OSPA PTAKÓW – FOWL POX- FP

- powodowana przez AVIPOXVIRUS, należący do rodziny POXVIRIDAE

-występuje u ptaków domowych (kury, indyki, gołębie), towarzyszących (kanarki) i dzikich

-powolne rozprzestrzenianie się

-postać typowa u kur i indyków: ospowe wykwity na skórze i błonach śluzowych głowy oraz górnych odcinkach układu oddechowego i pokarmowego

-postać posocznicowa: rzadziej, u kanarków

Etiologia:

- Acipoxvirus

-typowo swoisty dla ptaków

-nie daje krzyżowej odporności z wirusami ospy ssaków

-wszystkie wirusy tej rodziny są identyczne w budowie morfologicznej

-kształt cegiełkowaty lub owalny

-wirion namnaża się w cytoplazmie komórek nabłonkowych z tworzeniem dużych cytoplazmatycznych ciałek wtrętowych nazywanych ciałkami BOLLINGERA (zawierają mniejsze ciałka elementarne- Borella)

-ciałko Bollingera zawiera ok. 6000- 20 000 wirionów

-replikacja na błonie kosmórkowo- omoczniowej zarodków kury- wywołuje szarobiałe i nieprzejrzyste ogniska ospowe

-dobrze namnaża się w: hodowli fibroblastów zarodka kury, hodowli komórek nerki zarodka kury i nerki kury, częściowo w hodowlach fibroblastów zarodków gołębi, indyka, kanarka. Namnażanie z użyciem metody doskórnego zakażenia

-wirus ma właściwości hem aglutynacyjne

-duża odporność na czynniki zewnętrzne: oprone na wysuszenie, wrażliwe na temperaturę, giną ogrzewane w 50*C przez 30 min lub 60*C przez 8 min, nie tracą zjadliwości nawet po 11 latach przetrzymywania w lodówce, oporne na promienie słoneczne, szybko giną w środowisku ciepłym i wilgotnym, 3% formalina- 20 min, 3% fenol- 30 min, 1% NaOH i 1% sublimat – 5 min.

Epizootiologia i patogeneza:

-Wrażliwe w każdym wieku, niezależnie od płci

Źródło:

-Chore ptaki lub ptaki zakażone latentnie i będące w okresie inkubacji

-zarażenie bezpośrednie, pośrednie (pasza, woda, muchy, komary, człowiek)

-zakażenie przez błony śluzowe głowy i skórę (sprzyja kanibalizm)

-wirus rozprzestrzenia się przez:

1. ciągłość tkanek

2. drogą krwi (pierwsza wiremia)

-> narządu pierwotnego powinowactwa tj wątroba i szpik kostny

-> namnażanie wirusa, okres inkubacji 4- 10 dni

-> druga wiremia

-> rozproszenie wirusa po całym organizmie

-> uogólnienie procesu chorobowego

-zakażenie szczepami o słabej zjadliwości kończy się w narządach pierwotnego powinowactwa i nie rozwija się uogólnienie, ptaki są nosicielami i mają odporność do końca życia

Objawy kliniczne:

U kur, indyków i gołębi:

1. Postać skórna:

Typowe krosty ospowe na grzebieniu, dzwonkach, w okolicy dzioba, otworów nosowych, na skórze kończyn i w okolicy kloaki

1. Postać śluzówkowa (dyfteroidalna)

-Na błonie śluzowej, przełyku, tchawicy obserwuje się obecność licznych, żółtych lub mocno -brązowych serowatych nalotów mocno przytwierdzonych do podłoża.

-Chwiejny chód ptaków

-Nastroszone pióra

-Brak apetytu

-Spadek nieśności przez kilka tygodni

-Zahamowanie przyrostów u ptaków młodych

1. Postać mieszana

-zmiany ospowe równocześnie na skórze i błonach śluzowych

U kanarków:

1. Postać skórna i posocznicowa

2. Okres wylęgania 4 dni

3. Przy postaci posocznicowej zmiany na skórze słabo wyrażone, silna duszność

U gołębi:

1. Postać skórna- zmiany na brzegach powiek, w kątach dzioba i na skórze nóg

2. Rzadziej zmiany na błonach śluzowych

Choroba trwa 20- 30 dni.

