Krążenia

I. Przyczyny zgonu we wczesnym okresie zawału serca

1. Migotanie komór

  1. najczęstsza przyczyna zgonu we wczesnym okresie zawału serca

  2. zagrożenie migotaniem jest spotęgowane tym, że 95-100% chorych
    ma po zawale skurcze dodatkowe pochodzenia komorowego

  3. migotanie może wystąpić bez żadnych „ostrzegawczych” zaburzeń rytmu

  4. następuje poważny spadek pojemności minutowej serca

  5. zatrzymanie krążenia w przebiegu migotania powoduje przede wszystkim objawy niedokrwienia mózgu po 10s występuje utrata przytomności po 30s pełne objawy śmierci klinicznej

  6. rokowanie: migotanie kilkusekundowe może ustąpić samoistnie kilkanaście sekund – rokowanie zależy od szybkości podjęcia terapii ciężkie uszkodzenie serca i nawrotowe migotanie – rokowanie złe

    1. Wstrząs kardiogenny (zniszczenie 35-75% masy mięśnia)

  1. stan znacznie obniżonej pojemności minutowej serca i spadku ciśnienia tętniczego krwi (skurczowe <90mmHg) z niedostateczną perfuzją tkanek obwodowych

  2. rozwija się, gdy zawał obejmuje ponad 40% masy mięśnia komory

  3. początkowo normowolemiczny, potem na skutek zalegania krwi staje się hipowolemiczny (tylko u 20% chorych)

  4. czynność prawej komory zależy od przyczyny wstrząsu:

  1. w zawale serca spada ciśnienie spadek ciśnienia w aorcie upośledza przepływ wieńcowy wzrasta strefa niedokrwienia i rozległość martwicy zawału nasilenie objawów wstrząsu (gorsza kurczliwość lewej komory)

  2. jest to druga co do częstości przyczyna zgonu w świeżym zawale serca
    (występuje u 10% chorych, śmiertelność >70%)

  3. przyczynami wstrząsu kardiogennego oprócz zwału serca są:

3. Ostra niewydolność LK z obrzękiem płuc w rozległym zawale

  1. spowodowana upośledzeniem kurczliwości oraz podatności rozkurczowej LK
    (w przypadku gdy przyczyną jest zawał)

  2. następuje nagłe gromadzenie się znacznej ilości krwi w łożysku naczyniowym krążenia płucnego (duszność spoczynkowa, tachypnoe, orthopnoe, niepokój, czasem oddech Cheyne’a-Stokesa, sinica) w pęcherzykach płucnych i oskrzelikach pojawia się przesięk (kaszel, rzężenia głównie nad dolnymi polami płucnymi, odkrztuszanie pienistej różowawej wydzieliny) znaczne nagromadzenie przesięku (wydzielina wycieka
    z gardła, jamy ustnej i nosowej chorego, rzężenia nad całymi polami płucnymi)
    wtórnie ostra rozstrzeń PK i względna niewydolność zastawki trójdzielnej

  3. spadek ciśnienia skurczowego i amplitudy ciśnienia tętniczego

  4. obrzęk płuc może wystąpić nagle u osób, u których dotychczas nie obserwowano objawów choroby (zawał serca) lub u chorych z przewlekłą niewydolnością krążenia jeśli zadziałały czynniki usposabiające do rozwoju ostrej niewydolności
    (np. metabolizmu, objętości krwi krążącej)

4. Pęknięcie mięśnia sercowego w miejscu zawału.

Może dotyczyć ściany wolnej, przegrody międzykomorowej lub mięśnia brodawkowatego.

Pęknięcie ściany wolnej może wystąpić w różnym czasie po zawale, ale najczęściej obserwowane jest między 3 a 7 dniem. Jest to obecnie rzadkie powikłanie (ok. 1% chorych). Następujący w wyniku tego pęknięcia krwotok do worka osierdziowego powoduje najczęściej śmiertelną tamponadę.

Niekompletne pęknięcie związane jest z powstaniem pseudotętniaka, którego ścianę tworzy zakrzep.

Mniej częste pęknięcie przegrody międzykomorowej powoduje powstanie przecieku L-P, wymagającego zamknięcia operacyjnego.

Najrzadziej powstające pęknięcie mięśnia brodawkowatego wywołuje nagłe i nasilone objawy niedomykalności mitralnej.

II. Przyczyny zgonu z powodu zawału w okresie późnym

1. Epicarditis epistenocardiaca

  1. włóknikowy odczyn zapalny nad tkanką martwą, który powstaje gdy zawał dochodzi
    do nasierdzia

2. Pericarditis epistenocardiaca

  1. zapalenie jałowe osierdzia

  2. jak każde zapalenie osierdzia może prowadzić do tamponady

3. Tętniak serca (prawdziwy)

  1. występuje w 5-10% przypadków, najczęściej po zawale ściany przedniej

  2. osłabiona martwicą i zbliznowaciała ściana komory ulega rozciągnięciu i uwypukleniu podczas skurczu serca

  3. występuje po tygodniach lub miesiącach od ostrego zawału

  4. jego powikłaniem mogą być:

    • skrzeplina przyścienna – potencjalne źródło zatorów

    • komorowe zaburzenia rytmu

    • zastoinowa niewydolność krążenia

4. Przewlekła niewydolność krążenia

patologiczny przerost miocytów (cel: zwiększenie siły skurczu pozostałych przy życiu komórek) + wzrost ilości macierzy śródmiąższowej (fibryna i kolagen) rozlane włóknienie mięśnia sercowego zaburzenie parametrów elektrofizjologicznych niebezpieczne dla życia zaburzenia rytmu serca

5. Powikłania zakrzepowo-zatorowe

Zastój i turbulentny przepływ krwi spowodowany obniżoną kurczliwością LK mogą inicjować tworzenie się skrzepliny w jamach serca. Mogą prowadzić to różnych w skutkach zawałów innych narządów (mózgu, nerek). Ryzyko zatorów mózgowych u chorego z zawałem przedniej ściany wynosi ok. 5%.

Zespól Dresslera – nigdy nie jest bezpośrednią przyczyna zgonu w przebiegu zawału!!!!!

III. Diagnostyka wczesnego zawału serca w pierwszych 12h

W ciągu pierwszych 12 godzin nie stwierdza się makroskopowo żadnych objawów morfologicznych pozwalających na rozpoznanie zawału.

