1. S

2. D

3. Martwica aseptyczna kości łódkowatej. Choroba Kohlera I (osteonecrosis ossis navicularis tarsi) jest jałową martwicą kości łódkowatej stopy. Choroba Kohlera występującą od 3 do 12 roku życia z przewagą wśród chłopców. Etiologia choroby jest nieznana, a wyniki badań wykazują, że zmiany chorobowe zaczynają się od niewielkiego, podchrząstkowo położonego pola martwicy, spowodowanej niedokrwieniem tętniczym. Przyczyny niedokrwienia mogą być różnorodne: przeciążenia, predyspozycje genetyczne, mikrourazy, zab. hormonalne, zatory. Do zaburzeń ukrwienia dochodzi szczególnie łatwo u dzieci i młodzieży w związku z brakiem połączeń między krążeniem nasadowym i przynasadowym. Szybka przebudowa kości u dzieci zwykle sprzyja regeneracji pole martwicy, ale może pozostać po niej deformacja co może doprowadzić w konsekwencji do wczesnych zmian zwyrodnieniowych. Dolegliwości zgłaszane przez dzieci zwykle wyprzedzają znacznie objawy radiologiczne. Początkowo dolegliwości są niewielkie, tak, że pacjenci zgłaszają się do lekarza w zaawansowanym okresie choroby. Wśród dolegliwości najczęściej osoby uskarżają się na ból. Postępowanie w chorobie jest jedynie objawowa i polega na ograniczeniu przeciążeń i nadmiernych obciążeń, stosowaniu wkładki podpierające sklepienie podłużne stóp oraz wykonywaniu odpowiednich ćwiczeń. Przy silnych dolegliwościach stosuje się leki przeciwzapalne.
   W obrazie RTG widoczny jest wąski, silnie wysycony cień kości łódkowatej, czasem rozfragmentowany z szerokimi szczelinami chrzęstnymi od strony kości śródstopia i kości skokowej.

5. S

6. S

7. Martwica aseptyczna kości łódkowatej. (p.pyt 3)

8. S

9. S

10. S

11. S

12. D

13. Złamanie podokostnowe kości promieniowej. U dzieci występują złamania podokostnowe. Gruba okostna nie zostaje przerwana, co powoduje że nie ujawnia się wówczas wyraźna szczelina złamania, lecz garbik, spowodowany krwiakiem odsuwającym okostną na wysokości szczeliny. Obraz porównywany jest do złamania zielonej gałązki.

14. S

15. S

16. S

17. S

18. S

19. Ostroga kości piętowej – osteofit, zmiany zwyrodnieniowe okolicy wyrostka przyśrodkowego guza piętowego kości piętowej, będące przyczyną powstania narośli kostnej, która powoduje zapalenie rozcięgna podeszwowego i ból ograniczający lub uniemożliwiający poruszanie się.
    Choroba jest trudna w leczeniu, dlatego już samo zmniejszenie dolegliwości jest sukcesem. Stosuje się wkładki ortopedyczne do obuwia, których zadaniem jest odciążanie nacisku w obrębie pięty oraz rehabilitację leczniczą z zastosowaniem masaży i ultradźwięków. W przypadku nasilonych dolegliwości wykorzystuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne w postaci maści. Leczenie jest długotrwałe i obarczone dużym ryzykiem niepowodzenia. W świeżych przypadkach można zastosować miejscowe obstrzykiwanie punktu bolesnego lekami przeciwzapalnymi (tak zwaną blokadę), najczęściej glikokortykosteroidami (np. zawiesiną hydrokortyzonu w nowokainie). W cięższych przypadkach, kiedy leczenie farmakologiczne i ultradźwięki nie dają poprawy i dochodzi do deformacji stopy, wyrośl kostną usuwa się operacyjnie. Jednakże wyniki leczenia chirurgicznego nie przewyższają rezultatów uzyskanych w leczeniu zachowawczym.

