WITAMINY

1.składniki regulatorowe to: witaminy i pierwiastki śladowe

2.wit rozpuszczalne w tłuszczach-ADEKF (wit K syntetyczna jest też rozpuszczalna w wodzie)

Wit rozp w wodzie- B1,B2,B6,B12,B15,kw foliowy,pantotenowy i liponowy, PP, H, P, C

3.Charakterystyka witamin rozp w tłuszczach:

-Zaburzenie wchłaniania lipidów, przewlekłe zapalenie trzustki- upośledzone wchłanianie wit rozp w tł, podobnie w czasie cholecystozy,

-Niedobory witamin występują po różnym czasie

-Wit K ma krótki okres półtrwania, szybko ujawniają się niedobory, witamina K jest syntetyzowana przez florę bakteryjną; Niedobór powoduje krwawienia

-Ich pochodne również rozp w tłuszczach, wydalane są z żółcią,szybko dochodzi do hiperwitaminozy, jest przewlekła i groźna.

4.Wit rozp w wodzie

-są szybko wydalane z moczem, trudno o ich hiperwitaminozę, jest ona przejściowa i krótkotrwała. -Stosowane są jako leki przewlekle w dużych dawkach

5. Witaminy

a)preformowane:

- są dostarczane z pożywieniem, bakterie przewodu pokarmowego. Braki dotyczą niezrównoważonej diety, zespółów złego wchłaniania, antybiotykoterapia, wyjałowienie flory przewodu pokarmowego, hipowitaminoza

b)Prowitaminy

-dieta, bakterie przewodu pokarmowego, związki endogenne

6.Mechanizm działania witamin:

a)koenzymy i ko aktory,

- Wit z gr.B

-Niedobór aktywności enzymatycznych

-Gromadzenie substratów reakcji enzymatyczncyh, wchodzą w alternatywne szlaki przemian- umożliwia to określenie miejsca w którym dochodzi do niedoboru witaminy; mierzy się stężenie nieprawidłowych metabolitów

Diagnostyka niedoboru B12 – kw metylomalonowy

-antyoksydanty

-hormony-oddziaływania receptorowe

5.Stany niedoboru witamin

-niedobór w diecie

-zaburzenia wchłaniania ( np. tłuszczy wtórnie zaburzenie wchłaniania FADEK), potrzeba więcej witamin żeby otrzymać ich normalny poziom w org ; choroby takie jak celiaklia, choroba Crohn’a, bypassy żołądka, zespół krótkiel pętli

-zaburzenia aktywacji-np. tryptofan serotonia (srebrzak) ; powoduje też dysfunkcję narządów

-zwiększona utrata

-zwiększone zapotrzebowanie- sportowcy i kobiety w ciąży

-mała penetracja przez łożysko

-antywitaminy-rzadko fizjologicznie, wykorzystywane terapeutycznie

-stężenie w surowicy poniżej dolnej granicy normy

-stężenie związane z odwracalnymi zmianami metabolicznymi ( Niedobór B12-zaburzenia demielinizacyjne- uszkodzenie nieodwracalne ; Niedobór wit D- krzywica kości- nieodwracalne)

-alkohol wypłukuje witaminy, wzmaga diurezę, szybko zużywane są wit. B

-zwiększona utrata-hemodializa, przewlekła biegunka

-nieprawidłowy metabolzm-polimorfizmy genowe ( hiperhomocysteinemia), alkoholizm

-niedostateczna synteza- wit. D- mała ekspozycja na słońce

6.Antywitaminy

-analogi strukturalne witamin,

-działają jako inhibitory

-Wit,K – warfaryna, dikumarol

-kompetycyjne- dodanie nadmiaru witaminy spowoduje przywrócenie normy

-objawy antagonizmu z opóźnieniem kilkudniowym

-inhibitory enzymów biorących udział w aktywacji witamin

-substancje wiążące witaminy w nierozpuszczalny kompleks- penicylamina, izoniazy,

-Wydalanie z moczem

Niedobór 1 witaminy objawia się najczęściej jako konkretna choroba.

