Pomór małych przeżuwaczy (peste des petis ruminants)księgosusz rzekomy, ostra, wirusowa o przebiegu gorączkowym, z wypływami z nosa i oczu, zapaleniem jamy ustnej, biegunką i zapaleniem płuc. ETIOLOGIA RNA r-j morbilivirus, r-a paramyxoviridae EPI Afryka, Indie, Pakistan, Półwysep Arabski i bliski Wschód. Wrażliwe owce, kozy, gazele i jelenie. Nie przenosi się na człowieka. Zachorowalność 50%-90%, śmiertelność kóz 55-85%, owiec 10%. Najbardziej podatne jagnięta i koźlęta po utracie siarowej w wieku 4 m-cy. Żrodłem chore zw. Wydalające ze wszystkimi wydalinami i wydzielinami. Wirus wnika przez bł. Śluz. Ukł. Odd. Spojówek i jamy ustnej. Szerzy się drogą aerogenną. PATOGENEZA po wniknieciu szerzy się po całym organizmie. Intensywnie replikuje się w tk. Ukł. Odd. Pok i limf. Zakażone kom. Ulegają martwicy. OBJ. KLIN. Inkubacja 3-10 dni, średnio 4-5. przebieg ostry, zaczyna się utratą apetytu , osowieniem, gorączka 41stC. Przekrwienie bł. Śluz. I suchość śluzawicy. Początkowo surowiczy wypływ z oczu i nosa przechodzi później w śluzowo- ropny i nadaje woń gnilną. Bł. Śluz. Ulega przekrwieniu i pokrywa się nadżerkami i ulega martwicy. ynikiem tych zmian jest obfite ślinienie , później dołącza się krwawa biegunka, która doprowadza do odwodnieniai osłabienia. Spada obj. Osocza poziom sodu i potasu. Współistniejące zap. Płuc objawia się dusznością kaszlem, rzężeniami i brzusznym typem oddychania. Śmierć następuje w ciągu pierwszego tygodnia trwania objawów klinicznych. ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE Złoki odwodnione , wyniszczone, w okolicy odbytu zanieczyszczone kałem. Bł śluz. Jamy ustnej, gardła i przelyku zmieniona zap. Pokryta nadżerkami, owrzodzeniami i ogniskami martwicy. Ubytki płytkie i ostro odgraniczone, mają jasnoczerwone dno. W obrębie jelita grubego, ślepego i prostnicy pasmowato ułożone wybroczyny. Płuca objęte stanem zapalnym, obrzękłe, tchawica i oskrzela wypełnione pienistym płynem, górne drogi oddech. Powyżej krtani pokryte śluzowo- ropnym wysiękiem. Ww. chłonne i śledziona powiększone. ROZPOZNAWANIE charakterystyczny przebieg i zmiany sekcyjne. Testy lab. niezbędne. Przyżyciowo pobieramy w ostrej fazie choroby, wymaz ze spojówek, nosa, policzków i prostnicy oraz krew. Pośmiertnie ww. chłonne krezkowe i sródpiersiowe, wycinki płuc, śledziony i odcinek jelita grubego. Antygen wirusowy wykrywamy przy pomocy odczynu precypitacji w żelu agarozowym i testem ELISA. Izolację na wrażliwych zw. Doświadczalnych (kozy, owce) POSTĘPOWANIE lista A OIE. W przypadku zawleczenia do kraju wolnego stosuje się radykalne środki, łącznie z wybiciem zw. A także czyści się i dezynfekuje pomieszczenia oraz wybiegi. Podstawowym zaleceniem profilaktycznym jest import z krajów wolnych. Na terenach jej enzootycznego występowania chore są izolowane i leczone. Podaje się surowicę odpornościową przeciw księgosuszowi bydła, PW, antybiotyki o szerokim spektrum. Profilaktycznie szczepi się 3-4 miesięczne jagnięta i koźlęta. Stosuje się szczepionkę przeciw księgosuszowi bydła. GORACZKA DOLINY RIFT-Jest to zakaźna i zaraźliwa, ostra i przebiegająca z wysoką gorączką choroba przeżuwaczy przenoszona przez stawonogi. Cechuje ją krótki okres inkubacji, wysoka śmiertelność noworodków i ronienia.ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA Czynnikiem przyczynowym jest wirus z rodzaju Phlebovirus należący do rodziny Bunyaviridae. Wirus wykazuje właściwości hematotropowe. Można go namnażać na myszach, w zarodku jaja kurzego lub w hodowli tkanek.OBJAWY KLINICZNE Okres inkubacji wynosi od 20 do 72 godzin. Przebieg choroby jest bardzo krótki, towarzyszy jej wysoka ciepłota wewnętrzna ciała. Śmierć może nastąpić w ciągu 24 godzin. U chorych owiec występuje utrata apetytu, ogólne osłabienie, śluzowo-ropny wypływ z nosa, biegunka oraz ronienia. Śmiertelność u jagniąt sięga 95 %, u dorosłych owiec – do 20 %.ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE Najwyraźniejsze zmiany występują w wątrobie w postaci ognisk martwicowych, zwłaszcza u jagniąt. W niektórych przypadkach wątroba może przybrać żółtą barwę, śledziona bywa powiększona oraz stwierdza się liczne wybroczyny pod błoną surowiczą. Histologicznie znajduje się w wątrobie charakterystyczne zmiany w postaci ognisk martwicowych, skupisk histiocytów oraz kwasochłonnych wtrętów wewnątrzjądrowych. ROZPOZNANIE Diagnozę można oprzeć na podstawie objawów klinicznych i wywiadzie. Chorobę charakteryzują nagłe upadki nowo narodzonych jagniąt, ronienia, zachorowania wśród obsługi bądź personelu mającego kontakt z chorymi owcami. Do izolacji pobiera się w okresie wiremii krew, śledzionę i wątrobę. Homogenatem zakaża się myszy, chomiki, 1-2 dniowe jagnięta, zarodki kurze i hodowle komórkowe. Antygen wykazujemy metodami immunofluorescencji w mrożonych skrawkach wątroby, śledziony, mózgu. Swoiste przeciwciała możemy wykazac odczynem seroneutralizacji. Zalecany jest odczyn ELISA. POSTĘPOWANIE Polega ono głównie na niszczeniu wektorów wirusa, tj. kleszczy, przez stosowanie środków chemicznych. Nie należy zakładać hodowli owiec na terenach bagnistych. Możliwe jest stosowanie ochronnych szczepień czynnych. Szczepionka zawiera żywy wirus atenuowany w pasażu domózgowym na myszach. Odporność po przechorowaniu lub uodpornieniu jest długotrwała. Choroba niebieskiego języka Jest to zakaźna, lecz nie zaraźliwa wirusowa choroba przeżuwaczy. Występuje przede wszystkim u owiec, a charakteryzuje się wrzodziejącym zapaleniem błon śluzowych jamy ustnej, nosa i przewodu pokarmowego.Etiologia Wirus grupy arbowirusów jest kulisty, ma 92 kapsomery a wielkość wynosi 70 – 80 nm. Wirus zawiera hemaglutyminę. Można go namnażać na zarodkach jaj kurzych w temperaturze 33,5 ºC. Ze zwierząt laboratoryjnych na zakażenie wrażliwe są króliki i myszy.epizootiologia Najbardziej wrażliwe na zakażenia są owce. Choroba nie przenosi się przez kontakt. Naturalnymi lektorami w przenoszeniu choroby są komary. Największe nasilenie zachorowań występuje w środku lata, kiedy jest największy wzrost populacji komarów (Culicoides). Wirus jest oporny na działanie środków, które stosunkowo szybko niszczą większość wirusów. Procesy gnilne nie niszczą wirusa, a w stanie wysuszonym na powietrzu lub przez liofilizację zachowuje przez wiele miesięcy zdolność do zakażenia. Najbardziej skuteczne są preparaty jodoforowe.Objawy kliniczne Choroba występuje latem i wczesną jesienią, znika najczęściej po pierwszym przymrozku. Okres inkubacji wynosi od 3 do 10 dni (średnio 7 dni). Ciepłota wewnętrzna ciała wzrasta do 41 ºC – 42,5 ºC i utrzymuje się przez kilka dni. Przy poronnej postaci choroby może być ona jedynym objawem. W przypadku o przebiegu ostrym u zwierząt obserwuje się zwykle posmutnienie, brak apetytu i spadek