Postać skórna- śmiertelność niska

Postać dyfteroidalna śmiertelność 50%

Kanarki- śmiertelność 80-100%

Zmiany anatomopatologiczne:

1. Usunięcie błon dyfteroidalnych z powierzchni śluzówek pozostawia zaczerwienione nadżerki i owrzodzenia

2. W postaci posocznicowej brak wykwitów ospowych

3. Zwyrodnienie miąższowe wątroby, nerek i mięśnia sercowego

4. Śledziona nieznacznie obrzękła

5. W zaawansowanym stanie- zapalenie błony śluzowej jelit

6. U kanarków- powiększenie śledziony i obrzęk płuc

Zmiany histopatologiczne:

1. bujanie nabłonka

2. powiększenie komórek ze zmianami zapalnymi

3. w komórkach kwasochłonne cytoplazmatyczne ciałka wtrętowe typu A (ciałka Bollingera)

Diagnostyka:

1. objawy- typowe krosty ospowe zlokalizowane na grzebieniu i dookoła oczu oraz szarożółte silnie przytwierdzone do podłoża naloty dyfteroidalne w jamie dziobowej sugerują ospę

2. Badanie histopatologiczne- ciałka wtrętowe, zabarwiają się metodą Giemzy

3. Badanie elektromikroskopowe- wykazanie obecności typowych cząstek wirusa

4. Izolacja wirusa- zakażając badanym materiałem na błonę kosmórkowo- omoczniową 9 – 12 dniowe zarodki kurze, hodowlę fibroblastów zarodka kurzego, nerki zarodka kurzego lub nerki kury

5. Testy serologiczne- seroneutralizacji, immunodyfuzji w żelu agarowym, immunofluorescencji, hemaglutynacji biernej, ELISA i immunobloting

6. Biologia moleklarna- PCR

Diagnostyka różnicowa

1. Zakaźny nieżyt nosa

2. Mykoplazmozę

3. Zakaźne zapalenie krtani i tchawicy

4. Aspergilozę

5. Niedobory witaminy A, kwasu pantotenowego, biotyny u młodych kurcząt

6. Zatrucia toksyną T-2

7. Trychomonadozę gołębi

Zwalczanie i zapobieganie:

1. Brak leczenia przyczynowego

2. Leczenie wspomagające skomplikowane i pracochłonne

3. Krosty ospowe pędzluje się 2 razy dziennie jod gliceryną w stosunku 1:5 z dodatkiem witaminy A

4. Przy postaci dyfteroidalnej – usuwanie nalotów z błon śluzowych układu oddechowego w celu przywrócenia jego drożności

5. Ograniczenie strat za pomocą szczepień zapobiegawczych- żywe szczepionki na terenach endemicznych

- przekłucie błony skrzydłowej za pomocą podwójnej igły

-metoda skaryfikacji brodawek piór po zewnętrznej stronie uda lub na wyrostku mieczykowatym mostka wcierając szczepionkę szczoteczką o twardym włosiu. Po 6 – 10 dniach obrzek i zaczerwienienie brodawek, powstający strup odpada po około 3 tygodniach

- szczepienie kurcząt w wieku 4 tyg. I na 1- 2 miesiące przed nieśnością

-szczepienie indyków 8 – 12 tydzień życia, odszczepianie po 3-4 miesiącach

-pełna odpornośc po upływie 2-3 tygodni od szczepienia i utrzymuje się do 6 – 12 miesięcy

-szczepić tylko zdrowe ptaki

-szczepionki wyprodukowane na bazie wirusa ospy kur i indyków nie nadają się do stosowania u gołębi

-szczepionki rekombinowane

1. Obiekty oczyścić i 2 krotnie odkazić, wybiegi odkazić wapnem palonym, zwłoki ptaków spalić, odzież poddać sterylizacji, do chorych ptaków osobna obsługa

CHOROBA MARMURKOWATEJ ŚLEDZIONY BAŻANTÓW- MARBLE SPLEEN DISEASE – MSD

- choroba występuje u bażantów trzymanych w niewoli w wieku 3 – 8 miesięcy

- powodowana przez adenowirus

-powinowactwo do układu oddechowego, powoduje przekrwienie i obrzęk płuc prowadząc do uduszenia

