1. W stanie ostrej przednerkowej niewydolności nerek stwierdzisz:

   1. dużą objętość moczu, wysoką osmolalność moczu, wysokie stężenie Na w moczu

   2. małą objętość moczu, wysoką osmolalność moczu, wysokie stężenie Na w moczu

   3. małą objętość moczu, wysoką osmolalność moczu, niskie stężenie Na w moczu

   4. małą objętość moczu, niską osmolalność moczu, wysokie stężenie Na w moczu

   5. małą objętość moczu, niską osmolalność moczu, niskie stężenie Na w moczu

2. W przebiegu mocznicy prawdopodobne są następujące zaburzenia w układzie nerwowo – mięśniowym z wyjątkiem:

   1. nadczynność układu przywspółczulnego

   2. upośledzona motoryka przewodu pokarmowego

   3. uszkodzenie osłonek mielinowych nerwów obwodowych

   4. zmniejszona wrażliwość baroreceptorów wysokociśnieniowych

   5. upośledzona produkcja energii w mięśniach z powodu niedoboru karnityny

3. Które z poniższych stwierdzeń odnoszących się do nerkowego przepływu krwi nie jest prawdziwe:

   1. część korowa nerki jest lepiej ukrwiona niż jej część rdzeniowa

   2. około 30% osocza przepływającego przez kłębuszki nerkowe ulega filtracji

   3. przepływ nerkowy krwi jest odwrotnie proporcjonalny do oporu tętniczki doprowadzającej

   4. przepływ nerkowy krwi jest w przybliżeniu równy około 25% rzutu serca

   5. przepływ nerkowy krwi jest odwrotnie proporcjonalny do oporu tętniczki odprowadzającej

4. Który z poniżej wymienionych efektów nie jest prawdziwym opisem wpływu angiotensyny II na postępujące uszkodzenie nefronów w stanach, gdy ich ilość w nerce ulega stopniowemu zmniejszaniu:

   1. stymulacja proliferacji fibroblastów

   2. stymulacja syntezy białek macierzy zewnątrzkomórkowej

   3. stymulacja syntezy cytokin zapalnych

   4. stymulacja proliferacji komórek mezangialnych

   5. stymulacja katabolizmu białeką

5. Które z poniżej wymienionych zaburzeń hormonalnych nie jest prawdopodobnym następstwem przewlekłej niewydolności nerek:

   1. obniżony poziom parathormonu

   2. podwyższony poziom aldosteronu

   3. podwyższony poziom insuliny

   4. obniżony poziom erytropoetyny

   5. podwyższony poziom gastryny

6. W przebiegu przewlekłej niewydolności nerek diureza osmotyczna wystąpi gdy wielkość filtracji kłębuszkowej jest równa:

   1. 100 – 50 ml/min

   2. 50 – 25 ml/min

   3. 25 – 5 ml/min

   4. w okresie hiperfiltracji (GFR > 140 ml/min

   5. poniżej 5 ml/min

7. W przypadku spadku ciśnienia tętniczego krwi (wartość średniego ciśnienia tętniczego = 85 mmHg) dochodzi do następujących zmian w krążeniu krwi w nerce z wyjątkiem:

   1. zmniejszenie przepływu krwi w wewnętrznej części kory

   2. zmniejszenie przepływu krwi w rdzeniu nerki

   3. wzrost frakcji filtracyjnej osocza

   4. zmniejszenie przepływu krwi w zewnętrznej części kory

   5. wzrost oporu tętniczki odprowadzającej kłębuszka

8. Które z poniżej wymienionych zaburzeń nie jest następstwem ostrej niewydolności nerek:

   1. brak hydroksylacji witaminy D w nerkach

   2. oporność tkanek na działanie parathormonu

   3. skaza krwotoczna

   4. podwyższenie osoczowego poziomu zjonizowanego wapnia

   5. niedokrwistość

9. Które z poniższych twierdzeń opisujących gospodarkę wodno – elektrolitową w przebiegu przewlekłej mocznicy jest prawdziwe:

   1. maksymalna osmolalność moczu jest zmniejszona w porównaniu do warunków fizjologicznych