Całkowita aktywność CK zaczyna narastać 2-4godz od początku zawału (szczyt 24godzina), CK-MB wzrasta 2-4godzina szczyt 18godzina, sercowa troponina T (cTnT) i troponina I (cTnI) narastają 2-4godzina

Zawał wczesny (10-15godz) jest praktycznie niemożliwy do rozpoznania okiem nie uzbrojonym. W tym okresie w m. sercowym zachodzą jednak zmiany uchwytne:

1. Badania histochemiczne - glikogenu i dehydrogenaz

2. Odczyn na zawartość mioglobiny:

  1. żywa się odczynnika z p/ciałami przeciwsercowymi

  2. w mikroskopie fluorescenc obserwuje się zanik fluorescencji mioglobiny w miejscu zawału

  3. można zaobserwować od 2h po zawale

3. Barwienie oranżem akrydynowym

  1. obserwacja w mikroskopie fluorescencyjnym

  2. mięsień niezmieniony jest pomarańczowy

  3. ognisko zawałowe w pierwszych godzinach jest zielone, potem przyjmuje barwę żółtą

4. Zmiany w mikroskopie świetlnym:

  1. falisty przebieg włókien

  2. kwasochłonności włókien

  3. od 5-6 godziny naciek z neutrofilów (zanika w 5-6 dniu)

  4. po 6-12h zanik poprzecznego prążkowania

5. Immunohistochemicznie ( przepojenie włóknikiem),

Po 6-12godz zatarcie poprzecznego prążkowania, cechy uszkodzenia jąder komórkowych : karyolysis, pycnosis, karyorrhexis. Granulocyty obojętnochłonne pojawiają się od 6 godziny (zanikają 5-6dzień).

W drugiej połowie pierwszej doby zawału ognisko zawałowe można dostrzec gołym okiem na sekcji – jest ono żółte

IV. Podaj przyczyny tamponady serca i opisz mechanizm tamponady

I. Przyczyny:

  1. pęknięcie serca

    1. zdarza się gdy mięsień sercowy jest osłabiony przez zmianę chorobową, najczęściej zawał, rzadziej ropień

    2. worek osierdziowy jest wtedy nienaruszony

    3. uszkodzona tkanka mięśniowa wokół pęknięcia nie kurczy się w czasie skurczu komory i nie zamyka otworu krew wypływa swobodnie do worka osierdziowego

    4. do pęknięcia serca może dojść po tępym urazie klatki piersiowej, np. przy uderzeniu kierownicę samochodu w razie nagłego hamowania lub po upadku z dużej wysokości

  2. pęknięcie przydanki w typie A tętniaka rozwarstwiającego aorty (blisko zastawki aortalnej, przed „wyjściem” aorty z worka osierdziowego)

  3. każde ostre zapalenie osierdzia:

A. infekcyjne (bakteryjne, wirusowe, gruźlicze)
B. nieinfekcyjne (mocznica, pozawałowe, choroba nowotworowa, popromienne, choroby

tkanki łącznej, polekowe)
C. najczęściej: nowotworowe, idiopatyczne i mocznicowe

  1. krytyczna ilość płynu przy szybkim gromadzeniu się go: 300-400ml

II. Patomechanizm:

W miarę zwiększania się ilości krwi w zdrowym = nierozciągliwym worku osierdziowym krew uciska żż. główne i płucne lub ich ujścia do przedsionków utrudniony dopływ krwi do serca serce pracuje jako pusta pompa tłocząca i po kilku bezowocnych skurczach zatrzymuje się

1. krwotok do nie pękniętego worka osierdziowego jest zawsze śmiertelny

2. na sekcji stwierdza się puste komory

W przypadku płynu w zapaleniu osierdzia ciśnienie rozkurczowe w każdej jamie serca podnosi się i zrównuje z kompresyjnym ciśnieniem śródosierdziowym upośledzenie napełniania komór i zmniejszony powrót krwi do serca zmniejszenie pojemności minutowej + wzrost ciśnienia w obwodowym układzie żylnym i w płucach objawy prawokomorowej niewydolności krążenia + zastój płucny spadek przepływu krwi przez ważne dla życia narządy zgon (o ile nie usunie się wysięku)

V. Omów rodzaje i czas pęknięć serca w przebiegu zawału

1. Pęknięcie serca

Najczęściej w pierwszym tygodniu po zawale lub na początku drugiego; kończy się uprzątanie martwicy, a jeszcze nie jest utworzona blizna (małe ogniska zostają uprzątnięte w ciągu 2 tygodni, w przypadku większych mogą być potrzebna nawet 4 tygodnie);

A. pęknięcie zewnętrzne prowadzące do tamponady

pęknięcie wolnej ściany LK (częściej u kobiet i pacjentów z nadciśnieniem
w wywiadzie) tamponada gdy pęknięcie jest niecałkowite zakrzep „zatyka” otwór w mięśniu sercowym „bomba zegarowa”

B. pęknięcie wewnętrzne

  1. mięśnia brodawkowatego ostra niedomykalność zastawki mitralnej
    obrzęk płuc
    (bardziej narażony na pęknięcie jest mięsień brodawkowaty tylno-przyśrodkowy LK ze względu na gorsze ukrwienie)

  2. przegrody międzykomorowej przeciek z L -> P ,przeciążenie KP,
    ostra rozstrzeń, duszność, sinica, wypełnianie się żył szyjnych, bardzo silny ból
    w podżebrzu prawym

VI. Omów wysiękowe zapalenie osierdzia

  1. Typy:

  1. surowicze

  2. surowiczo-włóknikowe

  3. ropne

  4. posokowate

  5. krwotoczne

2. Surowicze:

  1. dochodzi do niego w przebiegu choroby gośćcowej

  2. charakteryzuje się małą liczbą złośliwego wielojądrzastych, złośliwego i histiocytów

  3. wysięk wytwarzany przez komórki śródbłonka pokrywa cienką warstwą powierzchnię surowiczą osierdzia

    1. Surowiczo-włóknikowe lub włóknikowe:

  1. najczęściej w przebiegu mocznicy, gruźlicy, choroby gośćcowej i SLE

  2. obraz w przypadku włóknikowego:

    • szarożółtawe masy włóknika zlepiają osierdzie z nasierdziem

    • ilość włóknika w worku osierdziowym waha się od ledwie widocznych nalotów do złogów grubości kilku mm – serce kosmate (cor villosum, cor hirsutum)

    • złogi te są zawsze na nasierdziu, w największej ilości u podstawy

    • czasem prowadzi to do powstania mocnych zrostów, ograniczających ruchy serca i jego napełnianie podczas rozkurczu (zaciskające zapalenie osierdzia)

    1. Ropne:

  1. następstwo zakażenia bakteriami ropotwórczymi z sąsiedztwa lub za pomocą krwi

  2. polega na gromadzeniu się ropy lub posoki

  3. zdarza się ropne zapalenie z odmą (pneumopyopericardium) wskutek połączenia ropnia płuca z workiem osierdziowym (jeśli ropień łączy się z oskrzelem)

