Wykład I, 07.10.2011 r.
Temat: Wstęp do chirurgii naczyniowej.
Rodzaje naczyń krwionośnych:
Tętnice
Żyły
Naczynia włosowate
Naczynia chłonne
10mmHg – przepływ przez naczynia włosowate
Triada Virchowa – opisany w 1856 roku przez Rudolfa Virchowa zespół trzech czynników, uważany w tamtych latach za czynniki ryzyka zakrzepicy żylne
W skład triady Virchowa wchodzą:
uraz ściany naczynia krwionośnego(zmiana w ścianie naczynia)
nadmierna krzepliwość krwi(zmiany w składzie krwi)
zastój krwi(zmniejszony przepływ krwi)
Tętnice:
Tętnice duże: aorta, tętnice biodrowe
Tętnice średnie: szyjne, udowe
Tętnice małe: promieniowa, grzbietowa stopy
Tętniczki: palców
Naczynia przedwłosowate
Żyły:
Żyły duże: główne, biodrowe
Żyły średnie: szyjne, udowe
Żyły małe: odłokciowa, odpromieniowa, odpiszczelowa wielka
Naczynia zawłosowate
Układ tętniczy – CIŚNIENIOWY
Układ żylny – POJEMNOŚCIOWY
Żyły nad mięśniami i podwięziami, to żyły powierzchowne.
Przeciek żylny: - dziura w sercu między jamami serca: 1.niezarośnięta przegroda międzykomorowa 2.dziura miedzy przedsionkami
Przewód tętniczy, przewód Botalla – występujące w okresie płodowym połączenie pomiędzy pniem płucnym a początkowym odcinkiem aorty zstępującej, służące do ominięcia krążenia płucnego.
Cechy zapalenia: zaczerwienienie,obrzęk,ból,nadmierne ucieplenie, upośledzenie funkcji.
Przyczyny ostrego niedokrwienia kończyn:
Zator
Zakrzepica
Uraz tętnicy
Tętniak rozwarstwiający aorty
Siniczy bolesny obrzęk kończyn
Częstość występowania zatoru:
Zator tętnicy udowej wspólnej 34,0 %
Zator tętnicy podkolanowej 14,2 %
Zator rozwidlenia aorty 9,1 %
Zator tętnicy ramiennej 9,1%
Zator tętnicy udowej powierzchownej 4,5%
Zator tętnicy podobojczykowej lub pachowej 4,5 %
Zator tętnicy biodrowej 3,0 %
Zator tętnicy piszczelowej przedniej 2,8%
Zator tętnicy piszczelowej tylnej 2,8%
Zator tętnicy promieniowej 1,2%
Zator tętnicy łokciowej 1,2%
W bolusie 5 tys. jednostek heparyny niefrakcjonowanej.
Do 6h od wystąpienia zatoru wprowadzamy leczenie, wtedy duże szanse na wyleczenie.
Zator jest wyżej niż miejsce zimne (10-12cm).
Cewnik Folleya- do pęcherza
Cewnik Fogartego – do żyły
Zespół Lerischa to wyodrębniona konfiguracja zwężeń miażdżycowych w obrębie tętnic kończyn dolnych. Dokładnie, jest to współistnienie całkowitej niedrożności lub znacznego zwężenia w obu tętnicach biodrowych (aorta brzuszna rozgałęzia się na końcu swojego przebiegu na dwie tętnice biodrowe wspólne: lewa i prawą, tworząc odwrócona literę Y).
Powrót żylny
90% układem żył głębokich – położonych podpowięziowo i biegnących równolegle do głównych pni tętniczych.
10% - powraca układem żył powierzchniowych.
Żyła odpiszczelowa:
Jest bezpośrednim przedłużeniem łuku żylnego grzbietowego stopy biegnie od przodu do kostki przyśrodkowej a następnie wraz z nerwem udowo-goleniowym w kierunku pachwiny i uchodzi do żyły udowej wspólnej.
Na wysokości kostki średnica 3-5 mm
W miejscu ujścia 4-7 mm
Ma 6-14 zastawek
Żyły odpiszczelowe dodatkowe przednie i tylna
Znajdują się na udzie wpadają bezpośrednio do głównego pnia żyły odpiszczelowej. Ze względu na średnice trudno je odróżnić od żyły odpiszczelowej.
Układ żylny głęboki – żyły goleni
Tętnicom kończyn dolnych towarzyszą dwie żyły jednoimienne
Żyły piszczelowe przednie
Żyły piszczelowe tylne
Żyły strzałkowe.
Naczynia chłonne
Drobne naczynia miąższowe
Pnie chłonne
Zbiornik mleczu
Przewód piersiowy
Węzeł Virchowa – węzeł chłonny położony w pobliżu dolnego odcinka żyły szyjnej wewnętrznej po stronie lewej. Topograficznie za węzeł Virchowa uważa się powiększony węzeł w dole nadobojczykowym lub też węzeł leżący pomiędzy mięśniami pochyłymi i wyczuwalny w dole nadobojczykowym. Duże znaczenie węzła Virchowa wynika z bogatej sieci połączeń głównie z węzłami chłonnymi pachowymi oraz węzłami chłonnymi piersiowymi. W węźle tym lokalizują się przerzuty z nowotworów złośliwych regionu głowy i szyi oraz nowotworów położonych poniżej obojczyka, m.in. raka żołądka. Daje to w badaniu palpacyjnym obraz powiększonego, twardego i nieprzesuwalnego węzła. Zajęcie węzła Virchowa przez przerzut ma duże znaczenie rokownicze. Obecność powiększonego i zmienionego przerzutowo węzła Virchowa w przebiegu raka żołądka nazywana jest objawem Troisiera.
Drogi szerzenia się nowotworów:
Przez ciągłość i naciekanie
Przerzuty drogą chłonna, krwionośną
Wszczepianie się komórek
Węzeł wartowniczy – pierwszy węzeł, do którego dostaną się komórki nowotworowe.
Wykład II, 14.10.2011 r.
Temat: Przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych.