kondycji oraz ślinienie. Występuje też obrzęk warg, języka, okolicy gardła oraz zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, która jest przekrwiona, a następnie staje się sina stąd nazwa choroby. Błona śluzowa jamy nosowej też ulega zmianie, pojawia się śluzowo – ropny wypływ z nozdzny, który wysychając tworzy wokół strupy utrudniające oddychanie. Może też wystąpić wypływ z worków spojówkowych, obrzęk płuc a czasem ich zapalenie. Dość charakterystycznym objawem jest utrudniony ruch zwierzęcia będący następstwem zmian w mięśniach lub zapalenie tworzywa racicowego. Czas trwania choroby w postaci ostrej wynosi od 6 do 14 dni. Zwierzęta, które przechorowały wymagają wielotygodniowego okresu rekonwalescencji. Jagnięta ssące są chronione przez przeciwciała siary odpornych matek. Zachorowalność w stadzie waha się w granicach 30 – 40 % pogłowia, śmiertelność od 2 do 30 %. We wczesnym okresie choroby stwierdza się leukopenię, w późniejszym zaś leukokocytozy i anemię. Owce po przechorowaniu nie uzyskują długotrwałej odporności.Zmiany anatomopatologiczne Przekrwienie bierne w postaci sinicy, nadżerki w błonie śluzowej jamy ustnej i języka, obrzęk i przekrwienie mięśni, wybroczyny pod błonami śluzowymi, przekrwienie błony śluzowej żwanu, trawinia jelit. Często stwierdza się stan zapalny skóry. Wątroba, nerki i mięsień sercowy są również przekrwione. Rozpoznanie Ustalamy na podstawie obrazu klinicznego, zachorowalności w stadzie, oraz sezonowego występowania choroby. Z metod laboratoryjnych możliwy jest do zastosowania OWD i odczyn neutralizacji wirusa. Przyżyciowo krew na heparynę, z której odzyskuje się elementy morfotyczne i zawiesza w roztworze soli fizjologicznej. Pośmiertnie wycinki wątroby, szpiku kostnego, śledziony, wybranych ww chłonnych i mózgu. Zakażamy zarodki kurze, wrażliwe owce lub hodowle kom. Przenosimy na hodowle kom. I identyfikujemy za pomocą odczynu immunofluorescencji lub immunoenzymatycznego. Do rutynowego badania stosuje się odczyn precypitacji w żelu agarowym, wiązania dopełniacza i ELISA . POSTĘPOWANIE Brak leczenia przyczynowego, najbardziej skuteczną metodą zwalczania jest szczepienie. Używa się szczepionek z żywym atenuowanym wirusem, zawierającym serotyp wir aktualnie wywołującego zakażenie. Samice szczepi się corocznie, na 3 tyg przed kryciem. Odporność bierna chroni przez pierwsze 3 miesiące życia. Dodatkowo można stosować środki odstraszające owady. OSPA OWIEC I KÓZ ( varola ovina, sheep pox and goat pox) Ostra, zakaźna, wysoce zaraźliwa przebiegająca z charakterystycznymi wykwitami na skórze I objawami ogólnymi. ETIOLOGIA r-j capripoxvirus, r-a poxviridae. W zakażonych kom. Tworzą wewnątrzplazmatyczne ciałka wtrętowe, które można wykrywać przy pomocy odczynu IF lub barwieniem hematoksyliną i eozyną. Srednio oporne na czynniki środ. Zewn. Szybko giną pod wpływem światła i promieniowania uv 2%soda kaustyczna, 2% fenol i 1% formalina inaktywują w minutę. EPIZOOTIOLOGIA endemicznie w Afryce, Azji, Bliskim Wsch. W PL ostatnie w 1950. Zawlekana do stada wraz z zakażonymi. Rozprzestrzenia się przez kontakt bezpośredni i pośredni przez zanieczyszczoną paszę, surowę skóry, wełnę i przez obsługę. Również przez skórę i drogą erogenną. Śmiertelność 5%, niekiedy u jagniąt 50%. U kóz łagodniej. PATOGENEZA rozprzestrzenia się w całym organizmie i we wszystkich tkankach. Jego replikacja w naskórku powoduje pojawienie się charakterystycznych wykwitów. Najwyższe miano między 7 a 14 dniem od zakażenia. Najwięcej w limfie i nabłonku pęcherzyków. Może być wydalany z mlekiem. OBJAWY KLINICZNE po okr inkubacji pojawiają się obj ogólne jak podwyższenie temp do 41-41,5 utrata apetytu, osowienie, przyspieszenie tętna i oddechów, zapalenie spojówek i wyciek surowiczy, a następnie śluzowo-ropny z oczu i nosa. Na tym etapie może dochodzić do padnięć. U pozostałych zw po 2 dniach obj ogólnych na skórze głowy, wymieniu, mosznie, wew str ud występują ogniska zaczerwienienia, które po dwuch dniach przekształcają się w guzki o średnicy 0,5 cm. Po kolejnych 3-4 dniach w miejscu guzka rozwija się pęcherzyk, który pękając odsłania nadżerki. Te z kolei pokrywaja się strupami. Regeneracja nabłonka powoduje powstanie białych blizn. Choroba trwa 3-4 tyg. Oprócz zmian skórnych dochodzi do zajęcia dróg odd i ukł pok. Duszność, wypływ pienistej śliny z jamy ustnej. Może dochodzić do ronień lub rodzenia zakażonych śródmacicznie żywych jagniąt z rozwiniętymi na skórze objawami ospowymi. ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE w ciężkim przebiegu rozprzestrzeniają się naśluzowkę jamy ustnej, gardła , trawieńca, krtani, pochwy i tchawicy. Płuca objęte nieżytowym zapaleniem, często z szarobiałymi ogniskami wielkości ziarna grochu lub orzech laskowego. ROZPOZNANIE charakterystyczny wygląd i rozwój zmian skórnych. Potwierdzamy lab. do badań przyżyciowo w pierwszym tyg. Bioptat całej skóry, natomiast pośmiertnie wycinki płuc. Zakażamy hodowle tkankowe i po kilku dniach identyfikujemy odczynem IF lub barwieniem na obecność ciałek wtrętowych. Od niesztowicy rozróżniamy za pomocą immunodyfuzji lub w mikroskopie lektronowym. POSTĘPOWANIE w krajach gdzie nie występuje stosuje się radykalne środki w zwalczaniu. Wybicie całego stada w którym stwierdzono zakażenie tym wir i gruntowne odkażenie i oczyszczenie pomieszczeń i wybiegów. Obowiązuje zakaz sprowadzania owiec i kóz z krajow gdzie ospa występuje oraz rygorystyczne przestrzeganie kwarantanny przy imporcie. W krajach objętych chorobą stosuje się immunoprofilaktykę swoistą. Dostępne są szczepionki. Odporność po szczepieniu co najmniej rok. BRUCELLOZA: OBJAWY: przeważnie bez objawów klinicznych, ronienia które mogą nastąpic w kazdym okresie a zwłaszcza między 4a 8 tygodniem ciązy , zapalenie stawów kręgosłupa z uszkodzeniem chrząstek stawowych, obrzek jednego lub obu jader , najądzrzy, niechęc do krycia ,zmiany zapalne w stawach. ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE: w jadrach zmiany zaplane i martwicowe , ropnie. Takie zmiany również w obrebie stawów, żółte guzki w błonie śluzowej macicy, watrabie,slędzionie i nerkach. Obrzek i ogniska martwicy w scianie macicy, zmiany zapalne ukłądu naczyniowego ROZPOZNAWANIE:krew w okresie bakteriemi, wymazy z pochwy, poronione płody łożysko, zmienione jądra lub wezły chłonne.OKAP, OWD,ELISA POSTĘPOWANIE:nie prowadzi się jej leczenia, zakazone zwierzęta muszą być niezwłocznie eliminowane. Zakazone knury powinny być kastrowane po czym przekazane na ubuj. Ubój świn musi być dokonany w rzeżniach z czynnymi oddziałami sanitarnymi. Po uboju pomieszczenia powinny być odkazone. Prosienta od macior mogą być przekazywane tylko na tucz. W związku tym należy je trwale oznakowac. W kazym przypadku poronienia płody jak tez krew maciory należy podac badaniu w kierunku brucellozy. Należy wstrzymac obrót zwierząt z gospodarstwa z wyjątkiem transportów do rzeżni, a także poddac ubojowi wszystkie maciory znajdujące się razem z seropozytuwna maciorą na porodówce, Wszystkie swinie importowane muszą pochodzic z gospodarst wolnych od tej choroby i zaopatrzonych w swiadectwo. Po przybyciu do kraju zwierzeta podlegają granicznej odprawie po czym kierowane na 21 dniową kwarantanne. WŚCIEKLIZNA(lyssa,rabies)przebieg ostry,nieropne zapalenie istoty szarej mózgu i rdzenia. Etiologia: w. Wścieklizny,rodzina. Rhabdoviridae, rodzaj Lyssavirus.5serotypów 7 genotypów. Wirion RNA, ma kształt pocisku,nukleokapsyd otoczony jest podwójną otoczką białkową w której osadzona jest glikoproteina G odp. za indukcję przeciwciał neutralizujących w zak. org. Epizootiologia: Wolne od wścieklizny:Antarktyka, Oceania, Szwecja, Japonia. Źródła zakażenia:chore zw. Gł. psy, dzikie zw. mięsożerne i nietoperze. Zakażenie przez pokąsanie, jatrogenne, alimentarne, aerogenne Patogeneza: Po wniknięciu do ran, bł śluzowej wirus replikuje w miocytach( tyg. do kilku mies.) wiąże się z lokalnymi zakończeniami nerwowymi i wedruje obwodowymi zakończeniami nerwowymi do rdzenia kręgowego i mózgu.Tam replikuje i tworzy cytopatyczne skupienia w neuronach(ciałka Negriego), potem drogą zstępującą poprzez wł. nerwów obwodowych do ślinianek, kubków smakowych, rogówki, skóry.Jeśli wirus jest obecny w gruczołach ślinowych to i w mózgu. prodromalna (melancholii)1-3 dni, zmiana zachowania, (łagodnienie agresywnych, niepokój spokojnych, wzmożona pobudliwość, kąsanie, depresja, wesołość).Źrenice rozszerzone często płciowego(częste odd. moczu), erekcja. Szałowa(podniecenia): zw. agresywne i niebezpieczne, nadmiernie reagują na bodzce wzrokowe i słuchowe,gwałtownie reagują na dotyk, wykazują światłowstręt, walczą i gryzą.Zw. tracą naturalny lęk przed człowiekiem, porażenie gardła(nie mogą przełykać wody), nadmierne ślinienie, konwulsje, Porażenia:1-7dni drgawki, napady padaczkowe, śpiączka, ochrypłe szczekanie, porażenie żuchwy, wypadnięcie języka, niedowład i porażenie kończyn tylnych Ukotów objawy podobne, szybszy przebieg. Zmiany anatomopatologiczne: wychudzenie zwłok, może wystąpić rana po ugryzieniu, bł śluzowe przekrwione, mięśnie ciemnoczerwone, ciała obce w żołądku, nieżytowo-krwotoczne zapalenie żołądka i jelit, przekrwienie i obrzęk istoty szarej mózgu i opon mózgowych Rozpoznanie:wywiad, ocena sytuacji epizootycznej, objawy klin, badanie post mortem(histopatologiczne(obecność ciałka Negriego, ujemny wynik nie wyklucza ch, dokonać izolacji wirusa z użyciem myszy MIT- próba biologiczna), met. cytochemiczna. MIT zakażenie domózgowe myszy SPF(obserwacja 28dni) jeśli pr. dodatnia to potwierdzamy metodą IF, dodatkowo można dokonać izolacji na lini kom. nowotworowych. Do identyfikacji nukleokapsydu IF, ELISA, Do szybkiej diagnostyki metody biologi molekularnej(wykrywa kw. nukleinowy)hybrydyzacja z kw nukleinowym, odwrotna transkrypcja (primer A1 i A2) uzyskanie cDNA i jego amplifikację za pomocą techniki PCR Rozpoznanie różnicowe: choroby z obj. z układu nerwowego, listerioza, toksoplazmoza, nosówka, niedobór wit. B1 u kotów, pomór świń, ch. Bornaską. Postępowanie:podlega obowiązkowi zgłasznia i zwalczania z urzędu. Podejrzenie wścieklizny(wykrycie lub wykluczenie) Dochodzenie epizootyczne, bad. kliniczne, sekcja zwłok(jeśli konieczna), pobranie próbek do badań, zabicie zw. z objawami choroby i pobranie próbek do badań, odosobnienie zw. podejrzanych(określenie czasu jego tr wania)Zabezpiecznie i oznakowanie próbek do badania, po ich pobraniu nadzór i unieszkodliwienie pozostałych części zwłok Zw podejrzane które mogło zarazić człowieka –nakaz obserwacji 15 dni ale można przedłużyć do 21 jeśli nie ma podstaw do potwierdzenia ani wyklucznenia choroby.-Badanie zw. w czsie obserwacji(1,5,10,15 dzień).Stwierdza lub wyklucza chorobę oraz ustala czy nie doszło do zakażenia człowieka. Powiadamia PPIS o zakaz człowieka, gdy stwierdzenie bądz wykluczenie choroby nie jest możliwe. Stwierdzenie wścieklizny Wyznacza ognisko, obejmuje nadzór, powiadamia PPIS o ognisku, wyznacza obszar zagrożony.W ognisku: nakazuje odosobmienie, obserwację zw. podejrzanych, zniszczenie po uprzednim zagotowaniu lub odkażeniu mleka zw. które miały kontakt z ch lub podejrz.Zakazuje:leczenia i kierowania do uboju podejrz zw. i z gat wrażliwych(wyj. Do rzeźni za zgodą powiatowego)sporządza listę osób mających kontakt ze zw. ch lub pod. i przekazuje do PPIS.Może poddać szczepieniom inwentarskim pozostałe zw. w stadzie, z gat. Wrazliwego w gospodarstwie gdzie stwierdzono chorobę. Ognisko wygasłe: jeżeli chore, zakażone padł, zabite, a ich zwłoki zostały unieszkodliwione albo z gatunków wrażliwych na chorobę poddano szczepieniu a od ostatniej iniekcji szczepionki upłynęło 30 dni. Przeprowadzono odstrzały sanitarne lisów najmniej 2 lisów, a wyniki tych badań nie potwierdziły choroby - choroby zwierząt wolno żyjących.Przeprowadzono ostateczne oczyszczenie i odkażenie. Gdy w ognisku choroby nie poddano szczepieniom wszystkich zwierząt z gat. wrażl ognisko wygasłe, jeżeli od dnia ostatecznego oczyszczenia i odkażenia upłynęło3 miesiące - choroba małych zwierząt gospodarskich, w tym świń, owiec lub kóz,domowych, w tym psów lub kotów. 6 miesięcy choroba dużych zwierząt gospodarskich, w tym zwierząt jednokopytnych lub bydła, wolno żyjących, w tym niedźwiedzi, łosi, żubrów, jeleni i saren. 30 dni - w przypadku choroby zwierząt wolno żyjących innych niż wymienione(ognisko choroby poza osiedlami ludzkimi, terenami rekreacyjnymi) 3 mies. choroby zwierząt wolno żyjących innych niż wymienione(ognisko choroby tych zwierząt na terenach osiedli ludzkich, terenach rekreacyjnych. |