20. Złamanie kości promieniowej i strzałkowej w dalszej części trzonu. Równoczesne złamania trzonów obu kości goleni powstają z urazu pośredniego(skręcenie tułowia w stosunku do kończyny obciążonej masą ciała) lub bezpośredniego. W czasie urazu siły działające na goleń w jej pozycji pionowej, powodują poprzeczne złamanie, bądź złamań z niewielkim, trójkątnym odłamem pośrednim na tym samym poziomie obu kości goleni. Charakterystyczny wygląd tego odłamu przypomina „skrzydła motyla”. Przygniecenie np. przejechanie pojazdem mechanicznym powoduje najczęściej złamania wieloodłamowe.

21. Zdjęcie boczne kręgosłupa szyjnego. Zmiany zwyrodnieniowe w postaci nawarstwień osteofitarnych na przednich i tylnych krawędziach trzonów, z przewężeniem przestrzeni międzykręgowej C5/C6. Ogólnie mówimy tu o dyskopatii (podejrzewamy przepuklinę).
    Choroba zwyrodnieniowa często jest utożsamiana z przepukliną jądra miażdżystego, jednak ucisk na struktury wewnątrzkanałowe może być wynikiem wielu innych zmian zwyrodnieniowych: zmiany osteofitarne trzonów i stawów międzykręgowych, pogrubienia więzadeł żółtych, kręgozmyku zwyrodnieniowego. Badanie RTG powinno uwidocznić zwężenie przestrzeni międzykręgowej, co jest pośrednim objawem zwyrodnienia krążka, a także pokazać ewentualne skrzywienie kręgosłupa, kręgozmyk lub inne anomalie. W procesach zwyrodnieniowych odcinka szyjnego najlepszą metodą badania jest MRI, gdyż pozwala ocenić ucisk rdzenia kręgowego ewentualnych zmian w samym rdzeniu. Wykonuje się go w przekrojach strzałkowych i poprzecznych na wysokości przestrzeni międzykręgowych w których spodziewa się uwidocznić zmiany.

22. Stan po złamaniu V kości śródręcza, z odczynami naprawczymi (prawdopodobnie kończyna była unieruchomiona). W obrębie kości widoczna miejscowa osteoporoza w postaci plamistej (z ogniskowymi przejaśnieniami struktury)- osteoporoza plamista typu Sudecka, co jest następstwem urazu i unieruchomienia.

23. Kręgi w kształcie dwuwklęsłych soczewek – tzw kręgi rybie. Obraz charakterystyczny dla osteoporozy. Musimy różnicować choroby przebiegające z osteoporozą wtórną:
    - Choroba Recklinghausena (w przebiegu nadczynności przytarczyc – wtedy wszystkie kręgi będą dwuwklęsłe),
    -Osteoporoza polekowa (np. GKS, cyklosporyna,)
    - Układowe stany zapalne tkanki łącznej – najczęściej RZS (zarówno miejscowa i uogólniona)
    -Osteodystrofia w przewlekłych chorobach nerek (bo jest wtórna nadczynność przytarczyc)
    -Zaburzenia endokrynologiczne (nadczynność przytarczyc, kory nadnerczy)
    -Choroby przewodu pokarmowego (zaburzenia wchłaniania)

24. Zdjęcie boczne kręgosłupa szyjnego – przewężenie przestrzeni międzykręgowych C5/C6 i C6/C7. Zmiany zwyrodnieniowe w postaci nawarstwień osteofitarnych na tylnych krawędziach trzonów. (p. też pyt 21)