    1. Krwotoczne:

  1. charakter krwotoczny wysięku lub włóknikowo-surowiczego przemawia za tym, że tłem zapalenia są przerzuty neo złośliwego

  2. może mieć również tło gruźlicze

ZEJŚCIE ZAPALENIA:

  1. rozległe lub ograniczone zrosty; śladem porozrywanych zrostów powrózkowatych bywają plamy mleczne

  2. niekiedy organizacja wysięku włóknikowego powoduje znaczny rozrost tkanki łącznej
    w worku osierdziowym worek zarasta, stanowi twardą powłokę serca grubości
    ok. 1,5cm zapalenie zaciskające (pericarditis constrictiva) utrudniony rozkurcz komór, może dojść do zaciśnięcia ujść żż. głównych w PP (zapalenie zaciskające powstaje przeważnie na tle gruźlicy)

VII. Przyczyny i obraz morfologiczny krwiaka śródściennego aorty = tętniak rozwarstwiający aorty

1. Przyczyny:

  1. miażdżyca

  2. ważną rolę odgrywa nadciśnienie (zwłaszcza w połączeniu z częstymi wahaniami ciśnienia skurczowego)

  3. medionecrosis aortae – zwyrodnienie śluzowate błony środkowej aorty (charakterystyczne w zespole Marfana)

2. Obraz morfologiczny:

typ A (ok.2/3 tętniaków rozwarstwiających)

  1. rozwarstwienie rozpoczyna się 1- ponad zastawką aorty i rozwija się w kierunku tętnic biodrowych; zlokalizowany najczęściej w aorcie wstępującej lub łuku aorty

  2. powstaje „rura w rurze”;

  3. krew może dostać się w obręb rozwarstwienia i przebić się z powrotem do światła aorty.

  4. może też dojść do pęknięcia przydanki – następuje wtedy wylew krwi na zewnątrz:

do worka osierdziowego (= tamponada), śródpiersia, przestrzeni zaotrzewnowej, jamy brzusznej

typ B – rozwarstwienie poniżej t. podobojczykowej (leczenie zachowawcze)

W patomechanizmie powstawania tętniaka rozwarstwiającego są brane pod uwagę

dwie możliwości:

1. wylew z vasa vasorum

2. uszkodzenie błony wewnętrznej od strony światła, prowadzące w głąb ściany tętnicy

3. Powikłania tętniaków rozwarstwiających:

  1. pęknięcie (zwykle do worka osierdziowego lub jamy opłucnej)

  2. zamknięcie odgałęzień aorty (np. tt. wieńcowych, szyjnych, nerkowych lub trzewnych)

  3. niedomykalność aortalna spowodowana zniekształceniem pierścienia zastawki aorty

  4. ucisk na sąsiednie narządy – zanik tkanek (np. zanik mostka)

  5. zakrzepica - zatory

VIII. Podział zatorów - opisać zatory nietypowe

1. Podział zatorów ze względu na wędrówkę czopu:

A. Proste - czop jest niesiony zgodnie z kierunkiem przepływu krwi:

B. Nietypowe

  1. jest możliwy tylko w żyłach i naczyniach chłonnych

  2. czopem bywa zakrzep przedsionka prawego oderwany podczas kaszlu i następnie opadający do żyły głównej dolnej

  3. charakterystyczne dla zatorów nowotworowych(w ten sposób zachodzą przerzuty raka gruczołu krokowego do kręgosłupa lędźwiowego. Dzieje się tak dlatego, że żyły trzonów kręgów mają połączenie z żyłą główną dolną i podczas działania tłoczni brzusznej krew płynie właśnie do nich.)

  4. duży ciężki czop

  5. zwolnienie prądu krwi

  6. wahania ciśnienia w klatce piersiowej (np. podczas kaszlu)

IX. Co to jest zator? Wymień rodzaje materiału zatorowego

1. Definicja:

Zaburzenie w krążeniu krwi lub limfy polegające na zamknięciu światła naczynia przez czop przyniesiony z innego miejsca

2. Rodzaje materiałów zatorowych:

A. Ciała stałe:

B. Ciała półpłynne i płynne:

C. Ciała gazowe:

X. Omów bakteryjne zapalenie wsierdzia

1. Charakterystyka ogólna

  1. bakterie dostają się do serca wraz z krwią i osiedlają się na zastawkach

  2. może doprowadzić do poważnego uszkodzenia tkanek i często do zgonu

2. Patogeneza:

  1. uszkodzenie powierzchni wsierdzia

  2. utworzenie skrzepliny w miejscu uszkodzenia

  3. przedostanie się bakterii do układu krwionośnego

  4. przywieranie bakterii do uszkodzonego wsierdzia

Zapalenie pojawia się gdy mikroorganizmy osiedlają się na powierzchni wsierdzia podczas epizodu bakteriemii. Przyczyny krwiopochodnych zakażeń: uzależnienie od narkotyków dożylnych, po zabiegu dentystycznym, chirurgicznym lub innym inwazyjnym (np. cewnikowanie pęcherza), trwałe zranienia skóry lub śluzówki (np. podczas mycia zębów), uszkodzenie śródbłonka zastawki z lokalnymi złogami włóknika i agregacją płytek (mogą stac się miejscem kolonizacji przez krążące mikroorganizmy), lub bakterie mogą przylegać bezpośrednio do powierzchni zastawki.

Warunki które zwiększają ryzyko:

Uszkodzenie powierzchni wsierdzia jest niezbędnym warunkiem rozwoju bakteryjnego zapalenia wsierdzia:

  1. urazy jatrogenne (zbyt długo pozostawione cewniki dożylne)

  2. zawirowania krwi spowodowane zaburzeniami hemodynamicznymi (zwężenia, niedomykalności zastawek) – częściej <PChS>

Uszkodzona powierzchnia przyleganie płytek krwi do tkanki podwsierdziowej tworzenie

się jałowego zakrzepu (odkładanie włóknika) jałowe zakrzepowe zapalenie wsierdzia

złogi włóknikowo-płytkowe tworzą powierzchnię umożliwiającą przyleganie drobnoustrojów

+ włóknik pokrywa drobnoustroje, które wcześniej się umiejscowiły i chroni je przed

mechanizmami obronnymi gospodarza <PChS>

3. Uszkodzenia serca predysponujące do zapalenia wsierdzia:

  1. choroba reumatyczna z objęciem zastawek

  2. inne nabyte wady zastawkowe

    • zwapniała stenoza aortalna

    • niedomykalność aortalna, mitralna

    • prolaps mitralny

  3. kardiomiopatia przerostowa zwężająca

  4. wrodzone wady serca

  1. chirurgicznie wszczepione przedmioty

  1. przebyte zapalenie wsierdzia <PChS>

4. Rodzaje zapaleń bakteryjnych:

A. Zapalenie polipowato-wrzodziejące

B. Zapalenie polipowate i włókniste:

XI. Obraz kliniczno-morfologiczny niezakaźnego zapalenia wsierdzia

NZZW (niebakteryjne zakrzepowe zapalenie wsierdzia) charakteryzuje powstawanie drobnych (1-5mm), pojedynczych lub nielicznych wyrośli u bardzo ciężko chorych pacjentów.

