Zakażenia perinatalne
Zakażenia bakteryjne
Kiła, rzeżączka, listerioza, zakażenie Streptococcusagalactiae, chlamydioza
Zakażenia grzybicze
Zakażenia pierwotniakowe
Rzęsistowica, toksoplazmoza
Zakażenia wirusowe
Różyczka, cytomegalia, opryszczka, zakażenie Varicella-zoster, HIV
Zakażenie wewnątrzowodniowe
Toksoplazmoza
Toxoplasmagondii – pierwotniak, szeroko rozpowszechniony na całym świecie
Pasożytuje w różnych tkankach licznych ssaków i ptaków
Człowiek i wiele zwierząt są żywicielami pośrednimi
Kot domowy i koty dzikie są żywicielami ostatecznymi
Człowiek zaraża się poprzez połkniecie oocyst wydalonych z kałem kota i zanieczyszcz. glebę, surowe warzywa i owoce, zjedzenie cyst w surowym lub niedogotowanym mięsie
Okres parazytemii – ok. 2 tyg.
Rozprzestrzenienie się T. gondii w najbliższym otoczeniu oraz w odległych narządach – dr. krwionośna, dr. limfatyczna
Wytworzenie przeciwciał – odpowiedź immunologiczna
Objawy
brak objawów
objawy grypopodobne – wzrost temperatury ciała, bóle głowy, bóle mięśniowe, biegunka, obrzęk węzłów chłonnych, powiększenie śledziony, objawy podrażnienia opon mózg.- rdzeniowych
Okres przewlekły, utajony, trwający przez całe życie
Ograniczenie ognisk zapalnych powstałych w miejscu wniknięcia pasożyta
Część pierwotniaków ginie, część przeżywa otorbiona pod postacią cyst przez wiele lat (narządy, mięśnie)
Częstość wyst. T. gondii u kobiet w wieku rozrodczym w regionie Wielkopolski – 58.9%
Częstość zarażenia T. gondii u kobiet ciężarnych – 0.2 – 1.2%
Częstość wyst. T. gondii u noworodków – 1-2 /1000
Do zarażenia płodu dochodzi, gdy:
ciężarna została zarażona po raz pierwszy i nie wytworzyła odporności (T. pierwotna)
w przypadku reemisji przy spadku odporności ciężarnej i wyst. wtórnej parazytemii (T. wtórna)
Toksoplazmoza pierwotna:
płód ulega zarażeniu przez łożysko (rezerwuar zarazka)
transmisja od matki do płodu następuje z opóźnieniem czasowym
pierwotniaki mogą wnikać do płodu przez cały czas trwania ciąży
ryzyko zarażenia płodu wzrasta wraz z wiekiem ciążowym (I - 15-25%, II – 54%, III – 65%)
ciężka choroba płodu i noworodka – największe ryzyko w przypadku zarażenia pomiędzy 10 a 24 t.c.
Zarażenie we wczesnym okresie ciąży
Triada Sabina-Pinkertona:
wodogłowie, zwapnienie w tkance mózgowej, chorioretinitis
małoocze
poronienia
porody przedwczesne
Zarażenie w końcowym okresie ciąży
noworodek bez objawów klinicznych (IgG od matki, własna odpowiedź immunologiczna)
u 85% noworodków nieleczonych – schorzenia ośrodkowego układu nerwowego, narządu słuchu, ślepota
Śmiertelność w tokoplazmozie wrodzonej – 15%
Diagnostyka
wykrywanie krążącego antygenu T. gondii w surowicy, pł. mózg.-rdz., pł. owodniowym
obecność DNA T. gondii (PCR)
izolacja pasożyta poprzez zaszczepianie myszy lub inokulacja hodowli tkankowych materiałem zakaźnym (pł. mózg. – rdz., pł. owodniowy, tk. płodu, wyskrobiny z macicy, wycinki węzłów chłonnych)
badania serologiczne – wykrycie przeciwciał całkowitych lub swoistych w klasie IgG i IgM (test Sabina-Feldmana, test bezpośredniej aglutynacji, immunoabsorbcji aglutynacyjnej, immunofluorescencji pośredniej, odczyn wiązania dopełniacza, metody ELISA)
Rozpoznanie T. u ciężarnej:
wysokie miano IgG, niskie IgM – przebyte zakażenie przed ciążą
wysoki poziom IgG oraz IgM – aktualna infekcja, powtórzenie badań (przypadki wysokiego miana IgM przez szereg lat)
brak IgG, wysokie miano IgM lub brak IgM, ale duże stężenie swoistych IgG lub 3-4-krotne zwiększanie się miana IgG w kolejnych badaniach wykonywanych w czasie nie krótszym niż 3 tygodnie – świeże zarażenie
Rozpoznanie u płodu:
wykrycie przeciwciał IgM we krwi płodu (kordocenteza 20-24t.c.)
