Ospa owiec i kóz

Przygotowała: Malwina Dmochowska gr. 4b

Chorobę u małych przeżuwaczy wywołują 3

wirusy:



Wirus ospy owiec (SPV) Kapripoxwirus
wywołuje chorobę tylko u owiec



Wirus ospy owiec i kóz (SGPV) Kapripoxwirus
wywołuje chorobę u owiec i kóz



Wirus ospy owiec i kóz Kenia (KSGPV)
spokrewniony z wirusem choroby guzowatej
skóry; wywołuje chorobę u owiec i kóz

Epidemiologia



Choroba występuje w większości krajów rozwijających się.



Jest to poważne schorzenie przyczyniające się do powstawania wielu strat.



Współczynnik śmiertelności jagniąt z grup wrażliwych wynosi około 50%.



Jest to choroba o wysokiej zaraźliwości (przenoszenie jej dokonuje się
poprzez kontakt bezpośredni lub wdychane powietrze).



Choroba jest niezmiernie groźna dla tych krajów, w których występują duże
populacje owiec.



źródłem zakażenia są głównie zwierzęta chore



Zakażenie następuje głównie:



drogą oddechową,



pokarmową



przez skórę



błony śluzowe



przez owady, gryzonie



za pomocą narzędzi używanych do pielęgnacji zwierząt

Uwaga! Wirus może być wydalany z mlekiem!

Patogeneza:



Wirus po dostaniu się do organizmu namnaża się i za

pośrednictwem krwi i usadawia się przede wszystkim w

skórze i błonach śluzowych (wirus epiteliotropowy)



Początkowo występuje zaczerwienienie, później

pojawia się grudka > pęcherzyk (zawartość

przejrzysta) > krosta (zawartość mętna, ropna)



Krosta pęka pojawia się owrzodzenie, które pokrywa

się strupem



Zmiany goją się z pozostawieniem blizn



Wirus po wniknięciu do organizmu rozprzestrzenia się
po wszystkich tkankach



Najwyższe miano w organizmie w 7 – 14 dniu od
zakażenia



Najwięcej wirusa znajduje się w nabłonku pęcherzyków
limfie

Objawy kliniczne

SPV:

-Okres inkubacji: 2-14 dni

Jagnięta:



Silna depresja, Pozycja leżąca, Wysoka gorączka.



Wypływ z oczu i nosa.



Zwierzęta mogą padać przed wystąpieniem objawów
klinicznych ospy.



Umiejscowienie: na skórze nieowłosionej, błonie śluzowej
policzków i pochwy oraz w układzie oddechowym



Dochodzi do rozwoju typowych objawów klinicznych choroby
od guzka do strupa- poprzez powstanie pęcherzyka i krosty.

Owce dorosłe:



Umiejscowienie: na powierzchni skóry pod ogonem.

SGPV

Owce:



Objawy kliniczne są silniej wyraźne niż przy chorobie wywołanej przez SPV



podwyższenie temperatury do 41- 42 C



Umiejscowienie: na wymieniu i strzykach oraz na błonie śluzowej policzków i
warg



Pojawiają się: guzki -> pęcherzyki -> krosty-> nadżerki-> blizny



Grudki na błonach śluzowych nosa, oczu, ust, gruczołu mlekowego, sromu ,
szybko wrzodzieją i prowadzą do:



Nieżytu górnych dróg oddechowych



Zapalenia spojówek



Zapalenia wymienia



Wtórnego wysięk surowiczo-ropnego



U dorosłych kóz ma przebieg łagodny, natomiast u koźląt występuje w formie
choroby śmiertelnej o ciężkim przebiegu.

Innymi objawami są:



Kaszel



Światłowstręt



ślinotok i słodkawy,nieprzyjemny zapach z jamy
ustnej



Mogą wystąpić poronienia i rodzenia zakażonych
śródmacicznie jagniąt



Znaczne powiększenie węzłów chłonnych
(powiększone węzły chłonne zagardłowe powodują
ucisk na tchawicę = problemy w oddychaniu)

Nietypowe postaci ospy:



Brodawkowata-procesy wytwórcze

przeważają nad wysiękowymi



Czarna-w skórze i błonach śluzowych

występują wybroczyny a także czarne na

wskutek zawartości krwi pęcherzyki



Rozlana - wiele pęcherzyków zlewa się w

jeden duży pęcherz ropny



Zgorzelinowa-dołączają się

drobnoustroje powodujące martwicę

Diagnostyka Laboratoryjna:

Materiał do badań:



Krew od zwierząt gorączkujących. Krew
po pobraniu należy stopniowo schłodzić
nigdy zamrażać



Ściany i zawartość pęcherzy z dodatkiem
płynu buforowego (PBS/glicerynę w
stosunku 1:1 plus 1000 jm/ ml penicyliny)



Wycinki łożyska szczególnie po poronieniu

Diagnostyka Laboratoryjna:



Hodowle komórkowe – efekt cytopatyczny po 12

dniach, charakterystyczne wewnątrz

-plazmatyczne ciałka wtrętowe



Hodowle komórkowe mogą być użyteczne dla

testu immunofluorescencji i testu ELISA



Do wykrycia antygenu wirusa stosuję się test

immunodyfuzji w żelu agarowum (AGID)



Test seroneutralizacji

Obecnie brak jednak pewnego, specyficznego i czułego

testu na wykrycie przeciwciał.