Przyczyny
Miażdżyca
Choroba Buergera
Przebyte zatory tętnic
Inne ( przerost włóknisto-mięśniowy, zespoły uciskowe, choroby tkanki łącznej) 0,1%
Czynniki promujące
Wiek
Płeć
Palenie tytoniu
Zaburzenia gospodarki lipidowej
Zaburzenia w układzie krzepnięcia
Cukrzyca
Nadciśnienie tętnicze
Mała aktywność fizyczna
Otyłość
Objawy:
Ziębnięcie
Chromanie przestankowe
Ból spoczynkowy
Zmiany zabarwienia i ucieplenia skóry
Zaniki owłosienia i mięśni
Zmiany wsteczne (owrzodzenia, ogniska martwicy, zgorzel)
Brak lub osłabienie tętna
Szmer naczyniowy
Objawy zależą od:
Stopień zwężenia
Umiejscowienie zwężenia bądź niedrożność
Ilość zwężeń
Długość zwężonego odcinka
Rozległość sieci krążenia obocznego.
Podział przewlekłej niedrożności tętnic kończyn dolnych
Ze względu na umiejscowienie zmian przewlekłą niedrożność tętnic kończyn dolnych dzielimy na:
- aortalno-biodrową (zespół Leriche*a) - chromianie przestankowe odczuwane w obrębie uda lub pośladków, zaniki mięśni kończyn dolnych, może wystąpić niemoc płciowa;
- udowo-podkolanową (u 70% chorych) - najczęściej dotyczy t. udowej powierzchownej; chromianie po przejściu kilkuset metrów
obwodową (poniżej rozwidlenia t. podkolanowej) - występowanie uczucia zimna, mrowienia, bólu stopy; często współistnieje z cukrzycą;
- wielopoziomową - daleko posunięte zmiany niedokrwienne w różnych odcinkach tętnic, zmiany martwicze kończyn.
Stopień niedokrwienia kończyny
Stopień niedokrwienia kończyny określany jest wg skali Fontaine*a:
Stopień I - charakteryzuje się brakiem lub nieznacznymi objawami klinicznymi w postaci mrowienia, drętwienia, zwiększonej wrażliwości stóp na zimno.
Stopień II - dzielimy na IIa i IIb; pojawiają się dolegliwości związane z chorobą:
IIa - chromianie przestankowe po przejściu dystansu powyżej 200m
IIb - chromianie przestankowe po dystansie krótszym niż 200m.
Chromianie przestankowe to występowanie dyskomfortu lub bólu podczas chodzenia.
Stopień III - objawia się występowaniem bólu spoczynkowego (często w nocy).
Stopień IV - obejmuje martwicę, owrzodzenia, zgorzel.
Pojęcie krytycznego niedokrwienia kończyn odpowiada III i IV stopniu niedokrwienia wg Fontaine*a. Niekiedy jedynym możliwym postępowaniem jest amputacja całej lub części kończyny.
Leczenie:
Większość przypadków niedrożności stopnia I i IIa leczy się zachowawczo.
Należy dążyć do wykluczenia czynników ryzyka miażdżycy uwzględniając:
- zakaz palenia tytoniu (nikotyna działa toksycznie i zwężająco na ścianę naczyń oraz zwiększa lepkość krwi , utrudniając jej przepływ przez kończynę);
- systematyczne spacery (bodziec do rozwoju krążenia obocznego);
- ochrona stóp przed urazami, zakażeniem, działaniem zimna (by zwiększyć przepływ krwi konieczny do wygojenia istniejących zmian);
- stosowanie diety ubogocholesterolowej oraz o niskiej zawartości nasyconych kwasów tłuszczowych
- leczenie nadciśnienia tętniczego, cukrzycy;
- stosowanie leków rozszerzających naczynia (najczęściej pochodne kwasu nikotynowego).
Leczenie farmakologiczne obejmuje również: leki przeciwagregacyjne (kwas acetylosalicylowy), zmniejszające krzepliwość (pochodne kumaryny), pentoksyfilinę, niektóre prostaglandyny.
Do leczenia operacyjnego kwalifikują się chorzy w stopniu IIb, III i IV (wg Fontaine’a). W krótkich zwężeniach przepływ przywracany jest jednym ze sposobów angioplastyki przezskórnej tętnicy. Po wprowadzeniu do zwężonego naczynia cewnika rozszerza się je za pomocą balonu. Angioplastyka laserowa polega na wypalaniu światła w miejscu niedrożności. Umieszczanie w tętnicy stentów ma zapobiegać ponownemu jej zwężeniu.
Przy rozleglejszych zmianach metody operacyjne wybierane są w zależności od poziomu niedrożności i obejmują:
- przęsła omijające w postaci sztucznych protez naczyniowych (w niedrożności aortalno-biodrowej może być proteza aortalno-dwuudowa - w kształcie litery Y, proteza t.pachowej z t.udową wspólną lub połączenie obu tt. udowych wspólnych );
- przeszczep z własnych naczyń chorego (z żyły odpiszczelowej w niedrożności udowo-podkolanowej);
- sympatektomia (odnerwienie współczulne; jedyna metoda w niedrożności tętnic obwodowych).
Kwalifikacja do leczenia operacyjnego powinna uwzględniać: wiek, stan ogólny oraz współistniejące choroby.
Wykład III, 21.10.2011 r.
Temat:
Wykład IV, 28.10.2011r.
Temat: Zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo – zatorowej
Triada Virchowa:
Nadmierna krzepliwość:
- działanie pozakrzepowe nowotworu
- czynnik tkankowy
Interakcje komórek guza:
- płytek krwi
- śródbłonka
- monocytów
Zmniejszony przepływ krwi:
- ograniczona mobilność
- ucisk naczyń przez guz
Zmiany w ścianie naczynia:
- operacje miednicy
- cewniki centralne
- chemioterapia
Żylna choroba zakrzepowo – zatorowa (VTE) – oznacza obecność zakrzepów krwi w żyłach głębokich, w prawej części serca lub w drzewie tętniczym płuc.
VTE obejmuje: - zakrzepicę żył głębokich (DVT) - zatorowość płucna (PE)
Niekorzystne następstwa VTE: - objawowe DVT i PE - PE ze skutkiem śmiertelnym - wzrost ryzyka związanego z nawrotową VTE - przewlekły zespół pozakrzepowy - przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne - koszty badań pacjentów z objawami - zagrożenia i koszty związane z leczeniem VTE
Zespół pozakrzepowy (PTS) – ciągłe zagrożenia: - po objawowej DVT - ogólna częstość PTS 20-50% - ciężki PTS występuje u 5-10% pacjentów
Przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne: - skumulowana częstość występowania objawowego nadciśnienia płucnego u pacjentów z ostrą PE.
