zakazy III koło

Zakażenia świń
Mycoplasma haemosuis
Eperytrozoonoza

Etiologia

Mycoplasma suis (haemosuis)

Dawniej Eperythrozoon suis – zaliczany do riketsji

Brak wewnątrzkomórkowego pasożytnictwa

Powoduje hemolizę erytrocytów

Przylegają do błony erytrocytów i obecne są w plazmie krwi

Występowanie

Wszędzie: intensywna produkcja świń

Zachorowalność: 10 – 60%

Śmiertelność przy ostrej postaci do 10%

Patogeneza

Do transmisji choroby dochodzi: drogą doustną, poprzez kontakt bezpośredni z zakażoną krwią lub przez lizanie ran oraz kanibalizm. Zakażenie na drodze transmisji pośredniej (ektopasożyty, owady ssące krew , wektory mechaniczne: IGŁY, sprzęt chirurgiczny, pętle ryjowe). Transmisja z nasieniem możliwa tylko, gdy jest ono zanieczyszczone krwią.

Ostra faza choroby pojawia się między 3. a 30. dniem od zakażenia

Trwałe nosicielstwo

Bezpośrednie uszkodzenie błony erytrocytów

Ujawnienie klinicznej postaci przy obniżonej odporności

Spadek całkowitej liczby erytrocytów i stężenia hemoglobiny wynika z zaatakowania erytrocytów przez mikroorganizm. Dodatkową rolę odgrywa odpowiedź autoimmunologiczna gospodarza. Produkcja tzw. Zimnych aglutynin jest skierowana przeciwko antygenowi obecnemu w błonie erytrocytów.

W ostrej fazie zakażenia obserwowane wzmożone krwawienie, co daje wynik w postaci koagulopatii z wyczerpania składników krzepnięcia krwi.

Sugeruje się, że obserwowany przy masywnym zakażeniu obniżony poziom odpowiedzi immunologicznej może być przyczyna zwiększonego występowania chorób p.pokarmowego i dróg oddechowych.

Objawy

Zwykle przebieg przewlekły i utajony

Charakterystyczne zmiany dla ostrej fazy choroby: bladość skóry i bł. śluzowych, żółtaczka, sinica, martwica obwodowych części ciała głównie uszu

Częściej objawy niespecyficzne: anemia, słabe tempo przyrostów odsadzonych prosiąt i warchlaków

U loch: gorączka, bezmleczność, spadek apetytu, letarg, wzrost liczby loch nie wykazujących rui, wczesna śmierć zarodków, poronienia

Diagnostyka

Materiał: krew od świń z najsilniej wyrażonymi objawami, zrobić i utrwalić rozmaz

Rozmaz barwiony metodą May-Grunwalda-Giemzy

PCR

Serologia:

Pośredni test hemaglutynacji

Uważa się, ze stado można uznać za wolne od eperytrozoonozy, jeśli wynik badania serologicznego lub PCR próbek surowicy pobranych od zwierząt przebywających na porodówce jest ujemny.

AP

Bladość/zażółcenie skóry

Martwica obrzeży uszu

Martwica końca ogona

Powiększenie śledziony

Leczenie

Oksytetracyklina 20-30 mg/kg

Nie spowoduje eliminacji Mycoplasm z organizmu

Profilaktyka ogólna: badanie nowowprowadzonych sztuk, zwalczanie pasożytów i owadów, zapobieganie kanibalizmowi, zmiana igieł, dezynfekcja urządzeń do tatuowania i kolczykowania

Mykoplazmowe zapalenie błon surowiczych i stawów

Etiologia

Mycoplasma hyorhinis

Występowanie

Bytuje w drogach oddechowych

U prosiąt 3 -10 tygodniowych

Objawy

Początkowo (pierwsze 10 dni) objawy ogólne: gorączka, napięte powłoki brzuszne, niechęć do ruchu, apatia

Po tym okresie rozwija się zapalenie stawów z ich obrzękiem i kulawizną trwającą do 2-3 miesięcy. W niektórych przypadkach kulawizny i obrzęki stawów mogą się utrzymywać także u świń starszych.

Obniżony apetyt i tempo przyrostów.

Stawy są obrzęknięte i ciepłe w dotyku.

AP

Surowiczo-włóknikowe (surowiczo-ropne) zapalenie osierdzia, opłucnej, czasem otrzewnej

Obrzęk i przekrwienie błony maziowej torebek

Wzrost surowiczo-krwistego płynu

Mykoplazmowe zapalenie stawów

Etiologia

Mycoplasma hyosynoviae

Występowanie

Prosięta zakażają się w wieku 4-6 tygodni od loch lub innych nosicieli

Schorzenie występuje najczęściej u świń o masie 35-60 kg poddanych czynnikom stresu środowiskowego lub żywieniowego

Przenoszony w migdałkach

Zachorowalność i śmiertelność niska

Objawy

Kulawizna w wyniku ostrego zapalenia jednego lub kilku stawów – silna bolesność i obrzęk

Głównie w stawach łokciowym, kolanowym i skokowym

Świnie próbują odciążyć kończynę usztywniając ją lub poruszają się na klęcząco,mają problemy ze wstaniem

Trwa do 10 dni, po czym w wielu przypadkach występuje samowyleczenie i objawy kulawizny mogą ustać

AP

Zmiany w płynie maziowym – brązowo-żółty

Brak zmian zapalnych na powierzchni stawów

Leczenie

Tylozyna, linkomycyna, tiamulina

Preparaty przeciwzapalne i przeciwbólowe

Nieprogresywne zakaźne zanikowe zapalenie nosa wywołane przez Bordetella bronchiseptica

non progressive atrophic rhinitis

NPAR

Bordetelloza

Etiologia

Mała, Gram-ujemna, urzęsiona pałeczka

Rośnie w temp. 20-37°C na zwykłych podłożach

Rodzina: Brucellaceae

Rodzaj: Bordetella

Rozkłada mocznik, wytwarza katalazę, redukuje azotany, nie fermentuje cukrów

Wytwarza dermonektotyczną ekto- i endotoksynę

Budowa antygenowa:

Ciepłochwiejny ant. otoczkowy (L)

Rzęskowy (H)

Ciepłostały ant. somatyczny (S)

Epizootiologia:

wywoływana przez toksynotwórcze szczepy

Czynnikiem patogenności jest zdolnośc do kolonizacji bł. sluzowej jamy nosowej oraz wytwarzanie toksyn

Izolowane dość powszechnie od młodych świń z objawami nieżytów nosa, obj. chorobowymi ze str. ukł. oddechowego oraz od zdrowych świń

B. bronchiseptica uznawana jest za potencjalny patogen innych gatunków ssaków (psów, kotów, szczurów)

Doświadczalne donosowe podanie hodowli toksynotwórczych szczepów Bbr kilkudniowym prosiętom prowadzi do zaniku małżowin nosowych u 95%, u 4-tygodniowych prosiąt – u 65% stwierdza się zmiany w małżowinach

Wrażliwość na chorobotwórcze działanie toksyn zmniejsza się wraz z wiekiem!