25. Krzywica - zmiany patologiczne w obrębie przynasad dalszych kości promieniowej i łokciowej. Widoczne rozdęcie przynasad, poszerzenie strefy wzrostowej(odsunięcie nasady od przynasady).
    Rozróżniamy krzywicę z niedoboru witaminy D oraz nerkową, oporną na leczenie witaminą D.
    Z powodu niedoboru witaminy D nie może być prawidłowego kostnienia. Obniżone stężenie wapnia powoduje wydzielanie parathormonu, co powoduje jakby uogólnioną osteoporozę.
    Obraz radiologiczny: zanika częściowo lub całkowicie strefa czasowego wapnienia, natomiast poszerza się strefa przejaśnienia pomiędzy przynasadą a jądrem kostnienia nasady, co bywa określane jako oddalenie się nasady od przynasady. Wobec rozmiękania przynasad mogą one ulec kielichowatym wklęśnięciom i poszerzeniom w zależności od istniejącego obciążenia. U dzieci pełzających zmiany dotyczą stawów promieniowo-nadgarstkowych, u chodzących okolic stawów kończyn dolnych. W trzonach kości długich przy istniejącej osteoporozie uogólnionej mogą pojawić się poziome przejaśnienia – tzw strefy Loosera. Wygięcie kości długich wykazują pogrubienia warstwy korowej od strony wklęsłej (odróżnienie od kiły wrodzonej). Przy leczeniu witaminą D zmiany w obrębie przynasad się cofają. Po intensywnym leczeniu w okolicy przynasad pozostają wąskie pasy sklerotyzacji. Obraz radiologiczny krzywicy nerkowej jest podobny do tej spowodowanej brakiem witaminy D.

26. Wielokomorowa torbiel w okolicy przynasady bliższej kości ramiennej. Można ostrzykiwac taką torbiel sterydami, lub leczyć operacyjnie – robi się przeszczep i wypełnia tkankami miękkimi lub innym materiałem – aby wzmocnić, żeby nie doszło do złamania patologicznego. (choć pozornie może ono zapoczątkować wyleczanie)

27. Zdjęcie przedramienia i nadgarstka. Widoczne uwypuklenie powierzchni kości promieniowej bez przerwania warstwy korowej co odpowiada złamaniu podokostnowemu. (p. pyt 13)

28. Zdjęcie stawu skokowego – zmiany zwyrodnieniowe zwyrodnieniowe w obrębie kości piętowej – ostroga piętowa. Niewykluczone że obecne jest także złamanie szczytu kostki bocznej.

29. Martwica aseptyczna kości łódkowatej. (p.pyt 3)

30. Kręgozmyk L5/S1. (p. pyt 2.)

31. Zdjęcie stawów biodrowych – zniekształcenie głowy i szyjki kości udowej, oraz nieregularna przebudowa głowy. Mogło by to odpowiadać fazie odbudowy w chorobie Perthesa (pyt. 33)

32. Zdjęcie boczne kończyny dolnej. Ubytek kostny na obwodzie kości piszczelowej ze sklerotyczną otoczką – włóknisty ubytek korowy.