Zakrzepica występuje przy:
- udar - planowa alloplastyka stawu biodrowego - urazowa chirurgia ortopedyczna - uraz wielonarządowy - alloplastyka stawu kolanowego - złamania bliższego odcinka kości udowej.
93% zgonów z powodu ŻChZZ: - następuje w wyniku nagłego zatoru tętnicy płucnej lub w wyniku nierozpoznanej i nie leczonej ŻChZZ.
Wielu incydentom i zgonom można zapobiec dzięki profilaktyce.
ŻChZZ występuje prawie tak częto jak udar.
1.miażdżyca 2. Udar 3. ŻChZZ
ŻChZZ(powszechna, cicha, zagrażająca życiu): - powszechna choroba naczyń - prowadzi do inwalidztwa i wiąże się z wysokimi kosztami leczenia - często bez objawów klinicznych i potencjalnie zagrażająca życiu - zagraża bardzo dużej populacji pacjentów
Pacjenci ogólnochirurgiczni są narażeni na ryzyko VTE. Nawet u 30% po zabiegach ogólnochirurgicznych: - średnia częstość występowania zakrzepicy żył głębokich bez profilaktyki.
Szereg czynników dodatkowo zwiększa to ryzyko: - typ operacji - czas trwania operacji ( > 60min) - zaawansowany wiek (> 60lat) - VTE w wywiadzie - choroba nowotworowa - żylaki
Czynniki ryzyka VTE: - wiek - otyłość - żylaki - unieruchomienia - ciąża - trombofilia - terapia hormonalna - VTE w wywiadzie - nowotwory - niewydolność serca/ odd. - porażenie kończyn dolnych
- zawał serca
Chorzy z nowotworem większe ryzyko VTE.
Wykład V, 04.11.2011 r.
Temat: Urazy naczyń obwodowych
Wstęp:
Urazy naczyń kończyn stanowią istotny problem leczniczy i społeczny. Opóźnienie w rozpoznaniu i leczeniu urazów dużych tętnic i żył kończyn mogą prowadzić do utraty życia lub kończyny. Uszkodzenia tętnic zdarzają się bardzo często w działaniach wojennych, liczba wojennych urazów tętnic wciąż wzrasta z powodu wprowadzania nowych pocisków o znacznej szybkości i ogromnej sile rażenia jak również w życiu codziennym z uwagi na wciąż wzrastającą liczbę wypadków komunikacyjnych. Odosobnione urazy tętnic kończyn dolnych są rzadkie w przeważającej większości dochodzi do jednoczesnego uszkodzenia żył, rzadziej nerwów. Urazom tętnic kończyn dolnych zwykle towarzyszą złamania kości lub zwichnięcia stawów.
Podział:
Podział Vollmara:
Obrażenia bezpośrednie
Otwarte ( z całkowitym lub częściowym przerwaniem ciągłości naczynia)
Zamknięte
- stłuczenie
- zgniecenie
- ucisk
Obrażenia pośrednie
Naciągnięcie
Deceleracja
Kurcz bez zmian morfologicznych w ścianie naczynia.
Późne następstwa urazu:
Przewlekłe niedokrwienie
Przykurcz zgięciowy kończyn
Obrzęk obwodowy kończyn
Zakażenie
Wtórny krwotok
Podział Malana:
Urazy ostre
Stłuczenia
Rany kłute
Rozdarcie
Rany miażdżone
Rany postrzałowe
Urazy przewlekłe
Tętniak pourazowy
Przetoki tętniczo-żylne
Podział Van der Stricha
Urazy z zachowaniem ciągłości naczynia
Stłuczenie
Przerwanie błony wewnętrznej
Kurcz
Urazy w przerwaniem ciągłości naczynia
Rany boczna
Rozerwanie naczynia
Przecięcie poprzeczne
Ostre niedokrwienie kończyn dolnych z powodu urazu różni się od niedokrwienia z powodu innych przyczyn tym, że jego skutki zostają pogłębione przez krwotok i wstrząs, albo znaczne zniszczenie otaczających tkanek uniemożliwiający rozwój krążenia obocznego. Najgroźniejsza jest nagła, zupełne przerwanie krążenia. Stopniowe niedokrwienie z powodu ucisku przez krwiak tętnicy powoduje miejscowe niebezpieczeństwo.
Przyczyny obrażeń naczyń:
Rany cięte i kute przy których dochodzi do uszkodzenia dużych naczyń, krwotoku, który w tych przypadkach może być bardzo groźny dla życia chorego.
Zamknięte urazy powodujące uszkodzenie tętnic albo żył, przerwanie z powodu złamań kości lub zwichnięć stawowych.
Rany postrzałowe od pocisku o małej szybkości i sile rażenia.
Rozlegle rany miażdżone, częściowa otwarta z uszkodzeniem powłok skórnych różnych rozmiarów, nierzadko z ciężkim wstrząsem. Przeważnie po wypadkach komunikacyjnych i w pracy.
Urazy jatrogenne.
Urazy wojenne naczyń:
Urazy naczyń stanowią około 2% zranień wojennych.
Urazy te powodują specyficzne obrażenia (rana pierwotnie zakażona, działanie czasowej jamy pulsującej, masowy napływ rannych).
Leczenie chirurgiczne w takich warunkach kończyło się często niepowodzeniem i do czasu II wojny światowej poległo zazwyczaj na ich ligacji (podwiązaniu) co zatrzymywało krwotok, prowadziło jednak do ostrego niedokrwienia kończyny.
Według danych z II wojny światowej opóźnienia w rozpoznaniu i leczeniu urazu naczyń powyżej 8 godzin kończyło się w większości przypadków utratą kończyny.
W kolejnych wojnach obserwuje się wyraźny spadek amputacji kończyn:
II wojna światowa: 48.9% amputacji po urazie naczyń
Wojna w Korei 13% amputacji
Wojna w Wietnamie 12,7%
Podczas współczesnych wojen obrażenia naczyń stanowiły ok. 2,5-3% wszystkich urazów.