Świnie zakażone Bbr stają się bardziej wrażliwe na infekcje wtórne innymi drobnoustrojami powodującymi objawy ze str. ukł. oddechowego

Występowanie

dość powszechne

szczególnie pierwiastki uznawane są za główne źródło bordetel infekujących prosięta na porodówce

w warchlakarniach odbywa się szerzenie drogą horyzontalną gdy nie jest przestrzegana zasada cpp-cpp (całe pomieszczenie puste- całe pomieszczenie pełne)

Patogeneza

infekcja drogą aerogenną, zakażenie wrażliwych może nastąpić wkażdym wieku, ale im młodsze świnie tym większa ich wrażliwość

kolonizacja błony śluzowej nosa, obecność bakterii stwierdza się również w migdałkach

zakażenia szerzą się między zwierzętami szczególnie w okresie 2-3 tygodni po odsadzeniu

zakres zmian w małżowinach zależy od momentu zakażenia

Infekcja prosiąt wrażliwych w pierwszym tygodniu życia- najpoważniejsze zmiany:

adhezja bakterii do komórek bł. śluzowej nosa (szczeg. komórek nabłonka rzęskowego) -> namnożenie Bbr -> produkcja toksyn -> zmiany zapalne proliferacyjne i degeneracyjne -> niszczenie rzęsek oraz zmiany zanikowe w obrębie małżowin

bakterie Bbr nie mają zdolności do wnikania w głębsze warstwy błony śluzowej

hipoplazja małżowin nosowych w przypadku braku infekcji wtórnych może ulec całkowitej regeneracji

przy braku regeneracji obserwowane zmiany w małżowinach nosowych są ograniczone

Objawy

Obserwowane głównie u bardzo młodych prosiąt – w pierwszym tygodniu życia, możliwe także u prosiąt w wieku ok. 3-4 tyg. od odsadzenia (utrata swoistej odporności biernej)

kichanie i prychanie

niekiedy śluzowy wypływ z nosa

nieco osłabiony apetyt

Wraz z wiekiem symptomy kliniczne cofają się.

W przypadku intensywnego zak. prosiąt kilkudniowych- objawy typowe dla bronchopneumonii – przede wszystkim kaszel

Diagnostyka

badania bakteriologiczne – wymaz z nosa, wycinki zmienionych płuc

badania serologiczne – obecność swoistych przeciwciał w surowicy – odczyn aglutynacji

AP

ograniczone do małżowin nosowych

większy lub mniejszy zanik dobrzusznych lub dogrzbietowych małżowin nosowych

możliwość całkowitego cofnięcia zmian u rosnących tuczników – brak zmian sekcyjnych po przebytym zakażeniu

Leczenie

lek z wyboru- potencjonowane sulfonamidy

iniekcyjne podawanie oksytetracyklin o przedłużonym działaniu

donosowe podawanie antybiotyków (np. oksytetracyklina w aerozolu) dwukrotnie w okresie tygodnia

zawsze uzasadnione jest wykonanie antybiogramu i stosowanie antybiotyków wg. wrażliwości bakterii

Profilaktyka

Profilaktyka ogólna – nie ma pełnej możliwości ochrony stada przed Bbr, ograniczenie możliwości intensywnego namnażania się bakterii poprzez dbałość o warunki środowiskowe i eliminację czynników immunosupresyjnych; ograniczenie możliwości siestwa Bbr przez karmiące samice poprzez metafilaktykę : oksytetracyklina (Metapar, Oxymed) w wodzie do picia lub chlorotetracyklina (Aurofac) w paszy leczniczej

Profilaktyka swoista: szczepienie loch w okresie przdporodowym (szczepionki analogiczne jak w przypadku PAR)

Mykoplazmowe zapalenie płuc
MPS - Mycoplasmal pneumonia of swine

Grypa prosiąt
Enzootyczna bronchopneumonia
Enzootyczne odoskrzelowe zapalenie płuc

Etiologia

Mycoplasma hyopneumoniae Mhp

-Brak ścian komórkowej – słaba immunogenność + oporność na antybiotyki hamujące syntezę ściany komórkowej

-Właściwości patogenne zarazka związane są również z produkcją pozakomórkowych substancji toksycznych (hemolizyny, proteazy, nukleazy), zwiększających możliwość penetracji tkanek przez mykoplazmy.

Występowanie

Olbrzymie straty ekonomiczne są efektem zwiększonego zużycia paszy przy jednoczesnym zahamowaniu przyrostów masy ciała, który może spadać o ok. 2,8-44,1%

Szerzenie drogą kropelkową

Wrażliwe świnie w każdym wieku, głównie młode (od loch i starszych prosiąt kontaktowanie się różnych grup wiekowych)

Między stadami – kupno chorych

W dobrych warunkach - zakażenie subkliniczne (tylko na rzeźni widać)

W złych – choroba

Szeroko rozpowszechnione na całym świecie (30-80% świń obecne zmiany w płucach typowe dla MPS)

Najważniejsza i najpoważniejsza choroba układu oddechowego w intensywnym chowie świń

DUŻA ZACHOROWALNOŚĆ, NISKA ŚMIERTELNOŚĆ

Powoduje znaczne straty w tuczu

Patogeneza

Prosięta zakażają się od matek w pierwszych tygodniach życia

O. i. – 10 dni – kilka tygodni

Mycoplasma hyopneumoniae kolonizuje powierzchnię nabłonka rzęskowego w tchawicy, oskrzelach i oskrzelikach, nie wnikąc do wnętrza komórek (wierzchołek rzęsek i przestrzenie międzyrzęskowe, na których znajdują się swoiste dla Mph receptory umożliwiające adhezję zarazka jedynie na ich powierzchni).

Dochodzi do zniszczenia nabłonka rzęskowego. Rzęski ulegają sklejeniu, obumierają i zanikają.

