Ospa owiec i kóz
Przygotowała: Malwina Dmochowska gr. 4b
Ospa owiec i kóz
Przygotowała: Malwina Dmochowska gr. 4b
Chorobę u małych przeżuwaczy wywołują 3
wirusy:
Wirus ospy owiec (SPV) Kapripoxwirus
wywołuje chorobę tylko u owiec
Wirus ospy owiec i kóz (SGPV) Kapripoxwirus
wywołuje chorobę u owiec i kóz
Wirus ospy owiec i kóz Kenia (KSGPV)
spokrewniony z wirusem choroby guzowatej
skóry; wywołuje chorobę u owiec i kóz
Epidemiologia
Choroba występuje w większości krajów rozwijających się.
Jest to poważne schorzenie przyczyniające się do powstawania wielu strat.
Współczynnik śmiertelności jagniąt z grup wrażliwych wynosi około 50%.
Jest to choroba o wysokiej zaraźliwości (przenoszenie jej dokonuje się
poprzez kontakt bezpośredni lub wdychane powietrze).
Choroba jest niezmiernie groźna dla tych krajów, w których występują duże
populacje owiec.
źródłem zakażenia są głównie zwierzęta chore
Zakażenie następuje głównie:
drogą oddechową,
pokarmową
przez skórę
błony śluzowe
przez owady, gryzonie
za pomocą narzędzi używanych do pielęgnacji zwierząt
Uwaga! Wirus może być wydalany z mlekiem!
Patogeneza:
Wirus po dostaniu się do organizmu namnaża się i za
pośrednictwem krwi i usadawia się przede wszystkim w
skórze i błonach śluzowych (wirus epiteliotropowy)
Początkowo występuje zaczerwienienie, później
pojawia się grudka > pęcherzyk (zawartość
przejrzysta) > krosta (zawartość mętna, ropna)
Krosta pęka pojawia się owrzodzenie, które pokrywa
się strupem
Zmiany goją się z pozostawieniem blizn
Wirus po wniknięciu do organizmu rozprzestrzenia się
po wszystkich tkankach
Najwyższe miano w organizmie w 7 – 14 dniu od
zakażenia
Najwięcej wirusa znajduje się w nabłonku pęcherzyków
limfie
Objawy kliniczne
SPV:
-Okres inkubacji: 2-14 dni
Jagnięta:
Silna depresja, Pozycja leżąca, Wysoka gorączka.
Wypływ z oczu i nosa.
Zwierzęta mogą padać przed wystąpieniem objawów
klinicznych ospy.
Umiejscowienie: na skórze nieowłosionej, błonie śluzowej
policzków i pochwy oraz w układzie oddechowym
Dochodzi do rozwoju typowych objawów klinicznych choroby
od guzka do strupa- poprzez powstanie pęcherzyka i krosty.
Owce dorosłe:
Umiejscowienie: na powierzchni skóry pod ogonem.
SGPV
Owce:
Objawy kliniczne są silniej wyraźne niż przy chorobie wywołanej przez SPV
podwyższenie temperatury do 41- 42 C
Umiejscowienie: na wymieniu i strzykach oraz na błonie śluzowej policzków i
warg
Pojawiają się: guzki -> pęcherzyki -> krosty-> nadżerki-> blizny
Grudki na błonach śluzowych nosa, oczu, ust, gruczołu mlekowego, sromu ,
szybko wrzodzieją i prowadzą do:
Nieżytu górnych dróg oddechowych
Zapalenia spojówek
Zapalenia wymienia
Wtórnego wysięk surowiczo-ropnego
U dorosłych kóz ma przebieg łagodny, natomiast u koźląt występuje w formie
choroby śmiertelnej o ciężkim przebiegu.
Innymi objawami są:
Kaszel
Światłowstręt
ślinotok i słodkawy,nieprzyjemny zapach z jamy
ustnej
Mogą wystąpić poronienia i rodzenia zakażonych
śródmacicznie jagniąt
Znaczne powiększenie węzłów chłonnych
(powiększone węzły chłonne zagardłowe powodują
ucisk na tchawicę = problemy w oddychaniu)
Nietypowe postaci ospy:
Brodawkowata-procesy wytwórcze
przeważają nad wysiękowymi
Czarna-w skórze i błonach śluzowych
występują wybroczyny a także czarne na
wskutek zawartości krwi pęcherzyki
Rozlana - wiele pęcherzyków zlewa się w
jeden duży pęcherz ropny
Zgorzelinowa-dołączają się
drobnoustroje powodujące martwicę
Diagnostyka Laboratoryjna:
Materiał do badań:
Krew od zwierząt gorączkujących. Krew
po pobraniu należy stopniowo schłodzić
nigdy zamrażać
Ściany i zawartość pęcherzy z dodatkiem
płynu buforowego (PBS/glicerynę w
stosunku 1:1 plus 1000 jm/ ml penicyliny)
Wycinki łożyska szczególnie po poronieniu
Diagnostyka Laboratoryjna:
Hodowle komórkowe – efekt cytopatyczny po 12
dniach, charakterystyczne wewnątrz
-plazmatyczne ciałka wtrętowe
Hodowle komórkowe mogą być użyteczne dla
testu immunofluorescencji i testu ELISA
Do wykrycia antygenu wirusa stosuję się test
immunodyfuzji w żelu agarowum (AGID)
Test seroneutralizacji
Obecnie brak jednak pewnego, specyficznego i czułego
testu na wykrycie przeciwciał.
