CHOROBY ZAKAŹNE NOWORODKÓW I MŁODYCH ZWIERZĄT

(wykłady)

• Choroby wirusowe

  • Choroba wymiotna i wyniszczająca

  • Drgawki zakaźne

  • Enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia świń

  • Wścieklizna

  • Choroba Aujeszkyego

• Choroby bakteryjne

  • Listerioza

  • Tężec

  • Botulizm

• Inne choroby zakaźne przebiegające z objawami nerwowymi

  • Zapalenie mózgu i mięśnia sercowego

  • Zespół zapalenia mięśnia sercowego prosiąt ssących

  • Klasyczny pomór świń

  • Afrykański pomór świń

  • Choroba pęcherzykowa świń

  • Streptokokoza

  • Zakaźne zapalenie błon surowiczych i stawów

  • Choroba obrzękowa

  • Leptospiroza świń

  • Salmoneloza świń

  • Ropnie podskórne

• „Egzotyczne” choroby zakaźne przebiegające z objawami nerwowymi

  • Rubulawiroza świń

  • Zakażenie wirusem Menangle

  • Zakażenie wirusem Nipah

  • Japońskie zapalenie mózgu

CHOROBA WYMIOTNA I WYNISZCZAJĄCA
(ang. Vomiting and wasting disease)

Choroba

• zakaźna i zaraźliwa, wirusowa, prosiąt ssących

• wymioty i wyniszczenie

• zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego

• objawy kliniczne – rzadko

• niskie straty ekonomiczne

Występowanie

• 1958 r. – pierwsze przypadki w Kanadzie, potem w innych krajach

  • izolacja wirusa z mózgu prosiąt ssących
    z encephalomyelitis

  • nazwa wirusa – HEV – Hemagglutinating Encephalomyelitis Virus

• 1969 r. – Anglia – izolacja identycznego wirusa od prosiąt ssących wykazujących brak apetytu, apatię, wymioty, zahamowanie wzrostu, bez encephalomyelitis

  • nazwa choroby – „choroba wymiotna i wyniszczająca”

• 1971 r. – klasyfikacja HEV do Coronaviridae

• 1976 r. – eksperymentalne wywołanie obu form przy użyciu izolatów terenowych

• szerokie rozprzestrzenienie HEV w świecie

• lata 70. XX w. – przypadki choroby w zachodniej części Polski

Etiologia

• HEV – Coronaviridae (1 serotyp)

  • >90% homologia nukleotydów z koronawirusami bydła i ludzi

  • wrażliwy na temp. 56^oC (30 min.)

  • oporny na temp. 4^oC (7 dni)

  • CPE w PK i innych HK świń

Źródła i drogi zakażenia

• świnie wrażliwe na zakażenie naturalne

  • zakażenia eksperymentalne – myszy i szczury (encephalitis)

• większość zakażeń subkliniczna (lochy, tuczniki, warchlaki – źródła zakażenia)

• różny przebieg choroby w stadach i miotach

  • zjadliwość szczepu HEV

  • odporność siarowa i wiek świń (odporność pozakaźna)

• zakażenie przez układ oddechowy

• szerzenie przez wydzieliny z nosa

Patogeneza

• Pierwotna replikacja – nabłonek - jamy nosowe, migdałki, tchawica, płuca, jelita cienkie

  • wydalanie HEV przez 8-10 dpz z wydzielinami z nosa

• Przejście do OUN – 3 drogi:

  • Nabłonek nosa i migdałki nerw trójdzielny zwój nerwu trójdzielnego jądro czuciowe nerwu trójdzielnego w pniu mózgu

  • Nerw błędny zwój n. błędnego jądro czuciowe n. błędnego w pniu mózgu

  • Sploty jelitowe zwoje czuciowe rdzeń kręgowy

• IF – HEV w aksonach i perykarionie neuronów rdzenia kręgowego, rdzenia przedłużonego, pnia mózgu, czasami móżdżku i mózgu

• zaburzenia perystaltyki żołądka i jelit

  • zakażenie splotów śródściennych żołądka powodujące długie zaleganie treści

• wymioty

  • rezultat replikacji HEV w błędnym zwoju czuciowym lub przekazywania impulsów do ośrodka wymiotnego przez zakażone neurony
    z różnych miejsc organizmu

• wyniszczenie

Objawy kliniczne

• najczęściej prosięta w wieku 2 dni - 4 tyg.