Do wywołania efektu toksycznego niezbędny jest bezpośredni kontakt Mhp z powierzchnią urzęsionych komórek nabłonka co prowadzi do uwolnienia białek o charakterze cytotoksycznym i nadtlenku wodoru całkowity zanik rzęsek, zmniejszenie przeciwbakteryjnego działania śluzu, uszkodzony nabłonek stopniowo ulega złuszczeniu, dzięki czemu mykoplazmy mogą penetrować do dalszych części ukł. oddechowego ->na oskrzeliki i pęcherzyki płucne ->rozwój ododskrzelowego nieżytowego zapalenia płuc

Objawy

Pierwszym objawem jest kaszel (początkowo suchy, dalej wilgotny – słychać go rano w czasie karmienia i po przepędzeniu zwierząt) Pojawia się u prosiąt 2-3 tygodniowych, lecz częściej u warchlaków i tuczników.

Objawów duszności w tym okresie brak

Utrata kondycji, skóra traci połysk, staje się szarobiała, a szczecina jest nastroszona.

W miarę rozwoju zapalenia płuc kaszel jest częstszy i napadowy. Świnie stoją z rozstawionymi konćzynami.

Duszność wdechowo-wydechowa

Wyciek z nosa

Zapalenie spojówek

Diagnostyka

Do badania pobieramy wycinki z płatów szczytowych lub sercowych

Badania hodowlane – trudne, drogie, długie (specjalne podłoża dla Mycoplasma)

DIF - bezpośrednie badanie fluorescencyjne (direct immunofluorescence test)

Barwienie Giemsą

PCR

Test ELISA

AP

Zwłoki zwierząt są wychudzone, ze zmianami strupowatymi na skórze, zgrubieniem i poprzecznym pofałdowaniem

ZMIANY OGRANICZAJĄ SIĘ DO NARZĄDÓW KLATKI PIERSIOWEJ

Charakter zapalny zależy od rozmiaru wtórnych zakażeń

Wczesna i środkowa faza zakażenia: ogniska nieżytowego zapalenia płuc, umiejscowione po wewnętrznej stronie doczaszkowych płatów płuc i płata środkowego, w płacie dodatkowym i po stronie zewnętrznej płatów doogonowych

powiększenie śródpiersiowych i tchawiczo-oskrzelowych węzłów chłonnych

Chroniczna faza zakażenia: zapadnięcie tkanki płucnej oraz purpurowe do szarego zabarwienia zajętych obszarów płuc. Hyperplazja tkanki chłonnej, zniszczenie przegród międzypęcherzykowych, zapadnięcie pecherzyków płucnych.

Przy braku reinfekcji lub zakażeń wtórnych zmiany makroskopowe utrzymują się do 10 tyg.

Leczenie

Tiamulina (pleuromutyliny) w iniekcji przez 3 dni 1,5-3,0 ml na 12,5 kg

Przy pierwszej aplikacji wskazane jest podanie razem z oksytetracykliną (Engamycyna, Tetradur)

W zakażeniach mieszanych stosuje się pasze lecznicze – połączenie tiamuliny z oksytetracykliną (Tetramutin, Biomutin) lub same tetracykliny (Pulmodox, Soludox), a także spiromycyna iniekcyjnie (Suanovil 20) lub w wodzie do picia (Suanovil 50)

Metafilaktyka – stosowanie antybiotyków 10-21 dni po odsadzeniu

Diagnostyka różnicowa

grypa

choroba Aujeszkiego

pomór

pasterelozy

robaczyce płucne

Profilaktyka

Profilaktyka ogólna:

Bezwzględne przestrzeganie zasad bioasekuracji:

Nabywanie zwierząt zarodowych ze stad wolnych

Dwukrotne badanie serologiczne w odstępie 3 tyg. nowo nabytych zwierząt

Optymalne dogrzewanie pomieszczeń gdzie przebywają odsadzone prosięta w chlewniach zainfekowanych

Dezynfekcja pomieszczeń

Utrzymanie niskiej wilgotności i stężenia gazów – przede wszystkim amoniaku

Profilaktyka swoista:

Szczepionki, np. Porcilis M, Hyrosep, Ingelvac Mhyo, Suvaxyn Mhyo

Terminy szczepień mieszczą się w zakresie od 3. dnia do 3.tygodnia ich zycia. Najczęściej zalecane podanie dwukrotne biopreparatu w odstępie 2-3 tygodni.

Szczepienia dywanowe - szczepienie całego stada podstawowego- dwukrotnie w odstępie 3-4 tyg., później na jednokrotne doszczepianie co 4-miesiące – osiąga się stabilizację immunologiczna stada podstawowego –> wydłużenie odporności biernej prosiąt

Nie wolno szczepić zwierząt wykazujących jakiekolwiek objawy chorobowe oraz prosięta przebywające w złych warunkach środowiskowych

Równocześnie z profilaktyką swoistą należy poprawić warunki środowiskowe – obniżenie wilgotności, podwyższenie temp. w pomieszczeniach dla prosiat i warchlaków

Immunizacja zbyt młodych może być jedną z przyczyn wielonarządowego zespołu wyniszczenia poodsadzeniowego prosiąt (PMWS), dlatego (w razie możliwości) opóźnia się o kilka dni termin szczepień (najlepsze ustalenie terminu na podstawie wyników badań poziomu przeciwciał)

ZZZN
Zakaźne zanikowe zapalenie nosa świń

Rhinitis atrophicans infectiosa suum

„Nosoryjówka”

Postacie

Postępująca/progesywna

Niepostępująca/nieprogesywna

Etiologia

pałeczki Bordetella bronchiseptica

Niepostępująca ZZZN

Łagodne,przejściowe, odwracalne zniszczenie małżowin nosowych

toksynotwórcze‏ szczepy Pasteurella multocida gł. typD - toksyna dermonekrotyczna DNT

Postępująca ZZZN

Postępujące niszczenie małżowin nosowych, zmiany nieodwracalne. Zwierzęta chorują masowo.

Występowanie

Cały świat- chów intensywny

W warunkach naturalnych tylko u świń.

Gł. prosięta i warchlaki (zakażenie zazw. w wieku 2-10 tyg.)