Są one słabo przytwierdzone do płatków zastawek serca, głownie wzdłuż linii ich zamknięcia. Wsierdzie jest pod nimi nie uszkodzone i bez nacieku zapalnego. Składają się z włóknika, płytek i innych elementów morfotycznych krwi. Mogą w mechanizmie zatorowym powodować zawały mózgu, serca i innych narządów.

1. Zapalenie wsierdzia w chorobie gośćcowej:

  1. dotyczy zwykle lewej połowy serca, najczęściej zajmując w kolejności:

  1. płatki zastawki stopniowo grubieją, tracą przejrzystość

  2. na powierzchni zwróconej do prądu krwi tworzą się drobne, bladoróżowe skrzepliny w postaci brodawek

  3. zastawka jest obrzmiała, wrastają do niej naczynia włosowate, pojawiają się nacieki z limfocytów i komórek plazmatycznych

  4. tuz pod śródbłonkiem zrąb zastawki ulega zwyrodnieniu włóknikowatemu; skupiają się tu komórki nacieku zapalnego , czsem pwstaja twory przypominające guzki Aschoffa

  5. skrzepliny pojawiają się w pobliżu brzegu wzdłuż linii styku zastawek

  6. skrzepliny szybko ulegają organizacji, silnie przylegają do zastawki, dlatego rzadko staja się materiałem zatorowym

  7. zmieniona zastawka bliznowacieje, grubieje

  8. wskutek organizacji skrzepliny dochodzi do zarastania się z sobą płatków zastawki od strony spoideł, struny ścięgniste skracają się, grubieją i sztywnieją – nabyta wada serca

  9. zmiany mogą zajmować także wsierdzie ścienne, najczęściej tylnej ściany LP, tuz ponad zastawką dwudzielną – tworzy się tu charakterystyczne zgrubienie wsierdzia w postaci białej plamy, tzw. plamy McCalluma

  10. po 10-30 latach może dawać zwężenie zastawki mitralnej, może być przyczyną niedomykalności zastawki aorty

  11. może przebiegać jako zapalenie suche (kilkudniowe tarcie osierdziowe, ból w okolicy serca, gorączka) lub wysiękowe (silna duszność)

2. Zapalenie wsierdzia w przebiegu SLE

  1. jest to tzw. zapalenie Libmana-Sacksa

  2. skrzepliny powstają na obu powierzchniach zastawek

  3. zakrzepy są większe niż w chorobie gośćcowej, ale mniejsze niż w bakteryjnym zapaleniu wsierdzia

  4. skrzepliny są płaskie, często dochodzą do podstawy zastawki, zajmują kieszonki zastawek półksiężycowatych (lokalizacja patognomoniczna), obejmują wsierdzie ścienne i struny ścięgniste

  5. choroba dotyczy kilku zastawek: mitralnej, trójdzielnej, pnia płucnego, rzadziej aorty

  6. skrzepliny ulegają organizacji, ale przeważnie nie powodują takiego zniekształcenia
    jak w chorobie gośćcowej

3. Brodawkowate zapalenie wsierdzia proste:

A. skrzeplinowe brodawki na zastawce dwudzielnej i aortalnej w przebiegu ciężkich przewlekłych chorób (np. rak z przerzutami) <Herold>

4. Włókniejące zapalenie wsierdzia (choroba Lofflera) – charakteryzuje się eozynofilią

5. Zmiany niezapalne dotyczą wsierdzia ściennego i zastawek w przebiegu rakowiaka,
w skrobiawicy, krwiakach zastawek, otłuszczeniu

XI. Pericarditis – omów typy zapaleń, przyczyny i powikłania

1. Ostre zapalenie osierdzia

  1. Infekcyjne:

    • wirusowe

    • gruźlicze

    • bakteryjne

  2. Nieinfekcyjne:

2. Idiopatyczne i wirusowe zapalenie osierdzia:

  1. najczęściej „samoistne” zapalenie osierdzia jest spowodowane przez wirusy

  2. wirusy: echo, Coxsackie typu B

3. Gruźlicze zapalenie osierdzia:

  1. częściej u osób z upośledzoną odpornością (np. AIDS)

  2. zaczyna się od uaktywnienia prątków ww. chłonnych śródpiersia

  3. zakażenie może przejść na osierdzie bezpośrednio z ogniska gruźliczego w płucach lub przez rozsiew krwiopochodny

4. Niegruźlicze bakteryjne zapalenie osierdzia (ropne zapalenie osierdzia):

  1. etiologia: pneumokoki, gronkowce, rzadziej G(-)

  2. mechanizmy doprowadzające:

    • zakażenie w czasie operacji torakochirurgicznej,

    • rozprzestrzenienie się infekcji wewnątrzsercowej (IZW),

    • zakażenie przez ciągłość z ogniska zapalnego w płucach,

    • zakażenie krwiopochodne z odległego ogniska bakteryjnego

    • uraz z przebiciem klatki piersiowej,

  3. przebieg piorunujący, ale rzadko zdarza sie u osób dotychczasowo zdrowych

  4. bardziej prawdopodobne w stanach upośledzonej odporności, np. ciężkie oparzenia, neo, AIDS)

5. Mocznicowe zapalenie osierdzia:

  1. jako powikłanie pnp

  2. patogeneza nieznana

  3. brak związku między stężeniem związków azotowych we krwi a zapaleniem osierdzia

6. Zapalenie osierdzia w przebiegu zawału serca

2 postacie:

  1. wczesna – pierwsze kilka dni zawału (10-15%), najczęściej u pacjentów z zawałem

pełnościennym; nie wpływa na rokowanie

  1. z. Dresslera – 2 tygodnie do kilku miesięcy po ostrym zawale

7. Nowotworowe zapalenie osierdzia:

  1. guz w osierdziu jest najczęściej wynikiem rozsiewu neo lub miejscowego nacieku raka płuc, raka sutka lub chłoniaka

  2. pierwotne guzy w osierdziu są rzadkie

  3. wysięk nowotworowy jest zwykle obfity, krwisty i często prowadzi do tamponady serca

8. Popromienne zapalenie osierdzia:

  1. może wikłać radioterapię narządów klatki piersiowej

  2. często konieczne jest cytologiczne badanie płynu z worka osierdziowego aby odróżnić ten typ zapalenia od nacieku neo