Badania dodatkowe:

Do identyfikacji wirusa

odpowiednie są metody:



Test z wykorzystaniem metody
pośredniej



Znakowanie przeciwciał fluoresceiną
(FAT)



Techniki immunodyfuzyjne

Zmiany AP:



Charakterystyczne zmiany na skórze i błonach śluzowych

jamy ustnej



Zapalenie błony śluzowej dróg oddechowych oraz żołądka i

jelit



Grudki ospowe występują także na błonie śluzowej gardła,

tchawicy i oskrzeli, rzadziej w żołądku



W płucach mogą występować szaro przeświecające guzki

przypominające zmiany nowotworowe.



Zmiany mogą także występować:



Na języku



W żwaczu



Kora nerek



Wątrobie



jądrach

Rozpoznanie różnicowe:



Choroba niebieskiego języka (Blue tongue)



Niesztowica- Wirusa ospy można odróżnić od
wirusa niesztowicy przy użyciu testu immunodyfuzji
lub w mikroskopie elektronowym, wykorzystując
różnicę w ich wielkości – wirus ospy ma wielkość
300-400 nm, niesztowicy 200-250 nm



Pryszczyca – w pryszczycy pęcherze są większe
jednokomorowe i nie powstają z grudek .Poza tym
pęcherze występują w szparze międzyracicowej.



Otręt – ogranicza się tylko do błony śluzowej
narządów rozrodczych.



Nosacizna – nie wywołuje zmian w błonie śluzowej
jamy ustnej

Leczenie i zapobieganie:



W krajach wolnych od ospy owiec i kóz
obowiązuje zakaz sprowadzania zwierząt z
krajów zagrożonych wirusem tej choroby



Gdy dojdzie do zawleczenia choroby,
wówczas stado zwierząt zostaje zniszczone



Nie istnieje efektywne leczenie oprócz
antybiotykowej terapii osłonowej i
zwalczania much.



Ospa jest chorobą zwalczaną z urzędu i
podlegającą obowiązkowi zgłaszania!

Leczenie i zapobieganie:



Dostępne są doskonałe szczepionki zawierające
pojedynczy wirus lub ich mieszaninę zapewniające
długookresową odporność:

-szczepionki żywe atenuowane (odporność ponad rok)

lub -zawierające zabite wirusy (odporność tylko 9
mc).



Profilaktyka sanitarna

-higiena
-izolacja zwierząt chorych
-kwarantanna
-dezynfekcja

Zakaźna zanokcica owiec-

zakaźne zapalenie racic,

kulawka

Paronychia contagiosa

ovium

Przygotowała: Małgorzata Cymbała gr. 4b

Zakaźna zanokcica owiec jest zakaźną

chorobą bakteryjną o przebiegu

przewlekłym, charakteryzująca się

martwiczym zapaleniem skóry okolicy

racic i gnilnym rozpadem tworzywa

racicowego. Może być wikłana ropnym

zapaleniem okolicznych stawów, ścięgien,

kości i cechuje się silną kulawizną.

Występowanie:



Choroba bardzo rozpowszechniona w

chowie owiec we wszystkich krajach,

obejmując w nieodpowiednich warunkach

środowiskowych (wilgoć, urazy racic)

znaczny odsetek zwierząt w stadach.



Chorują owce wszystkich ras, w każdym

wieku.(Wrażliwość rasowa – merynosy).

Wrażliwe są także kozy, muflony, jelenie,

bydło.



Występuje głównie w okresie zimy i wiosny.

Etiologia:

Bakterie, które mają największe znaczenie

w wystąpieniu choroby:



Dichelobacter nodosus



Fusobacterium necrophorum

izolowane najczęściej z tkanek zmienionych

patologicznie i współdziałające ściśle w

wywołaniu procesu chorobowego.

Dichelobacter nodosus



Występowanie: w obrębie racic; ma zdolność długiego przeżywania oraz

zachowania właściwości chorobotwórczych w niesprzyjających dla

zwierząt warunkach.



Tropizm do tkanek epidermalnych, zwłaszcza do miazgi twórczej rogu

racicowego.