Źródła zakażenia:

zwierzęta chore

zwierzęta zakażone bezobjawowo - siewcy

w tym lochy dla potomstwa

inne gat. zwierząt: psy, koty, szczury oraz człowiek

wprowadzenie nowej grupy świń nosicieli

Patogeneza

Zakażenie B.Bronchiseptica

- adhezja, rozmnażanie, produkcja cytotoksyn – błona śluzowa jam nosowych

- Nieznaczne uszkodzenie błony śluzowej -> kolonizacja P. Multocida

Zakażenie P. Multocida

- osiedlenie, rozmnażanie,produkcja dermonekrotoksyny DNT

- Uszkodzenie aparatu rzeskowego nabłonka

- toksyna DNT produkowana w jamach nos., migdałkach i płucach powoduje ciężkie, nieodwracalne zaburzenia wzrostu małżowin nosowych i kości trzewioczaszki - zab. w osteogenezie kości, zwolniony, nieprawidłowy ich rozwój

kropelkowa

Chore zwierzęta kichają i prychają

zakaźny aerozol

jamy nosowe zdrowych świń

kontakt bezpośredni

w tym przenoszenie z maciory na miot w 1 tyg. życia

Skutek:

- niedorozwój małżowin nos.

- skrócenie i skrzywienie trzewioczaszki

- przodozgryz

Konsekwencje:

- utrudnienie pobierania pokarmu

- trudności z ssaniem

- upośledzenie węchu

mniejsze przyrosty m.c. (nawet o 13%)

- oddychanie powietrzem niedogrzanym, niewłaściwie oczyszczonym, nieodpowiedniej wilgotności -> zapalenie płuc

Objawy

Progesywna ZZZN

Prosięta 3-9 tygodni

-kichanie

-surowicza lub ropna wydzielina z nosa

- łzawienie

-pocieranie nosem o podłogę

- Krwawienie z nosa – objaw patognomiczny – P.multocida

Prosięta 8-9 tygodni:

-zniekształcenie ryja

- Infekcja jednostronna – boczna deformacja ryja

- Infekcja obejmująca obie jamy nosowe – wklęsły, łódkowaty kształt

- przodozgryz: siekacze szczęki nie pokrywają się z siekaczami żuchwy, które wysunięte są do przodu o 1-5cm

- sapanie po przepędzeniu

- obniżona zdolność do rozpoznawania feromonów

- zmniejszony apetyt, zmniejszone pobranie paszy

- zmniejszone przyrosty m.c.,

NIEPROGRESYWNE ZZZN:

- objawy podobne, lecz słabiej wyrażone lub niewidoczne

- trwające krótko prychanie i kichanie

- mniejsze przyrosty m.c., spowolniony rozwój

- zwiększona zapadalność na zap. płuc

Diagnostyka

Na podstawie:

- wywiadu

- badania klinicznego

- bad. poubojowego

- poubojowego badania morfometrycznego

- badań laboratoryjnych:

- bad. bakteriologicznego

- bad. serologicznego

Poubojowe badanie morfometryczne przekroju poprzecznego małżowin nosowych:

- znaczenie rozstrzygające

- do badania 10 tuczników podejrzanych o m. c. min. 100kg

- dostarcza się głowy ubitych zwierząt lub bada w rzeźni

- określenie wielkości szczeliny (w mm) między małżowiną a ścianą boczną lub przegrodą nosa, w miejscu w którym jest największa

- wynik >6mm = wynik +

- wynik <6mm = wynik -

- wyraźna deformacja przegrody nos. = wynik zawsze +

- wszystkie wyniki - -> stado wolne od ZZZN

AP

Dotyczą głównie jam nosowych

ocena stopnia uszkodzeń małżowin

przecięcie poprzeczne szczęki na wysokości drugiego przedtrzonowca . Stan małżowin oceniany jest w skali od 0(bez zmian) do 5(prawie całkowity zanik małżowin nosowych) Podczas badania można stwierdzić skręcenie lub przemieszczenie przegrody nosowej

Przecięcie czaszki wzdłuż linii pośrodkowej:

śluzowo - ropne masy w jamach nos., czasem z krwią

- skrzywienie, skręcenie, przemieszczenie i/lub zgrubienie przegrody nosowej

Leczenie

brak możliwości wyleczenia i korekcji zdeformowanego ryja

Antybiotykoterapia ogranicza ciężkość przebiegu

Leki podawane we wczesnym stadium znacznie redukują objawy kliniczne

Diagnostyka różnicowa

Grypa świń

Ostre objawy z układu oddechowego, brak zmian w małżowinach nosowych

Martwicze zapalenie nosa

Towarzyszy ZZZN, rzadko występuje. Wywołana przez F. Necrophorum powoduje zapalenie śluzówki nosa, obrzęk pyska, zmiany martwicze skóry i jamy ustnej.

Duża śmiertelność

Dziedziczne nieprawidłowe wysunięcie szczęki do przodu

Pojedyncze świnie mają bardzo wydłużoną żuchwę

Zakaźne nieprogresywne zapalenie nosa z obecnością ciałek wtrętowych

Zakażenie Bordetella bronchiseptica, bez patogenów wikłających.

Zapalenie nieżytowe nosa, łzawienie, zapalenie płuc, u starszych osobników brak objawów zniekształcenia ryja.

Badanie serologiczne ( test ELISA) oraz badanie mikrobiologiczne

Profilaktyka

Odizolowanie chorych sztuk do osobnych pomieszczeń

Osobniki chore należy poddać leczeniu, dotuczyć i przeznaczyć na sprzedaż. Po usunięciu z chlewni świń chorych lub podejrzanych o infekcję kojce, z których one pochodziły oraz kojce sąsiednie, należy poddać oczyszczeniu i odkażeniu.

Ogólna:

Świnie wprowadzane ze stad wolnych od zzzn

Każda wprowadzona loszka lub knurek – badanie serologiczne lub bakteriologiczne

Poprawa warunków środowiskowych

Swoista – inaktywowane szczepionki

Porcilis AR – T

Rhinifa T

Respiporc ART +EP

Atrobac-3

Porcilis AR-T DF

Nietoksyczna, rekombinowana pochodna toksyny P. multocida + inaktywowane kom. Bordetella bronchiseptica

Tylko dla loch (od 18 tyg)

IM w okolicy ucha

Szczepimy : 6 i 2 tyg przed porodem, doszczepiamy 2-4 tyg przed każdym nastepnym porodem

Atrobac 3

Inaktywowane szczepy B. bronchiseptica+ toksynotwórcze szczepy P. multocida + Erysipelotrix rhusiopathiae ( z adiuwantem)Lochy, warchlaki, prosiętaS.C.

Szczepimy : lochy -7 i 3 tyg przed porodem , doszczepienie 3 tyg. przed każdym następnym porodem; warchlaki - po zakupie i 3 tyg. Później; prosięta- 1 i 3 tydzień życia

Respiporc ART. Inaktywowane szczepy B. bronchiseptica + P. mutlocida typ A + toksoid cytotoksycznej P.multocida typ D

Lochy, prosięta S.C.