9. Polekowe zapalenie osierdzia:

  1. wywoływanie najczęściej poprzez indukcje układowego zespołu toczniopodobnego

  2. preparaty: prokainamid, hydralazyna

  3. przeważnie cofa się po odstawieniu leku

Obraz anatomopatologiczny zależy od przyczyn i ciężkości zapalenia. Klinicznie rozróżniamy zapalenie suche lub zapalenie wysiękowe osierdzia (patrz pyt. 6)

zejście zapalenia wysiękowego:

  1. rozległe lub ograniczone zrosty (plamy mleczne)

  2. niekiedy organizacja wysięku włóknikowego powoduje znaczny rozrost tkanki łącznej w worku osierdziowym-> worek zarasta i stanowi twardą powłokę serca grubości ok. 1,5cm-> zapalenie zaciskające-> utrudniony rozkurcz komór

POWIKŁANIA

1. Tamponada serca – patrz pyt. 4

2. Zaciskające zapalenie osierdzia

  1. etiologia: kiedyś najczęściej jako powikłanie gruźlicy, obecnie idiomatyczne (prawdopodobni po wielu miesiącach lub latach od ostrego zapalenia wirusowego)

  2. dochodzi do organizacji wysięku,

  3. blaszki osierdzia zlepiają się z sobą przez formujące się włókniste zrosty

  4. u niektórych pacjentów dochodzi do zwapnienia osierdzia, co prowadzi do zesztywnienia ścian worka osierdziowego

  5. upośledzone napełnianie KP upośledzony powrót żylny wzrasta obwodowe ciśnienie żylne objawy prawokomorowej niewydolności krążenia

  6. utrudnione napełnianie LK spadek pojemności minutowej spadek ciśnienia tętniczego

XIII. Podaj wykładniki morfologiczne wstrząsu

1. Definicja:

Wstrząs – zespół objawów chorobowych stanowiących zagrożenie życia spowodowanych

hipoperfuzją tkanek i, w związku z tym, niedostateczną podażą tlenu do komórek.

2. Hemodynamika:

objętość krwi RR pobudzenie baroreceptorów [katecholamin] skurcz naczyń (bladość), pocenie przesunięcie wody z tkanek do naczyń RR

3. Metabolicznie:

Przesunięcie wody z tkanek do naczyń zagęszczenie jonów przesunięcie wody do tkanek gęstości krwi (tu kończą się reakcje odwracalne) powstają skrzepliny

4. Niedokrwienie:

  1. mózgu – upośledzenie sprawności umysłowej i zaburzenia świadomości

  2. nerek – objawy ostrej niezapalnej niewydolności nerek (hiperkaliemia, kwasica metaboliczna, hipokalcemia i hiperfosfatemia, hiperurykemia)

  3. płuc – zespół zaburzeń oddechowych u dorosłych (ARDS)

  4. jelit – prowadzi do wzrostu przepuszczalności nabłonka jelitowego oraz dostania się do krążenia zwiększonych ilości toksyn pochodzących ze światła przewodu pokarmowego (najczęściej produkty aktywności flory bakteryjnej)

  5. wątroby – upośledzenie procesów detoksykacyjnych, ureogenezy, czynności syntetyzującej białek (albumin i fibrynogenu) oraz enzymatycznych czynników krzepnięcia (może być to przyczyną skazy krwotocznej)

5. Objawy kliniczne (wspólne dla wszystkich postaci etiologicznych wstrząsu):

  1. krążeniowe – hipotensja, zmniejszenie amplitudy ciśnienia krwi, tachykardia, bardzo rzadko bradykardia, zapadnięcie żył

  2. psychiczne – stany lękowe, pobudzenie psychomotoryczne, upośledzenie sprawności umysłowej, zaburzenia świadomości

  3. płucne – płytki i przyspieszony oddech, sinica

  4. nerkowe – skąpomocz/bezmocz

  5. skórne – blada, zimna i wilgotna skóra, sinica warg i palców rąk i stóp (wyjątkiem jest wstrząs septyczny i toksyczny wywołany jadem – skóra sucha i dobrze ucieplona)

  6. przewód pokarmowy – wzdęcia, nudności, biegunki

XIV. Tętniak, żylak, naczyniak – podaj definicje, przyczyny i miejsca występowania

Tętniak Żylak Naczyniak
Definicja odcinkowe poszerzenie światła tętnicy z uwypukleniem ściany w wyniku zmian patologicznych w obrębie ściany ograniczone rozszerzenie żyły. Towarzyszy temu zwykle jej wydłużenie, co powoduje kręty przebieg. Żylaki mogą się łączyć w układ jam (żylak zespolony) nowotwór naczyń krwionośnych, których elementem rozrostowym i nowotworowym jest pączkująca komórka śródbłonka, tworząca zbite ogniska komórkowe i pierwsze prymitywne naczynia ze światłem .
Przyczyny

  1. prawdziwy:

-miażdżyca

-zapalenia

-urazy

-nadżarcie z zewnątrz/wewnątrz

-zamknięcie naczyń odżywczych ściany tętnicy

B.rzekomy:

1) urazy uszkodzenie ściany naczynia wylew krwi d tkanki otaczającej ograniczenie tkanką łączną wylanej krwi powstaje rozszerzenie naczynia obejmujące wylaną krew

2)zapalenie okołotętnicze

C.rozwarstwiający:

-miażdżyca

-ważną rolę odgrywa nadciśnienie

-medionecrosis aortae – zwyrodnienie śluzowate bł. środkowej aorty

pierwotne = wrodzone:

1)wady rozwojowe w budowie ściany żyły i zastawek żylnych

2)wrodzona wiotkość otaczającej tkanki łącznej

3)wrodzone przetoki tętniczo-żylne podnoszące ciśnienie w układzie żylnym

wtórne:

1)uszkodzenie ściany/zastawek przez zapalenie/uraz

2)uszkodzenie ściany w zespole pozakrzepowym

3)niewydolność zastawek kończyn dolnych (ciąża)

4)wzrost ciśnienia w układzie żylnym

5)starczy zanik mięśni gładkich i włókien sprężystych

6)pozycja stojąca

w

-wrodzona wada rozwojowa

-mogą występować przy znacznie obniżonej odporności
Lokalizacja

  • aorta

  • t. śledzionowa

  • koło tętnicze mózgu (w rozgałęzieniach; tu najczęstsza przyczyna u ludzi młodych wrodzone wady naczynia, u ludzi starszych – zmiany miażdżycowe)

1)podudzia

2)przełyk

3)odbyt

niezłośliwe:

-naczyniak włośniczkowy – tkanka podskórna, błony śluzowe, mózg, opony (ale może być w każdym narządzie)