33. Choroba Perthesa – spłaszczenie i nieregularne obszary osteolizy w obrębie głowy kości udowej.
    Choroba Perthesa ( martwica Legg-Calve-Waldenstrom-Perthesa) jest idiopatyczną młodzieńczą, niedokrwienną martwicą głowy kości udowej. Jest to najczęściej występująca jałowa martwica kości. Przyczyny choroby są nieznane. Złożone ukrwienie bliższego odcinka kości udowej może być odpowiedzialne za patologię tego schorzenia. Dodatkowo urazy, stany zapalne, zwiększone zagęszczenia krwi i inne. Choroba występuje 4-5 razy częściej u chłopców w wieku między 4 - 8 r.ż. W 10% przypadków choroba występuje obustronnie. Pierwszym objawem choroby jest zwykle utykanie. Ból występuje zwykle wcześniej i często dotyczy stawu kolanowego. W badaniu klinicznym pierwszym objawem jest ograniczenie rotacji wewnętrznej, następnie odwiedzenia w stawie biodrowym. Przebieg choroby jest długi. Dzielimy go na okresy: 1. Okres "synovitis" 2. Nekrozy lub zapadnięcia 3. Fragmentacji 4. Odbudowy
    Ad.1. Ten okres jest krótki (tygodnie) i jest wynikiem niedokrwienia. Zapalenie błony maziowej powoduje ograniczenie ruchomości i ból. W badaniu USG widoczne poszerzenie szpary stawowej, płyn w jamie stawowej. We wczesnym okresie choroby nie ma widocznych zmian na zdjęciach radiologicznych. Czasem poszerzenie szpary stawowej i niewielkie złamania podchrzęstne głowy kości udowej głównie w jej przedniej części.
    Ad.2. Martwicza część głowy kości udowej ulega zapadnięciu. Na zdjęciach rtg widoczne jest zmniejszenie głowy kości udowej i zwiększone jej wysycenie. Ten okres trwa 6-12 miesięcy.
    Ad.3. Okres fragmentacji. W tym okresie matwicza kość jest resorbowana. Na zdjęciach rtg widoczne są pola deossyfikacji. Często w tym stadium pojawia się deformacja głowy kości udowej. Ta faza trwa 1-2 lat.
    Ad.4. Odbudowa. Okres formowania się nowej kości. Trwa 8 mies.-3 lat. W zależności od wielkości obszaru głowy kości udowej zajętego martwicą dzielimy chorych na 4 grupy wg Catteralla. Podział ten jest ważny z punktu widzenia prognoz i ewentualnej metody leczenia. Leczenie w chorobie Perthesa polega na odciążeniu stawu biodrowego i porządnym zagłębieniu głowy kości udowej w panewce. Zagłębienie to można uzyskać zarówno metodami zachowawczymi jak i operacyjnymi.
    W chorobie Perthesa na zdjęciu w pozycji przednio-tylnej pojawia się silniejsze wysycenie cienia głowy kości udowej. Najwcześniejszym objawem jest delikatne pasmo osteoporozy i złamanie głowy kości udowej. Do wczesnych objawów należy też poprzeczne pasmo przejaśnienia przebiegające przez szyjkę kości udowej.w poźniejszym okresie głowa kości udowej obniża swoją wysokość, staje się bardziej płaska i silniej wysycona, a szczelina stawu biodrowego poszerza się. Przy podejrzeniu choroby Perthesa należy wykonać badanie MRI, gdyż tylko ono pozwala wykryc najwcześniejszy objaw martwicy – obrzęk szpiku. Informuje też o rozległości i umiejscowieniu martwicy co może mieć znaczenie w przypadku leczenia operacyjnego. W późnym stadium obraz radiologiczny wykazuje duże, nieproporcjonalne do stanu klinicznego zmiany. W różnicowaniu fazy wczesnej należy brać pod uwagę zapalenie stawu – zwłaszcza gruźlicze.

34. Obszar sklerotyczny w obrębie zatoki czołowej – kostniak. Kostniaki tworzą się najczęściej w kościach czaszki. Typowym umiejscowieniem są zatoki czołowe. Dają obraz tworu gładko konturowanego, o silnym wysyceniu, od wielkości kilku milimetrów do cienia zajmującego większą część zatoki.

35. Choroba Perthesa (p. pyt 33)

36. Krzywica – wygięcie kości podudzi, rozdęcie przynasad.

37. Histiocytoza (ziarniniak kwasochłonny X)- owalny obszar osteolityczny w obrębie kości ciemieniowej. Etiologia nie jest znana. Guz powstaje przez rozrost elementów siateczkowo-histiocytarnych z zawartością leukocytów kwasochłonnychi komórek olbrzymich. Zmiany jednoogniskowe pojawiają się najczęściej u małych dzieci i starszych (do 15 r.ż.) Zmiany mogą wystąpić w kościach długich, kościach pokrywy czaszki, kręgosłupie i żebrach. Radiologicznie spotyka się centralne ubytki struktury kostnej owalnego kształtu, bez sklerotycznego ograniczenia od strony śródpościa. Odczyn kory zależy od umiejscowienia zmian. W części trzonowej ziarniniak tworzy nawarstwienia, podobne do cebulkowatych. W okolicach przynasadowych odczyn kory jest nikły lub brak go zupełnie. W kręgosłupie zajęty bywa jeden lub więcej kręgów które obniżają swoją wysokość z zagęszczeniem struktury. Zmiany mogą być mnogie. W czaszce pojawiają się przejaśnienia o różnej wielkości i kształcie. Małe pojedyncze ziarniniaki mogą cofnąć się samoistnie, duże wymagają leczenia chirurgicznego, postacie uogólnione wymagają leczenia chemioterapią.