Szczepimy : lochy -5 i 2 tyg. przed porodem, doszczepiamy 2 tyg. przed każdym nastepnym porodem; prosięta w 35 i 56 dniu życia

ADENOMATOZA

-Zapalenie jelita biodrowego (ileitis)

-Rozrostowa enteropatia świń (Porcine Proliferative enteropathy- PPE)

Etiologia

Lawsonia intracellularis

- pałeczka

gram-ujemna

kształt lekko spiralny

in vivo namnaża się w komórkach nabłonka jelit

wzrost in vitro tylko na podłożach komórkowych

Występowanie

Uważa się, że jedyną drogą infekcji jest zakażenie doustne.

Źródło zakażenia stanowią:

-zakażone świnie będące siewcami (nieregularne wydalanie bakterii z kałem)

-przenoszenie przez zabrudzony kałem sprzęt, buty itp.

Patogeneza

Namnaża się wyłącznie w enterocytach nabłonka jelit.

Enterocyty krypt jelitowych infekowane są w trakcie podziałów komórkowych.

Bakteria uwalnia czynnik mitogenny, który hamuje apoptozę (tym samym zakłóca normalny proces wzrostu komórek, różnicowania i apoptozy).

Powoduje to powiększenie się krypt jelitowych, które zawierają niedojrzałe komórki nabłonka, brak natomiast komórek kubkowych (spadek produkcji śluzu).

Objawy

Postać przewlekła

W stadach seropozytywnych

Chorują świnie w wieku 8-16 tyg

Powolny przebieg zakażenia w obrębie grupy

Typowym objawem jest biegunka/rozluźniony kał

Kał bez śluzu i domieszki krwi

Śmiertelność jest niska – poniżej 5%

Zachorowalność 40-50%

- Zahamowanie wzrostu i nieodwracalne charłowacenie występuje u ok. 15% świń

Postać ostra

Jako enteropatia krwotoczna

- Głównie u tuczników 50-100 kg

Najczęściej po wprowadzeniu nowych sztuk do stada oraz w grupach tuczników osiągających wagę rzeźną

- Nagłe padnięcia – śmiertelność do 50%

Ciemnoczerwony, rozluźniony kał

Świnie są blade, osłabione, bez apetytu

- U prośnych loch może dojść do ronień

Postać podkliniczna:

Głównie u świń 20-50 kg ( ok. 6-20 tydz. życia)

Brak typowych klinicznych objawów !

Zahamowanie przyrostów masy ciała

Pogorszenie współczynnika zużycia paszy

Zróżnicowanie w rozwoju grup tuczników

Rzadko występuje biegunka

Ujawnia się ok. 2-3 tyg po przemieszczeniu świń, zmianie paszy

Czynniki sprzyjające :

Nadmierne zagęszczenie, zbyt wczesne odsadzenie prosiąt, niska temperatura, zła jakość paszy, wprowadzanie nowych zwierząt o nieznanym statusie zdrowotnym

Diagnostyka

Do badań histopatologicznych pobiera się 3-4 centymetrowe wycinki zmienionego fragmentu jelita.

Do badań PCR materiałem jest kał oraz zeskrobiny błony śluzowej jelita biodrowego.

Należy pamiętać, że patogen znajduje się okresowo w kale, dlatego próbka może nie zawierać materiału genetycznego

Techniki bezpośrednie : PCR, test bezpośredniej immunofluorescencji, badania histopatologiczne.

2) Techniki pośrednie : test ELISA, test pośredniej immunofluorescencji.

TEST ELISA:

Ma największe znaczenie

Badanie jest stosunkowo łatwe

Ma wysoką wiarygodność wyników

Jest najtańszy w rutynowym zastosowaniu

Materiał : surowica lub pełna krew

- Pobranie prób z różnych grup pozwala na dokładną analizę dynamiki i przebiegu zakażenia w stadzie (ustalenie profilu serologicznego

HP:

Przeprowadza się w odpowiedniej technice barwienia

- Charakterystyczny przerost nabłonka błony śluzowej krypt jelitowych

Krypty są wydłużone, powiększone i wyłożone dzielącymi się i niedojrzałymi komórkami.

- Badanie histopatologiczne jest wartościowe, jednak jego zastosowanie ograniczają skomplikowane techniki i czasochłonność.

AP

Przewlekła: Zgrubienie jelit cienkich i/lub jelita grubego , błona śluzowa zgrubiała, z wyraźnie głębokimi, poprzecznymi fałdami , zmiany zapalne w przewodzie pokarmowym, powiększone ww. chłonne krezkowe

Ostra: Powłoki zewnętrzne i błony śluzowe blade

- Zmiany zapalne i rozrostowe w jelicie biodrowym, czczym, ślepym oraz okrężnicy

- Zmienione odcinki rozszerzone, wzdęte, czasem z wybroczynami

- W świetle jelit może być świeża krew, strzępy włóknika

- Zewnętrzna ściana jelita miejscami sinoczarna lub czarna

- Węzły chłonne krezkowe obrzękłe i przekrwione

Bardzo często zmiany AP są mało charakterystyczne, dlatego postawienie rozpoznania wymaga badania histopatologicznego, które pozwala na potwierdzenie zmian rozrostowych w ścianie jelita lub przy odpowiednim barwieniu wykazanie obecności L. intracellularis w enterocytach.

Leczenie

Lekiem z wyboru jest tylozyna

Zalecane są również : tiamulina, tetracykliny i makrolidy.

Leki podaje się per os w wodzie lub premiksach z paszą

Brak problemów związanych z lekoopornością

Krótki okres karencji

Mogą być stosowane zarówno do leczenia jak i strategicznych programów kontroli

Najlepsze wyniki przy podaniu antybiotyku 7-10 dni po zakażeniu ( czyli na 3 tygodnie przed pojawieniem się przeciwciał)

Ostra postać – krwotoczna enteropatia – powinna być leczona przy użyciu preparatów iniekcyjnych

Diagnostyka różnicowa

Postać przewlekła

Salmonelloza

Spirochetoza

Postać ostra

Dyzenteria

Wrzody żołądka

Syndrom krwotoczny jelit

Profilaktyka

Badanie serologiczne wszystkich nowo wprowadzanych do stada świń

W stadach zakażonych – częste sprzątanie pomieszczeń, częste zmywanie podłoży, bieżąca dezynfekcja

- Ograniczanie nadmiernego zagęszczenia zwierząt

Szczepienia:

Szczepionka : Enterisol Ileitis

Jest to żywa atenuowana szczepionka dla świń w wieku od 3 tyg życia ( także macior).