7.Nadmiar witamin

-nadmierne spożycie suplementów

-jatrogenia- przeleczenie hipowitaminozy, zwłaszcza w przypadku wit ropz w tł.

8.Badania witamin

a)badania screeningowe, mało miarodajne,

b)badania związków pośrednich

--wzrost ST homocyteiny w niedoborze kw foliowego

--wzrost wydalnia kw metylomalonowego w niedoborze b12

--wzrost PTH w niedoborze wit D

c)badanie polimofrizmów genów

--głownie wit D i kwas foliowy

9.Suplementacja witamin.

a)Kw.foliowy- suplementacja

--kobiety w ciąży – suplementacja 400-800mikro gramów; jest ona ważna przed ciążą i do końca 1.trymestru

--prewencja przed wadami cewy nerwowej i przepuklinami mózgowo-rdzeniowymi

--nowotwory ; suplementacja nic nie daje;czasem wzrasta ryzyko zachorowania- kom. Nowotworowe wykorzystują kw. Foliowy

b)Wit.D

-wzrost zapotrzebowania u osób otyłych, 800U

-subkliniczny niedobór jes bardzo częsty-osteoporoza, złamania

-rutynowo oznacza się 25-OH-D3

-odpowiedź na wit. D determinowana jest genetycznie

-u kobiet suplementacje powoduje 20% redukcją wyst osteoporozy

-przy hipo i hiperwitaminozie ryzyko zgonu rośnie

-u pacjentów z niewydolnością nerek następuje niedobór witaminy D

--25-OH-D3, 1,25-(OH)2-D3, suplementacja zwiększa przeżycie

c)Wit.antyoksydacyjne

-prowitaminy A( B-karoten, likopen) wit.C, wit. E

-zmniejsza ryzyko choroby niedokrwiennej serca i zawałów jednak tylko w przypadku osób które zdrowo się odżywiają, nie działa u osób których dieta jest bogata w tłuszcze

-flawonoidy są również antyoksydantami

d)Wit. A

-zwiększa mineralizację kości ryzyko złamań rośnie, zwłaszcza u kobiet

e)B6

-obniża stężenie homocyteiny wraz z B12 i kw. Foliowym

-wysokie stężenie obniża ryzyko nowotworów okrężnicy i piersi

f)B12

-o os,powyżej 74rż 10% skuteczności

- u osób z nowotworem suplementacja spowoduje gwałtowny wzrost nowotworu, bo B12 jest niezbędna do syntezy kw. Nukleinowych

-niedobór

--objawy neurologiczne

--niedokrwistość megaloblastyczna

--hiperhomocysteinemia

--szczególnie narażeni alkoholizy i weganie

10.Preparaty wielowitaminowe

- os zdrowe nie powinny stosować, tylko os z podejrzewaną hipowitaminozą, zawierają zwykle 50-150% RDA dla witamin, zespoły złego wchłaniania, osoby hemodializowane, osoby na żywieniu pozajelitowym, generalnie bezpieczne

CHARAKTERYSTKA WITAMIN

WITAMINA A

1.Źródła

-Wit, preformowana- wątroba, mleko, nerki, masło, sery, żółtko jaj, tran

-Prowitamina-pomidory, morele, brzoskwinie, marchewka, szpinak ( bezpieczniejsza forma, lepsza forma regulacji wchłaniania przez aktywację)

2. Niedobór zaburza proces widzenia- ślepota zmierzchowa- słabe oświetlenie widzenie monochromatyczne.

3. Konwersji do retinolu ulegają:

Beta, alfa i gamma karoten

4.Nieulegające konwersji do retinolu- likopen, luteina

5.Beta karoten

-wchłaniany z kw tłuszczowymi

-częściowo ulega konwersji i wchłania się, jednak większość wchłania się w postaci niezmienionej