PRYSZCZYCA (APTHAE EPIZOOTICAE) Picornaviridae, Aphtovirus. Znanych jest 7 serotypów wirusa pryszczycy: A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3, Asia 1. Pryszczyca atakuje parzystokopytne: bydło domowe, owce, kozy, świnie, a z przeżuwaczy wolno żyjących: bizony, bawoły, żubry, jelenie, impala, kudu. Endemicznie w większości krajów Afryki, niektórych rejonach Azji, Europy Wschodniej, Ameryki Płd. Wirus przenosi się przez kontakt bezpośredni lub za pośrednictwem produktów zwierzęcego pochodzenia: mięso mleko, nasienie, zarodki. Wydalaja z wydychanym powietrzem, wydzielinami i wydalinami organizmu. Ozdrowieńcy są nosicielami nawet 3-5 lat. Utrzymuje się w gardle i może stać się przyczyna nowego ogniska choroby. Patog: Wnika do organizmu przez błony śluzowe górnych odcinków pp i ukł.odd. Miejscem pierwotnego namnażania jest jama gębowa i nosowo-gardłowa. Droga limy i krwi dociera do wszystkich narządów. Inkubacja 2-8 dni. Przeciwciała od 4 dnia, szczyt w 7-14 dniu i zanikają w 30. O: gorączka, osowienie, brak apetytu. Pęcherze różnej wielkości na bł.śl. jamy gębowej, koronce racic i w szparze międzyracicznej. Produkcja mleka gwałtownie spada. W jamie ustnej tj. na bł.śl. języka, podniebienia, dziąseł, policzków stwierdza sę pęcherze wypełnione słomkowożółtym płynem (także na śluzawicy, skórze otworów nosowych, strzyków, wymienia). Silne ślinienie, ślina gęsta i ciągliwa. Zachorowalność 100%. Śmierć u dorosłych rzadko. Cielęta nagłe padnięcia. KULAWIZNA! – przestępowanie z nogi na nogę i częste oblizywanie nozdrzy są wyrazem bolesności w obrębie racic jamy gębowej. Po kilku h pęcherze na języku pękaja tworząc owrzodzenia o żywoczerwonym dnie, które mogą krwawić. Bł.śl. szybko ulega regeneracji i po kilku dniach (od 5 do 8) zwierzęta przyjmują już pokarm normalnie. Ślad to płytkie zagłębienie i białawe utrzymujące się nawet pół roku, pozbawione barwnika miejsce. Niekiedy zakażenia wtórne pęcherzy i nadżerek -> włóknikowo-ropne, rzekomo błonicze zmiany. Pęcherze w ok. racic z reguły ulegają wtórnemu zakażeniu -> kulawizny i uszkodzenia racic. Anapat: pęcherze i nadżerki na bł.śl. jamy gębowej, skórze, koronce racic oraz szparze międzyracicznej – po pęknięciu -> kieszonka (odwarstwiony nabłonek pozostaje w postaci sklepienia nad ubytkiem). Nadżerkę pokrywa brunatny lub brunatno-żółty strup. Po zagojeniu białawe zagłębienia przez pół roku. Ciężki przebieg -> nagłe zejścia śmiertelne bydła (głownie cieląt) a także kóz i świń. Ogólny zastój zylny i skrzepy krwi w lewej komorze serca wskazuja na ostre uszkodzenie mięśnia sercowego. W ścianie lewej komory i przegrowie małe, szare ogniska, nadające sercu „tygrysowaty wygląd” COR TIGRINUM -> w worku osierdziowym dużo płynu. W pozostałych narządach brak zmian. R: Ślinienie – zawsze podejrzewać! Pęcherze, kulawizna, okolica szpary międzyracicznej i koronek, na skórze strzyków i wymienia. Jeśli u różnych gatunków parzystokopytnych choroba to diagnoza prawie pewna. Ostateczna diagnoza badanie laboratoryjne. Pobieramy nabłonek pęcherzy lub płyn z nich. Jałowo za pomoca strzykawki. Próbki nabłonka umieszczone w płynie transportowym (glicerol + bufor fosforanowy ph 7.2-7,6) Antygeny wykrywa się OWD, testem ELISA z zastosowanie surowic specyficznych dla 7 serotypów wirusa, PCR, hybrydyzacja in situ. Diagnostyka serologiczna: seroneutralizacji SNT, ELISA. Zapobieganie: W Polsce tak jak we wszystkich krajach Unii Europejskiej chorobę tę zwalcza się metodami administracyjnymi polegającymi między innymi na szybkiej i skutecznej likwidacji jej ogniska przez wybicie zwierząt wrażliwych. PROFILAKTYKA SANITARNA: · ochrona strefy wolnej, kontrola przemieszczania się zwierząt i nadzór · ubój zwierząt chorych ,podejrzanych o zakażenie, podejrzanych o kontakt zwierząt wrażliwych · dezynfekcja miejsc oraz wszystkich zakażonych przedmiotów (narzędzia, samochody, ubrania itp.) · zniszczenie zwłok , śmieci , odpadków i wrażliwych na zakażenie produktów pochodzenia zwierzęcego w okręgu zakażonym · kwarantanna PROFILAKTYKA MEDYCZNA: · dopuszcza się użycie szczepionki ,gdy zawiodą inne środki kontroli epizootii · szczepionka zawierająca inaktywowany wirus z adiuwantem Pierwsze szczepienie zapewnia odporność na okres około 3-6 miesięcy. Kolejne dawki uodporniają bydło na okres około roku, u owiec na 6 miesięcy. W przypadku dużego zagrożenia pryszczycą szczepionkę podaje się 3x w ciągu roku. Szczepionki nie chronią w pełni przed pryszczycą jeśli nie poda się trzech dawek szczepionki. W regionie dotąd wolnym gdzie nie prowadzono szczepień i zastosowano odpowiednie środki administracyjne – taki region może zostać uznany za wolny w 6 miesięcy po zabiciu ostatniego zwierzęcia chorego lub podejrzanego o zakażenie przy czym musi być monitoring serologiczny. W regionie dotąd wolnym w którym prowadzone było szczepienia profilaktyczne i zastosowane środki administracyjne, teren taki może mieć status wolnego po 12 miesiacach od zabicia ostatniego chorego zw, podejrzanego o zakażenie ale dopiero po 24 miesiącach jeśli nie wybito zwierząt parzystokopytnych w okręgo zapowietrzonym. KSIĘGOSUSZ – POMÓR BYDŁA (PESTIS BOVUM) Ostra, wysoce śmiertelna choroba bydła domowego i bawołów. Występuje endemicznie w Afryce oraz w południowej Azji. W Polsce pojawił się po zakończeniu wojny w 1920. Wygasł wiosną 1922 roku. Przenoszony jest drogą erogenną, zwierzęta musza być blisko siebie. Najczęsciej źródłem są nowo wprowadzone do stada zwierzęta. Rząd Mononegavirales, rodzina Paramyxoviridae, podrodzina Paramyxoviridae, rodzaj Morbilivirus. P: Wnika do organizmu poprzez błony śluzowe górnych odcinków ukł.odd. Miejscem pierwotnego namnażania się są migdałki oraz zagardłowe węzły chłonne -> krew -> limfocyty i monocyty -> bł.śl. p.p. i ukł.odd. oraz w płucach. Uszkodzenie naczyń włosowatych – martwica nabłonków bł śluzowych – nadżerki. Na ich obrzeżu wydziela się włoknik tworząc złogi. Zmiany te szczególnie w obrębie jamy gębowej są charakterystyczne dla księgosuszu. Biegunka – odwodnienie – ciężkie zaburzenia w krążeniu i śmierć. Wydalaja z wydzielinami i z wydalinami głownie z wydzieliną worka spojówkowego, nosa i z kałem. O: OSTRA, PORONNA, BEZOBJAWOWA. Klasyczny: gorączka, nadżerki w jamie gębowej, zapalenie żołądka i jelit, biegunka, odwodnienie, zejście śmiertelne. Gorączka nagła bez zmian na błonach śluzowych, w drugim dniu choroby 41,5-42 st. Śluzawica jest sucha, włos nastroszony a oddech przyspieszony. Wydajność mleczna gwałtownie spada. Nadżerki na błonach śluzowych jamy gębowej, dróg oddechowych i ukł.mocz-płc pojawiają się po 2-5 dniach od wystąpienia gorączki. Obfite ślinienie. Masy nekrotyczne nadżerek w jamie nosowej tworzą śluzowo-ropną wydzielinę o nieprzyjemnym zapachu. Zwiększone pragnienie i częste oddawanie rzadkiego kału -> odwodnienie. Stoja z opuszczoną głową, oczy zapadnięte, grzbiet łukowato wygięty. Wiekszość pada wśród objawów biegunki w okresie 6-12 dni.. U krów ciężarnych poronienie (forma poronna dodatkowo bieguna, brak nadżerek w jamie gębowej). Pomór może przebiegać bezobjawowo – tylko badania serologiczne. Anapat: podobne przy BVD-MD. Zwloki odchudzone i wychudzone. Okolica odbytu jest pobrudzona kałem. Na bł.śl. jamy gębowej nadżerki z nalotami włóknika (na wewnętrznej stronie wargi dolnej, spodniej stronie języka, podniebieniu twardym). Bł.śl. żołądka jest zapalnie zmieniona i wykazuje silne nacieczenie. Stwierdza się liczne wybroczymy i nadżerki pokryte brunatnymi złogami włóknika. Bł.śl. jelit cienkich silnie przekrwiona z punkcikowa tymi wybroczynami. Bł.