- podaje się jednokrotnie w wodzie do picia lub bezpośrednio doustnie

aktywna odporność następuje po 3 tyg. od szczepienia i trwa 17-22 tyg.

- szczepić minimum 3 tyg. przed spodziewanym zakażeniem

DYZENTERIA ŚWIŃ

= Krwotoczno-martwicowe zapalenie żołądka i okrężnicy

Ang. Swine dysentery - sd

Etiologia

Epidemiologia:

Przeżywalność zarazka: w wilgotnym kale – 7 dni; w dołach – do kilku miesięcy; w zwłokach – 1-2 dni)

Patogeneza

Inne bakterie:

Rozplem komórek kubkowych błony śluzowej jelita grubego wzrost produkcji śluzu + zapalenie nieżytowe + rozszerzenie naczyń włosowatych + obrzęk błony śluzowej + wysięk włóknika i krwi

MARTWICA POWIERZCHNI BŁONY ŚLUZOWEJ !

Objawy

POSTACIE:

  1. Nadostra (tuczniki > 60kg)

  2. Ostra (biegunki często z krwią i śluzem, szybkie odwodnienie organizmu i zakwaszenie liczne upadki)

  3. Przewlekła (długotrwała biegunka niestrawione części pokarmu; prowadzi do charłactwa, ewentualnie wtórnych infekcji)

  4. Nietypowa (gorszy apetyt, słabe przyrosty i wykorzystanie paszy)

Diagnostyka

AP

Diagnostyka różnicowa:

Leczenie

TIAMULINA, WALNEMULINA (ECONOR ®) 30 i 100 ppm w paszy), KARBADOKS, METRONIDAZOL

Profilaktyka

ROTAWIRUSOWA BIEGUNKA

PROSIĄT

Diarrhoea infectiosa porcellorum

Etiologia

Rotawirus świń (porcine rotavirus; PRV)

-rodzina Reoviridae,

-70 nm, dwuwarstwowy kapsyd, bezotoczkowy,

-dwuniciowy RNA,

-6 grup: A-F, u zwierząt A,

-serotypy: 7 G i 2 P; u świń najczęściej G4 i G5 (patogenny

także dla ludzi),

-oporność: temp. pokojowa - kilka miesięcy; oporny na

niejonowe detergenty i pH 4-9,

Występowanie

Wszystkie kontynenty,

Drobnoustroje ubikwitarne:

-w większości stad występuje enzootycznie,

-przeciwciała u 90-100 % osobnikow,

-maciory w okresie okołoporodowym: występuje możliwość szewstwa

-zakażone maciory przekazują prosiętom odporność siarową – okres ok. 2 tygodnia życia-nowonarodzone prosięta nie posiadają odporności swoistej,

-chorują prosięta bezsiarowe lub pochodzące od matek niezakażonych, ktore nie nabyły odporności,

-okres odsadzenia sprzyja ujawnieniu choroby,

-u młodszych osobnikow – cięższy przebieg choroby,

-problem dotyczy głownie stad, w ktorych wirus pojawił się po raz pierwszy,

-choroba przebiega w postaci enzootii,

-śmiertelność wśrod noworodkow jest bardzo wysoka,

Patogeneza

Zakażenie:

kontakty osobnikow zdrowych z chorymi

droga fekalno-oralna

zakażone lochy: bezobjawowi nosiciele →zakażenie własnych miotow w okresie

okołoporodowym

Replikacja:

kom. nabłonka gornego odcinka kosmkow jelit cienkich->przyłączenie wirionu za pomocą białek VP4 i VP7 do

integryn a2b1 i a4b1 zakotwiczonych na błonie enterocytu

namnożenie w cytoplazmie

enterotoksyna: NSP4 → zniszczenie komorek kosmkow jelitowych (gł. w połowie lub 2/3 długości jelit) uwolnienie nowych komorek (po ok. 12-24 h) uszkodzenie enterocytow → przyspieszenie złuszczania komorek → zwiększenie podziałow komorek w kryptach → atrofia kosmkow zaburzenie funkcji trawiennych → enzymy są zlokalizowane w rąbku szczoteczkowym – disacharydazy, aminopeptydazy, dipeptydazy → akumulacja ogligosacharydow i peptydow w świetle jelita zaburzenie funkcji resorbcyjnych → Na, Cl, monosacharydy, aminokwasy → nadmierne gromadzenie płynow, wzrost gradientu osmotycznego w świetle j. → biegunka osmotyczna zwiększony dopływ płynow + zmniejszona resorpcja

wody i elektrolitow → rozciągnięcie jelita → pobudzenie motoryki → transport treści do jelita grubego

w jelicie grubym: niestrawione i niezresorbowane węglowodany za pomocą bakterii powinny być zredukowane do WKT i zostać wchłonięte przez nabłonek jelita ślepego i okrężnicy, ale u oseskow zbyt mała bakteryjna zdolność trawienna + zmiana pH zmienia skład fizjologicznej flory bakeryjnej → straty energii z niestrawionej laktozy → niedobory energetyczne → hipotermia

Objawy

Często przebieg subkliniczny

U prosiąt kilkudniowych:

-po okresie wylęgania: depresja, utrata łaknienie (zachowane lub zwiększone pragnienie!), wodnista biegunka (kremowoszara),

-szybki ubytek wagi, odwodnienie,

-temp. ciała niezmieniona lub obniżona,

-po 24-72 h łaknienie powraca, ale biegunka jeszcze 7-10 dni

U prosiąt starszych (w okresie odsadzenia):

-objawy zdecydowanie mniej nasilone,

-nastroszona szczecina,

-wychudzenie,

-bardziej podatne na zapalenie płuc i inne choroby,

Często wikłane przez patogenne szczepy E. Coli!