Badania dodatkowe:
Do identyfikacji wirusa
odpowiednie są metody:
Test z wykorzystaniem metody
pośredniej
Znakowanie przeciwciał fluoresceiną
(FAT)
Techniki immunodyfuzyjne
Zmiany AP:
Charakterystyczne zmiany na skórze i błonach śluzowych
jamy ustnej
Zapalenie błony śluzowej dróg oddechowych oraz żołądka i
jelit
Grudki ospowe występują także na błonie śluzowej gardła,
tchawicy i oskrzeli, rzadziej w żołądku
W płucach mogą występować szaro przeświecające guzki
przypominające zmiany nowotworowe.
Zmiany mogą także występować:
Na języku
W żwaczu
Kora nerek
Wątrobie
jądrach
Rozpoznanie różnicowe:
Choroba niebieskiego języka (Blue tongue)
Niesztowica- Wirusa ospy można odróżnić od
wirusa niesztowicy przy użyciu testu immunodyfuzji
lub w mikroskopie elektronowym, wykorzystując
różnicę w ich wielkości – wirus ospy ma wielkość
300-400 nm, niesztowicy 200-250 nm
Pryszczyca – w pryszczycy pęcherze są większe
jednokomorowe i nie powstają z grudek .Poza tym
pęcherze występują w szparze międzyracicowej.
Otręt – ogranicza się tylko do błony śluzowej
narządów rozrodczych.
Nosacizna – nie wywołuje zmian w błonie śluzowej
jamy ustnej
Leczenie i zapobieganie:
W krajach wolnych od ospy owiec i kóz
obowiązuje zakaz sprowadzania zwierząt z
krajów zagrożonych wirusem tej choroby
Gdy dojdzie do zawleczenia choroby,
wówczas stado zwierząt zostaje zniszczone
Nie istnieje efektywne leczenie oprócz
antybiotykowej terapii osłonowej i
zwalczania much.
Ospa jest chorobą zwalczaną z urzędu i
podlegającą obowiązkowi zgłaszania!
Leczenie i zapobieganie:
Dostępne są doskonałe szczepionki zawierające
pojedynczy wirus lub ich mieszaninę zapewniające
długookresową odporność:
-szczepionki żywe atenuowane (odporność ponad rok)
lub -zawierające zabite wirusy (odporność tylko 9
mc).
Profilaktyka sanitarna
-higiena
-izolacja zwierząt chorych
-kwarantanna
-dezynfekcja
Zakaźna zanokcica owiec-
zakaźne zapalenie racic,
kulawka
Paronychia contagiosa
ovium
Przygotowała: Małgorzata Cymbała gr. 4b
Zakaźna zanokcica owiec jest zakaźną
chorobą bakteryjną o przebiegu
przewlekłym, charakteryzująca się
martwiczym zapaleniem skóry okolicy
racic i gnilnym rozpadem tworzywa
racicowego. Może być wikłana ropnym
zapaleniem okolicznych stawów, ścięgien,
kości i cechuje się silną kulawizną.
Występowanie:
Choroba bardzo rozpowszechniona w
chowie owiec we wszystkich krajach,
obejmując w nieodpowiednich warunkach
środowiskowych (wilgoć, urazy racic)
znaczny odsetek zwierząt w stadach.
Chorują owce wszystkich ras, w każdym
wieku.(Wrażliwość rasowa – merynosy).
Wrażliwe są także kozy, muflony, jelenie,
bydło.
Występuje głównie w okresie zimy i wiosny.
Etiologia:
Bakterie, które mają największe znaczenie
w wystąpieniu choroby:
Dichelobacter nodosus
Fusobacterium necrophorum
izolowane najczęściej z tkanek zmienionych
patologicznie i współdziałające ściśle w
wywołaniu procesu chorobowego.
Dichelobacter nodosus
Występowanie: w obrębie racic; ma zdolność długiego przeżywania oraz
zachowania właściwości chorobotwórczych w niesprzyjających dla
zwierząt warunkach.