śl. jelit grubych – pokryta złogami włóknika które nadają jej wygląd jakby posypanej otrębami. R: w enzootycznym obszarze wywiad i objawy kliniczne. Na wolnych potwierdzenie laboratoryjne. Padle zwierzeta nie stanowią dobrego materiału do badania laboratoryjnego, ich tkanki mają małą ilość wirusa lub w ogóle. Pobiera się krew na surowicę i do badan hematologicznych, wymazy z worka spojówkowego, nekrotyczną masę z nadżerek jamy gębowej. Umieścić w PBS na czas transportu. Wycinki nadżerek błony śluzowej jamy gebowej, w.chł., migdałków, śledziony należy pobrać także do formaliny. Jeśli immunoelektroforeza i precypitacja w żelu agarowym dadzą wynik ujemny sporządza się ekstrakt z węzłów chłonnych i bada w OWD. RR: BVD-MD, pomór małych przeżuwaczy, pryszczyca, głowica. Post: Wszystkie chore zwierzęta podlegają eutanazji i unieszkodliwieniu. Brak leczenia, Profilaktyka sanitarna:Izolacja i zabicie zwierząt chorych i mających z nimi kontakt Zniszczenie zwłok Zabezpieczenie strefy ochronnej Profilaktyka medyczna : Inaktywowane lub żywe szczepionki zawierające szczepy atentowane (program GREP obejmujący zasięgiem różne regiony świata) § 19. 1. Powiatowy lekarz weterynarii uznaje ognisko księgosuszu za wygasłe, jeżeli: 1) wszystkie zwierzęta wrażliwe znajdujące się w ognisku padły lub zostały zabite, a ich zwłoki usunięte w sposób uniemożliwiający szerzenie się choroby; 2) oczyszczanie i odkażanie zostało przeprowadzone w sposób określony w załączniku nr 6 do rozporządzenia, właściwy dla tej choroby. 2. Wprowadzanie zwierząt wrażliwych na księgosusz do ogniska choroby uznanego za wygasłe może nastąpić po upływie 21 dni od uznania choroby za wygasłą, po uzyskaniu zgody powiatowego lekarza weterynarii. § 20. 1. Obszar kraju lub jego część mogą być uznane za wolne od księgosuszu, jeżeli zostały spełnione następujące warunki: 1) upłynęły co najmniej 3 lata od uznania za wygasłe ostatniego ogniska księgosuszu; 2) szczepienia przeciwko księgosuszowi nie były stosowane co najmniej od 24 miesięcy; 3) prowadzone są regularne laboratoryjne badania rozpoznawcze, które potwierdzają fakt niewystępowania wirusa księgosuszu na danym obszarze; 4) przywóz przeżuwaczy i świń oraz produktów pochodzących od takich zwierząt odbywa się wyłącznie z krajów (regionów) wolnych od księgosuszu, z uwzględnieniem warunków, o których mowa w pkt 1-3, lub wprowadzane produkty są poddane sterylizacji skutecznie niszczącej wirusa tej choroby. 2. Główny Lekarz Weterynarii uznaje część kraju za wolną od księgosuszu na podstawie wniosku wojewódzkiego lekarza weterynarii. ZARAZA PŁUCNA BYDŁA (pleuropneumonia contagiosa novum) Ostra, podostra lub przewlekła choroba bydła: włóknikowe zapalenie płuc, surowiczo-włóknikowe zapalenie opłucnej, obrzęk przegród międzypęcherzykowych. E: Mycoplasma mycoides subspecies mycoides SC(small colonies) W młodych hodowlach występują organizmy nitkowate rozgałęziające się, w starych zaś przyjmują kształt ziarnikowaty. Mycoplasma mycoides jest bardzo wrażliwa na czynniki środowiska. P: wdychanie zakaźnego aerozolu. Kontakt bezpośredni między zwierzętami. W płucach ognisko zakażenia otorbione włóknikiem. O: Postać ostra: gorączka trwająca 3-10 dni, brak apetytu, przyspieszone oddychanie i depresje. Suchy bolesny kaszel który nasila się, postawa z wyciągnięta głową, wygiętym łukowato grzbietem i odstawionymi od tułowia łokciami. Wydajność mleczna obniżona. Objawy nasilają się, zwierzęta chudną, obrzęki, temp wzrasta do 41-42C, tetno i oddechy znacznie podwyższone. Smiertelność 50%. Smierć w okresie 3 tygodni od wystąpienia pierwszych objawów. Częściej postać podostra i przewlekła. Objawy łagodniejsze i mogą być nie zauważone. U cieląt w wieku do 6 miesięcy choroba występuje jako zapalenie stawów z kulawizną. Staw obrzękły. Anapat: w płucach cechy ciężkiego zapalenie włóknikowego. Na przekroju charakter marmurkowaty, wykazują obrzęk i zabarwienie od różowego do ciemnoczerwonego. Przegrody międzyzrazikowe są znacznie zgrubiałe. W jamie opłucnej znajduje się duża ilość wysięku, opłucna pokryta jest strzępkami włóknika. Regionalne węzły są powiększone, obrzękłe i mają ogniska martwicy. Rozp: wymazy z nosa, wydzielinę oskrzelową, płyn z jamy opłucnej po nakłuciu ściany klatki piersiowej w najniższym miejscu pomiędzy siódmym i ósmym żebrem, maź stawową. Po zejściu śmiertelnym próbki zmienionej tkanki płucnej, węzły chłonne śródpiersiowe, płyn opłucnowy i maź stawową. Post: w przypadku zawleczenia choroby do kraju stosuje się postępowanie radykalne, zmierzające do szybkiej likwidacji ognisk choroby: zabijanie i nieszkodliwe usuwanie zwłok wszystkich chorych i podejrzanych zwierząt. Profilaktyka: zakaz importu bydła z krajów w których wystepuje zaraza płucna bydła. § 23. 1. Powiatowy lekarz weterynarii uznaje ognisko zarazy płucnej bydła za wygasłe, jeżeli: 1) wszystkie zwierzęta wrażliwe znajdujące się w ognisku padły lub zostały zabite, a ich zwłoki usunięte w sposób uniemożliwiający szerzenie się choroby; 2) oczyszczanie i odkażanie zostało przeprowadzone w sposób określony w załączniku nr 6 do rozporządzenia, właściwy dla tej choroby. 2. Wprowadzanie zwierząt wrażliwych na zarazę płucną bydła do ogniska choroby uznanego za wygasłe może nastąpić po upływie 21 dni od uznania choroby za wygasłą, po uzyskaniu zgody powiatowego lekarza weterynarii. § 24. 1. Obszar kraju lub jego część mogą być uznane za wolne od zarazy płucnej bydła, jeżeli zostały spełnione następujące warunki: 1) upłynęło co najmniej 12 miesięcy od uznania za wygasłe ostatniego ogniska zarazy płucnej bydła; 2) szczepienia przeciwko zarazie płucnej bydła nie były stosowane co najmniej od 12 miesięcy; 3) prowadzone są regularne laboratoryjne badania rozpoznawcze, które potwierdzają fakt niewystępowania zarazy płucnej bydła na danym obszarze; 4) przywóz zwierząt wrażliwych oraz produktów pochodzących od takich zwierząt odbywa się wyłącznie z krajów (regionów) wolnych od zarazy płucnej bydła, z uwzględnieniem warunków, o których mowa w pkt 1-3, lub przywożone produkty są poddane sterylizacji skutecznie niszczącej czynnik zakaźny wywołujący tę chorobę. 