  • niekiedy starsze (30-50 dni) – sporadyczne wymioty, apatia, objawy nerwowe

• 2 syndromy kliniczne

  • Postać wymiotna i wyniszczająca

    • przebieg przewlekły

    • inkubacja 4-7 dni

      • nudności i wymioty (ssanie szybka rezygnacja odejście od lochy wymioty)

      • apatia, bladość, zbijanie w grupy, wygięcie kręgosłupa

      • zwyżka wcc (1-2 dni)

      • zgrzytanie zębami, nieudane próby picia (porażenie gardła)

      • dalsze wymioty, zaparcie, spadek kondycji

      • niekiedy rozdęcie brzucha

      • odwodnienie, duszność, sinica, śpiączka, śmierć do 100% (kilka dni – kilka tyg.)

      • ozdrowieńcy – zahamowanie rozwoju (prosięta starsze)

• Postać nerwowa (encephalomyelitis)

  • przebieg ostry

  • często rozpoczyna się objawami postaci wymiotnej
    i wyniszczającej

    • krótkotrwałe (1-2 dniowe) wymioty

    • niekiedy kichanie, kaszel

    • szybka utrata m.c. i nastroszenie szczeciny

  • po 1-3 dniach różne objawy nerwowe

    • rozległe drgawki mięśniowe, przeczulica

    • cofanie i pozycja siedzącego psa (porażenie zadu)

    • ruchy wiosłowe, opisthotonus, oczopląs, ślepota

    • duszność, śpiączka, śmierć po 3-5 dniach (do 100%)

• prosięta starsze – przebieg łagodniejszy, ale śmiertelność do 100%

• przebieg w stadzie – 2-3 tyg.

  • nabywanie przez lochy odporności

    • prosięta – odporność bierna

  • po zakażeniu HEV – przeciwciała SN i HI w surowicy

Zmiany anatomopatologiczne

• brak zmian swoistych

  • wyniszczenie, rozdęcie brzucha

  • żołądek wypełniony ściętym mlekiem i gazem

• histopatologia

  • nieropne encephalomyelitis

  • zwyrodnienie nabłonka i nacieki – jamy nosowe, migdałki, oskrzela, płuca

  • zwyrodnienie zwojów nerwowych w ścianie żołądka

Rozpoznanie

• wiek, objawy

• badania wirusologiczne

  • izolacja HEV z migdałków, mózgu i płuc (PK)

    • CPE – syncytia

  • potwierdzenie – HA i HAD

• badania serologiczne

  • SN, HI, test redukcji łysinek

  • pary surowic – interpretacja trudna

Różnicowo

• Enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia

  • objawy bardziej nasilone u starszych świń

• Choroba Aujeszkyego

  • ronienia, objawy nerwowe i oddechowe

Zapobieganie i zwalczanie

• w większości stad – endemie

  • zakażenie subkliniczne dróg oddechowych

• zakażenie loch przed I porodem

  • prosięta – odporność bierna (3-4-8 tyg.)

• lochy wrażliwe

  • brak odporności siarowej – objawy u prosiąt

  • 2-3 tyg. po wybuchu choroby – nabycie przez lochy odporności

    • po wybuchu choroby – naturalne zakażenie loch ciężarnych – kontakt ze zwierzętami chorymi

  • fermy nowo tworzone (zapobieganie wprowadzaniu HEV z zewnątrz)

  • wprowadzanie loch remontowych – aklimatyzacja

• surowica hyperimmunizowana bezpośrednio po urodzeniu – wyniki wątpliwe

• objawowo prosiętom płyny wieloelektrolitowe, preparaty chroniące przed śmiercią głodową (Energy-milk) i właściwe warunki termiczne

• brak skutecznych szczepionek

DRGAWKI ZAKAŹNE
syn. wrodzona drżączka
(łac. myoclonia infectiosa, s. congenita , ang. Congenital tremors – CT)

Choroba

• złożona etiologia

  • zakaźna (u prosiąt noworodków)

  • dziedziczna (u niektórych ras świń)

  • intoksykacja

• hypo- lub demielinizacja w mózgu i rdzeniu kręgowym

• uogólnione skurcze kloniczne mięśni szkieletowych

  • przypadki ciężkie - śmierć

  • przypadki lekkie - zdrowienie po jednym do kilku dni

Występowanie

• wiele krajów świata (Europa, Ameryka Płn. i Płd., Australia, Nowa Zelandia)

• niektóre rasy świń (Landrace)

  • Holandia – 0,2% (1992)

  • Niemcy – 0,23% - 0,01%

Etiologia

• 6 kategorii CT - podział w oparciu o etiologię, zmiany patologiczne i rozprzestrzenienie w stadzie

→ typy główne A i B – różnice na podstawie zmian morfologicznych w układzie nerwowym