Obligatoryjny beztlenowiec, G-



Rzęski typu IV zlokalizowane biegunowo

Stanowią one ważny czynnik wirulencji,

tworząc podział na klasy:

1. – serogrupy A,B,C,E,F,G,I,M.

2. – serogrupy D i H.

(Bardziej wirulentne szczepy są bardziej urzęsione)



Produkowane proteazy powodują charakterystyczne oddzielanie rogu od

miazgi, decydując o rozległości zmian chorobowych.



Wytwarza także specyficzny, ciepłostały czynnik stymulujący wzrost i

namnażanie F. Necrophorum.

Fusobacterium necrophorum



Występowanie: przewód pokarmowy Ov

(stąd jego obecność w środowisku jest

powszechna)



Zdolność głębszego wnikania w tkanki



Produkuje egzotoksynę o silnym działaniu

leukocytobójczym, chroniącym wymienione

drobnoustroje przed fagocytozą- wpływ na

procesy destrukcji tkanek oraz uszkadzanie

skóry, umożliwiające wnikanie B. nodosus.



Posiada mnogość enzymów, toksyn

umożliwiających penetrację tkanek

(Leukotoksyna, endotoksyna, hemolizyna,
hemaglutynina, proteazy

)

Z większości przypadków choroby

izolowana jest również tlenowa pałeczka

Arcanobacterium pyogenes,

wpływająca stymulująco na wzrost i

zwiększająca 40-50x zakaźność F.

Necrophorum, a ponadto posiadająca

właściwości proteolityczne.

Źródła i drogi zakażenia:



Chore owce



Nosiciele

zarazki z okolicy racic i p.pok dostają się do

środowiska (kał, ściółka), przenosząc się

za jego pośrednictwem na zdrowe

osobniki

W sprzyjających zarazkom warunkach

( zwiększone opady, wilgotna ściółka, brak

pielęgnacji racic, urazy) łatwo wnikają one

przez uszkodzoną, rozpulchnioną w tkanki

racic.

Patogeneza:

Istotny jest mechanizm synergistycznego

oddziaływania 3 podstawowych drobnoustrojów:



Arcanobacterium pyogenes



Fusobacterium necrophorum



Dichelobacter nododsus

Właściwości każdego z nich decydują o przebiegu

choroby i miejscowych zmianach patologicznych.

Zmiany te są rezultatem jednoczesnego działania

egzotoksyny F.necrophorum o raz wysokiej

aktywności proteolitycznej B. nodosus i A.

pyogenes, powodujące martwiczo-gnilny stan

zapalny, prowadzący do rozpadu tkanek i

oddzielania się rogu racicowego.

Objawy kliniczne:



Początkowo zaczerwienienie, podwyższenie miejscowej

temperatury oraz silny, bolesny obrzęk okolicy koronki

racic i najczęściej śródstopia.



W szparze międzyracicowej szaro-białe naloty martwicze

i owrzodzenia, a nad koronką przetoki z ropnym

wysiękiem o silnym, słodko-mdłym zapachu.



Przy powikłaniach proces rozszerza się na okoliczne tkanki

nasilając objawy kliniczne.



Zmianom towarzyszy silna kulawizna, przyjmowanie

postaw odciążających, poruszanie się na nadgarstkach

„na klęczkach” lub długotrwałe zaleganie.



Może obejmować jedną, dwie lub wszystkie racice i w

dłuższym przebiegu prowadzić do ich deformacji, zsuwania

puszek racicowych, a w konsekwencji do pogorszenia

kondycji zwierzęcia i znacznego wychudzenia.

Objawy kliniczne:



Forma zjadliwa kulawki:

-skóra w przestrzeni międzyracicznej

obrzękła i wilgotna, na linii łączącej skórę

z warstwą rogową występuje zgrubienie z

zagłębieniami, przypominające wyglądem

podgotowaną tkankę.

-Choroba obejmuje obydwie racice.
-Z miejsc chorobowo zmienionych

wydobywa się niewielka ilość wysięku o

nieprzyjemnym zapachu.

-Ropni nie obserwuje się.

Objawy kliniczne:



Forma pośrednia kulawki:

-Słabo zdefiniowania, o łagodnym

przebiegu, charakteryzująca się brakiem

poważnych wypływów z tkanek

chorobowo zmienionych i zanikiem

tendencji do nosicielstwa

Objawy kliniczne:



Forma przewlekła kulawki:

- Do wieku 3 lat nie obserwuje się u zwierząt

objawów świadczących o nosicielstwie

choroby

-Zniekształcenie racic
-W szparze międzyracicznej skóra jest mniej

wilgotna, bez tendencji do rogowacenia

-Do rozwoju ostrej formy choroby dochodzi

wówczas, gdy zwierzęta narażone są na

wilgoć i wysoką temperaturę.