38. Krzywica – osteoporoza, rozdęcie przynasad, poszerzenie strefy wzrostu,

39. Pogrubienie warstwy korowej w odcinku dystalnym kości piszczelowej – obraz taki może odpowiadać dwóm chorobom, kostniak kostnawy, albo suche zapalenie kości . Należy wykonać dokładniejsze badanie – tomografię komputerową.

Kostniak kostnawy- rozrasta się zazwyczaj korowo w okolicy przynasad lub trzonu kości długich, powodując niesymetryczny, znaczny odczyn kory z jej pogrubieniem. W sklerotycznej korze widoczne bywa ognisko przejaśnienia, czasem z drobnym cieniem centralnym (nidus). Zmianom chorobowym towarzysz ból, szczególnie nocny.
Suche zapalenie kości typu Garre (zagęszczające zapalenie kości) – jest to pierwotnie przewlekłe zapalenie, w którym proces zapalny ograniczony jest do warstwy korowej kości ze zwiększoną sklerotyzacją, i pogrubieniem.

1. Złamanie patologiczne w obrębie torbieli kości ramiennej.
   Torbiel pojedyncza kości- to jama w śródkościu, wypełniona płynem o zabarwieniu żółtawym lub krwistym. Jama jest wyścielona błoną z tkanki łącznej, zawierającą osteoklasty. Występuje głownie u dzieci w okolicy przynasady kości długich, najczęściej w bliższej przynasadzie kości ramiennej lub w kości udowej. Aktywne torbiele umiejscowione są w okolicy przynasady. W miarę utraty aktywności torbiele oddalają się od chrząstki, nie powodując zniszczenia narastającej kości. Często torbiele wykrywane są po złamaniu patologicznym które nierzadko jest bodźcem do wyzdrowienia. W leczeniu stosuje się chirurgiczne usunięcie zmiany, albo radioterapię.

2. Złamanie obojczyka. Złamanie obojczyka rzadko dostarcza problemów diagnostycznych. Klinicznie manifestuje się żywą bolesnością, niemożnością uniesienia ramienia, widoczne zniekształcenie w obrębie obojczyka oraz obrzęk. Radiogram powinien obejmować okolice barku oraz staw mostkowo-obojczykowy. Przy przemieszczeniu stosuje się unieruchomienie ósemkowe, a bez przemieszczenia opatrunek gipsowy Dessaulta, czasem także specjalistyczną kamizelkę ortopedyczną. Zalecany czas unieruchomienia wynosi 3–6 tygodni. Można stosować leczenie operacyjne zespalając przy użyciu drutu Kirschnera.

3. Złamanie patologiczne w obrębie torbieli kości ramiennej – patrz p.40

4. Mnogie wyrośla chrzęstno-kostne w obrębie przynasad kości udowych , piszczelowych i strzałkowych. Jest to choroba wrodzona, umiejscawiają się najczęściej w okolicy przynasad kości długich. Wyrośla na szypule kostnej o różnej długości zwykle są mnogie, ułożone niesymetrycznie. Klinicznie zmiany są większe niż na zdjęciu rentgenowskim, ponieważ wyrośla kostne pokrywa warstwa chrzęstna, niewidoczna na radiogramie. Duże wyrośla chrzęstno kostne mogę być przyczyna zaburzenia ruchomości kończyn, mogą uciskać naczynia i nerwy. Choroba występuje rodzinnie.

