EGZAMIN Z PATOFIZJOLOGII – STOMATOLOGIA 2013/2014

1. Choroba Addisona związana jest z uszkodzeniem kory nadnerczy prowadzącym do zaburzeń produkcji gliko- i mineralokortykosteroidów. W jej obrazie klinicznym dominują:

1. hipotonia, hipoglikemia, hiperkaliemia

2. otyłość, hipotonia, łatwa męczliwość, hipernatremia

3. hiperglikemia, ciemnienie skóry spowodowane nadmiarem ACTH i melanotropiny, hipokaliemia.

4. nadciśnienie tętnicze, osłabienie i łatwa męczliwość, otyłość

5. hiperkaliemia, hiponatremia, hiperglikemia.

1. W chorobie Cushinga dochodzi do nadmiernego wydzielania kortyzolu. Stan ten może być wywołany przez:

1. podawanie kortyzolu w celach leczniczych w terapii chorób przewlekłych

2. podawanie kortyzolu w celach leczniczych w terapii chorób alergicznych

3. przez gruczolaka kory nadnerczy produkującego w nadmiarze kortyzol

4. gruczolaka przysadki produkującego w nadmiarze ACTH

5. wszystkie powyższe przyczyny.

1. W zespole Conna dochodzi do wzmożonego wytwarzania aldosteronu co skutkuje wystąpieniem:

1. bradykardii, hiponatremii i hiperkaliemii

2. hiperkaliemii i ciężkiego opornego nadciśnienia tętniczego

3. tężyczki w przebiegu kwasicy, skąpomoczu

4. hipokaliemii i tężyczki

5. niskiego ciśnienia tętniczego i hipokaliemii prowokującej zaburzenia rytmu serca.

1. Hiperaldosteronizm wtórny związany jest ze zwiększeniem aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron. Może on wystąpić w przebiegu:

1. choroby Leśniowskiego Crohna wpływającej na aktywność układu współczulnego i wtórnie na aktywność układu renina angiotensyna aldosteron.

2. nadciśnienia tętniczego w przebiegu którego dochodzi do wzrostu aktywności układu przywspółczulnego co powoduje utratę potasu i związaną z tym aktywacją układu renina-angiotensyna-aldosteron.

3. ciąży w której progesteron działający natriuretycznie prowadzi do hiponatremii pobudzającej układ renina-angiotensyna-aldosteron.

4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

5. prawidłowe odpowiedzi b i c.

1. Zmiany stężeń hormonów w zespole nadnerczowo-płciowym polegają na :

1. zwiększonym wydzielaniu progesteronu i aldosteronu.

2. zwiększonym wydzielaniu hormonów androgennych kory nadnerczy i zmniejszonym wydzielaniu kortyzolu

3. zmniejszonym wydzielaniu hormonów androgennych kory nadnerczy.

4. zmniejszonym wydzielaniu hormonów androgennych kory nadnerczy i zwiększonej syntezie aldosteronu

5. prawidłowe odpowiedzi a i c.

1. Pierwotna nadczynność przytarczyc związana jest najczęściej z obecnością gruczolaka przytarczyc wydzielającego parathormon. W jej obrazie klinicznym dominuje osteoporoza wynikająca z procesu:

1. zmniejszonego wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego.

2. wzmożonej mobilizacji wapnia z kości

3. zmniejszonego wydalania fosforanów z moczem.

4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

5. prawidłowe odpowiedzi a i c.

1. Jakie objawy niedoczynności przytarczyc obserwujemy w zespole Di George’a?

1. nadpobudliwość nerwowo-mięśniowa, drętwienie ust, tężyczka i drgawki.

2. nieskoordynowane toniczne skurcze mięśni.

3. zmniejszona pobudliwość nerwowo-mięśniowa związana z hiperkalcemią.

4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

5. prawidłowe odpowiedzi a i c.

1. Typ II niewydolności oddechowej charakteryzują następujące zmiany w prężności gazów oddechowych we krwi tętniczej:

   1. PaO₂ < 80 mm Hg a PaCO₂ > 40 mm Hg.

   2. PaO₂ < 55 mm Hg a PaCO₂ > 60 mm Hg.

   3. PaO₂ < 40 mm Hg a PaCO₂ > 70 mm Hg.

   4. PaO₂ < 60 mm Hg a PaCO₂ > 49 mm Hg.

   5. PaO₂ < 80 mm Hg a PaCO₂ > 65 mm Hg.

2. W ostrej białaczce limfoblastycznej (ALL) przemiana nowotworowa obejmuje:

   1. komórki ukierunkowane linii limfoidalnej w krwi obwodowej, śledzionie i wątrobie.

   2. komórki macierzyste wielopotencjalne.