Tropizm do tkanek epidermalnych, zwłaszcza do miazgi twórczej rogu
racicowego.
Obligatoryjny beztlenowiec, G-
Rzęski typu IV zlokalizowane biegunowo
Stanowią one ważny czynnik wirulencji,
tworząc podział na klasy:
1. – serogrupy A,B,C,E,F,G,I,M.
2. – serogrupy D i H.
(Bardziej wirulentne szczepy są bardziej urzęsione)
Produkowane proteazy powodują charakterystyczne oddzielanie rogu od
miazgi, decydując o rozległości zmian chorobowych.
Wytwarza także specyficzny, ciepłostały czynnik stymulujący wzrost i
namnażanie F. Necrophorum.
Fusobacterium necrophorum
Występowanie: przewód pokarmowy Ov
(stąd jego obecność w środowisku jest
powszechna)
Zdolność głębszego wnikania w tkanki
Produkuje egzotoksynę o silnym działaniu
leukocytobójczym, chroniącym wymienione
drobnoustroje przed fagocytozą- wpływ na
procesy destrukcji tkanek oraz uszkadzanie
skóry, umożliwiające wnikanie B. nodosus.
Posiada mnogość enzymów, toksyn
umożliwiających penetrację tkanek
(Leukotoksyna, endotoksyna, hemolizyna,
hemaglutynina, proteazy
)
Z większości przypadków choroby
izolowana jest również tlenowa pałeczka
Arcanobacterium pyogenes,
wpływająca stymulująco na wzrost i
zwiększająca 40-50x zakaźność F.
Necrophorum, a ponadto posiadająca
właściwości proteolityczne.
Źródła i drogi zakażenia:
Chore owce
Nosiciele
zarazki z okolicy racic i p.pok dostają się do
środowiska (kał, ściółka), przenosząc się
za jego pośrednictwem na zdrowe
osobniki
W sprzyjających zarazkom warunkach
( zwiększone opady, wilgotna ściółka, brak
pielęgnacji racic, urazy) łatwo wnikają one
przez uszkodzoną, rozpulchnioną w tkanki
racic.
Patogeneza:
Istotny jest mechanizm synergistycznego
oddziaływania 3 podstawowych drobnoustrojów:
Arcanobacterium pyogenes
Fusobacterium necrophorum
Dichelobacter nododsus
Właściwości każdego z nich decydują o przebiegu
choroby i miejscowych zmianach patologicznych.
Zmiany te są rezultatem jednoczesnego działania
egzotoksyny F.necrophorum o raz wysokiej
aktywności proteolitycznej B. nodosus i A.
pyogenes, powodujące martwiczo-gnilny stan
zapalny, prowadzący do rozpadu tkanek i
oddzielania się rogu racicowego.
Objawy kliniczne:
Początkowo zaczerwienienie, podwyższenie miejscowej
temperatury oraz silny, bolesny obrzęk okolicy koronki
racic i najczęściej śródstopia.
W szparze międzyracicowej szaro-białe naloty martwicze
i owrzodzenia, a nad koronką przetoki z ropnym
wysiękiem o silnym, słodko-mdłym zapachu.
Przy powikłaniach proces rozszerza się na okoliczne tkanki
nasilając objawy kliniczne.
Zmianom towarzyszy silna kulawizna, przyjmowanie
postaw odciążających, poruszanie się na nadgarstkach
„na klęczkach” lub długotrwałe zaleganie.
Może obejmować jedną, dwie lub wszystkie racice i w
dłuższym przebiegu prowadzić do ich deformacji, zsuwania
puszek racicowych, a w konsekwencji do pogorszenia
kondycji zwierzęcia i znacznego wychudzenia.
Objawy kliniczne:
Forma zjadliwa kulawki:
-skóra w przestrzeni międzyracicznej
obrzękła i wilgotna, na linii łączącej skórę
z warstwą rogową występuje zgrubienie z
zagłębieniami, przypominające wyglądem
podgotowaną tkankę.
-Choroba obejmuje obydwie racice.
-Z miejsc chorobowo zmienionych
wydobywa się niewielka ilość wysięku o
nieprzyjemnym zapachu.
-Ropni nie obserwuje się.
Objawy kliniczne:
Forma pośrednia kulawki:
-Słabo zdefiniowania, o łagodnym
przebiegu, charakteryzująca się brakiem
poważnych wypływów z tkanek
chorobowo zmienionych i zanikiem
tendencji do nosicielstwa
Objawy kliniczne:
Forma przewlekła kulawki:
- Do wieku 3 lat nie obserwuje się u zwierząt
objawów świadczących o nosicielstwie
choroby
-Zniekształcenie racic
-W szparze międzyracicznej skóra jest mniej
wilgotna, bez tendencji do rogowacenia
-Do rozwoju ostrej formy choroby dochodzi
wówczas, gdy zwierzęta narażone są na
wilgoć i wysoką temperaturę.
