ALKALOIDY PIRYDYNOWE:

• np. nikotyna;

• nikotyna - LD₅₀ dla owada = 200-300 mg/kg m.c.; myszy = 24 mg/kg m.c.; szczura = 55 mg/kg m.c.

• wchł. się z żoł. i jelit, dróg oddech, skóry;

• powoduje szybki pobudzenie -> porażenie zwojów wegetat;

• objawy:

  • po kilku7 min po wniknieciu do org;

  • ↑O;

  • podniecenie

  • ślinotok;

  • wymioty, biegunka;

  • ogólne osłabienie -> skurcze toniczno-klon, zapaść -> zatrzymanie akcji serca;

  • ewentualny powrót do zdrowia – po 2-3 tyg.

• postępowanie leczn:

  • usunięcie z żoł. przez wywolanie wymiotów / płukanie żoł. (do 3-4 h po zatruciu) wodą z węglem leczn., 0,1% roztw. KMnO₄, 0,5% taniny;

  • można podać atropinę -> znosi objawy parasympatykotoniczne;

• zmiany anatomopato:

  • mało charakterystyczne;

  • zmiany nieżytowe w PP;

  • obrzęk płuc;

  • przekrwienie mózgu;

HERBICYDY

• mogą działać wybiórczo lub na wszystkie rośliny;

• działąją na rośliny kontaktowo (np. parząc) lub układowo, zaburzając czynności ukł. enzymatycznych i procesów fizjologicznych;

• obecnie małe znaczenie toksykologiczne mają takie herbicydy jak chlorany, borany, arseniny, tiocyjaniany, cyjanamid wapniowy, sole Cu.

• są przyczyną przypadkowych zatruć zwierząt

Znaczenie mają herbicydy organiczne

1. pochodne kw fenoksyoctowego

2. dinitrofenole

3. związki bispirydylowe

4. pochodne mocznika

5. triazyny

6. pochodne kw karbaminowego

POCHODNE KW FENOKSYOCTOWEGO

• 2,4-D i 2,4,5-T oraz ich sole i estry

• toksyczność ostra tych pochodnych LD₅₀ dla różnych gatunków zwierząt w zakresie 300-1000 mg/kg m.c.

• najbardziej wrażliwe są psy, LD₅₀=100mg/kg m.c.

• zatrucia dużą dawka 2,4-D powodują śmierć w wyniku migotania komór.

• podanie p.o. powoduje u szczurów:

  • bezruch,

  • postępującą apatie,

  • objawy depresji,

  • osłabienie mięśni kończyn tylnych,

  • napady drgawek,

  • śpiączka,

  • brak łaknienia,

  • wybroczyny i krwotoki z jamy nosowo-gardłowej,

  • podrażnienie błon śluzowych

• Zmiany sekcyjne:

• zmiany martwicze w błonie śluzowej jelita cienkiego

• uszkodzenie wątroby

• zwyrodnienie kanalików nerkowych

• nieswoiste zmiany sekcyjne w płucach, wątrobie i mózgu

• wykazuje niewielką zdolność kumulow. w org. (wydalane są przez nerki).

• brak specyficznego leczenia-postępowanie objawowe i podtrzymujące

• pierwotnie stwierdzane działania uczulające, teratogenne i rakotwórcze są stwierdzane w wyniku zanieczyszczenia 2,3,7,8TCDD (trichlorodibenzodioksyny)

• powstaje jako produkt uboczny w czasie syntezy trichlorofenolu

DINITROFENOLE

• stosowane są głównie jako związki o działaniu chwastobójczym, stosowane też jako insektycydy, akarycydy i owicydy

• głównymi związkami jest (DNOC) i pochodne krezolowa (Dinoseb, DNBP), pochodne nitrofenolu oraz ich sole z aminami alifatycznymi i zasadami;

• słabo rozpuszczają się w wodzie, dobrze w rozpuszczalnikach organicznych;

• b. toksyczne dla ssaków, owadów pożytecznych i ryb;

• wykazują fitotoksyczność dla roślin;

• LD₅₀ dla szczura p.o. 25mg/kg m.c. (dla DONC) a dla Dinoseba 40-50mg/kg m.c. (komentarz TRUTKI-powinno się je wycofac)

Mechanizm działania

• powodują rozprzęganie oksydatywnej fosforylacji.