-naczyniak jamisty – wątroba, kości, mięśnie szkieletowe, skóra

-naczyniakomięśniak gładkokomórkowy – skóra okolicy przegubów i kostek

-kłębczak – podskórnie, najczęściej w dystalnych odcinkach kończyn, zwłaszcza palców tuż przy brzegu paznokci; skóra twarzy i uszu

-obłoniak – skóra i powierzchniowe tkanki miękkie

-ziarniniak naczyniowy – dziąsła, błona śluzowa warg, języka, policzka

złośliwe:

-śródbłoniak krwionośny złośliwy – tarczyca, wątroba, śledziona, sutek

-mięsak Kaposiego – neo skóry, głównie kończyn dolnych

XV. Podaj rodzaje, przyczyny i następstwa przerostu mięśnia sercowego

Kruś:

Przerost serca=hypertrophia cordis- jest to powiększenie masy serca pod wpływem przeciążenia pracą. Wskutek zwiększenia się wymiarów włókien m. ściana grubieje i cały narząd się powiększa. Po pewnym czasie m. nie jest w stanie sprostać przeciążeniu i nie wyrzuca odpowiedniej ilości krwi do t. Krew zalega w jamach serca i rozciąga je-> do przerostu dołącza rozszerzenie (rozszerzenie-zmienia się układ włk m. które pod wpływem parcia krwi na ścianę tworzą mniej warstw niż w m. prawidłowym, ściana staje się cieńsza i narząd staje się bardziej kulisty. W razie przerostu powikłanego rozszerzeniem grubość ściany jest wypadkową zmian-> przerost odśrodkowy).

Przerost serca bywa następstwem:

Dalszy los serca zależy od stopniowego zwyrodnienia kardiomiocytów wskutek pogorszenia zaopatrzenia mięśnia w krew. Sytuację pogarsza miażdżyca t. wieńcowych-> drobne fragmenty m ulegają martwicy w jej miejscu powstają blizenki. M. stopniowo słabnie krew zaczyna zalegać, komora rozszerza się.(może trwać latami). W przypadku przerostu komory prawej serce przybiera kształt trójkąta, komora lewa-jest wydłużona powiększona i jajowata, serce rozrosłe w całości i rozszerzone jest podobne do kuli a jeśli osiągnie wielkie rozmiary- nazywa się sercem wolim=cor bovinum

1. Rodzaje:

A. Odśrodkowy przerost serca

B. Dośrodkowy = wyrównawczy

C. Dośrodkowy niewyrównany

D. Całego serca

przyczyny:

2. Następstwa:

  1. niewydolność serca lewokomorowa

  2. zburzenia rytmu serca

  3. choroba niedokrwienna (przy przeroście wyrównawczym)

  4. wady zastawkowe (w przypadku przerostu dośrodkowego niewyrównanego)

XVI. Wyjaśnij pojęcia i podaj przyczyny zmian: cor adipe tectum, adipositas cordis, cor tigrinum

1. cor adipe tectum – otłuszczenie serca

  1. rozrost tkanki tłuszczowej podnasierdziowej w miejscach, w których normalnie występuje ona w niewielkich ilościach – odejście pnia płucnego, wierzchołek, brzegi obu komór

  2. grubość warstwy tkanki tłuszczowej osiąga ok.1,5cm

  3. granica między warstwą tkanki tłuszczowej a nasierdziem jest równa

  4. może pojawiać się w otyłości, a także z powodu przewlekłej kortykosteroidoterapii, w przebiegu dystrofii nerwowo-mięśniowych

  5. nie powoduje zaburzeń przewodnictwa elektrycznego w mięśniu ani niewydolności krążenia (samo przez się)

  6. zmniejsza jednak zdolności kompensacyjne mięśnia i w wypadku wystąpienia niewydolności krążenia z innych przyczyn może zaostrzyć jej przebieg

2. adipositas cordis - otłuszczenie zwyrodniające serca

  1. tkanka tłuszczowa pojawia się między włóknami mięśnia sercowego w następstwie metaplazji tkanki łącznej zrębu w tkankę tłuszczową

  2. wskutek rozsuwania włókien ich sprawność znacznie się zmniejsza, łatwiej dochodzi do niewydolności

  3. przyczyny; j/w

3. cor tigrinum - serce tygrysowate

A. stłuszczenie serca pod postacią drobnych żółtawych plamek pod wsierdziem, zwykle mięśni brodawkowatych

  1. ta postać stłuszczenia jest przypisywana niedotlenieniu

XVII. Opisz zespół pozawałowy Dresslera

1. Charakterystyka ogólna:

  1. w 80% przypadków występuje po 3-4 tygodniach od zawału

  2. w 20% przypadków pojawia się już w pierwszym tygodniu

  3. objawy:

    • gorączka

    • OB

    • zapalenie nasierdzia lub opłucnej

    • zrazikowe zapalenie płuc

  4. w pęcherzykach gromadzą się makrofagi obładowane mioglobiną

  5. obecność błon szklistych

  6. w przegrodach obfity naciek z komórek jednojądrzastych (udział odpowiedzi typu komórkowego)

  7. w ścianie naczyń przegród martwica włóknikowata w następstwie uszkodzenia przez kompleksy AgAb (udział w odpowiedzi typu humoralnego)

  8. z. Dresslera jest następstwem reakcji immunologicznej (na tle odpowiedzi komórkowej i humoralnej) zachodzącej pod wpływem uwolnienia z kardiomiocytów mioglobiny

  9. z. Dresslera nie jest nigdy bezpośrednią przyczyną śmierci w zawale

2. Mioglobina jest autoantygenem. Gdy organizm styka się z nią po raz pierwszy to od drugiej doby pojawiają się w surowicy p/ciała IgM, a od piątej IgG (zanikają po kilku tygodniach).

W przypadku kolejnego zawału lub wcześniejszych mikrozawałów w przebiegu choroby niedokrwiennej (uczulenie organizmu), przeciwciała obu klas pojawiają się już w pierwszej dobie zawału (8-9h) i znikają w tym samy czasie co w reakcji pierwotnej.