------
Trudno jest dokładnie ustalić częstość współistnienia złamań i urazów tętnic kończyn dolnych, ponieważ doniesienia na ten temat różnią się miedzy sobą w sposób znaczący. Przyjmuje się ze podczas działań wojennych urazy tętnic towarzyszą złamaniom w 20-50% przypadków, częstość jest tu znacznie większa w porównaniu do praktyki cywilnej w której stwierdza się współistnienie uszkodzeń naczyń i kości u ok 10-20% chorych.
Dla przykładu wśród pacjentów z uszkodzeniem i przestrzeleniem elementów stawu kolanowego w 23% przypadków dochodzi do uszkodzenia tętnicy podkolanowej.
Obrażenia ortopedyczne współistniejące z uszkodzeniem naczyń.
Przemieszczenie stawu łokciowego
Złamanie kości udowej
Przemieszczenie stawu biodrowego (szczególnie tylne)
Poupadkowe złamnia kości piszczelowej i strzałkowej
Uszkodzenia naczyń w urazach kości:
Odłamy kostne po przebytym urazie mogą spowodować wtórnie:
Częściowe lub zupełne rozerwanie tętnicy i/lub żyły
Stłuczenie naczyń
Krwiak
Uszkodzenie błony wewnętrznej różnych rozmiarów
Prowadząca do wytworzenia się zakrzepu
Uszkodzenia naczyń zdarzają się niekiedy w przebiegu zarówno zachowanego jak i operacyjnego leczenia złamań (urazy jatrogenne). Dotyczą one najczęściej tętnic biodrowych i udowych.
Niekiedy przyczyną ostrego niedokrwienia może być narastający obrzęk mięśni po założeniu opatrunku gipsowego ( liczne doniesienia o takich przypadkach w armii niemieckiej w czasie II wojny światowej podczas ewakuacji rannych żołnierzy z opatrunkiem gipsowym w warunkach rosyjskiej zimy).
Następstwa uszkodzeń naczyń
Zupełne przerwanie ciągłości naczynia → powoduje najczęściej niedokrwienie kończyny obwodowo od miejsca urazu
Stłuczenie i zakrzep
Częściowe przerwanie ciągłości naczynia (rana boczna) → wypływająca krew tworzy krwiak tętniący, który po kilku tygodniach ulega otoczeniu przez torebkę łącznotkankową stanowiącą jego worek. W składzie tętniaka znajdują się zwykle skrzepliny przyścienne.
Uszkodzenie ściany tętnicy lub żyły → przetoka tętniczo-żylna nabyta.
Wtórna obwodowa zakrzepica (rozwija się po upływie 6 h od urazu co uniemożliwia skuteczne odtworzenie krążenia po tym czasie.
Zespół ucisku mięśni – zmiany nieodwracalne w mięśniach z obrzękiem w przedziałach podpowięziowych – powyżej 12 h od urazu.
Przykurcz mięśni z niedokrwienia
Uszkodzenie nerwów z niedokrwienia
Martwica kończyny
Zgorzel gazowa.
Urazy żył – objawy.
Są uzależnione od kalibru uszkodzonego naczynia żylnego:
Obrażenia dużych żył – krwotok ze wstrząsem krwotocznym
Obrażenia mniejszych żył – często wytworzenie krwiaka na otaczających tkankach i zatrzymanie krwawienia
Obrzęk kończyny
Z… powłok
Rozdęcie żył obwodowych poniżej poziomu zranienia
Patofizjologia ostrego niedokrwienia
Zmiany patologiczne miejscowe i ogólne w ostrym niedokrwieniu z nieodwracalnymi włącznie rozwijają się w niewiele godzin po zatrzymaniu przepływu krwi z zespole tzw. dewaskularyzacji czyli pozbawienia kończyny krwi.
Zespół dewaskularyzacji spowodowany jest zmianami metabolicznymi od obniżenia ATP i ADP oraz enzymów oddechowych do uwalniania potasu, mioglobiny, kreatyniny i substancji histamino podobnych. Te produkty rozpadu mięśni napływające do krwi wywołują zatrucie ustroju często prowadzą do zaburzenia czynności poszczególnych narządów. W tym samym czasie postępują nieodwracalne zmiany martwicze w kończynie.
Zmianom metabolicznym towarzyszą zmiany morfologiczne. Najbardziej wrażliwa na niedokrwienie jest tkanka nerwowa. Nerwy obwodowe tracą możliwość przewodzenia bodźców już po 30 min ostrego niedokrwienia. Po 6 h od zamknięcia dopływu krwi dochodzi do nieodwracalnych zmian z mięśniach szkieletowych.
Całkowite zablokowanie dopływu krwi do narządu powoduje zaburzenie spoczynkowej przemiany materii, procesów energetycznych i transportu jonów na poziomie komórkowym. W obszarze niedokrwienia z powodu ograniczonej dostawy tlenu dochodzi do beztlenowej glikolizy, nagromadzeniu kwasu mlekowego i w efekcie obniżenia pH.
Diagnostyka:
Badanie fizykalne: (ocena ucieplenia, tętna obwodu i zabarwienia skóry)
5P
Pain – ból
Pulsessness – brak tętna
Pale – zblędnięcie
Parastesis – parastezje
Para lysis – porażenie
Badania obrazowe
Arteriografia
Badanie dopplerowskie
Angiografia
DAS – cyfrowa angiografia substracyjna
Badanie …
Angiografia rezonansu magnetycznego
Inne metody
Przez skórny pomiar tlenu, badania perfuzji metodami izolowanymi, poszukiwanie źródła zatorów, kapilaroskopia
Wskaźnik kostkowo-ramienny lub wskaźnik kostka-ramię (ang.ABI – ankle-brachial index) – iloraz ciśnienie skurczowego mierzonego na stopie do ciśnienia skurczowego na ramieniu wyznaczony u chorego leżącego. W obrębie stopy do jego wyznaczenia konieczne jest użycie detektora doplerowskiego fali ciągłej, natomiast w obrębie ramienia wyznaczane jak przy rutynowym pomiarze ciśnienia tętniczego. W przypadkach różnych wartości ciśnień na tożsamych kończyn w interpretacji bierze się pod uwagę wartości wyższe.