2. Główny Lekarz Weterynarii uznaje część kraju za wolną od zarazy płucnej bydła na podstawie wniosku wojewódzkiego lekarza weterynarii. GUZOWATA CHROBA SKÓRY BYDŁA (lumpy skin disease) Gorączka, twarde, ściśle ograniczone guzy na skórze, wyniszczenie, powiększenie węzłów chłonnych i obrzęk skóry, także w mm. Szkieletowych oraz błonach śluzowych pp i ukł.odd. Rzadko zejścia śmiertelne. E: rodz Poxviridae rodz. Capripoxvirus (neethling). Szerzenie wirusa następuje przez owady kłująco-ssące np.komary. P: W miejscach ukłucia owadów i wprowadzenia wirusa guzki. O: niechętnie poruszaja się, nie maja apetytu, wzmożone ślinienie, wypływ z nozdrzy i worka spojówkowego. Guzki o średnicy 0,5-7cm pojawiają się nagle na całej skórze, najliczniej na głowie wokół nozdrzy i oczu oraz karku, gruczole mlekowym w okolicy krocza i moszny. Guzki maja konsystencję zbitą, regularny kształt, obejmują wszystkie warstwy skóry i są otoczone strefą przekrwienia. Guzki ulegają owrzodzeniom, z których wypływa wydzielina zawierająca wirus. Wypływ z worka spojówkowego i nosa staje się śluzowo-ropny. Zapalenie rogówki. Guzki mogą wytworzyć się także w jamie gębowej, mięśniach, tchawicy, pp, głownie w trawieńcu oraz płucach. Proces zdrowienia jest długi szczególnie po ciężkiej chorobie. Anapat: guzki skórne zawierają szaro-różowe masy z nekrotycznym rdzeniem. Tkanki podskórne nacieczone są surowiczym płynem o zabarwieniu czerwonym. Wewnątrzcytoplazmatyczne ciałka wtrętowe. Rozp: wykazanie w elektronowym mikroskopie transmisyjnym typowych wirionow wirusa ospy w materiale z biopsji z guzków. Post: próby leczenia bez rezultatów. W rejonach enzootycznych stosowano szczepionki zawierające żywy atentowany wirus LSD. Profilaktyka sanitarna · Kraje wolne od choroby: badanie importowanego Żywego inwentarza, tusz, skór, spermy · Pozostałe kraje: o Stosowanie kwarantanny, aby uniknąć wprowadzenia zakażonych zwierząt do wolnego od zakażenia stada o W przypadku wybuchu choroby izolacja i zakaz przemieszczania zwierząt o Zabicie wszystkich chorych i zakażonych zwierzą o Prawidłowe usunięcie zwłok(np.: spopielenie) o Dezynfekcja obejścia i sprzętu o Kontrola wektorów w zagrodzie i na zwierzętach Polecana kontrola wektorów na statkach i w samolotach WĄGLIK (anthrax) Obrzęk śledziony, surowiczo-krwotoczne nacieki w tkance łącznej podskórnej i pod błonami surowiczymi. Najczęściej u roślinożernych i konie. Laseczka wąglika, Bacillus anthracis, G+, namnaża się w warunkach tlenowych, nie ma rzęsek, nie wykazuje ruchu. Ułożone w łańcuszki przypominają łodygę bambusa. Zakażenie następuje po przyjęciu zarodników z paszą lub wodą do picia. Pierwotnym źródłem zakażenia są zwłoki zwierząt padłych z powodu wąglika oraz wydaliny chorych zwierząt. Patogen: zarodniki ze skażoną paszą. W błonie śluzowej gardła i jelit zarodniki przekształcają się w formy wegetatywne, które namnażają się i w zależności od dawki zakażającej (liczba zarodników) i sił obronnych organizmu zakażenie albo zostaje zwalczone albo laseczki wąglika przedostają się do płynów ustrojowych, gdzie namnażając się powodują posocznicę. O: Nadostra – zwierzęta padają nagle, bez jakichkolwiek objawów. Drgawki a z naturalnych otworów wypływa krew. Ostra i podostra – 40-42,5, duże osłabienie, zaburzenia świadomości. B.a. Krwawa biegunka. Mocz z domieszką krwi. Oddech jest przyspieszony, wydajność mleczna spada, przeżuwanie ustaje. Obrzęki na szyi i klatce piersiowej. Zapalenie gardła i obrzęk krtani. Przed zejściem z odbitnicy wydalana jest krew o zabarwieniu ciemnobrunatnym, albo krwisty zmieszany ze strzępkami tkanek kał. Anapat: ze wszystkich otworów ciemnoczerwona, niekrzepnąca (lakowata) krew. Wybroczyny we wszystkich narządach wewn. W tkance podskórnej pod błonami surowiczymi obserwuje się krwawe podbiegnięcia i galaretowate nacieki. Węzły chłonne są silnie powiększone. Śledziona jest powiekszona, miazga ciemnoczerwona, papkowatej konsystencji a torebka silnie napięta. Watroba i nerki są powiekszone i zwyrodniałe miąższowo. W żołądku i j.c. bł.śl. obrzękła, silnie przekrwiona z licznymi wybroczynami. Rozp: prepar mazane na szkiełka podstawowe z krwi z ż.jarzmowej lub usznej, próbi ze śledziony, odczyn precypitacji Ascoliego. PCR, odczyn aglutynacji, precypitacji w żelu agarowym, test hemaglutynacji biernej, test ELISA.. Post. Zwłoki zwierząt padłych powinny być spalone, poddane obróbce termicznej w zakładzie utylizacyjnym lub głęboko pogrzebane. Mięso i mleko podejrzanych o wąglik nie może być uzyte w handlu. Miejsce w którym przebywalo zwierze chore i cala obore należy odkazic za pomoca stosownych srodkow pod nadzorem ULW. Skutecznymi srodkami w leczeniu tej choroby jest surowica przeciwwaglikowa stosowana lacznie z antybiotykami.. Zwierzeta nie uodporniane powinny być hodowane z dala od skazonych pastwisk szczególnie podmokłych. Niebezpieczne SA siana z podmokłych łak. § 51. Powiatowy lekarz weterynarii po otrzymaniu zawiadomienia o podejrzeniu wystąpienia wąglika poza czynnościami, o których mowa w § 3 ust. 2, powiadamia państwowego powiatowego inspektora sanitarnego. § 52. Powiatowy lekarz weterynarii uznaje ognisko wąglika za wygasłe, jeżeli: 1) wszystkie zwierzęta w ognisku choroby wrażliwe na wąglik padły, zostały zabite i usunięte w sposób uniemożliwiający szerzenie się choroby, albo w ciągu 14 dni od usunięcia lub wyzdrowienia zwierząt dotkniętych wąglikiem albo podejrzanych o tę chorobę nie wystąpił nowy przypadek wąglika lub podejrzenia o tę chorobę; 2) oczyszczanie i odkażanie zostało przeprowadzone w sposób określony w załączniku nr 6 do rozporządzenia, właściwy dla tej choroby. |
GRUŻLICA-Mycobacterium bovis. Zakażenie:kontakt bezpośr.,pośr.(kontakt z zanieczyszcz.przedmiotami),aerogen.,kropelk.,cielęta alimentarnie(mleko). BIAŁACZKA- retrowir.z gr gammaretrowir.(BLV) atakuje gł.limf.B. Infekcja ze zm.w obraziekrwi i nowotw.rozrost tk.limfiod.- limfosarkoma.Nosicielstwo przez całe życie. GĄBCZASTA ENCEFALOPATIA BYDŁA-BSE - zaliczana do gr tzw pasażowalnych encefalopatii.Dot.dorosłego bydła 4-5 lat,2gi szczyt 7 lat.W jej przebiegu dochodzi do zwyrodnienia gąbczastego w obrębie struktur mózg.Wyw.przez priony będące anormalnymi,zakaźnymi cząst.białkowymi PrPsc(zamieniają norm.białko prionowe PrPs w patolog. PrPsc).Czyn.zak przenoszony przez mączki mięsno-kostne z owiec lub bydła,dod.jako uzupeł.białkowe paszy.Obj.nasilają się powoli,zaostrzenie przy wyst.czyn.stresowych.Zmiany w zachowaniu, lękliwość, przeczulica, zgrzyt.zębami, agresję, nadmierne oblizywanie nosa i tułowia,niefizjolog.postawy,nienatur.pozycja głowy i uszu,drżenia mm,czochranie się,słabość i brak koordynacji ruchowej kończyn miedn.,niezborność chodu,zaleganie,porażenia.Apetyt zach.ale brak kondycji,spadek m.c.i mleczności. Mat.do bad.:pień mózgu (określ.fragment rdzenia przedł.