Etiologia:

-adenowirus należący do rodzaju Siadenovirus

-surowica indyków zakażonych uprzednio HE chroni bażanty przed MSD

-polpeptyd II reprezentowany przez hekson jest wspólny dla adenowirusów MSD, HE, AAS- są serologicznie pokrewne

-wirus MSD posiada w genomie homologiczny gen kodujący sialidazę

Epizootiologia i patogeneza:

-MSD nie przenosi się pionowo na potomstwo

-duża oporność wirusa na warunki środowiskowe

-szerzy się mechanicznie

-szczepy wirusa MSD charakteryzują się różną zjadliwością i wykazują działanie immunosupresyjne

-replikuje się w jądrach komórek układu siateczkowo- śródbłonkowego

-zakażenie wirusem namnożonym w hodowli- typowe zmiany na śledzionie, brak powinowactwa z płucami, nie wywołuje zejść śmiertelnych

-okres wylęgania 6 dni,

-bażanty młodsze niż 4 tygodnie są niewrażliwe na zakażenie- niski poziom przeciwciał matczynych

-częste zakażenia bezobjawowe

Objawy kliniczne:

1. Zaburzenia w oddychaniu

2. Biegunka

3. Osowienie

4. Osłabienie

5. Czasami przed śmiercią, która następuje w wyniku uduszenia wypływ z otworów nosowych

6. Śmiertelność 2-3%, ale może sięgać do 5-20% i ciągnie się przez okres od 10 dni do kilku tygodni

Zmiany anatomopatologiczne:

1. Powiększenie i marmurkowatość śledziony

2. Przekrwienie i obrzęk płuc

3. Brak zmian w przewodzie pokarmowym

Zmiany histopatologiczne:

1. Wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe i zmiany w śledzionie podobne jak wirus HE u indyków

2. Bak zmian w przewodzie pokarmowym

3. Oskrzeliki trzeciorządowe i kapilary powietrzne płuc są wypełnione włóknikiem i erytrocytami

4. Naczynia krwionośne są przekrwione

5. Wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe w wątrobie, płucach, nerkach, bursie Fabrycjusza i szpiku kostnym

Diagnostyka:

1. Objawy- charakterystyczne zmiany w płucach i śledzionie

2. Badanie wirusologiczne

3. Badanie serologiczne

Diagnostyka różnicowa:

1. Rzekomy pomór drobiu

2. Influenza ptaków

3. Zakaźne zapalenie krtani i tchawicy

4. Choroba Mareka

5. Białaczka limfatyczna

6. Retikuloendotelioza

Zwalczanie i zapobieganie:

-pomieszczenia czyścić i suszyć w temp. 25*C przez jeden tydzień

-do dezynfekcji 0,0086% roztwór podchlorynu sodowego

-w profilaktyce swoistej- szczepionki żywe oparte na szczepach naturalnie niepatogennych, które podaje się z woda do picia

ZESPÓŁ PUCHLINY OSIERDZIA – HYDROPERICARDIUM SYNDROME- HPS – CHOROBA ANGARA

-występuje u brojlerów w wieku 3 – 5 tygodni

-charakteryzuje się puchliną worka osierdziowego i rozległą martwicą wątroby

-chorobę można wywołać zakażając kurczęst SPF oczyszczonym izolowanym z przypadków terenowych adenowirusem ptasim- Serotyp FAdV – 4

Etiologia:

-wywołuje adenowirus należący do I grupy, gatunek C Serotyp 4 FAdV – 4 (izolowano też Serotyp 12)

-typowa budowa dla adenowirusów, dwuniciowy DNA,

-namnaża się w hodowli komórek nerki kurcząt, hodowli wątroby zarodków kurzych po zakażeniu na błonę kosmówkowo- omoczniową i do woreczka żółtkowego, zarodki zamierają 3 – 11 dnia po zakażeniu, zamarłe zarodki:

1. są skarłowaciałe,

2. występują przekrwienia i wybroczyny w skórze,

3. zapalenie wątroby

4. powiększenie śledziony,

5. w hepatocytach wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe

-wirus jest oporny na działanie rozpuszczalników tłuszczowych (eter i chloroform), trypsyny, 2% fenolu i 50% alkoholu oraz na pH w zakresie 3 do 9,