W warunkach prawidłowych ciśnienie tętnicze jest równe lub nieco większe w obrębie kostki. Za wartości prawidłowe przyjmuje się wartości w zakresie 0,9<ABI<1,15. Wskaźnik kostka-ramię <0,9 świadczy o niedokrwieniu, a <0,5 występuje w przypadku krytycznego niedokrwienia kończyn. Według niektórych autorów dla tej jednostki chorobowej charakterystyczny jest wskaźnik poniżej 0,4 ABI>1,3 świadczy o nieprawidłowej sztywności naczyń i spotykany jest np w cukrzycy.
Najbardziej charakterystyczne dla ostrego niedokrwienia kończyny objawy kliniczne określają się jako
5 P
Ból
Porażenie
Parestezje
Brak tętna
Bladość
Niektórzy dodają 6 P (polar) dla podkreślenia ochłodzenia kończyny.
Wykład VI, 18.11.2011r.
Temat: Zaburzenia naczynioruchowe
Definicja: nieprawidłowy przepływ przez kończynę wskutek czynnościowej zmiany średnicy światła naczynia.
Czynniki wpływające na przepływ
Tętniczki i naczynia włosowate reagują:
Nerwowo
Humoralnie
Metabolicznie
Zwieracz przedwłośniczkowy reaguje na:
Polipeptydy
Aminy katecholowe
Histaminę
Serotoninę
Kwas mlekowy
pH
Możliwość przepływu:
Kurcz tętniczek naczyń włosowatych: skóra blada, chłodna.
Rozszerzenie tętniczek i metarterioli: skóra zaczerwieniona, ucieplona.
Kurcz tętniczek i metarterioli i otwarcie zwieracza przedwłośniczkowego – skóra sina, chłodna
Otwarcie połączenia tętniczo-żylnego: skóra ciepła, żyły nadmiernie wypełnione.
Postacie kliniczne
Fenomen Raynauda
Samorodna sinica kończyn dolnych
Siność siateczkowata
Bolesna czerwienica kończyn dolnych
Nadmierna potliwość
Choroba wibracyjna
Zmiany wywołane działaniem zimna
Fenomen Raynauda 1863
Napadowe niedokrwienie rąk, palców rąk pod wpływem zimna – 1932 Allen i Brown.
Choroba Raynauda – napadowe niedokrwienie bez uchwytnej przyczyny.
Zespół Raynauda – napadowe niedokrwienie w przebiegu innych chorób.
Fenomen Raynauda 5-10% - patofizjologia
Rola układu współczulnego – pierwotne zmiany w ośrodkach współczulnych. Stale drażnienie nerwów rdzeniowych.
Teoria hormonalna – nadmierne wydzielanie adrenaliny przez część rdzenną nadnerczy.
Teoria reologiczna – zwiększona agregacja płytek, leukocytów, zwiększona lepkość osocza i uwalnianie Tromboksanu A2, serotoniny, leukotreiny i wolnych rodników.
Przebieg:
Faza I – syncope localis – palce obu rąk SA blade zdrętwiałe i nieczułe
Faza II – sinica - zespół zamartwicy
Faza III – zaczerwienieni skóry, zwiększone ucieplenie i uczucie bolesnego tętnienia.
Rozpoznanie
Charakter napadowy pod wpływem zimna, podniet psychicznych.
Próba oziębieniowa
Młode kobiety
Symetryczność napadow – obie kończyny.
Zespół Raynauda
Choroby organiczne tętnic
Choroby serca – z niską frakcją wyrzutową
Choroby przemiany materii - cukrzyca, guz chromatochłonny nadnerczy, niedoczynność tarczycy.
Choroby układu nerwowego - zapalenie nerwów obwodowych, zapalenie przednich rogów rdzenia, wypadanie jądra galaretowatego.
Choroby krwi – czerwienica, białaczka, szpiczak mnogi.
Zatrucia metalami ciężkimi: ołów, arsen, tal, chlorek winylu
Leki – ergotamina
Choroby tkanki łącznej – sklerodermia.
Profilaktyka:
unikanie działania zimna, wilgoci.
Zakaz palenia tytoniu.
Leczenie zachowawcze:
Nitrocard
Nifedypina
PGE2
Leczenie operacyjne:
Sympatektomia piersiowa wskazania:
Bardzo częste i długotrwałe napady uniemożliwiające prace w pomieszczeniu zamknietym.
Ból spoczynkowy niedokrwienny palców
Występowanie nadmiernej potliwości.
Acrocyanosis = samorodna sinica
Młode kobiety: ręce, golenie mają zabarwienie sino purpurowe. Pod wpływem ciepła barwa zmienia się na czerwoną.
Patofizjologia: kurcz tętniczek skóry – zwolnienie przepływu – nadmierne uwolnienie tlenu – skóra sino purpurowa.
Leczenie – psychoterapia lub ewentualnie sympatektomia piersiowa.
Livedo reticularis – sinica marmurkowata
Sine pręgi tworzące siateczkę – wskutek rozszerzenia włośniczek i żył na na kończynach i tułowiu.
Postać samoistna
Postać objawowa – choroby naczyniowo-sercowe, nadciśnienie tętnicze, krioglobulinemia, niewydolność krążenia.
Zmiany nasilają się od wpływem zimna.
Erythromegalia – bolesna czerwienica konczyn.
Pierwotna – o nieznanej etiologii.
Wtórna : HA, DM, czerwienica prawdziwa, mieloproliferacyjne, w liszaju twardzielowym, SM
Patofizjologia – nadwrażliwość włókien czuciowych na ból i rozciąganie.
Objawy – ból po lekkim dotknięciu lub zmianie temperatury.
Leczenie – oziębienie, kwas acetylosalicylowy, efedryna, propranolol, epinefryna.
Hyperhidrosis = nadmierna potliwość
Leczenie dermatologiczne
Sympatektomia piersiowa.
Choroba wibracyjna
Zmiany początkowe – drętwienie palców podczas pracy oraz w nocy niezależnie od działania zimna
Zmiany dystroficzne kości – przejaśnienia w kościach nadgarstka i nasadach kości długich.
Zmiany nieodwracalne – wyrosła kostne, zmiany torbielowate, przejaśnienia, przerost błony środkowej tętniczek, zakrzepica tętnic palców.
Leczenie – zmiana pracy, leki rozszerzające naczynia.
