CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Mechanizm powstawanie dławicy piersiowej: wraz z wiekiem rozwija się blaszka miażdżycowa w naczyniach wieńcowych, co skutkuje utrudnionym przepływem krwi w naczyniach wieńcowych.

Grupy leków stosowanych:

Azotany, inhibitory kanałów wapniowych, molsidamina, B-adrenolityki, środki p. zakrzepowe, trimetazydyna.

Azotany: 5wartościowa grupa azotowa rozkłada się do 3 i 2 wartościowej pod wpływem tkankowych grup thiolowych. 2wartościowa grupa aktywuje cyklozę guanylową(guano tri fosforan-> cyklo guano mono fosforanu). Powoduje to dezaktywację lekkich łańcuchów miozyny- nie łączy się z aktyną-> rozkurcz.

Azotany działają głównie na żyły. Inhibitory kanałów wapniowych działają głównie na tętnice. Działają b. szybko po kilku minutach. Działają przez ok. 30 min.

-długo działające: mono azotan izosorbidu, di azotan izosorbidu.

W przypadku azotanów jest b. szybka tolerancja. Zaleca się zachowanie przerwy między dawkami.

-molsidomina- prep. +nazwa firmy- pro lek- aktywny metabolit- linsydamina. Mechanizm działania taki jak w azotanach. Działa silnie rozkurczająco na naczynia żylne. Powoduje zmniejszenie zużycia tlenu przez serce.

Inhibitory kanałów wapniowych:

Ca²⁺+ kalamodulina-> fosforylacja miozyny+ aktyna ->skurcz

Zahamowanie kanałów wapniowych- nie powstaje skurcz.

1. Inhibitory fenyloalkilo aminy(werapamil). Działa głównie na serce i naczynia tętnicze. Nie działa na naczynia żylne

2. Pochodne dihydropirydyny: nifedypina, nitrendypina, amlodypina, felodypina, isradypina. Mają zastosowanie głównie w nadciśnieniu, w chorobie niedokrwiennej serca. Słabiej działają od weramapilu.

3. Pochodne benzotiazepiny: diltiazem prep. Dilzem- w chorobie niedokrwiennej serca.

Działanie- obniżenie poziomu wapnia w cytozolu. Działają głównie na tętnice. Działanie na serce inotropowe ujemne i chronotropowe dodatnie. Wskazania do stosowania: nadciśnienie- głównie amlodypina, choroba niedokrwienna serca, niemiarowość serca, stany niedokrwienia naczyń mózgowych, zapobieganie miażdżycy.

β- adrenolityki

Można stosować doustnie i dożylnie. Głównie atenolol +nazwa firmy i metoprolol(batalok Zok,beta zk, metocard.

Przeciwwskazania: astma

Trimetazydyna(preductal, metazydyna)- działają, że hamują produkcję jonów wodorowych(dział odkwaszająco). Zapobiegają uszkodzeniu błon komórkowych przez wolne rodniki.

Środki stosowane w niewydolności serca:

Jest wtedy gdy objętość wyrzutowa serca nie jest dostosowana do przepływu tkankowego- powoduje to niewydolność oddechową, osłabienie, zmniejszenie tolerancji wysiłku, obrzęki.

Skurcz naczyń krwionośnych nerki powoduje zwiększenie wydzielania reniny- powoduje zwiększenie angiotensyny i zwiększenie stężenia aldosteronu. Powoduje to zwiększenie objętości krwi i zwiększenie ciśnienia krwi.

Układ RAA: angiotensynogen- renina-> angiotensyna I- konwertaza angiotensyny(AC) -> angiotensyna II- powoduje skurcz naczyń i zwiększenie wydzielania aldosteronu.

I grupa leków: inhibitory konwertaza angiotensynowej- rozkurcz naczyń krwionośnych- zmniejsza opór żylny i tętniczy, zmniejszenie wydzielania aldosteronu- zwiększanie wydzielania wody i sodu.

Substancje:

-kaptopril- captopril +nazwa firmy

-enalapril- enarenal

-peridopril- prestarium, prenessa

-ramipril- tri tace, polpril, apo-rami

II grupa leków: (-olol)

Leki β- adrenolityczne- hamują aktywność układu współczulnego.