-transport z chylomikronami w osoczu, odkłada się w skórze, przyjmuje ona zabarwienie marchewkowe, daje jej to odporność na UV, zostało to wykorzystane w porfirii

6.Preformowane wit A

-estry muszą zostać zhydrolizowane

-wchłania się tylko retinol

7.Metabolizm

-bierna dyfuzja w błonie komórkowej

-konwersja beta karoten retinol – precyzyjna kontrola, zachodzi w śluzówce jelita częściowo w wątrobie; Katalizuje to monooksygenaza ( oksydoreduktaza)

retinal dehydrogenaza a powstaje retinol , wchłania się

Monooksygenaza jest hamowana przez flawonoidy,lutenoidy kwercetynę. Wchłaniany jest wtedy beta karoten jest wchłaniany od razy

Forma jelitowa monooksygenazy jest hamowana przez retionol, beta karoten, kwas All-trans-retinowy, kwas 9-cis-retinowy

2 ostatnie sub pobudzają monooksygenazę w wątrobie, bo są ostatnimi produktami powstającymi w wyniku przekształceń prowit;

8.Retinol

-estryfikowany długołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi-kw stearynowy

-transportowany z chylomikronami do wątroby

-retinol może się też związać z białkiem transportującym CRBP-II i odłożyć w enterocycie

Preformowana wit A

-retinol, retinal ( przekształcenie w kwas retinowy jest nieodwracalne), kwas retinowy, estry retinowe,

-hydrolizowana do retinolu w świetle jelita cienkiego przez esterazy na granicy rąbka szczoteczkowego

-udział żółci i enzymów trzustowych

-proces nie podlega regulacji,

-chylomikronylimfaosocze odszczepienie tłuszczy i hydroliza estrów witaminy Awyłapanie przez okoliczne komórki resztka chylomikronu zawiera również dużo retinolu ;wyłapywany jest kom wątroby-głowny magazyn wit A ( 80%) w kom. ITO

9. Magazyn wit A

a) w skórze- magazynowane w RE dzięki LRAT, GS2 uwalnia z kolei wit A, Kwaśne pH metabolizm retinolu do kw retinowego, ekspresja genów dla keratynocytów, prawidłowa struktura skóry

b) w wątrobie ( CRBP-I ), głownie jako estry

c)W tkance tłuszczowej- mało aktywna, spalanie tłuszczu powoduje uwolnienie retinolu. Dodatkowo zmagazynowane jako CRBP-IV,

Retinol- RBP+ transtyretyna( transport hormonów tarczycy), kompleks jest na tyle duży, że nie ucieka przez nerki

Kwas Retinowy-albuminy

10.RBP- synteza

-głownie w wątrobie, lecz też w tk. Tłuszczowej, płuca, serce

-reguluje stężenie retinolu w hepatocycie

-acocjuje z retinolem w AG

- RBP+ transtyretyna

Komórki mają receptory dla RBP

RBP dyfunduje też biernie przez błonę komórkową, komórka nie ma mechanizmów obronnych dlatego hiperwitaminoza jest groźna

Białka wiążące retinoidy- nierozpuszczalne w wodzie tylko w lipidach, wymagają opiekuna

CRBP-I- re tinol i retinal ; różne narządy

CRABP II- enerocyty jelita

CRABP-II-kw retinowy ; skóra, macica, jajniki

CRALBP-11-cis-retinol I 1-cis-retinal

11.Widzenie:

Krew przepływa przez siatkówkę- pobieranie sub odżywczych I wit. A- trans re tinol + białko wiążące, w kom, receptorowych ulega estryfikacji do kwasu retinowego

11-cis-retinol11-cis –retinal związanie z RBP w kom pręcikowej kom recetprowe wychwytują kompleks i tworzą rodopsynę absorpcja światła All trans retinal odszczepia się od opsyny związanie z RBP