   3. komórki ukierunkowane linii limfoidalnej w szpiku kostnym lub grasicy.

   4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

   5. prawidłowe odpowiedzi b i c.

3. U podłoża mukowiscydozy leży mutacja genu:

1. kodującego białko regulatorowe receptora β₁ adrenergicznego.

2. kodującego białko regulatorowe receptora β₂ adrenergicznego.

3. kodującego białko regulatorowe kanału chlorkowego błony komórkowej.

4. kodującego białko regulatorowe kanału sodowego błony komórkowej.

5. kodującego białko regulatorowe kanału potasowego błony komórkowej.

1. Przypadkowe usunięcie przytarczyc podczas strumectomii prowadzi do pojawienia się:

1. hipokalcemii.

2. stanu nadmiernej pobudliwości nerwowo-mięśniowej.

3. zupełnego braku skurczu mięśni.

4. prawidłowe odpowiedzi: a i b.

5. prawidłowe odpowiedzi: a i c.

1. O dużym białkomoczu w zespole nerczycowym mówimy jeśli ilość traconego białka na dobę przekracza:

   1. 250 mg.

   2. 900 mg.

   3. 2,5 g.

   4. 3,0 g.

   5. 3,5 g.

2. Obecność jednego makrogruczolaka lub kilku mikrogruczolaków przysadki mózgowej prowadzi do wzrostu stężenia prolaktyny co wywołuje następujące efekty:

1. hipergonadyzm, spadek libido, wzmożone ciśnienie śródczaszkowe.

2. mlekotok, wzrost libido, zatrzymanie miesiączki.

3. hipogonadyzm, wzmożone ciśnienie śródczaszkowe.

4. obfite krwawienia miesięczne prowadzące do anemii, mlekotok.

5. zaburzenia erekcji, wzrost libido, ucisk na nerwy wzrokowe.

1. W statusie hormonalnym wola endemicznego obserwujemy:

   1. hypotyreozę z podwyższonym stężeniem TRH.

   2. hypotyreozę z obniżonym stężeniem TSH.

   3. eutyreozę lub hypotyreozę.

   4. hypertyreozę z podwyższonym stężeniem TRH.

   5. hypertyreozę z obniżonym stężeniem TSH.

2. Część klinicznych objawów wywodzącego się z komórek kwasochłonnych przysadki gruczolaka wydzielającego hormon wzrostu zależy od:

1. wielkości mitochondriów w komórkach gruczolaka.

2. wieku chorych.

3. Ilości aminokwasów w cząsteczce prohormonu.

4. aktywności enzymów mitochondrialnych biorących udział w produkcji zwiększonej ilości hormonu wzrostu.

5. stosunku stężenia hormonu wzrostu do beztłuszczowej masy ciała.

1. Hipersekrecja i związany z tym nadmiar hormonu wzrostu u osób dorosłych prowadzi do:

1. stłoczenia zębów, powiększenia uszu, nosa, warg i języka.

2. nadciśnienia tętniczego, powiększenia żuchwy, przerostu mięśni szkieletowych.

3. niedociśnienia, niedorozwoju mięśni szkieletowych.

4. Powiększenia żuchwy, powiększenia języka, astenii klatki piersiowej.

5. powiększenia rąk i nóg (ręce i nogi niedźwiedziowate), łysienia.

1. Graniczna prężność dwutlenku węgla we krwi tętniczej, po przekroczeniu której możemy już użyć terminu hiperkapnia wynosi:

   1. > 45 mmHg

   2. > 55 mmHg

   3. > 65 mmHg

   4. > 75 mmHg

   5. > 85 mmHg.

2. Do objawów związanej z niedoborem wazopresyny moczówki prostej należą:

1. astenuria, polidypsja, poliuria

2. astenuria, anuria, polidypsja.

3. hipodypsja, polifagia, hiperstenuria.

4. hipodypsja, astenuria, anuria.

5. anuria, hipostenuria, polidypsja.

1. Guz chromochłonny, występuje najczęściej w rdzeniu nadnerczy, a objawy jego związane są z nadmiernym wydzielaniem i uwalnianiem:

1. serotoniny, wazoaktywnego peptydu jelitowego i adiponektyny

2. adrenaliny, noradrenaliny i dopaminy

3. adrenaliny, noradrenaliny i kalcytoniny

4. dopaminy, histaminy i serotoniny

5. dopaminy wazoaktywnego peptydu jelitowego i serotoniny.

1. Nadmierne uwalnianie hormonu antydiuretycznego w zespole Schwartza-Bartera nie prowadzi do:

1. hipoosmolalności osocza.

2. hipernatremii.

3. hiperosmolalności moczu.

4. hiponatremii.

5. odpowiedź b i c.

1. Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące wola tarczycy:

   1. w jego przebiegu zawsze obecne są objawy nadczynności tarczycy.

   2. struma jest to powiększenie tarczycy, której objętość przekracza 10 ml u kobiet i 20 ml u mężczyzn.

   3. wole tarczycy może przebiegać z objawami nadczynności, niedoczynności lub bez objawów zaburzeń hormonalnych.

   4. w przebiegu wola tarczycy zawsze obecne są objawy niedoczynności tarczycy.

   5. wole tarczycy zawsze początkowo związane jest z nadczynnością tarczycy a po wyczerpaniu zapasów hormonów z objawami niedoczynności tarczycy.

2. Wole endemiczne dotyczy minimum 5% populacji mieszkającej na danym terenie. Jego powstanie związane jest z:

   1. obecnością u osób nim dotkniętych mutacji genu odpowiedzialnego za wielkość pęcherzyków magazynujących koloid.

   2. zaburzeniem równowagi pomiędzy związkami zawierającymi grupę sulfhydrylową i anionami w diecie.

   3. adaptacyjną odpowiedzią na niedobór pierwiastka niezbędnego do syntezy hormonów tarczycy.

   4. zaburzeniami masy cząsteczkowej białek wchodzących w skład koloidu.

   5. dietą hamującą uwalnianie hormonów tarczycy na obwód.

3. Monodieta w skład której wchodzą głównie warzywa takie jak brukselka, kapusta, szpinak, rzepa i kalafior podwyższa ryzyko wystąpienia niedoczynności tarczycy. Przyczyną tego stanu jest:

   1. zbyt mała zawartość w nich dihydroksytyrozolu, który jest transporterem jodu niezbędnego do produkcji hormonów tarczycy.

   2. zbyt mała zawartość dostępnego biologicznie jodu w tych warzywach.

   3. niedobór aminokwasu tyrozyny, który jest prekursorem hormonów tarczycy.

   4. niskie stężenie progoitryny, która jest konieczna do konwersji nieaktywnego T₄ w aktywny T₃.

   5. wszystkie odpowiedzi są nieprawdziwe.

4. Typ I niewydolności oddechowej charakteryzują następujące zmiany w prężności gazów oddechowych we krwi tętniczej:

   1. PaO₂ < 80 mm Hg a PaCO₂ > 40 mm Hg.

   2. PaO₂ < 50 mm Hg a PaCO₂ > 70 mm Hg.

   3. PaO₂ < 60 mm Hg a PaCO₂ < 45 mm Hg.

   4. PaO₂ < 30 mm Hg a PaCO₂ > 60 mm Hg.

   5. PaO₂ < 80 mm Hg a PaCO₂ > 55 mm Hg.

5. W przebiegu nadczynności tarczycy dochodzi do podwyższenia wrażliwości na katecholaminy (↑ gęstości receptorów β-adrenergicznych) i zwiększenia metabolizmu. Wśród objawów tej choroby u przeważającej części chorych nie zaobserwujemy:

   1. Podwyższonego ciśnienia tętniczego, drażliwości i uczucia niepokoju.

   2. osłabienia mięśni i szybkiego męczenia się.

   3. zaburzeń akcji serca pod postacią istotnej bradykardii zatokowej.

   4. utraty masy ciała pomimo zwiększonego łaknienia i tachycardii.

   5. stałego uczucia gorąca i płaczliwości.

6. Komórki plazmatyczne w szpiczaku mnogim syntetyzują nadmierne ilości:

   1. czynników aktywujących osteocyty.

   2. nieprawidłowych immunoglobulin.

   3. różnych cytokin.

   4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

   5. prawidłowe odpowiedzi b i c.

7. W pierwotnej nadczynności przytarczyc dochodzi do:

   1. hiperkalciurii

   2. hiperkalcemii

   3. hiperfosfatemii

   4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

   5. prawidłowe odpowiedzi b i c.

8. Patofizjologiczny mechanizm choroby Graves’a-Basedow’a polega na:

   1. nasileniu wytwarzania hormonów tarczycy indukowanego nadmiarem jodu dostarczanego z pokarmem.

   2. nadczynności enzymów proteolitycznych uwalniających nadmiar aktywnych hormonów z koloidu.

   3. krzyżowej reakcji przeciwciał, których wytwarzanie indukowane jest przez infekcję paciorkowcową, z receptorami TSHR zlokalizowanymi w błonie komórkowej tyreocytów co stymuluje wzrost tarczycy i rozwój jej unaczynienia.

   4. nadreaktywności receptorów narządowych dla T₄ co skutkuje rozwinięciem objawów nadczynności tarczycy.

   5. działaniu innych niż przedstawione powyżej bodźców.