• zatrucie rozwija się bardzo szybko, w ciągu 24-48h dochodzi do zejścia.

• występują:

  • nudności, zaburzenia żołądkowe,

  • niepokój,

  • zaburzenia termoregulacji,

  • zaczerwienienie skóry,

  • silne pocenie,

  • przyspieszenie oddechu,

  • częstoskurcz,

  • wzrost teperatury,

  • sinica, zapaść, śmierć.

• przy zatruciu=>żółte zabarwienie spojówek (charakterystyczne!) ;

• zawartość we krwi 50ppm jest niebezpieczne;

• objawy nasilają się przy wzroście temperatury;

• postepowanie - szybkie usunięcie trucizny, zimne kąpiele oraz podawanie tlenu.

ZWIĄZKI BISPIRIDYLOWE

• silnie działają fitotoksycznie,

• powodują rozkładanie chlorofilu i zahamowanie procesów oddychania roślin.

• najczęstszym przedstawicielem jest DIKWAT I PARAKWAT

• dobrze rozpuszczają się w wodzie, natomiast źle w rozp organicznych

• użytkowe preparaty techniczne są cieczą o brunatno-ciemnym zabarwieniu

• LD₅₀ dla szczura p.o. parakwatu 15mg/kg m.c.; dikwatu 400mg/kg

• parakwat jest toksyczny dla pszczół,ryb (dikwat w mniejszym stopniu)

• obydwa szybko zanikają w glebie i roślinach

• działanie fitotoksyczne katalizuje tlen atmosferyczny i światło

• w organizmach zwierząt i roślin trudno ulegają przemianom metabolicznym;głownie procesy redukcji i utleniania, Procesy te neutralizują enzymy mikrosomalne komórek wątroby i płuc

  • w wyniku tego procesu powstają wolne rodniki ponadtlenkowe i tworzą reaktywne formy tlenu.

  • powodują one hydroperoksydację lipidów błon komórkowych w reakcji z nienasyconymi kw tłuszczowymi.

  • w obecności jonów metali tworzą wodne rodniki lipidowe,zapoczątkowuje niekontrolowaną reakcje prowadzacą do uszkodzenia błon białkowo-lipidowych komórek i mitochondriom.

• Wskaźnikiem zatrucia jest wysokie stężenie aldehydu malonowego;

• najpoważniejszym zagrożeniem jest powstawanie zmian włóknistych w płucach!

• parakwat źle wchłania się z p pokarmowego 20%

• szybko zanika we krwi 90-100% z moczem w ciągu 48h

OBJAWY

• OSTRE=DUŻE DAWKI:szybko rozwija się śpiączka ,następnie śmierć w wyniku uszkodzenia OUN i serca

• MAŁE DAWKI:

• zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego

• zapalenie

• oparzenie przełyku,bł,śluz żołądka

• biegunka, wymioty

• niewydolność nerek

• po kilku dniach niewydolność ukł.oddechowego

• w płucach zmiany są nieodwracalne i prowadzą do śmierci

• kontakt zewnętrzny z parakwatem wywołuje odczyny skórne, rumieniowe o średnim nasileniu

Leczenie:

1. Usunięcie trucizny

2. Środki przeczyszczające i podtrzymujące krążenie

POCHODNE MOCZNIKA

• Najczęściej fenylopochodnymi mocznika zwłaszcza arylodialkilowych, do tej grupy należą monuron, diuron,linuron

• różna rozpuszczalność w rozpuszalnikach org.;