-rejonu obexu-zasuwka-rygielek)Bad.w ZHW 1.szybkie testy : enfer test (ELISA),Bio-Rad TeSeE (dwufazowy ELISA),Prionics Check LIA test (mikropłytkowy ELISA).Bad.potwierdzające w PIWie w Puławach - met.immunoblottingu, met.histopatologiczna,met. immunohistochemiczna. W każdym przypadku zachorowania bydła z obj neurolog. wykonać bad.labor.w kier.wścieklizny i BSE.Zw. z obj,odizolować.Powtórzyć bad.po 2 tyg.Gdy obj.stwierdzone przy 1szym bad.utrzymują się lub pogłębiły przy 2gim zwierzę uśpić barbituranami-nie otwierać ukł.krwionośnego i zachować nie naruszone mózgowie do bad.labor.Jeśli zw.padnie w okresie 2 tyg pom/y 1szym a 2gim bad.to raczej nie BSE.Po zgonie pobiera się głowę i wysyła do lab.Całą tuszę spalić ew.głęboko zakopać.Stanowisko i m-ce w kt.pobierano mat.do bad.odkazić 1M NaOH lub 2,5-5% podchlorynu sodu przez 24h.Narzędzia wyjałowić w T-133st C przez 30-60 min lub odkazić 1M NaOH ew.2,5-5%podchlorynem sodu przez 24h. POMÓR KLASYCZNY- flavoviridae, pestivirus epizootiologia-zasadniczym żródłem są zwierzęta chore oraz zwierzeta w okresie wylęgania choroby i w okresie utajonym choroby, produkty mięsne i odpadki poubojowe i dziki, zakazona pasza przez dziki, inseminacja Objawy-NADOSTRY podwyższenie temp, niechęc do ruchu, posmutnienie,brakapetytu,chwiejny chód,niedowałady i porażenia kończyn, śmierc po 1-2 dniach, OSTRY PODOSTRY-niechec do ruchu,leżą śpią,słabo reagują,mało jedzą przeważnie piją.przekrwienia i wybroczyny na skórze,obrzęk powiek, sklejenie powiek,zaparcia na przemian z biegunka,charakterystyczna cisza w chlewni, dusznosc PRZEWLEKŁA-wyniszczenie,kaszel,zmienny apetyt,biegunki,zaparcia,blada skóra pokryta strupowatym wypryskiem, anemia ATYPOWA-głownie u prosiat i warchlaków, zaburzenia w rozrodzie,poronienia ,zejscia wkrótce po urodzeniu, drżaczka prosiąt, konwulsje, porazenia, obumieranie płodów Zmiany anat.- powiekszenia i przekrwienie węzłów- marmurkowaty wygląd, punkcikowate wybroczynyw błonach sluzowych pod torebką nerek, pecherzu moczowym, jelicie grubym , nagłośni, zmiany wybroczynowe na skórze uszu wew powierzchni ud, zmiany dyfteroidalne w żołądku, butony i jelicie slepym i okręznicy, krwotoczne zapalenie prostnicy, zawały brzeżne w sledzionie,wybroczyny w miedzniczkach nerkowych, zmiany zapalne w płucach, krwotoczno-włoknikowe zaplaenie płuc.przekrwienie i obrzęk węzłów okołoodbytowych. ROZPOZNANIE- materiałem do badań są migdałki, wezły żuchwowe, sledziona i nerki, koncowy odc jelita biodrowego , mózg, próbki pełnej krwi. -wykrywanie antygenów metodą immunofluorescencji -wykrywanie antygenu z zastosowaniem przeciwciał monoklonalnych znakowanych peroksydaza -PCR -wykrywanie przeciwciał metodą seroneutralizacji w kombinacji z NPLA i IF POSTEPOWANIE- -wybijanie wszystkich swiń w gospodarstwie -powiadomienie głównego, wojewódzkiego i sasiadujacych powiatowych, zwłoki usuniete zeby niestwarzały ryzyka rozprzestrzenienia, mieso pochodzace od swiń musi być odnalezione i zniszczone pod urzedowym nadzorem, Budynki pojazdy,wyposazenie,muszą być oczyszczone i odkazone gorącym 2% NaOH, powinien pozostac 24h na powierzchni, Odchody i sciółka poddane biotermicznemu odkażeniu.Ustalenie strefy zapowietrzonej w promieniu co najmniej 3 kilometrów od ogniska wybuchu chorobyi zagrożona o promieniu co najmniej 10km. Obszar kraju lub jego część mogą być uznane za wolne od klasycznego pomoru świń, jeżeli zostały spełnione następujące warunki: 1) upłynęło co najmniej 12 miesięcy od uznania za wygasłe ostatniego ogniska klasycznego pomoru świń; 2) szczepienia przeciwko klasycznemu pomorowi świń nie były stosowane co najmniej od 12 miesięcy; 3) prowadzone są regularne laboratoryjne badania rozpoznawcze, które potwierdzają fakt niewystępowania wirusa klasycznego pomoru świń na danym obszarze, w tym również u dzików; 4) w żywieniu świń nie stosuje się odpadków kuchennych; 5) przywóz na ten obszar świń i dzików oraz produktów pochodzących od takich zwierząt odbywa się wyłącznie z krajów (regionów) wolnych od klasycznego pomoru świń, z uwzględnieniem warunków, o których mowa w pkt 1-4, albo produkty takie są poddawane sterylizacji skutecznie niszczącej wirusa choroby. Wprowadzanie do ogniska choroby uznanego za wygasłe świń podatnych na klasyczny pomór świń może nastąpić po upływie 30 dni od dnia uznania choroby za wygasłą, po uzyskaniu zgody powiatowego lekarza weterynarii. 2. Wprowadzane świnie powinny pochodzić z obszarów wolnych od klasycznego pomoru świń, być klinicznie zdrowe oraz powinny uzyskać ujemne wyniki badań serologicznych w kierunku klasycznego pomoru świń. AFRYKANSKI POMÓR SWIŃ- ASF-like wirus EPIZOOTIOLOGIA-żródłem są zakażone świnie domowe,które sieją go masowo z wydalinami i wydzilinami. Wektorem może być zanieczyszczone mięso, odpady kuchenne, OBJAWY-gorączka z zachowanym apetytem i ruchliwoscią, później spadek temperatury , sinica skóry uszu, brzucha i boków ciała, dusznosc, pienisty wypływ z nosa,wypływ z worka spojówkowego,biegunka,wymioty,niedowład zadu,maciory prosne z reguły ronią ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE-zwłoki nie są wychudzone ale robia wrazenie obrzękłych,skóra zabarwienie sino czerwone usiana wybroczynami, w jamach ciała zwiekszona iloscpłynu wysiekowego,pod błonami surowiczymi narządów a zwłaszcza jeliita cienkiego wybroczyny, silne przekrwienie i zgrubienie scian okręznicy, śledziona 2-4 krotnemu powiekszeniu,koloru ciemnoniebieskiego, miąższ rozmiękły, przepojony krwia, Węzły chłonne powiekszone z wybroczynami lub krwawymi wylewami,na przekroju ciemno czerwone lub czarne, w nerkach wybroczyny pod torebka i w miedniczkach, krwawe wylewy pod nasierdziem i pod wsierdziem. Zapalenie krwotoczne błony sluzowej żołądka z ogniskami owrzodzeń i martwicy, krwotoczne lub niezytowe zapalenie jelit cienkich, ROZPOZNAWANIE-śledziona(40g) , migdałki, pełna krew.mogą tez płuca, wezły chłonne,szpik. -PCR -próba biologiczna -ELISA POSTEPOWANIE: Ognisko choroby jest likwidowane co polega na uboju wszystkich swin znajdujących się w gospodarstwie oraz ich zniszczeniu wsposób gwarantujący uniknięcia ryzyka rozprzestrzeniania się wirusa. Wokół ogniska choroby ustanawia się się sfere zapowietrzoną i zagrożona w obrębie których PLW wprowadza okresowy całkowity zakaz obrotu trzodą chlewną oraz produktami mięsnymi. 1. Powiatowy lekarz weterynarii uznaje ognisko afrykańskiego pomoru świń za wygasłe, jeżeli: 1) wszystkie świnie z ogniska choroby padły lub zostały zabite, a ich zwłoki usunięte w sposób uniemożliwiający szerzenie się choroby; 2) oczyszczanie i odkażanie zostało przeprowadzone w sposób określony w załączniku nr 6 do rozporządzenia, właściwy dla tej choroby. 2. Wprowadzanie zwierząt wrażliwych na afrykański pomór świń do ogniska choroby uznanego za wygasłe może nastąpić po upływie 3 miesięcy od uznania choroby za wygasłą, po uzyskaniu zgody powiatowego lekarza weterynarii; przed wprowadzeniem pełnej obsady do gospodarstwa wprowadza się ograniczoną ilość świń wrażliwych na tę chorobę na okres 40 dni w celu wykluczenia obecności czynnika zakaźnego. § 36. 1. Obszar kraju lub jego część mogą być uznane za wolne od afrykańskiego pomoru świń, jeżeli zostały spełnione następujące warunki: 1) co najmniej od 3 lat nie zarejestrowano przypadku choroby w postaci klinicznej ani dodatniego wyniku badań serologicznych; 2) szczepienia przeciwko afrykańskiemu pomorowi świń są zabronione; 3) przywóz świń i produktów pochodzących od takich zwierząt odbywa się wyłącznie z krajów (regionów) wolnych od afrykańskiego pomoru świń, z uwzględnieniem warunków, o których mowa w pkt 1 i 2, albo produkty są poddawane sterylizacji skutecznie niszczącej wirusa choroby. 