   2. zwiększa się wydalanie potasu z organizmu drogą przewodu pokarmowego

   3. frakcyjne wydalanie fosforanów w nerkach ulega zmniejszeniu

   4. początkowo wydalanie nerkowe wody jest utrzymane na prawidłowym poziomie dzięki występowaniu diurezy osmotycznej

   5. spada aktywność mechanizmu antyportu Na+/H+ w komórkach nabłonkowych kanalików proksymalnych

10. Ostre uszkodzenie nerek podczas radiologicznych badań naczyniowych może nastąpić w wyniku następujących procesów:

    1. podwyższenia poziomu endotelin

    2. działania adenozyny

    3. nadmiernego zwrotnego wchłaniania sodu i anionów środków kontrastowych

    4. bezpośredniego toksycznego działania środków kontrastowych na komórki nabłonkowe kanalików nerkowych

    5. odwodnienia organizmu

11. W jakim zakresie wartości średniego ciśnienia tętniczego zachowana jest autoregulacja filtracji kłębuszkowej:

    1. 60 – 140 mmHg

    2. 90 – 180 mmHg

    3. 80 – 220 mmHg

    4. 60 – 180 mmHg

    5. 80 – 120 mmHg

12. Zmniejszenie wielkości filtracji kłębuszkowej może nastąpić pod wpływem działania następujących czynników lub zjawisk, z wyjątkiem:

    1. utrudnienia odpływu moczu z kielichów nerkowych

    2. zwiększenia ciśnienia onkotycznego osocza

    3. przedsionkowy czynnik natriuretyczny

    4. wazopresyna

    5. izolowany wzrost oporu tętniczki doprowadzającej kłębuszka

13. Jakie zmiany w moczu mogą wskazywać na przejście stanu ostrej przednerkowej niewydolności nerek w ostrą niewydolność nerek:

    1. zwiększenie objętości moczu, spadek stężenia sodu w moczu, zmniejszenie osmolalności moczu

    2. zmniejszenie objętości moczu, spadek stężenia sodu w moczu, zwiększenie osmolalności moczu

    3. zmniejszenie objętości moczu, wzrost stężenia sodu w moczu, zwiększenie osmolalności moczu

    4. zmniejszenie objętości moczu, wzrost stężenia sodu w moczu, zmniejszenie osmolalności moczu

    5. zwiększenie objętości moczu, wzrost stężenia sodu w moczu, zwiększenie osmolalności moczu

14. Który z podanych poniżej czynników zwiększa wartość współczynnika filtracji kłębuszkowej poprzez rozkurcz komórek mezangialnych:

    1. noradrenalina

    2. angiotensyna II

    3. wazopresyna

    4. przedsionkowy czynnik natriuretyczny

    5. aldosteron

15. Które z wymienionych zjawisk nie występuje w funkcjonujących nefronach nerek podczas ich adaptacji do stanu zmniejszającej się liczby czynnych nefronów:

    1. zmniejszeniu ulega frakcyjne wydalanie sodu

    2. zwiększeniu ulega ilość wydalanego potasu

    3. wzrasta aktywność enzymów odpowiedzialnych za syntezę amoniaku w komórkach nabłonkowych kanalików proksymalnych

    4. dochodzi do zwiększenia ilości filtrowanych substancji osmotycznie czynnych, co przyczynia się do wystąpienia stanu diurezy osmotycznej

    5. hamowana jest resorpcja zwrotna fosforanów w kanalikach proksymalnych

16. W warunkach fizjologicznych przepływ wieńcowy krwi może wzrosnąć:

    1. trzykrotnie

    2. czterokrotnie

    3. pięciokrotnie

    4. dwukrotnie

    5. dziesięciokrotnie

17. W którym z poniżej wymienionych przypadków jest prawdopodobne wystąpienie niewydolności krążenia ze zwiększonym rzutem serca:

    1. nadciśnienie tętnicze

    2. odwodnienie organizmu

    3. niedokrwistość

    4. choroba niedokrwienna serca

    5. niedoczynność tarczycy

18. Najsilniejsza impulsacja wysyłana na obwód z ośrodka naczynioruchowego jest następstwem:

    1. odruchu z baroreceptorów wysokociśnieniowych

    2. odruchu z baroreceptorów obwodowych

    3. odruchu z chemoreceptorów obwodowych

    4. odruchu z baroreceptorów niskociśnieniowych

    5. odruchu z niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego

19. Wskaż nieprawidłowe twierdzenie dotyczące kompensacji narządowej w niewydolności krążenia:

    1. zwiększa się powrót żylny czego wynikiem jest zwiększenie obciążenia wstępnego serca

    2. przerost dośrodkowy serca występuje w przypadku zwiększonego obciążenia następczego

    3. przerost sarkomerów mięśnia sercowego jest pobudzany między innymi przez angiotensynę II i interleukinę 6

    4. w nerkach dochodzi do zwiększonej retencji chlorku sodu jako następstwo działania angiotensyny II i zwiększonej impulsacji współczulnej

    5. podczas przerostu dośrodkowego serca zwiększeniu ulega również pojemność komór serca, co umożliwia wzrost ich objętości wyrzutowej

20. Które z poniższych twierdzeń dotyczących kardiomiopatii przerostowej nie jest prawdziwe:

    1. najczęściej dochodzi do przerostu ściany lewej komory serca, rzadziej prawej

    2. wartość ciśnienia końcowo-rozkurczowego w komorze jest podwyższona

    3. jej następstwem może być obrzęk płuc

    4. bardzo rzadko zaburzenie to ma charakter wrodzony, a najczęściej jest spowodowana chorobą nadciśnieniową

    5. zaburzenia przepływu krwi w obrębie lewej komory mogą prowadzić do wystąpienia niedomykalności zastawki dwudzielnej

21. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do niewydolności lewokomorowej serca:

    1. wtórnie dochodzi do wzrostu rzutu prawej komory serca

    2. dochodzi do zastoju krwi w krążeniu płucnym

    3. może być spowodowana nadciśnieniem tętniczym

    4. jest częstsza niż niewydolność prawokomorowa serca

    5. doprowadza pośrednio do wzrostu obciążenia następczego dla prawej komory serca

22. Które z poniższych twierdzeń odnoszących się do kardiomiopatii rozstrzeniowej nie jest prawdziwe:

    1. może wystąpić w przebiegu niedoboru witaminy B1

    2. dochodzi do wzrostu objętości końcowo-rozkurczowej serca

    3. frakcja wyrzutowa serca nie ulega zmianie

    4. zaburzenie to może mieć uwarunkowania genetyczne

    5. wtórnie może dojść do niedomykalności zastawek przedsionkowo-komorowych

23. Które z poniższych twierdzeń dotyczących reperfuzyjnego uszkodzenia mięśnia sercowego nie jest prawidłowe:

    1. niedotlenienie mięśnia sercowego doprowadza do zmniejszenia jego zasobów enzymów antyoksydacyjnych

    2. podczas niedotlenienia mięśnia sercowego zawarta w nim dehydrogenaza mleczanowa ulega przekształceniu do oksydazy ksantynowej co powoduje, że staje się enzymem antyoksydacyjnym

    3. po przywróceniu krążenia do tego obszaru napływają pobudzone granulocyty obojętnochłonne

    4. podczas przywrócenia krążenia krwi w uprzednio niedokrwionym obszarze serca może dojść do nasilenia uszkodzenia mięśnia sercowego

    5. reperfuzyjne uszkodzenie mięśnia sercowego prowadzi do wystąpienia jego niewydolności skurczowej i rozkurczowej

24. Wazopresyna działa silnie kurcząco na ścianę naczyń tętniczych w różnych obszarach organizmu z wyjątkiem:

    1. przewodu pokarmowego

    2. mięśni szkieletowych

    3. tarczycy

    4. nerek

    5. ośrodkowego układu nerwowego

25. Które z poniższych twierdzeń dotyczących markerów uszkodzenia mięśnia sercowego nie jest prawdziwe:

    1. mioglobina jest szybko uwalniana z uszkodzonych sarkomerów, ale nie jest to specyficzny marker uszkodzenia sarkomerów mięśnia sercowego