→ typy A → A I – A V i B

1. Typ A I – wirusowa

   • terenowe lub szczepionkowe szczepy wirusa kpś

2. Typ A II – wirusowa

   • wirus nieznany – czynnik CT

   • USA (1994) - zakażenie loch płynem z HK nerek prosiąt chorych

     • podejrzenie PCV2

3. Typ A III – genetyczna

   • gen recesywny związany z płcią

     • prosięta płci męskiej rasy Landrace

4. Typ A IV – genetyczna

   • gen recesywny

     • prosięta obu płci rasy Saddleback

5. Typ A V – chemiczna

   • zatrucie trichlorfonem

6. Typ B – nieznana (wieloczynnikowa)

   • wirus chA

   • wirus japońskiego zapalenia mózgu

   • zaburzenia pourodzeniowe (hypoglikemia, hipoksja, anoksja)

Źródła i drogi zakażenia

• zwierzęta chore i zakażone (wirusy)

  • prosięta loszki – nosiciele – wirus (+), przeciwciała (-) → późniejsze zakażanie własnych płodów

• nosiciele genów recesywnych

• drogi zakażenia:

  • pionowa – lochy → prosięta

  • pozioma – lochy ⇔ knury

Patogeneza

• hamowanie mielinizacji włókien w mózgu, móżdżku i rdzeniu kręgowym

  • hypomielinizacja lub demielinizacja

• hypoplazja móżdżku

• zmniejszenie zawartości lipidów i syntezy cerebrozydów w rdzeniu kręgowym

  • z wiekiem natężenie objawów ulega zmniejszeniu

Objawy kliniczne

• objawy w kilka godzin po urodzeniu

• drgawki kloniczne

  • słabe lub silne (całe ciało)

    • głównie mięśnie szyi i kończyn

  • zmniejszenie lub zanik – odpoczynek, sen

  • zwiększenie – wybudzenie, hałas, zimno

  • utrudnione chodzenie i ssanie

    • CT może towarzyszyć niedowład zadu i splayleg

• Śmierć – głód, hipotermia, przygniecenie przez lochę

• stopniowe zmniejszanie objawów do 4 tyg. życia

  • w miotach loszek więcej CT – niższa odporność

• czasami drgawki podobne do CT u świń 3-6 mies.

  • drgawki różnego natężenia okolic głowy i barków

  • związane z szybkim wzrostem i skłonnością do syndromu PSE

• zachorowalność - w zależności od przyczyny

  • większość prosiąt w wielu miotach przez 2-3 mies.

  • sporadycznie kilka prosiąt w kilku miotach

• śmiertelność 0 – 25 – 100%

  • A I , III, IV, V, B – wysoka

  • A II - niska

Zmiany anatomopatologiczne

• brak zmian makroskopowych

  • hypoplazja móżdżku (kpś)

• histopatologia

  • demielinizacja włókien nerwowych w OUN i rdzeniu kręgowym

Rozpoznanie

• wiek, objawy

• histopatologia – myelina

• badania wirusologiczne i serologiczne

  • wirus CT (PCV2, PCV1)

  • CSFV, ADV, JEV

• badania genetyczne – geny recesywne

• badania toksykologiczne – trichlorfon

Leczenie

• brak, spokój, promienniki

• kontrola ssania, ułatwienie poruszania się

Zapobieganie i zwalczanie

• zależy od przyczyny

• programy kontroli (zwalczania) chorób wirusowych

  • aklimatyzacja loszek nowo wprowadzanych (ekspozycja na prosięta chore)

• eliminacja z hodowli prosiąt z miotów z CT

• eliminacja knurów - nosicieli genów recesywnych

• trichlorfon (Neguvon) – ostrożność (lochy ciężarne)

• dobre warunki utrzymania i żywienia loch ciężarnych – zaburzenia pourodzeniowe prosiąt

DZIEDZICZNA DRŻĄCZKA ŚWIŃ

Choroba

• opisana w 1995 r.

• Syndrom Campusa (CPS – Campus syndrome)

• występuje u młodych świń

• w Polsce nie opisano

Etiologia

• podłoże genetyczne (dziedziczne)

• lokalizacja hipotetycznego genu CPS w chromosomie 7

Patogeneza

• na razie nieznana mutacja przyczynowa choroby

• w trakcie drżenia mięśni

  • wzrasta poziom kwasu mlekowego

  • wzrasta podatność na stres – podłoże inne niż w PSS (mutacja genu ryanodiny RYR1)

Objawy kliniczne

• objawy w 1 - 9 tyg. życia

• nasilające się z czasem drżenie mięśni

  • drżenia w pozycji stojącej lub w ruchu, zanik w spoczynku

• atak drżączki

  • wzrost wcc (40-41^oC)

  • wzrost podatności na stres

• część świń osiąga ubojową m.c.