-wirus jest inaktywowany 0,1% roztworem formaldehydu oraz temp 56*C w ciagu 30 min

Etiologia i patogeneza:

- zakażenie drogą pionową i poziomą

-wirus izolowany od chorych i zdrowych ptaków

-duże ilości w odchodach ptaków

-zakażenie ba pośrednie, pośrednie (zanieczyszczone wirusem środowisko chowu, obsługa- na odzieży i obuwiu, szczepionki zanieczyszczone)

-w obrębie serotypu mogą występować szczepy o różnej zjadliwości tzn. niektóre same wywołują chorobą, a niektóre wymagają zadziałania czynników obniżających odporność np. zakażenie wirusem choroby Gumboro, wirusem rzekomego pomoru drobiu, wirusem choroby Mareka, mykoplazmami

- U kurcząt eksperymentalnie zarażonych występuje:

1. rozległa martwica komórek wątroby

2. wyraźna puchlina worka osierdziowego

3. atrofia bursy Fabrycjusza

4. indeks bursy spada a indeks śledziony rośnie

5. supresja odpowiedz immunologicznej

6. zmniejszona synteza białek i hipoproteinemia

7. zmniejszona liczba krwinek czerwonych, obniżony hematokryt, niższa zawartość hemoglobiny, heterofilia, limfopenia

- najczęściej występuje u 3 – 5 tygodniowych kurcząt brojlerów

-padnięcia 20-80%

-występuje także u kur stad rodzicielskich borjlerów i niosek jaj konsumpcyjnych

Objawy kliniczne:

-okres inkubacji 2-4 dni

-choroba może trwać od kilku godzin do kilku dni

-padnięcia w 3 tygodniu życia i osiągają szczyt w przeciągu 4-8 dni a następnie stopniowo ustępują

-choroba trwa od 8- 14 dni

1. brak specyficznych objawów

2. gorszy apetyt

3. nastroszenie piór

4. osłabienie

5. przysiadanie na skokach

6. duszność nawet po niewielkim wysiłku

7. blade, anemiczne

8. biegunka, żółte odchody

Zmiany anatomopatologiczne:

1. nagromadzenie się w worku osierdziowym klarownego lub słomkowego płynu

2. powiększenie serca

3. obrzęk płuc

4. wątroba jest powiększona i odbarwiona

5. pod torebką wątroby różnej wielkości i kształtu wybroczyny

6. nerki blade i powiekszone

7. bursa Fabrycjusza i grasica w zaniku

Zmiany histopatologiczne:

1. ogniska martwicowe z nacieczeniem komórek jednojądrzastych w wątrobie i sercu

2. w jądrach hepatocytów występują zasadochłonne ciałka wtrętowe

Diagnostyka:

1. objawy- nagłe padnięcia kurcząt w wieku 3 – 5 tygodni z gromadzeniem się płynu w worku osierdziowym

2. badanie wirusologiczne

- 10% zawiesinę badanego materiału (odchody, wątroba, nerki) zakaża się hodowle komórek wątroby zarodków kurzych lub zarodki kurze – na błonę kosmówkow- omoczniową lub do woreczka żółtkowego

-należy wykonać 2 ślepe pasaże

-obecność wirusa wykazać za pomocą mikroskopu elektronowego, metodami immunocytochemicznymi, i biologii molekularnej (PCR, hybrydyzacja DNA In situ)

1. Badanie histopatologiczne- w jądrach hepatocytów zasadochłonne ciałka wtrętowe

2. Metody immunodyfuzji w żelu agarowym, SN, ELISA, pośredniem immunofluorescencji- wykazanie przeciwciał, występują już po 1 tyg po zakażeniu, a ich największe miano w 3 tygodniu

Diagnostyka różnicowa:

1. Choroba obrzekowa- gromadzenie płynu w worku osierdziowym i w jamach ciała

2. Skazę wysiękową

3. Wtrętowe zapalenie wątroby

4. Syndrom tłuszczowego zwyrodnienia wątroby i nerek

5. Zatrucia mykotoksynami

Zwalczanie i zapobieganie:

- brak leczenia przyczynowego

-eliminowanie zakażeń wirusami immunosupresyjnymi – szczepienia

-przestrzeganie zasad bioasekuracji (mycie i odkażanie pomieszczeń, stada rodzicielskie wolne od zakażeń adenowirusami gr I, szczepionki żywe wolne od zanieczyszczeń serotypem FAdV – 4

-szczepienia za pomocą szczepionek inaktywowanych- zarówno stad rodzicielskich brojlerów jak i kurczęta brojlery

WTRĘTOWE ZAPALENIE WĄTROBY – INCLUSION BODY HEPATITIS – IBH

- choroba dotyczy kurcząt brojlerów w wieku 3 – 7 tygodni

-charakteryzuje się nagłymi padnięciami osiągającymi szczyt w wieku 3 – 4 dniu trwania choroby i nagle ustępującymi w 5,

-w stadzie występuje przez 2- 3 tygodnie

Etiologia:

-wywołuje adenowirus z grupy I

-często izolowany Serotyp FAdV-8 należący do gatunku E adenowirusów ptasich grupy I

-u młodszych niż 3 tyognie izolowano FAdV-7 i FAdV-10

Epizootiologia i patogeneza:

-występuje w wieku 3 – 7 tygodni, opisano też u 7 dniowych kurcząt i kur w wieku 20 tygodni

-zachorowanie poprzedzone schorzeniami wątroby tła niezakaźnego, błędami w technologii chowu (czynniki stresowe) czy zakażeniami wirusami o działaniu immunosupresyjnym

-choroba przebiega z zapaleniem wątroby a głównymi zmianami są bladość, kruchość i powiększenie tego narządu, czasem pod torebką wątroby i w mięśniach szkieletowych występują wybroczyny

-w jądrach hepatocytów widoczne duże, okrągłe i nieregularnego kształtu z jaśniejsza obwódką kwasochłonne lub zasadochłonne ciałka wtrętowe

-szerzenie się zakażeń drogą pionową i poziomą

-bezpośredni kontakt oraz pośredni (zanieczyszczone wirusem środowisko chowu)

-zakażenie drogą przewodu pokarmowego

-choroba rozprzestrzenia się szybko, ptaki nagle padają

-okres wylęgania 1 do 4 dni

Objawy kliniczne:

1. Kurczęta przysiadają na skokach

2. Nastroszenie piór

3. Padają w przeciągu 48h albo zdrowieją

4. Bladośc lub zażółcenie grzebienia, dzwonków i błon śluzowych

5. Śmiertelność 10- 30%

Zmiany anatomopatologiczne:

1. W tkance podskórnej i mięśniach, które są sine lub sino czerwone wystepuje wylewy krwawe i wybroczyny

2. Błony śluzowe blade lub zażółcone

3. Szpik kostny blady z wyraźną aplazją

4. Wątroba powiększona, blada, krucha

5. Pod torebką wątroby różnej wielkości i kształtu wybroczyny, które nadają jej mozaikowaty wygląd

6. Nerki blade albo żółtobrązowe, powiększone z podtorebkowymi wybroczynami

7. Bursa Fabrycjusza i grasica ulegają zanikowi

Zmiany histopatologiczne:

1. Ostre zapalenie i zwyrodnienie tłuszczowe wątroby oraz rozległe ogniska martwicowe

2. W jądrach hepatocytów kwasochłonne lub zasadochłonne ciałka wtrętowe

Diagnostyka:

1. Badanie histopatologiczne

2. Badanie wirusologiczne

3. Badanie serologiczne

Diagnostyka różnicowa:

1. Syndrom tłuszczowego zwyrodnienia wątroby i nerek

2. Miko toksykozy

3. Skaze krwotoczną

4. Inwazje pasożytów prowadzące do anemii

Zwalczanie i zapobieganie:

1. Brak leczenia przyczynowego

2. W leczeniu wspomagającym: preparaty witaminowe

3. Przestrzegać zasad bioasekuracji

4. Szczepienia przeciwko wirusom obniżającym odporność

5. Szczepienia profilaktyczne z zastosowaniem autoszczepionek