    2. stężenie kinazy kreatyniny wzrasta w osoczu po okresie 4 – 8 godzin od momentu wystąpienia niedokrwienia mięśnia sercowego

    3. maksymalne stężenia kinazy kreatyniny w osoczu występują w okresie 12 – 24 godzin po wystąpieniu martwicy mięśnia sercowego

    4. troponina jest specyficznym markerem uszkodzenia mięśnia sercowego, ale jest ona uwalniana dopiero po kilkunastu godzinach od momentu martwicy sarkomerów

    5. dehydrogenaza mleczanowa pojawia się w osoczu najpóźniej po uszkodzeniu mięśnia sercowego w porównaniu do powyżej wymienionych markerów

26. Wskaż nieprawdziwe twierdzenie opisujące odruch z baroreceptorów wysokociśnieniowych :

    1. ich pobudzenie doprowadza do proporcjonalnego hamowania części współczulnej ośrodka naczynioruchowego

    2. w następstwie spadku pobudzenia baroreceptorów dochodzi do rozszerzenia światła dużych naczyń żylnych

    3. impuls z baroreceptorów jest przekazywany w kierunku ośrodka naczynioruchowego drogą nerwu językowo – krtaniowego

    4. ich pobudzenie jest proporcjonalne do wielkości ciśnienia tętniczego w łuku aorty

    5. jednym z następstw słabszego pobudzenia baroreceptorów wysokociśnieniowych jest wzrost poziomu reniny we krwi

27. Które z poniższych twierdzeń nie jest prawdziwe w odniesieniu do kompensacji nerwowej uruchamianej w warunkach zmniejszonego rzutu serca:

    1. jest to reakcja stosunkowo mało precyzyjna

    2. dochodzi do pobudzenia receptorów alfa-1 w ścianie naczyń tętniczych co powoduje ich skurcz

    3. dochodzi do pobudzenia receptorów alfa-2 w ośrodku naczynioruchowym co powoduje jego aktywację

    4. reakcja ta następuje w ciągu kilku sekund od momentu zmniejszenia rzutu serca

    5. dochodzi do pobudzenia receptorów beta-1 w mięśniu sercowym, co powoduje zwiększenie jego siły skurczu

28. Które z twierdzeń dotyczących niedokrwienia mięśnia sercowego nie jest prawdziwe:

    1. dławica typu Prinzmetala jest wynikiem skurczu tętnic wieńcowych

    2. zmniejszenie przekroju naczynia wieńcowego o ponad 90% doprowadza do powstania zmian niedokrwiennych w mięśniu sercowym

    3. bezwzględnym warunkiem wystąpienia niedokrwienia mięśnia sercowego jest drastyczne zmniejszenie średnicy naczynia wieńcowego

    4. przepływ wieńcowy krwi jest 16-krotnie mniejszy gdy średnica naczyń wieńcowych ulegnie zmniejszeniu o 50%

    5. ból wywołany niedotlenieniem mięśnia sercowego jest przekazywany do rogów tylnych rdzenia kręgowego na poziomie C3 – Th5

29. W przypadku zmniejszenia rzutu serca uruchamiane są mechanizmy kompensacyjne. Który z poniżej wymienionych jest najszybszy:

    1. kompensacja humoralna

    2. kompensacja naczyniowa

    3. kompensacja narządowa

    4. kompensacja nerwowa

    5. wszystkie wymienione mechanizmy kompensacyjne są uruchamiane jednoczasowo

30. Które z poniższych twierdzeń dotyczących przedsionkowego peptydu natriuretycznego nie jest prawdziwe:

    1. angiotensyna II hamuje produkcję i uwalnianie przedsionkowego peptydu natriuretycznego

    2. przedsionkowy peptyd natriuretyczny powoduje zmniejszenie obciążenia następczego dla lewej komory

    3. przedsionkowy peptyd natriuretyczny hamuje resorpcję zwrotną sodu w nefronie

    4. już niewielki (o około 1 mmHg) wzrost ciśnienia w świetle przedsionka doprowadza do wzrostu (…) w krwioobiegu

    5. przedsionkowy czynnik natriuretyczny powoduje zwiększenie nerkowego przepływu krwi