Diagnostyka

Badanie wirusologiczne:

-probki kału,

-odcinki jelita cienkiego od świeżo padłych prosiąt,

-materiał schłodzony/zamrożony,

ELISA

PCR

Badanie histopatologiczne:

-zwyrodnienie i złuszczenie nabłonka kosmkow,

-skrocenie kosmkow,

AP

Jelito cienkie:

-skrocenie, degeneracja kosmkow jelitowych (widzialne „gołym okiem” u prosiąt między 1. a 14. dniem życia),

-połowa lub 2/3 końcowego odcinka wypełniona rozwodnioną treścią pokarmową koloru żołtego lub szarego,

Żołądek:

-obecność pokarmu

U prosiąt powyżej 21. dnia życia – brak zmian sekcyjnych

Diagnostyka różnicowa:

-koronawirusowe zapalenie żołądka i jelit świń,

-zapalenie jelit na tle inwazji Isospora,

-kolibakterioza,

Leczenie

-brak leczenia przyczynowego

-uzupełnianie elektrolitow w organizmie: dootrzewnowe podawanie roztworu fizjologicznego/5% roztworu glukozy, względnie preparatow: Duphalate, Solfin, Rehydrat lub płyn wieloelektrolitowy,

-kontynuacja leczenia: preparaty nawadniające, płyny energetyczne,

-przy zakażeniach mieszanych z E. Coli: antybiotykoterapia,

Profilaktyka

Profilaktyka ogólna:

utrzymywanie należytej higieny,

skuteczna dezynfekcja (preparaty jodoforowe),

zapobieganie przechłodzeniu organizmu,

unikanie nadmiernego zagęszczenia,

Profilaktyka swoista:

w Polsce brak szczepionek,

możliwość autoszczepionek,

odporność miejscowa → przeciwciała w świetle jelit: biernie po infekcji lub z mlekiem uodpornionych samic,

odpowiednie odpajanie siarą bogatą w przeciwciała swoiste (nie podgrzewać – inaktywacja),

wczesne wprowadzanie loch do porodowek: 12 – 14 dni

długość wytworzenia dostatecznie wysokiego poziomu przeciwciał,

Podawanie lochom wysoko prośnym świeżego kału biegunkowego od prosiąt z zakażeniem rotawirusowym: co najmniej 5 g kału z paszą, 5 tygodni przed porodem lub dwukrotnie w odstępach dwutygodniowych,

Koronawirusowe zapalenie żołądka i jelit świń

Transmissible gastroenteritis of swine – TGE,

Epidemiczne biegunki świń

Procine Epidemic Diarrhoea – PED,

Choroba drog oddechowych

(„koronawirus płucny świń”),

Choroba wymiotna, i

Etiologia

-wywoływane przez wirus TGEV należącym do rodziny Coronaviridae,

-wirus namnaża się w komorkach nabłonka absorpcyjnego jelita cienkiego, prowadząc do destrukcji enterocytow oraz skrocenia, a następni zaniku kosmkow jelitowych, co stanowi przyczynę zaburzeń wchłaniania,

-zakaża wszystkie grupy wiekowe, powodując 100% upadkow wśrod prosiąt do 2 tygodnia życia,okres inkubacji choroby to 18-24h,

świnie - źrodłem zakażenia (kał, śluz z nosa,wymiociny),

dużo więcej zachorowań zimą,

pierwsze zakażenie stada:

- biegunka u wszystkich,

- prawie 100% śmiertelnych noworodkow,

- jeśli nie zostały zwierzęta wrażliwe i nie doszły nowe za kilka tygodni epidemia się kończy (małe chlewnie),

-inaczej w dużych chlewniach ze stale rodzącymi się prosiętami,

u prosiąt odporność bierna (laktogenna – sIgA) sprawia, że

biegunki pojawiają się dopiero po jej zaniknięciu (po odsadzeniu), straty produkcyjne, biegunki u nowo wprowadzonych warchlakow i tucznikow,

Patogeneza

bardzo zaraźliwy (łatwo się szerzy)

zakażenie alimentarne,

inkubacja 12-72 godziny, bez wiremii,

replikacja w jelicie – skrócenie kosmków,

najwrażliwsze bardzo młode (duża śmiertelność):

u noworodkow pH soku mniej kwaśne, dodatkowo mleko je buforuje – wyższe pH sprzyja wirusowi

zniszczenie enterocytow – brak enzymow trawienia mleka (np. laktazy) = większa osmolarność treści = biegunka osmotyczna,

starsze i dorosłe też silna biegunka,

upadkow mało szybka regeneracja kosmkow (kilka dni),

regeneracja kosmkow 5-7 dzień trwania choroby,

u zwierząt, ktore przetrwały do 10 dnia dochodzi do znacznej poprawy stanu zdrowia,

odporność po zakażeniu utrzymuje się co najmniej przez 6 miesięcy, może trwać latami, odporność miejscowa w jelitach związana z występowaniem przeciwciał śluzowych określanych też jako sekrecyjne (SIgA) – tylko przy zakażeniu doustnym,

wysoki poziom tych przeciwciał utrzymuje się tylko po zainfekowaniu w pełni zjadliwym wirusem,

w siarze stwierdza się obecność swoistych przeciwciał IgA (głowna bariera) i IgG,

Objawy

ostra – sporadyczna w UE,

epidemiczna – stada, w ktorych większość świń

wolna jest od przeciwciał na koronowirusy,

enzootyczna (endemiczna) – notuje się w

stadach, gdzie większość świń miała styczność z

wirusem,

Objawy najsilniejsze u bardzo młodych prosiąt:

wymioty,

Żółtawa,płynna biegunka kał podobny do żółtka jaja kurzego brak krwi odwodnienie,

Noworodki padają prawie w 100% po 2-7 dniach

Im starsze tym łagodniejszy przebieg, krócej biegunka, bez wymiotów

starsze niż 3-5 tygodni – mało upadków

przebieg gwałtowny,

choroba utrzymuje się w stadzie przez ok. 7 dni,

dotyczy wszystkich grup świń,

zwierzęta rodzące się w okresie wybuchu choroby szybko giną,

3-4 tygodniowe prosięta znacznie chudną, wśrod tucznikow niska śmiertelność, ale w wyniku odwodnienia

tracą 10-20% wagi – w tej grupie choroba zaczyna się od ograniczonego pobierania pokarmu, niektore świnie wymiotują

(wymioty zanikają zwykle po 1 dniu),

Diagnostyka

Wywiad (wiek) i objawy

Sekcja (skrócenie kosmków)

IF - wykazanie wirusa w ścianie jelita serologia w odniesieniu do stada (SN, ELISA)

Iniekcyjne szczepionki (atenuowany wirus) mało skuteczne (mała odpowiedź miejscowa)

Najlepszy efekt – zjadliwy wirus lochom prośnym doustnie (kał do koryt)