Zmiany wywołanie działaniem zimna
Kurcz drobnych naczyń obwodowych
Zwiększenie lepkości krwi
Zwolnienie przepływu krwi i agregacja płytek
Uszkodzenie układu enzymatycznego komórki
Uszkodzenie przepuszczalności błon komórkowych.
Objawy:
Chorzy chodzą „na kłodach z drewna”
Skóra trupio blada, zimna, wilgotna, marmurkowata
Zaburzenia czucia
Po ogrzaniu: obrzęki, pęcherze, martwica
Późne objawy: palący ból, nadmierne pocenie, nadwrażliwość na zimno, zmiany zakrzepowo-zatorowe, zesztywnienia stawów.
Leczenie: leki rozszerzające naczynia, hamujące krzepnięcie.
ZESPOŁY UCISKOWE
Zespół gornego otworu klatki piersiowej
Zespół cieśni nadgarstka
Zespół usiedlenia tętnicy podkolanowej
Zespół ciasnoty przedziałów powięziowych
Zespół górnego otworu klatki piersiowej
Definicja: wszystkie zaburzenia wywołane uciskiem na naczynia i nerwy kończyny górnej od szyi do dołu pachowego.
Zespół żebra szyjnego
Zespół mięśnia pochyłego przedniego
Zespół nadmiernego odwiedzenia
Zespół mięśnia piersiowego mniejszego
Zespół głowy kości ramiennej
Zespół złamanego obojczyka
Wysiłkowa zakrzepica żyły pachowej.
Objawy neurologiczne:
Drętwienie, mrowienie
Bóle ręki
Zaburzenia czucia
Osłabienie siły mięśniowej
Zaniki mięśni
Objawy tętnicze:
Ostre niedokrwienie – zator przedramienia lub palców
Objaw fenomenu Raynauda
Oziębienie
Objaw chromania podczas pracy
Objawy żylne:
Zakrzepica żyły pachowej lub podobojczykowej z typowymi objawami
Okresowe obrzęki i sinienie ręki
Zgrubienie palców utrudniające ruchy precyzyjne
Poszerzenie żył powierzchownych.
Rozpoznanie:
Próba Adsona
Próba żołnierska
Próba nadmiernego odwiedzenia kończyny
Próba z uniesioną kończyną górną.
Różnicowanie:
Dyskopatia szyjnego odcinka kręgosłupa
Zmiany zwyrodnieniowe szyjnego odcinka kręgosłupa
Neuropatia kanału nadgarstka
Zapalenie ścięgien i pochewek maziowych
Zmiany zapalne i zwyrodnieniowe stawu ramiennego i łokciowego
Zapalenie mięśni
Fenomen Raynauda
Organiczne choroby tętnic
Leczenie:
Wycięcie żebra pierwszego
Wycięcie żebra szyjnego
Przecięcie mięśnia pochyłego przedniego
Przecięcie przyczepu mięśnia piersiowego mniejszego
Sympatektomia piersiowa
Operacja naprawcza tętnicy podobojczykowej
Trombektomia żyły pachowej
Zespół cieśni kanału nadgarstka
Definicja: zespół ten jest następstwem zaburzeń prawidłowych stosunków miedzy objętością struktur przebiegających przez kanał nadgarstka a pojemnością przestrzeni tego kanału głównie ucisk na nerw pośrodkowy.
Objawy:
Sztywność poranna palców
Obrzęk palców
Zaburzenia czucia
Zanik kłębu kciuka
Próby:
Phalena – maksymalnie zgina się rękę w nadgarstku na 30 sekund →objawy mrowienia w kierunku ramienia.
Tinela – Hoffmana - przy opukiwaniu nerwu pośrodkowego występują parestezje.
Test ucisku na kanał nadgarstka – ucisk 150 mmHg przez 30 s powoduje mrowienie.
Badanie elektroneurograficzne – przewodnictwo nerwu na poziomie nadgarstka.
Leczenie:
Zachowawcze : fizykoterapia, NLPZ
Operacyjne
Zespół usiedlenia tętnicy podkolanowej
Definicja – ucisk na tętnice podkolanową
Etiopatogeneza:
Typ I – głowa przyśrodkowa brzuchatego łydki mięśnia brzuchatego łydki łączy się z kłykciem przyśrodkowym bardzo centralnie i dlatego tętnica podkolanowa biegnie zewnętrznie.
Typ II – Glowa mięśnia brzuchatego łydki ma przyczep prawidłowy ale tętnica podkolanowa biegnie zewnętrznie.
Objawy:
Chromanie przestankowe u młodych ludzi
Dobre tętno w spoczynku
Brak tętna po próbie chodzenia lub grzbietowym zgięciu stopy
Rozpoznanie: Atreriografia
Bardziej przyśrodkowy przebieg tętnicy podkolanowej
Zwężenie lub niedrożność tętnicy podkolanowej
Tętniakowe pozazwężeniowe poszerzenie tętnicy podkolanowej
Brak przepływu przez tętnice podkolanową w czasie silnego zgięcia stopy
Leczenie:
Przecięcie przyczepu głowy przyśrodkowej mięśnia brzuchatego łydki
Operacja naprawcza tętnicy podkolanowej
Zespół ciasnoty przedziałów powięziowych
Stopień ciasnoty zależy od masy mięśniowej
Współistnienie obrażenia żył
Duza utrata krwi
Fasciotomia – wskazania
Obrzęk mięśni stwierdzony podczas zabiegu
Stężenie mięśni
Niepełna drożność tętnic obwodowych
Współistniejące obrażenia żył
Rozległe obrażenia tkanek miękkich
Przedłużony wstrząs
Wykład VII, 25.11.2011r.
Temat: Stopa cukrzycowa
Cukrzyca:
Jawna – do 10% populacji dorosłych
Utajona – do 10% populacji dorosłych
Zaburzenia tolerancji glukozy
Powikłania:
Angiopatia obwodowa
Stopa cukrzycowa
Uszkodzenia narządowe
Kardiomiopatia
Nefropatia
Zaburzenia naczyniowe krążenia mózgowego.
Cukrzycy towarzyszą:
Zaburzenia metabolizmu komórkowego
Zaburzenia przemiany lipidów – dyslipdemie
Hipercholesterolemia
Hiperlipidemia
Skutek złożony:
Szybszy rozwój miażdżycy
Specyficzne zmiany narządowe
Zespół stopy cukrzycowej
Zmiany zwyrodnieniowe w obrębie wszystkich tkanek stopy objawiające się zniekształceniami, owrzodzeniami i zakażeniem.