• monuron długo zalega w glebie

• LD₅₀ dla szczura p.o.:

  • linuron 1500-4000 mg/kg m.c.;

  • diuron 3400 mg/kg m.c.;

  • monuron 3600 mg/kg m.c.;

• wszystkie są mało toksyczne dla pszczół;

• diuron - znaczna toksyczność dla ryb;

• w organizmie ssaków biotransformacja przebiega przez demetylację i hydroksylację

• w zatruciach przewlekłych poza średnio zaznaczoną niedokrwistością stwierdza się także niewielkie przyrosty mas śledziony i wątroby.

INNE HERBICYDY

• pochodne triazyn np. atrazyna, propanil, nitryle, dikanbo… (?), estry kwasu karbaminowego;

• ich toksyczność jest stosunkowo mała;

• brak doniesień o zatruciach ostrych u ludzi i zwierząt.

FUNGICYDY

• np. siarka i wielosiarczki wapnia i baru,sole Cu oraz organiczne pochodne kwasu ditiokarbaminowego ,benzimidazole ,organiczne połączenia metali, Hg, cyna, chlorowane fenole, heksachlorobenzen HCH i inne;

• działają grzybobójczo i grzybostatycznie, działają powierzchownie lub układowo

• nie wykazują dużej toksyczności ostrej dla ssaków(z wyjątkiem Hg, która jest wycofana z obrotu)

• znaczenie mają fungicydy pochodne kwasu ditiokarbaminowego: leczenie grzybic, świerzbu, przeciwbakteryjnie, w przemyśle gumowym i rolnictwie.

• głównie stosowane jako fungicydy ale mają słabe właściwości owadobójcze.

TWORZĄ 3 KLASY

• sole kwasu dimetyloditiokarbaminowego np. febram,ziram

• sole kwasu etylenobisditiokarbaminowego np. maneb,zineb

• disiarczki np. tiuram (najbardziej toksyczny, nawet 4 tyg, w org)

• sole metali alkalicznych ditiokarbaminowych-dobrze rozpuszczalne w wodzie.

• połączenia z metalami ciężkimi-źle rozpuszczalne w wodzie,tworzą zawiesiny

• disiarczki tiuramu –źle rozpuszczalne w wodzie

• mala toksyczność ostra dla ssaków

• LD₅₀ p.o. szczur ziram 5000mg/kg zineb 5200mg/kg maneb 7500mg/kg tiuram 865mg/kg

• mała toksyczność naskórna, mogą powodować miejscowe podrażnienia i reakcje uczuleniowe (ditiokarbaminy)

• bardziej niebezpieczne są przy działaniu przewlekłym.

• do organizmu dostają się przez przewód pokarmowy i ukł.oddechowy.,łatwo przenikają do krwi, a z nią do narządów.

• łatwo przenika do krwi -> do większości narządów

• gromadzą się wybiórczo w gruczole tarczowym i gruczołach płciowych

• biotransformacja w organizmie ssaków:

• Utlenianie do disiarczków np.węgiel oraz z wydzieleniem H2S

• W organizmie przebywają około 4-6dni wyjątak stanowi tiuram ok. 4 tyg

• mechanizm działania polega na oddziaływaniu tworzących się produktów przemiany etylenotiomocznika i izotiocjanianów, które są bardziej toksyczne od produktów macierzystych

IZOTIOCJANIANY

• Mogą blokować grupy SH w organizmie,

• mają zdolność chelatowania jonów metali co hamuje aktywność enzymów np.cykl kwasów tri karboksylowych oraz tyrozynazy,izoenzymów cytochromu P450

• powodują upośledzenie metabolizmu tkankowego.

• etylenotiomocznik i izotiocjaniany są odpowiedzialne za tyreostatyczne i teratogenne działanie ditiokarbaminianów np. ziram w obecności azotynu sodowego tworzy w żołądku dimetylonitrozoaminy.