Toksoplazmoza u osób z prawidłową odpowiedzią immunologiczną nie wymaga leczenia
Leczenie:
u ciężarnych – infekcja nabyta w czasie ciąży powinna być leczona w celu zredukowania ryzyka zarażenia płodu
dzieci z toksoplazmozą wrodzoną
pacjenci z immunosupresją i widocznym nawrotem choroby
pacjenci z toksoplazmozą uogólnioną z zajęciem wielu narządów
Leczenie: przed wniknięciem pasożyta do płodu
spiramycyna
spiramycyna – antybiotyk makrolidowy, zapobiega rozwojowi pierwotniaków w tkance łożyskowej, redukuje ryzyko transmisji do płodu
dobrze tolerowana przez ciężarną
nie działa teratogennie
dawkowanie:
w schemacie ciągłym 3 x 3 mln. jed. przez 30 dni
3 x 3 mln. jed. przez 4 dni co 2 tyg.
Przy zarażeniu płodu:
pirymetamina z sulfadiazyną
pirymetamina:
lek przeciwmalaryczny, antagonista kw. foliowego
łatwo przenika przez łożysko
obniżenie zarażenia płodu o 70 – 100%
wykazano działanie teratogenne na zwierzętach (nie stosować przed 16 t.c.)
toksyczne działanie na szpik kostny (kontrola liczby płytek)
Dawkowanie:
schemat ciągły - pirymetamina - 1 dzień – 50 mg, następnie 25mg/24h, sulfadiazyna–2g/24h/30 dni
kwas foliowy 5 mg co trzeci dzień
Zapobieganie:
krzewienie oświaty zdrowotnej
edukacja kobiet ciężarnych
dokładne mycie warzyw, owoców, mycie rąk przed jedzeniem
długie gotowanie i pieczenie mięsa
zakładanie rękawic przy pracach ogrodowych
higiena zwierząt domowych (kuwety dla kotów)
Rubella
Wirus z grupy RNA (rodzina Togaviridae)
Zarażenie: droga kropelkowa, bezpośredni kontakt z chorym lub powierzchnią zanieczyszczoną wydzieliną z nosogardzieli
14 – 16 dni inkubacji
Zakaźność – około 12 dnia (rozprzestrzenianie wirusa, jeszcze przed pojawieniem się wysypki)
Objawy
Przebieg bezobjawowy lub łagodny - gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, bóle głowy, bóle stawów i dolegliwości reumatyczne, plamista lub grudkowo-plamista wysypka (14-21 dni po infekcji)
Powikłania (rzadko)
zapalenie opon mózg.–rdzeniowych, plamica małopłytkowa
Kobiety ciężarne:
Zakażenie pierwotne
wirus przedostaje się do łożyska, a następnie do płodu
Zakażenie wtórne
ochronny wpływ przeciwciał wytworzonych wcześniej w przebiegu zakażenia przed ciążą
Infekcja u matki:
I – 80-90%
II – 60-70%
III – 25-35%
Poronienia samoistne
Obumarcia wewnątrzmaciczne
Zgon noworodka
Wady wrodzone (teratogenność wirusa) – im wcześniej nastąpiła infekcja w ciąży, tym większe ryzyko uszkodzenia dziecka
Wady u płodu i noworodka:
Triada Greega: zaćma, głuchota, wady serca (przetrwały przewód tętniczy, ubytek w przegrodzie międzykomorowej, zwapnienie tętnicy płucnej, tetralogia Fallota)
Wodogłowie
Upośledzenie umysłowe
Po 17 t.c. – przejściowe zaburzenia rozwoju płodu
Diagnostyka
Izolacja wirusa z krwiobiegu, gardła, (7-10 dni po zakażeniu), dróg rodnych, stawów
Badania serologiczne: test zahamowania hemaglutynacji, oznaczanie poziomu przeciwciał IgM oraz IgG
Wysokie miano IgM oraz IgG – aktualna infekcja
Wysokie miano IgG, brak IgM – przebyte zakażenie (w niektórych sytuacjach – IgM zanikają bardzo szybko po 4-5 tyg!)