W Polsce chorzy na cukrzyce stanowią około 10% generalnej populacji. Ponad 50% amputacji dotyczy tej grupy chorych.
Przyczyny występowania objawów zespołu stopy cukrzycowej:
Niedokrwienie zależne od miażdżycy i mikroangiopatii
Neurtopatia stopy
Wpływ zakażenia
Rodzaje:
Zespół stopy cukrzycowej niedokrwiennej
Zespół stopy cukrzycowej neuropatycznej
Zespół stopy cukrzycowej mieszanej
Niedokrwienną stopę cukrzycową znamionują:
Zachowanie unerwienia czuciowego
Prawidłowe lub nawet wzmożone odczuwanie, zwłaszcza bólu
Z jednoczesnymi oznakami upośledzenia ukrwienia.
Miażdżyca tętnic kończyn u chorych na cukrzyce najczęściej dotyczy:
Tętnic goleni i malych tętnic stopy
Ma z reguły wieloodcinkowy rozsiany charakter
Zwykle szybko postępuje
Powoduje znacznie nasilone powikłania niedokrwienne do martwicy włącznie.
Wczesne objawy stopy niedokrwiennej stopy cukrzycowej:
Cienka i sucha skóra
Zanik tkanek miękkich
Skłonność do powstawania pęknięć na skórze piet i innych wyniosłościach w obrębie stopy.
Słabo wyczuwalne lub niewyczuwalne tętno na tętnicy grzbietowej stopy oraz piszczelowej tylnej.
Wydłużenie czasu wypełnienia żylnego powyżej 20 sekund
Zasinienie palców lub całych stóp po opuszczeniu kończyn dolnych
Bladość stóp po uniesieniu kończyn powyżej poziomu ciała.
Późne objawy:
Uogólniony zanik mięśni
Sucha, pomarszczona, często popękana skóra
martwica
w neuropatycznej stopie cukrzycowej stwierdza się:
upośledzenie różnych rodzajów czucia – parestezje, przeczulica
oraz jednoczesne oznaki utrzymania się względnie dobrego krążenia.
Rodzaje neuropatii:
autonomiczna (brak potu → sucha skóra → pęknięcia → zakażenie → zgorzel)
czuciowa (utrata czucia → urazy bezbólowe, mechaniczne, termiczne, chemiczne → owrzodzenia → zgorzel)
ruchowa ( zanik mięśni → zmiany w kościach → zniekształcenia stopy → zmiany chodu → nowe punkty ucisku → owrzodzenia → zgorzel)
Objawy neuropatycznej stopy cukrzycowej:
Utrzymanie względnie dobrego stanu odżywienia tkanek
Zmniejszenie lub brak czucia dotyku, temperatury, bólu, wibracji, brak odruchów ścięgnistych w kończynach dolnych.
Powstawanie palców młoteczkowatych i wysokiego łuku sklepienia stopy
Modzele w punktach podparcia stóp
Zniekształcenie stawów
Opadanie stóp w przypadkach nasilonych
Nakładanie się na objawy wymienione wyżej objawów zakażeń, owrzodzeń, zapalenia kości.
Niedokrwienno – neuropatyczna stopa cukrzycowa:
Występują jednocześnie objawy niedokrwienia stóp i neuropatii cukrzycowej.
Najczęstsza postać stopy cukrzycowej.
Zapobieganie powstaniu zespołu stopy cukrzycowej:
Optymalne leczenie metaboliczne cukrzycy
Wieloczynnikowe zapobieganie miażdżycy kończyn.
Codzienna pielęgnacja stóp
Odbarczanie miejsc patogennego ucisku przez noszenie dobranego indywidualnie obuwia.
Klasyfikacja lecznicza:
Stopień 0 – nie stwierdza się otwartych uszkodzeń skóry
Stopień 1 – powierzchowne, przewlekłe owrzodzenie bez tendencji do gojenia.
Stopień 2 – rozległe, głębokie owrzodzenia obejmujące ścięgna, odsłaniające kości i/lub stawy
Stopień 3 – głęboko położone ropnie, ropowica grzbietu stopy, lub zapalenie kości
Stopień 4 – zgorzel palców.
Stopień 5 – zgorzel znacznej części lub całej stopy.
Leczenie zmian zgorzelinowych:
Wyrównanie zaburzeń metabolicznych cukrzycy
Posiew i antybiogram.
Antybiotykoterapia
Szerokie nacięcie zbiorowisk ropy z wycięciem martwiczych tkanek.
Skuteczne sączkowanie
Amputacje.
Wyrównanie zaburzeń metabolicznych cukrzycy:
Glikemia <200 mg% - optymalizacja leczenia cukrzycy
Optymalizacja diety
Wysiłek fizyczny
Włączenie insuliny
Intensywna insulinoterapia
Obniżenie lipidów i cholesterolu
Dieta
Leki hipolipomizujące – fibra ty
Statyny
Inne i wspomagające
Wykład VIII 2.12.2011r.
Temat: Żylaki kończyn dolnych
Definicja: żylakami kończyn dolnych nazywamy trwałe poszerzenie żył powierzchownych w postaci wężowatych sznurów, splotów lub kłębów, często z balonowatymi uwypukleniami.
Podział:
Żylaki pierwotne – o nieznanej etiologii występujące przy prawidłowym obrazie żył głębokich.
Żylaki wtórne – pojawiają się po zapaleniu żył, urazach lub jako powikłanie zapalenia żył głębokich.
Epidemiologia
20-50% populacji w krajach uprzemysłowionych
Kobiety częściej niż mężczyźni
Zachorowalność 2,6%/rok dla kobiet
Zachorowalność 2%/rok dla mężczyzn
Patofizjologia choroby żylakowej.
Żylaki pierwotne – występujące przy prawidłowym stanie żył głębokich.
Żylaki wtórne – powstają w następstwie niewydolności żył głębokich, przeszywających lub pojawienie się przetok tętniczo-żylnych.
Teorie powstawania żylaków pierwotnych.