5. Dysplazja stawu biodrowego lewego z niedorozwojem głowy kości udowej (brak wyraźnego jądra kostnienia.
   Dysplazja stawu biodrowego, wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego – wada wrodzona stawu biodrowego o nie do końca poznanej etiologii, polegająca na niedorozwoju panewki stawowej; jedna z najczęstszych wad wrodzonych spotykanych w populacji europejskiej, częściej u noworodków płci żeńskiej. Dysplazja stawu biodrowego objawia się jego niestabilnością; dużą wartość diagnostyczną mają dodatnie objawy przeskakiwania (Ortolaniego) i wyważania (Barlowa); w jednostronnej dysplazji stwierdza się względne skrócenie kończyny. Objawami o mniejszej wartości diagnostycznej są: ograniczenie odwodzenia w stawie, zwiększona rotacja wewnętrzna kończyny w uszkodzonym stawie, zmniejszona ruchomość kończyny, tzw. objaw pompowania, widoczna asymetria fałdów tłuszczowych u noworodka: udowych, pachwinowych i pośladkowych. Diagnostyka i ocena skuteczności leczenia dysplazji stawu biodrowego opiera się przede wszystkim na badaniu ultrasonograficznym. Ocena bliższego końca kości udowej i panewki stawu biodrowego pozwala zakwalifikować staw do jednego z czterech typów w klasyfikacji Grafa:
   Typ I – prawidłowe stawy biodrowe;
   Typ II – stawy biodrowe fizjologicznie niedojrzałe (IIa i IIb), stawy biodrowe dysplastyczne bez decentracji głowy kości udowej w panewce (IIc);
   Typ III – stawy biodrowe dysplastyczne z decentracją głowy kości udowej w panewce;
   Typ IV – zwichnięte stawy biodrowe.
   Leczenie należy wdrożyć jak najwcześniej, w pierwszych dniach życia dziecka. Na początku polega na utrzymaniu kończyn dolnych w pozycji płodowej, w zgięciu około 110° i odwiedzeniu około 50°; najczęściej stosuje się w tym celu specjalne uprzęże, np. uprząż Pawlika, poduszka Frejki, w Polsce popularna jest również szyna (rozwórka) Koszli. W razie braku repozycji niewskazane jest dalsze leczenie, ponieważ może doprowadzić do trwałego uszkodzenia stawu – w takim przypadku metodą z wyboru jest leczenie operacyjne, korygujące dysplastyczną panewkę (np. osteotomia transiliakalna miednicy sposobem Degi).
   W przypadku niepodjęcia leczenia dochodzi do zmian wtórnych: opóźnienia rozwoju jądra kostnienia i zmiany kierunku wzrostu głowy kości udowej co prowadzi do powstania biodra koślawego. Przemieszczona do góry głowa kości udowej wytwarza panewkę wtórną. W późniejszym czasie dochodzi do wytworzenia zmian zwyrodnieniowych.

6. Ubytki osteolityczne w obrębie kości czaszki. W różnicowaniu bierzemy pod uwagę przerzuty. U dzieci przerzuty do kości daje najczęściej zwojak zarodkowey (neuroblastoma). Inne nowotwory dające przerzuty osteolityczne u dzieci to: guz Wilmsa (rzadka) oraz inne nowotwory, a u dorosłych : - rak piersi, rak tarczycy, rak szyjki macicy, rak pęcherza moczowego, rak płuca, rak nerki. W różnicowaniu bierzemy też pod uwagę histiocytozę X oraz szpiczaka mnogiego (częstszy w 6 dekadzie życia)

7. Złamanie patologiczne w obrębie torbieli kości ramiennej – patrz p.40

9. Krzywica – rozdęcie przynasad dalszych kości udowych, charakterystyczne kielichowate rozdęcia, związane z obciążaniem kończyny podczas chodzenia.

10. Zdjęcie kręgosłupa piersiowego- zmiany zwyrodnieniowe. Sklerotyzacja blaszek granicznych trzonu (białe plamy przechodzące na blaszki graniczne), blaszki osteofitarne na przednich krawędziach trzonu.

11. Obszar osteolizy w obrębie przynasady dalszej kości strzałkowej. Może to odpowiadać zapaleniu kości. Zdjęcie noworodka – mała ilość punktów kostnienia, brak punktów kostnienia w obrębie nasad. Objawy kliniczne – obrzęk, zaczerwienienie, ból.

12. Mnogie wyrośla chrzęstno-kostne.

13. Pojedyncza wyrośl chrzęstno-kostna.

14. Histiocytoza - Ogniska osteolizy w obrębie kości udowej.