• większość pada przed osiągnięciem dojrzałości płciowej

Zmiany anatomopatologiczne

• nie opisano

Rozpoznanie

• pełna krew do badań genetycznych

Zwalczanie

• eliminacja knurów - nosicieli genu CPS

ZAPALENIE MÓZGU I MIĘŚNIA SERCOWEGO
(łac. Encephalomyocarditis)

Choroba (EMC)

• ostra, wirusowa

• wrażliwe różne gatunki zwierząt, w tym świnie

• 2 postacie choroby u świń:

  • ostre myocarditis – nagłe upadki młodych świń
    (często towarzyszy encephalitis)

  • zaburzenia rozrodu u loch (lata 80. ub. wieku)

Występowanie

• w populacji świń na całym świecie

• 1958 r. – Panama – I izolacja EMCV od świń

• wybuchy EMC w różnych krajach –

  • Australia (1970), N. Zelandia (1977), RPA (1981), Kuba (1983), Kanada (1991)

  • Europa – od 1986 r.

    • Włochy (1988), Grecja (1990), Szwajcaria (1992), Cypr (1996), Belgia (1999)

    • Polska – brak (brak badań)

• zakażenia – często, objawy – rzadko

  • tereny endemiczne – zakażenia bezobjawowe

Etiologia

• EMCV – Picornaviridae (Cardiovirus), RNA

  • różnice między szczepami od świń i gryzoni

    • zróżnicowana patogenność szczepów

  • inaktywacja w 60^oC (30 min.) – niektóre szczepy termooporne

  • zdolność hemaglutynacji

Źródła i drogi zakażenia

• naturalny rezerwuar – gryzonie (szczury i myszy)

• EMCV u > 30 innych gatunków

  • ssaki – małpy, słonie, lwy, wiewiórki, szopy, świnie

  • ptaki, owady

• gryzonie roznoszą EMCV w fermie i między fermami

  • siewstwo z kałem, moczem

  • zanieczyszczenie paszy, wody

• zakażenie

  • per os – kontakt, zanieczyszczona pasza, woda lub zwłoki

  • transplacentarne

  • szczyt zachorowań – jesień

Patogeneza

• postać i przebieg choroby zależą od patogenności
  i pochodzenia szczepu EMCV, dawki, wieku i ciąży

• zakażenie per os

  • 6 godz. pz – migdałki, jelita (płytki Peyera) – namnażanie

  • do krwi i narządów (wiremia)

  • 30 godz. pz – mięsień sercowy (upadki)

  • 3 dpz – wątroba, nerki, śledziona, płuca, układ rozrodczy

• zakażenie transplacentarne

  • niedokładnie poznane - śmierć płodów > 2 tyg. pz

  • zakażenie loch we wczesnej ciąży – wpływ na płody niejasny

  • zakażenie loch w połowie i późnej ciąży – defekty rozwojowe i zamieranie, mumifikacje, ronienia, przedwczesne porody

  • w płodach – wirus i przeciwciała

    • różne natężenie zmian w płodach – słabe do rozległych

Objawy kliniczne

• zależne od zjadliwości szczepu i wieku świń

• ciężkie u prosiąt do odsadzenia (80-100% śmiertelności)

• świnie starsze – często postać subkliniczna, ale upadki nawet u świń dorosłych (10-20%)

• prosięta (przebieg ostry)

  • nagłe upadki – zatrzymanie akcji serca (śmierć sercowa)

    • silna sinica skóry

  • brak apetytu, apatia, wymioty, duszność, biegunka

  • drżenie mięśni, zaburzenia równowagi

  • zaburzenia ze strony OUN

• lochy

  • brak objawów lub zaburzenia rozrodu

  • przedwczesne porody (107-111 dzień ciąży)

  • poronienia, mumifikacje

  • rodzenie martwych lub słabych prosiąt (zaburzenia OUN)

    • zaburzenia w rozrodzie i straty prosiąt – przez 2-3- mies. po zakażeniu stada

• świnie starsze (60-70 kg)

  • silna sinica, duszność, kwiczenie, padnięcia często późnym popołudniem (największa aktywność)

Zmiany anatomopatologiczne

• wybroczyny pod nasierdziem

• często hydropericardium, hydrothorax i obrzęk płuc

• serce – powiększone, wiotkie, blade

• szaro-białe ogniska martwicowe w myocardium

• nieropne zapalenie mózgu

• śródmiąższowe zapalenie płuc (płucne warianty EMCV)

  • płody, obrzękłe z wybroczynami, zmumifikowane

Histopatologia

• ogniska martwicy w myocardium (IHC-dodatnie)

• nieropne encephalitis (często u płodów)

Rozpoznanie

• objawy

  • nagłe upadki w wieku 3 dni - 5 tyg.