Systemy oceny
Po stopniu rozległości zmian:
Australijski 0-4
0 łagodny
1-2 zmiany międzypalcowe
3-4 zmiany pod rogiem
Zależnie od procentu występowania
stopnia 4 wyróżniono szczep pośredni – 1-
10% - powyżej – zjadliwy.
Zmiany AP i HP:
Sekcyjnie:
Różnego stopnia zmiany zapalne o charakterze ropnym i
martwiczo- gnilnym, głównie w obrębie racic i w tkankach
sąsiadujących
Zmiany te obejmują skórę okolicy racic, tworzywo rogu
racicowego, a niekiedy także sąsiadujące stawy, ścięgna i kości.
HP:
W tworzywie rogu stwierdza się zmiany wsteczne, martwicę rozpływną
oraz nacieki komórek zapalnych we wszystkich warstwach,
prowadzące do zatarcia jej struktury i rozpadu w bezpostaciową masę.
Rozpoznanie:
Charakterystyczne objawy kliniczne i
przewlekły przebieg dają dobre podstawy
do podejrzenia choroby, które należy
potwierdzić badaniem bakteriologicznym.
Materiał do badań (wymazy ropy) należy
pobierać na pograniczu tkanki chorobowo
zmienionej i zdrowej.
Izolacja D. nodosus i F. Necrophorum, a w
większości przypadków A. pyogenes
świadczy o rozpoznaniu omawianej choroby.
Rozpoznanie:
Do podjęcia szybkiej decyzji, lecz mniej
dokładnej przydatna bywa diagnostyka
laboratoryjna, której podstawę stanowią
rozmazy barwione metodą Grama lub
przy użyciu przeciwciał znakowanych
fluoresceiną.
Rozpoznanie różnicowe:
Międzyracicowe zapalenie skóry u owiec (oparzenie
racic)- bez objawów, zanika przypadkowo
Łagodna forma kulawki wywołana przez zakażenie
niezjadliwym szczepem D. nodosus- przebiega bez
wypływów spod warstwy rogowej racic
Ropień racic
Rozrostowe zapalenie skóry
Niesztowica
Choroba niebieskiego języka
Zapalenie blaszek racicznych z przyczyn
metabolicznych oraz wywołane przez Erysipelotrix
insidiosa.
Postępowanie:
Chore zwierzęta należy odizolować i leczyć
Pierwszym zabiegiem jest korekcja racic połączona z
dokładnym oczyszczeniem i usunięciem chorobowo
zmienionych tkanek
Spalenie usuniętych tkanek zmienionych chorobowo
Na oczyszczone miejsca zaaplikować środki
przeciwbakteryjne przez pędzlowanie, rozpylanie lub
smarowanie maściami zawierającymi:
-10% roztwór chloramfenikolu w spirytusie metylowym
-5% roztwór oksytetracykliny w spirytusie metylowym
-10% roztwór ZnSO4 lub CuSO4
Kąpiel racic w roztworach zawierające czynniki
powierzchniowo czynne
Postępowanie:
Owce poddane leczeniu muszą być trzymane
przez kilka godzin na suchym podłożu
Leczenie parenteralne antybiotykami nie
wymaga wycinania tkanek, które uległy
procesom chorobowym. Zastrzyki i.m. z
penicyliny prokainowej+ streptomycyna;
dobre wyniki również po podaniu i.m.
linkomycyny ze spektynomycyną też
cefalosporyny ale drogie
Kontrolę leczenia owiec należy prowadzić
przez 21 dni. Gdy zwierzęta nie wyzdrowieją
trzeba wykonać eliminacji ze stada lub
poddać je powtórnemu leczeniu.
Profilaktyka i zwalczanie:
Istotną rolę odgrywa zapewnienie zwierzętom odpowiednich
warunków środowiskowo- żywieniowych, obejmujących
zwłaszcza higienę pomieszczeń oraz niedopuszczenie do
urazów racic.
Pielęgnacja ortopedyczna polegająca na korekcji racic 2x w
roku: wiosną i jesienią.
Profilaktyczne kąpiele racic przed sezonem pastwiskowym.
Profilaktyka swoista nie zabezpiecza w pełni przed chorobą,
ale znacznie ogranicza jej występowanie i nasilenie zmian
chorobowych.
Program szczepień obejmuje zwykle 2x immunizację w
odstępie 6-8 tygodni w okresie sierpień-październik, co
zapewnia trwającą 4-5 mcy odporność, z rewakcynacją w
lutym i przedłużeniem czasu utrzymywania się odporności do
czerwca następnego roku.
Footvax – 10 serotypów D. nodosus
Volar – na F. necrophorum