Wtedy limfocyty B (sIgA+) osiedlają się w wymieniu

siara ma uczulone komórki immunologicznie czynne

mleko przez kilka miesięcy ma sIgA

AP

Odwodnienie

Zmiany zapalne w błonie śluzowej żołądka i jelit (zap nieżytowe / krwotoczne)

Przekrwienie naczyń krezki

U niektorych prosiąt brak zmian zapalnych w jelitach - u nich atoniczne, ścieńczone jelita wypełnione płynną, mleczną treścią

U oseskow u ktorych padnięcie wystąpiło bardzo szybko – ścięte mleko rownież w żołądku

Silne skrocenie kosmkow (gł. jelito czcze) czasem martwica powierzchownych w-w nabłonka

Leczenie

-użycie rozcieru jelit prosiąt, ktore padły na TGE do immunizacji ciężarnych loch na 2-3 tyg przed porodem zapobiega zakażeniu i zachorowaniu urodzonych prosiąt w wyniku biernego uodporniania ich przeciwciałami siary ( IgE i swoiste sekrecyjne imunoglobuliny klasy A- SigA),

-podawanie PWE i preparatow chroniących przed śmiercią głodową,

-zapewnić ogrzewanie chlewni,

-w momencie wystąpienia TGE należy jak najszybciej doprowadzić do zakażenia i przechorowania całego stada świń przez przenoszenie kału chorych świń do koryt zwierząt, ktore jeszcze nie zachorowały,

-wytwarzanie odporności pozakaźnej rozpoczyna się 8 dnia, czynna odporność miejscowa chroni zwierzęta przed ponownym zachorowaniem przez ok. poł roku.

Diagnostyka różnicowa:

Zatrucia pokarmowe

Dyzenteria bez krwawej biegunki

Epidemiczna biegunka świń

Kolibakterioza

Rotawirusowa biegunka świń

EPIDEMICZNA BIEGUNKA ŚWIŃ (PED)

Wywołana przez koronawirus – wirus epidemicznej biegunki świń

W Polsce podejrzenia jej występowania, ale nie zostało to potwierdzone

Patogeneza i epidemiologia podobna do TGE

Objawy

Brak apetytu

Wodnista biegunka,

wymioty

odwodnienie

Śmiertelność prosiąt do 1 tygodnia 30-50%, ale czasem wyższa

Warchlaki, tuczniki i lochy rożna zachorowalność, często duża

Po 3-4 tygodniach zdrowieją, ale straty ekonomiczne

Krotkotrwała odporność po przechorowaniu

Rożnicowanie z TGE laboratoryjnie

Szczepień brak

Zasady zwalczania jak przy TGE

PŁUCNY KORONAWIRUS ŚWIŃ (PRCV)

Mutant (delecyjny) wirusa TGE, ktory zatracił zupełnie

enteropatogenność a nabył tropizm do układu oddechowego i

zdolność szerzenia aerogennego

W wielu krajach i w Polsce występuje, zwykle subklinicznie

Mało patogenny,

namnażając się w drogach oddechowych osłabia sprawność

makrofagow płucnych

Znaczenie:

Sprzyja wtornym infekcjom drog oddechowych

Komplikowanie diagnostyki TGE (odrożniać PCR-em)

Indukowanie odporności na TGE

CHOROBA WYMIOTNA I WYNISZCZAJĄCA: Tzw. hemaglutynujący wirus zapalenia mozgu i opon (porcine hemagglutinating encephalomyelitis virus – HEV)

Szerzy się głownie przez kontakt bezpośredni – erogennie namnaża się w śluzowkach jamy nosowej,

migdałkach, płucach, jelicie cienkim,

Wędruje nerwami do opon mozgowych i tam wywołuje zapalenie

Wymioty (ośrodkowe) prowadzą do wyniszczenia

Głownie prosięta w wieku do 2 tygodni

Objawy

Brak apetytu,

posmutnienie,

przeczulica,

drżenia mięśniowe,

wymioty,

często wyniszczenie,

biegunki rzadko

Śmiertelność prosiąt duża, starszych mała, ale charłaczeją

Diagnostyka wirusologiczna (IF) i serologiczna

Odporność stada prowadzi do wygaśnięcia wybuchu choroby

Leczenia i szczepień brak, profilaktyka przez zakażenie loch prośnych

Etiologia

Występowanie

Patogeneza

Objawy

Diagnostyka

AP

Leczenie

Profilaktyka

Etiologia

Występowanie

Patogeneza

Objawy

Diagnostyka

AP

Leczenie

Profilaktyka

Etiologia

Występowanie

Patogeneza

Objawy

Diagnostyka

AP

Leczenie

Profilaktyka

Etiologia

Występowanie

Patogeneza

Objawy

Diagnostyka

AP

Leczenie

Profilaktyka

Etiologia

Występowanie

Patogeneza

Objawy

Diagnostyka

AP

Leczenie

Profilaktyka

Etiologia

Występowanie

Patogeneza

Objawy

Diagnostyka

AP

Leczenie

Profilaktyka

Etiologia

Występowanie

Patogeneza

Objawy

Diagnostyka

AP

Leczenie

Profilaktyka

Etiologia

Występowanie

Patogeneza

Objawy

Diagnostyka

AP

Leczenie

Profilaktyka

Etiologia

Występowanie

Patogeneza

Objawy

Diagnostyka

AP

Leczenie

Profilaktyka

Etiologia

Występowanie

Patogeneza

Objawy

Diagnostyka

AP

Leczenie

Profilaktyka


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
pytania z hemostazy, umb rok 3, rok III, materiały, patofizjo, III kolo, hemostaza
zakazy bydło I koło
MIKROBIOLOGIA, III koło opracowanie
lepto moje, Studia, IV ROK, Bydło, Zakaźne, zakazy bydło, koło 2, EPI koło II
fizjoterapia ogolna III kolo - sciaga
3 kolo III kolo
ćwiczenia III koło
Teoria na III koło z biologii
III koło, TOKSYKOLOGIA - ściąga rośliny, Działające pobudzająco na ośrodkowy układ nerwowy:
pharma iii kolo
Biochemia III kolo - zestawy, Studia utp, Biochemia
farma koło 3 i 4, Płyta farmacja Poznań, IV rok, FARMAKOLOGIA, FARMAKOLOGIA III koło, fwdfarmakolog
III koło, roslyny, A
III koło chromatografia, Analiza instrumentalna
ściąga na III koło z anatomiill, biologia
ZAKAZY II KOŁO PYTANIA
Zioła III koło, Zielarstwo
16 Leki stosowane w astmie i POChP, 4farmacja, III koło

więcej podobnych podstron