Systemy oceny

Po stopniu rozległości zmian:



Australijski 0-4



0 łagodny



1-2 zmiany międzypalcowe



3-4 zmiany pod rogiem

Zależnie od procentu występowania

stopnia 4 wyróżniono szczep pośredni – 1-

10% - powyżej – zjadliwy.

Zmiany AP i HP:

Sekcyjnie:



Różnego stopnia zmiany zapalne o charakterze ropnym i

martwiczo- gnilnym, głównie w obrębie racic i w tkankach

sąsiadujących



Zmiany te obejmują skórę okolicy racic, tworzywo rogu

racicowego, a niekiedy także sąsiadujące stawy, ścięgna i kości.

HP:



W tworzywie rogu stwierdza się zmiany wsteczne, martwicę rozpływną

oraz nacieki komórek zapalnych we wszystkich warstwach,

prowadzące do zatarcia jej struktury i rozpadu w bezpostaciową masę.

Rozpoznanie:

Charakterystyczne objawy kliniczne i

przewlekły przebieg dają dobre podstawy

do podejrzenia choroby, które należy

potwierdzić badaniem bakteriologicznym.



Materiał do badań (wymazy ropy) należy

pobierać na pograniczu tkanki chorobowo

zmienionej i zdrowej.



Izolacja D. nodosus i F. Necrophorum, a w

większości przypadków A. pyogenes

świadczy o rozpoznaniu omawianej choroby.

Rozpoznanie:



Do podjęcia szybkiej decyzji, lecz mniej

dokładnej przydatna bywa diagnostyka

laboratoryjna, której podstawę stanowią

rozmazy barwione metodą Grama lub

przy użyciu przeciwciał znakowanych

fluoresceiną.

Rozpoznanie różnicowe:



Międzyracicowe zapalenie skóry u owiec (oparzenie

racic)- bez objawów, zanika przypadkowo



Łagodna forma kulawki wywołana przez zakażenie

niezjadliwym szczepem D. nodosus- przebiega bez

wypływów spod warstwy rogowej racic



Ropień racic



Rozrostowe zapalenie skóry



Niesztowica



Choroba niebieskiego języka



Zapalenie blaszek racicznych z przyczyn

metabolicznych oraz wywołane przez Erysipelotrix

insidiosa.

Postępowanie:



Chore zwierzęta należy odizolować i leczyć



Pierwszym zabiegiem jest korekcja racic połączona z

dokładnym oczyszczeniem i usunięciem chorobowo

zmienionych tkanek



Spalenie usuniętych tkanek zmienionych chorobowo



Na oczyszczone miejsca zaaplikować środki

przeciwbakteryjne przez pędzlowanie, rozpylanie lub

smarowanie maściami zawierającymi:

-10% roztwór chloramfenikolu w spirytusie metylowym
-5% roztwór oksytetracykliny w spirytusie metylowym
-10% roztwór ZnSO4 lub CuSO4



Kąpiel racic w roztworach zawierające czynniki

powierzchniowo czynne

Postępowanie:



Owce poddane leczeniu muszą być trzymane

przez kilka godzin na suchym podłożu



Leczenie parenteralne antybiotykami nie

wymaga wycinania tkanek, które uległy

procesom chorobowym. Zastrzyki i.m. z

penicyliny prokainowej+ streptomycyna;

dobre wyniki również po podaniu i.m.

linkomycyny ze spektynomycyną też

cefalosporyny ale drogie



Kontrolę leczenia owiec należy prowadzić

przez 21 dni. Gdy zwierzęta nie wyzdrowieją

trzeba wykonać eliminacji ze stada lub

poddać je powtórnemu leczeniu.

Profilaktyka i zwalczanie:



Istotną rolę odgrywa zapewnienie zwierzętom odpowiednich

warunków środowiskowo- żywieniowych, obejmujących

zwłaszcza higienę pomieszczeń oraz niedopuszczenie do

urazów racic.



Pielęgnacja ortopedyczna polegająca na korekcji racic 2x w

roku: wiosną i jesienią.



Profilaktyczne kąpiele racic przed sezonem pastwiskowym.



Profilaktyka swoista nie zabezpiecza w pełni przed chorobą,

ale znacznie ogranicza jej występowanie i nasilenie zmian

chorobowych.



Program szczepień obejmuje zwykle 2x immunizację w

odstępie 6-8 tygodni w okresie sierpień-październik, co

zapewnia trwającą 4-5 mcy odporność, z rewakcynacją w

lutym i przedłużeniem czasu utrzymywania się odporności do

czerwca następnego roku.

Footvax – 10 serotypów D. nodosus

Volar – na F. necrophorum