  • upadki świń 60-70 kg m.c. – sinica, duszność

  • zaburzenia rozrodu u loch

    • różnicowo – PPV, PRRS, chA, leptospiroza

• sekcja i histopatologia

  • nieropne myocarditis i encephalitis (często równocześnie)

• badania wirusologiczne

  • izolacja EMCV w HK (BHK-21) z mięśnia sercowego i wysięku z klatki piersiowej

  • identyfikacja – SN, IF

  • RT-PCR

• badania serologiczne

  • SN i ELISA (najczęściej), HI, IFA, LAT, AGID

  • przeciwciała utrzymują się od 7 dpz do 6-12 mies.

Zapobieganie i zwalczanie

• brak leczenia

• unikanie sytuacji stresowych (zmniejszenie śmiertelności w ostrej fazie choroby)

• optymalne warunki środowiskowe

  • deratyzacja, zwłaszcza na terenach endemicznych

• dezynfekcja pomieszczeń i wody (chlor, jodofory)

  • nie sprowadzanie świń ze stad zakażonych

• immunoprofilaktyka swoista

• szczepionka inaktywowana dostępna w USA - skuteczna

• lochy niskoprośne – kał z kojców, w których stwierdzono padnięcia prosiąt na EMC

  • zoonoza – zagrożenie minimalne (ksenotransplantacje)

ZESPÓŁ ZAPALENIA MIĘŚNIA SERCOWEGO PROSIĄT SSĄCYCH
(Porcine Myocarditis Syndrome – PMCS)

Choroba

• wirusowa

• poronienia i rodzenie martwych prosiąt

  • częsta mumifikacja płodów

• nagły wzrost śmiertelności prosiąt w okresie przedodsadzeniowym

  • brak zagrożenia dla człowieka

Występowanie

• czerwiec 2003 r. – Australia

Etiologia

• wirus z rodzaju Pestivirus (Flaviviridae)

  • Bungowannah virus (2007 r.)

• niskie pokrewieństwo z CSFV, BVDV 1 i 2, BDV

• spełnia wymogi triady Henlego-Kocha

• wymaga dalszych badań

Patogeneza

• prawdopodobnie lochy – bezobjawowi nosiciele

• lochy ciężarne

  • powinowactwo do tkanek płodów

  • głównie zapalenie i dysfunkcja mięśnia sercowego

Objawy kliniczne

• wzrost odsetka

  • poronionych płodów

  • martwych płodów, często zmumifikowanych

  • nagłej śmierci prosiąt w okresie przedodsadzeniowym

• w stadzie łączne straty mogą przekroczyć 50% ogółu prosiąt

Zmiany anatomopatologiczne

• obrzęk tkanki podskórnej (jelly piglet)

  • obszary bladości w mięśniu sercowym

• powiększenie i przekrwienie wątroby

  • płyn wysiękowy w jamach piersiowej i brzusznej oraz worku osierdziowym

• wzrost poziomu IgG w płynach ustrojowych martwo urodzonych prosiąt zakażenie wewnątrzmaciczne

Histopatologia

• powiększenie i wieloogniskowe nieropne zapalenie mięśnia sercowego z ogniskami martwicy

• niekiedy śródzrazikowe zapalenie płuc, zapalenie mózgu, wątroby i węzłów chłonnych

Rozpoznanie

• objawy kliniczne i zmiany sekcyjne

  • materiał do badań – płody, padłe prosięta, mięsień sercowy, surowica spulowana od prosiąt z miotu

• próba biologiczna

  • zakażenie wrażliwych prosiąt – osesków

• badania wirusologiczne

  • zakażenie HK

  • SN z surowicą prosiąt – ozdrowieńców

• badania molekularne

  • RT-PCR, sekwencjonowanie RNA

Rozpoznanie różnicowe

• EMC, kpś, cha, leptospiroza, zatrucie mikotoksynami

Zapobieganie i zwalczanie

• brak danych na temat zwalczania PMCS

• zakaz wprowadzania do ferm wolnych świń z ferm zapowietrzonych PMCS

  • w Australii podlega obowiązkowi zgłaszania