Teoria osłabienia ściany żylnej:
uszkodzenie ściany żylnej przez czynniki biochemiczne:
Kolagenozy
Elastazy
Kwaśna fosfataza
Dehydrogenazy
Osłabienie ściany: wpływ hormonów płciowych.
Leczenie hormonami żeńskimi
I trymestr ciąży
Estrogeny
Progestageny
Teoria niewydolności zastawek żylnych.
Niewydolność zastawek jest przyczyną:
Refluksu
Żylaków
Nadciśnienia w układzie żylnym.
Teoria hemodynamiczna
Czynnikiem prowadzącym do powstania żylaków jest nadmierne ciśnienie hydrostatyczne panujące w układzie żylnym, które po przekroczeniu zdolności wyrównawczych ścian naczyń prowadzi do ich poszerzenia.
Patofizjologia przewlekłej niewydolności żylnej.
Uszkodzenie funkcji zastawek żylnych albo upośledzenie funkcji pompy mięśniowej jest przyczyna odwrócenia przepływu krwi w żyłach – refluks – i w konsekwencji powoduje wzrost ciśnienia w krwi w układzie żył kończyn dolnych. Prowadzi to do powstania zaawansowanych postaci PNŻ ze zmianami skórnymi.
Czynniki zwiększające ryzyko rozwoju ż. P.
Dziedziczność – nie została jednoznacznie potwierdzona badaniami. Stwierdzono że jeżeli oboje rodzice mają żylaki to ich występowanie u dzieci wynosi 90%.
Otyłość – przekroczenie należnej masy ciała o 20% wiąże się z częstszym występowaniem żylaków kończyn dolnych.
Wiek – zwiększa się wraz z wiekiem.
Styl życia – praca w pozycji stojącej lub siedzącej, noszenie obcisłej bielizny, zaparcia, brak wysiłku fizycznego, palenie tytoniu, środki antykoncepcyjne.
Żyły powierzchowne
Leżą w tkance podskórnej
Żyła odpiszczelowa i żyła odstrzałkowa
Umiejscowienie żylaków
Umiejscowienie jest bardzo zmienne najczęściej spotyka się:
Żylaki żyły odpiszczelowej
Żylaki żyły odpiszczelowej dodatkowej przedniej i tylnej
Żylaki krocza
Żylaki żyły odstrzałkowej.
Objawy:
- zmęczenie
- ciężkość
- obrzęki
- ból
- pieczenie
- pulsowanie
- kurcze
- parestezje
Badanie przedmiotowe:
Badanie w pozycji stojącej najlepiej na podwyższeniu
Badanie w pozycji leżącej na plecach
Typ, stopień zaawansowania
Rozległość żylaków
Obrzęk okolicy kostek
Badanie palpacyjne i opukiwanie
Badanie tętna i ucieplenia kończyn
Symetria kończyn dolnych
Badania dodatkowe
Próba Trendelenburga
Próba Perthesa
USG-D
Flebografia
Różnicowanie
- przetoki tętniczo-żylne
Leczenie
Zachowawcze
Operacyjne
Leczenie zachowawcze
Brak zgody na operacje
Przeciwwskazania do operacji
Niewielkie pojedyncze żylaki
Kobiety w ciąży
Leczenie uciskowe:
Stosuje się w zwalczaniu objawów niewydolności żył i profilaktyce zakrzepicy żył głębokich u chorych leżących.
Podstawowa metoda leczenia przewlekłej niewydolności żylnej i obrzęków limfatycznych.
Leczenie uciskowe – mechanizm działania
Ciśnienie wywierane przez bandaż elastyczny jest wprost proporcjonalne do jego napięcia i odwrotnie proporcjonalne do promienia krzywizny płaszczyzny skóry – prawo Laplace’a
Ucisk zmniejsza przekrój żył i przywraca czynność zastawek żylnych przez zbliżenie ich płatków. Wpływając na obniżenie ciśnienia żylnego zmniejsza refluks żylny.
Pończochy uciskowe
I klasa – niewielki ucisk – stosuje się w profilaktyce u pacjentów chodzących, w przypadku mniejszych żylaków i niewielkich dolegliwości.
II klasa – umiarkowany ucisk – stosowane po zabiegach operacyjnych, po skleroterapii, po przebytym zakrzepowym zapaleniu żył, w czasie leczenia owrzodzeń żylakowych oraz w profilaktyce zakrzepicy żylnej.
III klasa – duży ucisk – stosuje się w zaawansowanej, przewlekłej niewydolności żylnej, w nasilających się, ale odwracalnych obrzekach.
IV klasa – bardzo duży ucisk – stosuje się w obrzęku limfatycznym, w bardzo zaawansowanej, przewlekłej niewydolności żył i w nieodwracalnych obrzękach.
Leczenie zachowawcze – obliteracyjne
Wskazania:
Teleangioktazje
Żyły siatkowate
Żylaki:
Pozostawione po operacji
Nawrotowe
Krwawiące
Umiejscowione w okolicy owrzodzenia
Przeciwwskazania do obliteracji:
Uczulenia na środek obli terujący
Zakrzepica żył głębokich
Choroby układowe
Zakażenia bakteryjne
Krytyczne niedokrwienie kończyn.
Powikłania leczenia obliteracyjnego
Odczyny alergiczne
Odczyny zapalne
Martwica skóry
Zapalenie żył powierzchownych
Zakrzepica żył głębokich
Zatorowość płucna
Leczenie operacyjne
Wskazania:
Żylaki objawowe
Nawracające zapalenia
Krwawienie z żylaków
Owrzodzenia goleni
Żylaki nawrotowe
Brak poprawy po leczeniu zachowawczym
Poważny defekt kosmetyczny
Przeciwwskazania:
Niedokrwienie kończyn
Niedrożność żył głębokich
Skaza krwotoczna
Obrzęk limfatyczny
Rodzaje operacji
Częściowe lub całkowite usunięcie żyły
Podwiązanie żył przeszywających
Usunięcie poszczególnych żylaków
Powikłania leczenia operacyjnego
Krwiaki w obszarze usuniętej żyły
Zaburzenia czucia
Uszkodzenie układu chłonnego
Zakażenia
Wykład IX, 09.12.2011r.
Temat: :Powtórzenie wiadomości z podstaw chirurgii naczyniowej.
Wykład X 16.12.2011r.
Temat: Zaliczenie przedmiotu