2. Główny Lekarz Weterynarii uznaje część kraju za wolną od afrykańskiego pomoru świń na podstawie wniosku wojewódzkiego lekarza weterynarii. AFRYKAŃSKI POMÓR KONI (AHS) ETIOLOGIA Klasyfikacja czynnika zakaźnego Rodzina Reoviridae, rodzaj Orbivirus, 9 serotypów Dziewięć antygenowo róŜnych serotypów AHSV zostało zidentyfikowanych poprzez neutralizację, jednak obserwuje się reakcje krzyŜowe pomiędzy typami 1 i 2, 3 i 7, 5 i 8, i 6 i 9. Nie występuje reakcja krzyŜowa z innymi znanymi orbiwirusami. Oporność na działanie czynników chemicznych i fizycznych Temperatura: wirus relatywnie termostabilny, zwłaszcza w obecności białek. pH: PrzeŜywa w pH 6,0 – 12,0. Opty,malne pH wynosi 7,0 do 8,5. Środki chemiczne/dezynfekcyjne: Inaktywowany jest przez formalinę (0,1%) po 48 godz., β-propiolakton (0,4%). Oporny jest na działanie rozpuszczalniki lipidowe. Wirus inaktywowany jest przez kwas octowy (2%), chlorek potasowo peroxymonosiarkowy/sodowy – Virkon S (1%) i podchloryn sodu (3%). śywotność: rozkład nie degraduje wirusa: rozkładająca się krew moŜe pozostawać zakaźna przez okres do 2 lat, ale wirus jest szybko niszczony w mięsie w wyniku działania stęŜenia pośmiertnego (obniŜające się pH). Szczepy szczepionkowe zachowują Ŝywotność w stanie liofilizowanym w temp. 4°C. EPIDEMIOLOGIA • AHS jest przenoszona przez Cuniculoides spp., które występują stale w większości krajów okalających Saharę w Afryce. • Co najmniej dwa wektory są wymagane: Cuniculoides imicola i C.bolitinos • Chorobę cechuje sezonowość (późne lato – jesień) i pojawianie się cyklicznych przypadków zachorowań z chorobą związaną z suszą poprzedzoną ulewnymi deszczami. • Większość zachorowań w południowej Afryce jest bardzo związana z porą suchą • Współczynnik śmiertelności u koni wynosi 70-95%, u mułów około 50%, u osłów około 10% • U innych zwierząt występuje niewielkiego stopnia gorączka, zakaŜenie u zebr i osłów afrykańskich przebiega subklinicznie • U zebr moŜe występować przedłuŜająca się wiremia trwająca do 40 dni. Gospodarze • Najczęściej gospodarzami są koniowate: konie, muły, osły i zebry • UwaŜa się, Ŝe rezerwuarem wirusa wśród gospodarzy są zebry • Przeciwciała przeciwko AHSV znaleziono u wielbłądów, słoni afrykańskich i czarnych i białych nosoroŜców, lecz ich rola w epidemiologii nie wydale się być znacząca • U psów występują podostre zakaŜenia po zjedzeniu zakaŜonego mięsa końskiego, lecz zwierzęta te nie są preferowane przez Cuniculoides spp. i nie odgrywają Ŝadnej roli w przenoszeniu choroby Transmisja • Do zakaŜenia nie dochodzi przez kontakt • Najczęstszy schemat przenoszenia choroby to poprzez biologiczne wektory Cuniculoides spp. C. imicola i C.bolitinos uznawane jako zakaŜenia środowiskowe, wydaje się, Ŝe C.imicola jest głównym wektorem • Łagodnie wilgotne warunki i ciepło sprzyjają występowaniu wektorów insektowych • Wiatr przyczynia się do przeniesienia zakaŜonych Cuniculoises • Wiatr moŜe przenieść zakaŜone wektory nawet na odległość 700 km nad wodą i 150 km nad lądem Źródło wirusa • Narządy wewnętrzne i krew zakaŜonych koni • Nasienie, mocz i prawie wszystkie wydzieliny podczas wiremii, lecz nie występują prace potwierdzające tą transmisję • Wiremia zwykle trwa 4-8 dni u koni, ale moŜe wydłuŜyć się do 21 dni, u zebr wiremia moŜe trwać nawet do 40 dni • Ozdrowieńcy nie pozostają nosicielami wirusa Występowanie AHS występuje endemicznie na terenach tropikalnych centralnej Afryki, skąd rozszerza się regularnie do południowej Afryki i rzadko na tereny północnej Afryki. ROZPOZNAWANIE Okres inkubacji wynosi zwykle 7-14 dni, ale moŜe ulec skróceniu do 2 dni Objawy kliniczne • Postać subkliniczna: gorączka (40-40,5°C) i apatia trwająca 1-2 dni • Postać podostra lub sercowa: gorączka (39-41°C), obrzęk dołów nadoczodołowych, powiek, tkanek w okolicy twarzowej, szyi, klatki piersiowej, mostka i okolicy ramiennej. Śmierć następuje w przeciągu 1 tygodnia • Postać ostra, oddechowa: gorączka (40-41°C), duszność, napadowy kaszel, rozszerzenie nozdrzy, widoczny pienisty wypływ z otworów nosowych, zaczerwienienie spojówek, śmierć w wyniku niedotlenienia w przeciągu 1 tygodnia • Postać mieszana (sercowo-płucna) występuje najczęściej: objawy płucne o średnim nasileniu, które nie pogłębiają się, obrzęki i wysięki, śmierć w wyniku niewydolności serca zwykle w przeciągu 1 tygodnia • W większości przypadków postać sercowa subkliniczna jest nagle poprzedzony znaczącą dusznością i innymi typowymi objawami dla postaci płucnej • MoŜe wystąpić forma nerwowa, choć jest bardzo rzadka Zmiany anatomopatologiczne • Postać oddechowa: obrzęk płuc, obecność płynu w worku osierdziowym, obecność wysięku w jamie opłucnowej, obrzęk piersiowych węzłów chłonnych, punkcikowate wybroczyny na osierdziu • Postać sercowa: podostre lub międzymięśniowe galaretowate nacieki, wybroczyny smugowate na nasierdziu i wsierdziu, zapalenie mięśnia sercowego, krwotoczne zapalenie Ŝołądka Diagnostyka róŜnicowa • Wąglik • NZK • EAV • Zaraza stadnicza • Zapalenia mózgu koni • Piroplazmoza • Wirus Hendra Diagnostyka laboratoryjna Próbki Izolacja wirusa • Krew pobrana na antykoagulant na początku okresu gorączkowego i przesłana w schłodzeniu (4°C) do laboratorium • Wycinki śledziony, płuc i węzeł chłonny pobrany ze zwłok świeŜo padłych zwierząt umieszczone w odpowiednim podłoŜu transportowym i przesłane w stanie schłodzenia do laboratorium, nie wolno zamraŜać Serologia • Preferowane są pary surowic, które powinny być pobrane z przerwą 3 tygodniową i zamroŜone w -20°C Procedury Izolacja wirusa • Hodowle komórkowe, np. BHK-21, MS lub VERO • ZakaŜanie zarodków kurzych • Domózgowe zakaŜanie noworodków mysich Identyfikacja wirusa • ELISA – szybkie wykrywanie antygenu ASHV w śledzionie i supernatancie hodowli komórkowych • Neutralizacja wirusa (VN) – uwaŜany za złoty standard do serotypowania izolatów wirusa, praca zajmuje 5 dni • RT-PCR specyficzne rozpoznawanie genomu AHSV we krwi, homogenizatach tkanek lub hodowli komórkowych • Real-Time PCR – rozpoznaje wszystkie serotypy wirusa Serotypowanie ASHV • VN jest metodą z wybory uŜywaną do serotypowania i identyfikacji izolatów terenowych AHSV z uŜyciem specyficznych przeciwciał • RT-PCR uŜywany jest do identyfikacji i określania serotypu AHSV w ciągu kilku godzin. Występuje 100% zgodność między VN a RT-PCR Diagnostyka serologiczna U koni, które przechorowały specyficzne przeciwciała pojawiają się w ciągu 8-12 dni po zakaŜeniu. • ELISA • OWD • Immunoblotting • Neutralizacja wirusa (VN) – uŜywany do serotypowania • Immunodyfuzja • Odczyn zahamowania hemaglutynacji |
|---|