Wysokie miano IgM, brak IgG – aktualna infekcja
Profilaktyka
Podanie immunoglobulin u kobiet seronegatywnych przed upływem 8 dni od zakażenia (przed wystąpieniem wiremii)
Szczepienia ochronne – żywe, atenuowane wirusy
Polecane okresy szczepień – wiek około 15 miesięcy, 13-14 lat, wiek rozrodczy u seronegatywnych kobiet
Cytomegalia
wirus DNA (rodzina Herpesviridae)
źródła zakażenia: ślina, mocz, łzy, krew, mleko, nasienie, wydzielina z szyjki macicy
do zakażenia może dojść w każdym wieku
Pierwotna infekcja – gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, rzadko – zapalenie płuc, zapalenie wątroby, opon mózg.-rdz., mięśnia sercowego, małopłytkowość, anemia hemolityczna
W USA i Europie 40 – 50% kobiet w wieku rozrodczym jest seronegatywnych
Częstość zakażenia pierwotnego u ciężarnych wynosi 1 – 2%
U 10% seropozytywnych ciężarnych rozwija się infekcja wtórna (obniżenie odporności komórkowej w II i III tr. ciąży)
Zakażenie płodu – w wyniku infekcji pierwotnej, ale także wtórnej! (rzadziej)
Wrodzona cytomegalia – 0.5 – 2.5% noworodków
Objawy wrodzonej cytomegalii:
Porody przedwczesne (wcześniactwo)
Niska masa urodzeniowa
Małogłowie
Zapalenie naczyniówki i siatkówki
Zwapnienia wewnątrzczaszkowe
Niedorozwój umysłowy
Trudności w uczeniu się
Powiększenie wątroby i śledziony
Małoocze, zaćma, głuchota
Atrofia mózgu
Niedokrwistość hemolityczna
Śmiertelność 20 – 30%
Hodowla wirusa w fibroblastach zarodka ludzkiego (wynik po 8 tyg.)
Badania serologiczne – IgM, IgG
Wykrywanie DNA wirusa – metoda PCR
Histopatologiczne badanie tkanek płodu – obserwacja charakterystycznych wtrętów wewnątrzjądrowych
Profilaktyka:
Bierna – podanie immunoglobuliny
Czynna – szczepionka – niedostępna
Leczenie:
Gancyklowir
Oświata zdrowotna (uświadomienie kobietom w wieku rozrodczym oraz kobietom ciężarnym ryzyka wystąpienia infekcji w czasie opieki nad małymi dziećmi)
Herpessimplexvirus
Wirusy DNA
rodzina Herpetoviridae
Herpessimplex typu 1
Herpessimplex typu 2
Varicella zoster (VZV)
wirus cytomegalii (CMV)
wirus Epsteina-Barra (EBV)
wirusy ludzkie Herpes typu 6 i 7
HSV-2
zakażenie – przez kontakt płciowy
okres inkubacji około 7 dni
pierwotna infekcja ciężarnej/transmisja do jaja płodowego
objawy
bezobjawowo
objawy grypopodobne: złe samopoczucie, wzrost temperatury ciała, bóle głowy, opryszczka grudkowo-plamista
Powikłania:
Poronienia
Porody przedwczesne
Obumarcie wewnątrzmaciczne
Zakażenie śródporodowe – uogólniona infekcja płodu
Rozpoznanie infekcji
badania serologiczne - testy ELISA, RIA - p/ciała IgM oraz IgG
hodowla wirusa z zakażonego materiału
PCR – wykrywanie DNA wirusa
Rekomendacje:
W przypadku zakażenia pierwotnego lub ostrego zakażenia wtórnego - leki przeciwwirusowe – Acyclovir (miejscowo - krem, doustnie 5 x dziennie 200mg przez 10 dni lub dożylnie w przypadku infekcji wielonarządowej)
poród drogami natury, jeśli brak zmian w okolicy genitalnej
w przypadku zmian w okolicy płciowej lub ostrego zakażenia – rozwiązanie cięciem cesarskim