ZATRUCIE TIURAMEM

• Objawy pojawiają się po ok. 1-2dni

• Zwierzęta są apatyczne

• Upośledzenie ruchowe

• Drżenia mięśniowe

• Ataksja

• Zaburzenia oddechowe

• Drgawki pojawiają się bezpośrednio przed śmiercią

• Stwierdza się zmiany morfotyczne krwi,uszkodzenie wątroby

BADANIE SEKCYJNE

• Przerost tkanki wątrobowej i nerek

• Zwyrodnienie białkowo-tłuszczowe

• Martwica błony śluzowej żołądka

Inne związki należące do tej grupy dają podobne objawy, jednak pojawiają się one szybciej, a zejście śmiertelne następuje w 3-4 dobie.

MAŁE DAWKI DITIOKARBAMINIANÓW PODAWANE DŁUGOTRWALE

1. Zanik odruchu łaknienia

2. Wychudzenie, wyniszczenie

3. Zwyrodnienie narządów podobnie jak w zatruciu ostrym, ale obejmują także OUN np. u psów drgawki,zaburzenia koordynacji,niedowłady porażenia

4. Przerost gruczołów

5. Zaburzenia równowagi hormonów tarczycy

6. Działanie teratogenne,zniekształcenia czaszki, różnych części mózgu, kończyn tylnych, ogona(słabe działanie mutagenne z wyjątkiem tiuramu)

7. Duża zapadalność myszy na raka płuc, również innych nowotworów u mysz,szczurów,chomików

8. Embriotoksyczne, gonadotoksyczne

9. Leczenie zatrucia tiuramem-objawowe!

FUNGICYDY UKŁADOWE

• Pochodne benzimidazolu np.benomyl, metylotiofanat, karbendazym

• Niepersystentne,rozkładają się w środowisku wodnym

• Mechanizm działania grzybobójczego polega na hamowaniu syntezy białka

• Są mało toksyczne dla stałocieplnych

• Działanie teratogenne (szczury)

• W badaniach laboratoryjnych wywołują szereg zmian nieswoistych w wielu narządach

CHLOROWANE NAFTALENY

ZASTOSOWANIE:

1. Do impregnacji drewna-zabezpiecza przed działanie niekorzystnych warunków środowiskowych

2. Do produkcji materiałów izolacyjnych

3. Jako rozpuszczalniki,smary

4. Do produkcji sznurów i lin

Ich toksyczność rośnie wraz z liczbą at Cl.

Resorbowane są do organizmu z zewnątrz przez drogi oddechowe i skóre

MECHANIZM DZIAŁANIA

Polega na oddziaływaniu na fosforylacje oksydatywną w mitochondriach i na przemianie karotenu w organizmie obniżając tym samym poziom Wit A(zmiany skórne,zaburzenia płodności….itd

Objawy kliniczne

• Łzawienie

• Zmienny apetyt

• Zaparcia/biegunki

• Ubytki błony śluzowej jamy gębowej

• Spadek wydajności mlecznej

• Ronienia

• Stwardnienie i układanie się skóry w fałdy(głowa,szyja,stway,grzbiet)

• Wtórne zakażenia

• Upadki na skutek zapalenia płuc

Sekcja

• W przewodzie pokarmowym stan zapalny,ubytki,owrzodzenia,zwyrodnienie wątroby

• Obrzęk nerek

• Zmiany w sercu

• Zwyrodnienie nabłonków nasiennych

Leczenie

• Dodatek Wit A i dobra pasza

• Zmiana pomieszczenia dla zwierząt

NAFTALEN - ŚRODEK P/MOLOM

1. Otrzymuje się przez suchą destylację węgla; w warunkach przemysłowych przedostaje się głównie przez układ oddechowy

2. Utlenia się do 1,2 epoksydu,który ulega dalszym przemianom i sprzęganiu z kw siarkowym lub glukuronowym i wydalany jest z moczem