-nieselektywne:

*propranolol- propranolol +nazwa firmy, sotalol- bisotal, sotahexal, pindolol- viscen

-selektywne: metoprolol- metocard, metohexal, betalok Zok, beta zk, atenolol- atenolol +nazwa firmy, acebutolol- sectral, abutol long, betaksolol- locra, bisoprolol- bisocard, bisohexal, concor, antipres, celiprolol- ceripres, newibolol- nedol, nebilenin, nebilet

-najbardziej selektywne +α₁: carvedilol- vivacor, dilaprend, atram, coryol.

III grupa- glikozydy nasercowe: digoksyna-> digoksyn, metylodigoksyna-> bemecord

Środki stosowane w chorobach naczyń obwodowych:

1. Pochodne metyloksantyn: pentoksyfilina-> pentohexal, polfin, trental, agopurin. Działa: zwiększenie przepływu krwi przez naczynia mózgowe i naczynia kończyn, zmniejszenie lepkości krwi, zapobieganie tworzenia zakrzepów- zwiększenie syntezy prostacykliny, zmniejszenie syntezy stężenia tromboksanu.

Ksantynol-> sadami

Kwas nikotynowy-> pobudzajÄ…co naczynia obwodowe

1. Alkaloidy sporyszu: blokujÄ… receptory α₁- wywoÅ‚ujÄ… rozszerzenie naczyÅ„: dihydroergotamina, dihydroergotoksyna, nicegrolina-> nicegrolin, nilogril, adawin.

2. Benicyklan-> halidor, Buflomedin-> bufasodil.

LEKI NA NADCIÅšNIENIE:

1. Diuretyki: furosemid, torasemid- silne, pętlowe diuretyki

- tiazydopochodne- chlortalidol-> hydratol

-indapamid-> indapres

-klopamid

Inchibitory anhydrazy węglanowej: acetazolamid.

Diuretyki oszczędzające potas:

Spirotolakton-> vespiron, spironol

Amirolid-> tiarolid

1. β- adrenolityki:

α adrenolityki: doksazosyna-> doksanorm, zokson, cordura

Prazosyna, terazosyna

1. Inchibitory konwertaza angiotensynowej:

*Inchibitory kanałów wapniowych- nifedypina, amlodypina

V- Inchibitory receptora angiotensynowego:

-losartan-> lorista, karton

-tandesartan

-walsartan

VI- klonidyna- pobudza receptory α₂- dziaÅ‚anie oÅ›rodkowe

VII- rezerpina

Środki wpływające na krzepnięcie krwi:

-heparyna(pochodne):

Nadroparyna-> fraxiparyna

Enoksaparyna-> clexane

Dalteparyna-> fragmin

-antagoniści witaminy K: dikumarol, worfaryna, acenokumarol

-leki hamujÄ…ce agregacjÄ™ pÅ‚ytek: ASA 75mg-> acard, polocard, aspiryn protect. Hamowanie w pÅ‚ytkach syntezy tromboksanu A₂ w trombocytach- wzrost stężenia jonów wapnia w pÅ‚ytce- zwiÄ™ksza powinowactwo do fibrynogeny- agregacja.

-klopidogrel-> apoklodil, clopidix, Zyt, arplex.

Działanie polega na hamowaniu cyklazy adeninowej- powoduje to, że receptor jest nie aktywny dla fibrynogenu.

-środki zmniejszające stężenie lipidów: HMG-CoA- hydroksy metylo glutanylo koenzym A(statyna)

I- Inchibitory reduktazy hydroksy metylo guanylo CoA:

-simwastatyna-> simwasterol, simwacard, aposimwa, zocor, cardin.

-lowostatyna-> apo-lova, lorastin, lorasterol, liprox

-fluwastatyna->lescol

-atorwastatyna-> Artois, atorwas, atractin, tulip

II- fibra ty- zmniejszenie stężenia LDL, zwiększenie HDL. Zwiększenie aktywności lipazy lipoproteinowych.

-fenofibrat-> apofenom, lipantyl, fenoratio

-lipofibrat-> lipanol

III- leki wiążące kwasy żółciowe:

-żywice jonowymienne- zwiększają wydalanie kwasów żółciowych, powodują zwiększoną przemianę cholesterolu do kwasów żółciowych.

IV- kwas nikotynowy- zmniejsza uwalnianie VLDL i zmniejsza stężenie trój glicerydów w osoczu, zwiększa HDL.