3. Makrofagi przekazują informację o mioglobinie limfocytom, które produkuja limfokiny

(m.in. czynnik hamowania migracji limfoctów). Chcąc ustalić tę wartość wykonuje się

test hamowania migracji limfocytów. Jest on dodatni w 75% zawałów serca i około 25% chorych z chorobą wieńcową bez zawału. Jeśli jest on dodatni po 3 tygodniu od wystąpienia zawału

to świadczy to o:

  1. dorzucie zawału,

  2. pełnoobjawowym zespole Dresslera

  3. poronnym z. Dresslera (leukocytoza, OB, gorączka, ale nie dochodzi do zapalenia wsierdzia, opłucnej i płuc)


XVIII. Podział wad wrodzonych serca, przyczyny, wymienić najczęściej występujące

1. Kliniczny podział wad wrodzonych:

A. sinicze

B. bezsinicze

2. Przyczyny - czynniki genetyczne lub/i środowiskowe:

  1. niedotlenienie matki podczas ciąży

  2. zamieszkiwanie na dużych wysokościach

  3. zakażenie wirusem różyczki u ciężarnej

  4. substancje chemiczne

3. Najczęściej występujące wady wrodzone:

  1. ubytek przegrody m/przedsionkowej

  2. ubytek przegrody m/komorowej

  3. przetrwały przewód tętniczy

  4. tetralogia Fallota

4. Ponadto występują:

  1. wrodzone zwężenie ujścia aorty

  2. koarktacja aorty

  3. całkowite przełożenie głównych tętnic

XIX. Opisz kardiomiopatie pierwotne

Kardiomiopatia pierwotna – schorzenie mięśnia sercowego o przyczynie nie wyjaśnionej

1. Kardiomiopatia przerostowa:

A. związana ze zwężeniem drogi odpływu z KL (zwężenie podzastawkowe ujścia aorty):

B. bez zwężenia:

2. Kardiomiopatia rozstrzeniowa = przekrwienia:

  1. niewyrównany przerost mięśnie wszystkich jam serca, przede wszystkim komór

  2. serce osiąga masę 500-800g

  3. przerost jąder komórkowych bez powiększenia się całych kardiomiocytów

  4. włóknienie śródmiąższowe i okołonaczyniowe

  5. tętnice wieńcowe są nie zmienione

3. Kardiomiopatie zaciskające:

  1. grupa chorób różniących się między sobą szczegółami morfologicznymi, a przebiegających z jednoczesnym włóknieniem wsierdzia i mięśnia sercowego

  2. łóknienie wsierdzia jest najwyraźniejsze w drodze napływu KL i w koniuszku, w miejscach tych tworzą się zakrzepy

  3. czasem duża eozynofilia

  4. droga napływu komory jest zwężona, a jej podatność rozkurczowa zmniejszona

  5. przeważnie w Afryce i Ameryce Pd.

XX. Obraz morfologiczno-kliniczny guzkowego zapalenia tętnic

Charakteryzuje się odcinkowym zapaleniem naczyń z towarzyszącą martwicą, które obejmuje cała grubość ścian tętnic średniego i małego kalibru, może wystąpić w każdym narządzie (oprócz płuc). Pojedyncze zmiany mogą występować tylko w części obwodu naczynia, zwłaszcza w miejscu rozgałęzień i rozdwojeń. Powstające odcinkowo nadżerki i proces zapalny osłabiają ścianę tętnicy-> poszerzenie naczynia, tętniak-> pęknięcie naczynia.

Klinika:

Morfologia:

1. Etiologia:

  1. zakażenia bakteryjne (paciorkowce)

  2. zakażenia wirusowe (HBV, HCV)

  3. leki

2. Lokalizacja:

  1. głównie tętnice mięśniowe, średnie

  2. najczęściej nerki, serce, wątroba, przewód pokarmowy

3. Patomechanizm:

  1. uszkodzenie ściany naczyń związane z naciekami komórkowymi i IC

  2. proces zaczyna się w błonie wewnętrznej i szerzy się na zewnątrz

  3. w przydance najpierw naciek komórek, potem włóknienie

4. Przebieg:

A. martwica włóknikowata w obrębie błony środkowej naciek z neutrocytów, eozynofili, makrofagów i limfocytów wokół martwicy powstaje tzw. mufka dalsze włóknienie

6. Makroskopowo – guzki w ścianach naczyń

7. Klinicznie:

  1. M;K = 2,5:1

  2. nadciśnienie tętnicze

  3. zaburzenia czynności nerek (zmiany w nerkach – patrz pytania z nerek)

  4. bóle brzucha

  5. zajęcie nerwów obwodowych

  6. postępują zaniki mięśni

  7. w dalszym postępie choroby - wyniszczenie

Objawy kliniczne są wynikiem zamknięcia światła naczynia objętego procesem chorobowym, co prowadzi do niedokrwienia i martwicy zaopatrywanej przez tętnicę tkanki.

8. Powikłania:

  1. tętniak

  2. skrzeplina niedokrwienie, zawał

  3. zapalenie osierdzia

  4. ostra martwica trzustki

  5. zawał lub zgorzel i perforacja jelit

  6. zawał śledziony

  7. krwawiące wrzody żołądka

XXI. Obraz kliniczno-morfologiczny zapalenia naczyń tętniczych

1. Charakterystyka ogólna:

  1. Pierwotne / wtórne

  2. Ostre / przewlekłe / nawracające

  3. Błony wewnętrznej / błony środkowej / przydanki

  4. Zapalenie zarówno bakteryjne jak i niebakteryjne, rozpoczynają się od strony błony wewnętrznej lub zewnętrznej albo od naczyń odżywczych

  5. Zapalenie bakteryjne rozpoczyna się od strony światła naczynia, zdarzają się:

    • w przebiegu ropnicy

    • w zakażonych zatorach zakrzepowych

  6. Zapalenie bakteryjne od strony przydanki:

  1. Zapalenie niebakteryjne powstające od strony światła tętnicy:

  1. Zapalenie niebakteryjne od strony przydanki:

Zapalenie:

BAKTERYJNE ZAPALENIE TĘTNIC:

1. Gruźlicze zapalenie tętnic:

  1. Rzadko

  2. Zakażenie najczęściej od zewnątrz - od zmian gruźliczych gruźliczych bezpośrednim sąsiedztwie

  3. Następstwa:

    • tętniak

    • zniszczenia / pęknięcie ściany tętnicy / ostry masywny krwotok

    • w przypadkach przebiegających wolniej – nieswoiste wytwórcze zapalenie błony wewnętrznej z obliteracja światła naczyń

2. Kiłowe zapalenie tętnic:

A. Zarostowe kiłowe zapalenie tętnic:

B. Kiłowe zapalenie aorty:

ZAPALENIA NIEBAKTERYJNE:

1. Guzkowe zapaleni tętnic:

A. TĘTNICE TYPU MIĘŚNIOWEGO ŚREDNIEGO KALIBRU

B. ETIOLOGIA:

C. ODPOWIEDŹ JEST O CHARAKTERZE CHOROBY POSUROWICZEJ

D. WYSTĘPOWANIE:

E. DOTYCZY BŁONY WEWNĘTRZNEJ NACZYNIA I PRZYLEGAJĄCEJ BŁONY ŚRODKOWEJ I PRZECHODZI NA PRZYDANKĘ:

2. Zakrzepowo – zarostowe zapalenie naczyń (choroba Winiwartera – Burgera):

  1. Obejmuje tt. i żż. we wszystkich odcinkach układu naczyniowego, najczęściej kończyn dolnych.

  2. Chorują przeważnie mężczyźni

  3. Czynnik patogenetyczny:

    • palenia tytoniu

    • działanie zimna i wilgoci

    • działanie czynników toksyczno – alergicznych

  4. Makroskopowo: grube, białe, sztywne naczynia zwężone lub zamknięte przez gąbczasta i bliznowatą tkankę bogato unaczynioną

  5. Mikroskopowo:

3. Ziarniniakowe zapalenia tętnic:

A. Choroba Wegenera:

B. Choroba Takayasu:

C. Gośćcowe zapalenie tętnic:

XXII. Obraz kliniczno-morfologiczny zapalenia naczyń żylnych

1. charakterystyka ogólna:

  1. Bardzo częste

  2. Ostre / przewlekłe / nowotworowe

  3. Okołożylne / śródnaczynowe

  4. Cienka ściana żylna ułatwia powstanie skrzeplin na tle zapalnym

2. Ostre zapalenia okołożylne:

  1. Rozwija się po przejściu zapalenia z otoczenia na ścianę żyły

  2. Jeżeli zapalenie przebija się do błony wewnętrznej to rozwija się zakrzep przyścienny, często zakażony

  3. Ostre zakrzepowe zapalenie żył – gdy zarazki osiedlają się w błonie wewnętrznej wokół od strony światła naczynia; wtórnie dołącza się zakrzep, zwykle zakażony; przyczyny: wstrzyknięcie niejałowego materiału, cewnikowanie żż. przez dłuższy okres, środki uszkadzające błonę wewnętrzną

3. Przewlekłe zapalenie żył:

  1. Rozwija się w następstwie ostrego zapalenia ściany żyły

  2. Dochodzi do zniszczenia włókien sprężystych i miocytów gładkich oraz do rozwoju w świetle naczynia bliznowatej tkanki włóknisto – szklistej

  3. Następstwo: pozapalne zwężenie światłą żyły

4. Zespół Mondora??:

  1. Zapalenie zakrzepowe żż. podskórnych klatki piersiowej

  2. Przyczyna nieznana

5. zakrzepowe zapalenie żył:

  1. W łagodnej postaci posocznicy

  2. Czynnik etiologiczny: paciorkowiec o obniżonej zjadliwości

  3. Zakrzepowe zapalenie żż. kończyn dolnych, głównie powierzchownych

  4. Proces przemieszczania się z jednego odcinak układu żylnego na dalsze

  5. Pierwotna przyczyna: neo złośliwe, zwłaszcza trzustki i zakażenia ogniskowe

6. Białe bolesne zapalenie żył:

  1. Zakrzeopwe zapalenie dużych żył miednic i ud

  2. Towarzyszący skurcz tętnic, powoduje bolesne blade obrzmienie kończyn

  3. Dość często u kobiet po porodzie lub w przebiegu zakrzepowego zapalenia żył podudzia

7. Gruźlicze zapalenie żył:

  1. Może się przyczynić do wysiewu prątków w ustroju i rozwoju prosówki

8. Kiłowe zapalenie żył:

  1. Słabo zaznaczone swoiste zamiany zapalne

XXIII. Choroba niedokrwienna serca – podaj przyczyny i powikłania

1. Postacie:

  1. dusznica bolesna stabilna/niestabilna

  2. zawał serca

  3. niewydolność serca

  4. nagły zgon sercowy

2. Przyczyny:

  1. miażdżyca tętnic wieńcowych

  2. zmiany zapalne tętnic (szczególnie guzkowe)

  3. zator – rzadko – bo tt. wieńcowe odchodzą od aorty pod kątem prostym

  4. niedostateczny dopływ krwi bez zmian w tętnicach:

    • bradykardia/tachykardia

    • wady zastawkowe

    • niedobór potasu

    • zaburzenia hormonalne (niedobór insuliny, nadmiar katecholamin)

3. Powikłania (zawału):

  1. włóknikowe zapalenie osierdzia – gdy zawał dochodzi do nasierdzia, słyszalne jest tarcie osierdziowe, później powstają zrosty osierdziowe

  2. skrzeplina przyścienna – jeśli pod wsierdziem nie ma warstwy żywego mięśnia

  3. pęknięcie ściany serca

  4. tętniak w miejscu blizny – najczęściej ze skrzepliną (najczęściej twardy, nie dający się przebić)

XXIV. Wymienić i opisać pierwotne nowotwory mięśnia sercowego i wsierdzia

1. Śluzak:

  1. Rozwija się we wsierdziu ściennym, najczęściej LP, rzadziej PP, najrzadziej LK, PK

  2. Rośnie do światła jamy serca

  3. Miękki, o gładkiej powierzchni, pokrytej czasem przez skrzepliby

  4. Galaretowaty na przekroju

  5. Ze wsierdziem łączy się zwykle za pośrednictwem szypuły

  6. Mikroskopowo:

    • komórki wrzecionowate, lub gwieździste luźno rozrzucone w masach śluzu

    • nieliczne naczynia włosowate oraz włókna kolagenowe i sprężyste

  7. Histologicznie: łagodny

  8. Utrata przepływu krwi przez przedsionek

2. Mięśniak prążkowany serca:

  1. Histologicznie: łagodny

  2. Pojedynczy lub mnogi

  3. Często w skojarzeniu ze stwardnieniem guzowatym w mózgu

  4. Kilka – kilkanaście mm średnicy

  5. Szarawy dość wyraźnie oddzielony od prawidłowego mięśnia

  6. Zbudowany z miocytów o pajączkowatym kształcie z poprzecznym prążkowaniem

  7. Klinicznie ujawnia się w dzieciństwie lub w wieku niemowlęcym niewydolnością serca

3. Rhabdomyosarcoma

4. Fibrosarcoma

5. Liposarcoma

6. Haemangiosarcoma

7. Chłoniak

3 – 7 Są to nowotwory złośliwe i znacznie rzadsze niż łagodne


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Rozwoj serca i ukladu krazenie
fizjologia układu krążenia
Nagłe zatrzymanie krążenia
krążenie
wyklad 1 niewydolnosc krazenia
REGULACJA UKLADU KRAZENIA 2
Układ Krążenia Tętnice
układ krążenia
chroby ukłądu krążenia w ciąży
Serce małe krążenie
Resuscytacja Krążeniowo Oddechowa
Krążenie wieńcowe
Anest2 Krazenie i MOF Materialy
Niewydolność krążenia 09
Uklad oddechowy i krazenia
Choroby układu krążenia III

więcej podobnych podstron