3. Epoksydacja ma duże znaczenie w przedmianach węglowodorów aromatycznych, a metabolity epoksydowe są silnie reaktywne o działaniu mutagennym i rakotwórczym

4. Epoksydy hamują powstawanie izoenzymu cytochromu P450

LEPIK

• Jest końcowym produktem suchej destylacji węgla z przewagą węglowodorów aromatycznych

• Stosowany jako podłogi w chlewniach

• Destylacja w różnej temp,pokłady węgla mają różny skład

Objawy:

1. Słabe przyrosty masy ciała

2. Świąd

3. Biegunki/zaparcia

4. Skóra zażółcona lub szaro-czarna,zgrubiała,pofałdowana

5. Przy zatruciach OSTRYCH-duszność,kaszel,brak apetytu,świąd,porażenie kończyn

Parują w temperaturze pokojowej,są litofilne,gromadzą się w tk.tłuszczowej,mogą też działać na CUN(przechodzą barierę krew-mózg)

Zmiany sekcyjne:

• Zmiany na skórze o różnym stopniu nasilenia

• Charłactwo

• Niedokrwistość

• Żółtaczka

• Powiększenie wątroby,ogniska martwicze

Stopień nasilenia zmian zależy od czasu narażenia

Postępowanie:przeniesienie do innych pomieszczeń,leczenie objawowe

ŚRODKI DEZYNFEKCYJNE I KONSERWUJĄCE

FENOL

1. Substancja krystaliczna,bezbarwna,przechowywana na powietrzu przechodzi w kolor czerwony,charakterystyczna woń

2. Używana do odkażenia, w przemyśle do wielu syntez np.leków

3. Do organizmu dostaje się przez przewód pokarmowy,oddechowy(pary),skóre(ciekły)

4. Szybko przechodzi do tkanek i narządów

5. Biotransformacja polega na tworzeniu połączeń z kwasem siarkowym lub glukuronowym

6. Substancja protoplazmatyczna-denaturuje białka komórek

Objawy kliniczne

1. Zaczerwienienia skóry,oparzenia z pęcherzami

2. Martwica tkanek podskórnych

3. Działa drażniąco na błony śluzowe

4. Wchłonięty przez układ pokarmowy lub oddechowy działa na OUN-pobudzenie,podniecenie,silne skurcze,porażające(w późnym okresie),osłabienie mięśni,spadek temperatury,niemiarowy i przyspieszony oddech,spadek ciśnienia

5. Śmierć-porażenie ośrodka oddechowego

Sekcja:

• Zwyrodnienie wielonarządowe (nerki,serce)

• Śmiertelna dawka koń 30g pies-1g

Leczenie:

Brak specyficznego leczenia, jeśli fenol miał kontakt ze skórą należy ją przemyć wodą i mydłem.

Inne związki będące homologami fenolu (o działanieu dyzenfek.)

1. Krezol - mieszanina trzech izomerów orto,meta,para.Toksyczność zależy od stosunków izomerów,działanie krezolu jest podobne do działania fenolu(…izomer para jest najgroźniejszy tak mam dopisane…)

2. Kreolina-krezol,fenol,kw siarkowy

3. Lizol-50%roztwór krezolu, węglan sodu, olej lniany

4. Saprol-krezol, oleje mineralne

5. Karbol-krezol, fenol, naftalen, akrydyna, pirydyna, antracen

TOKSYCZNOŚĆ ROZPUSZCZALNIKÓW

• Alkohol metylowy CH3OH (metanol)

Powstaje podczas suchej destylacji drewna lub metodą chemiczną z tlenku węgla i wodoru.Znajduje szerokie zastosowanie w przemyśle.Do organizmu dostaje się przez skórę,ukł oddechowy i pokarmowy.

Po wniknięciu do krwi przemieszcza się do narządów i tkanek, w których gromadzi się proporcjonalnie do ich uwodornienia.