9. Mechanizm powstawania obrzęków w zespole nerczycowym związany jest z:

   1. obniżoną aktywnością układu RAA i zmniejszonym wydzielaniem wazopresyny (ADH).

   2. znacznym obniżeniem stężenia białka w surowicy (albuminy) spowodowanym utratą białka.

   3. obniżeniem ciśnienia onkotycznego osocza i nadmierną ucieczką płynów do przestrzeni międzykomórkowej.

   4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

   5. prawidłowe odpowiedzi b i c.

10. Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące astmy oskrzelowej:

    1. jej wystąpienie może być spowodowane atopią.

    2. jej wystąpienie może być spowodowane zanieczyszczeniem powietrza oddechowego.

    3. jej wystąpienie może być spowodowane jedynie infekcją bakteryjną układu oddechowego.

    4. prawidłowa odpowiedź a i b.

    5. prawidłowa odpowiedź a i c.

11. Żółtaczka będąca objawem wielu chorób pojawia się gdy stężenie bilirubiny we krwi wynosi:

    1. > 162 µmol/L

    2. > 34 µmol/L

    3. > 11 µmol/L

    4. > 1315 µmol/L

    5. > 627 µmol/L

12. Wskaż zdanie prawdziwe dla fizjologicznej żółtaczki noworodków:

    1. związana bilirubina może przenikać do płatów czołowych powodując encefalopatię.

    2. u wcześniaków choroba ta jest związana ze znacznymi ilościami niedojrzałych krwinek, które ulegają wzmożonemu rozpadowi.

    3. zawartość wolnej bilirubiny przekracza możliwość jej wiązania z albuminą osoczową.

    4. w patomechanizmie tej choroby dominuje nadmierna aktywność glukuronylotransferazy bilirubinowej w wątrobie.

    5. prawdziwe odpowiedzi a i b.

13. Przyczyną żółtaczki pozawątrobowej, w której obserwujemy ciemne zabarwienie moczu i odbarwiony stolec nie może być:

    1. kamica przewodowa.

    2. zapalenie zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych.

    3. pierwotny rak śledziony.

    4. stwardniające zapalenie dróg żółciowych.

    5. pierwotny rak dróg żółciowych.

14. Kwasicę rozpoznajemy gdy pH krwi jest:

    1. > 7,58

    2. < 7,91

    3. < 7,36.

    4. ≤ 7,42

    5. < 8,23

15. Aktywność układu renina - angiotensyna – aldosteron (RAA) wzrasta w związku z:

    1. wzrostem ciśnienia śródczaszkowego.

    2. wzrostem częstości akcji serca.

    3. wzrostem minutowego rzutu serca.

    4. hiponatremią.

    5. wzrostem skurczowego ciśnienia tętniczego krwi.

16. Do przyczyn ostrej nerkowej niewydolności nerek nie zaliczymy:

a. koarktacji aorty.

b. farmakoterapii z wykorzystaniem: NLPZ, środki kontrastowe, aminoglikozydy.

c. istotnego hemodynamicznie zwężenia tętnic nerkowych.

d. przewlekłego stosowania egzotoksyn nefrotoksycznych: sole kadmu, bizmutu i rtęci.

e. zakrzepicy żył nerkowych.

1. Wskaż prawdziwe zdanie charakteryzujące działanie buforu wodorowęglanowego:

   1. gdy pH wzrasta – kwaśne jony wodoru łączą się z HCO₃, po czym rozpadają się na wodę i CO₂, który jest wydalany przez płuca.

   2. gdy pH wzrasta – H₂CO₃ dysocjuje – a powstały w ten sposób CO₂ pobudza neurony oddechowe zwiększając wentylację,  co powoduje usuwanie nadmiaru CO₂ przez płuca.

   3. bufor ten konkuruje z buforem hemoglobinowym.

   4. jest to bufor, którego składowe występują w osoczu krwi w najmniejszym stężeniu.

   5. wszystkie zdania są nieprawdziwe.

2. Uwarunkowania genetyczne rozwoju przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, są związane z defektami skutkującymi:

   1. niedoborem chymazy.

   2. niedoborem katalazy.

   3. niedoborem α₁-antytrypsyny.

   4. niedoborem elastazy.

   5. niedoborem streptokinazy.

3. Choroba Vaqueza-Oslera charakteryzuje się:

   1. obniżoną produkcją czynnika wzrostowego PDGF.

   2. zwiększoną wrażliwością patologicznych komórek na erytropoetynę.

   3. nadmierną agregacją płytek krwi.

   4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

   5. prawidłowe odpowiedzi: b i c.

4. Wśród objawów niedokrwistości obserwujemy:

   1. ogólne osłabienie i spadek tolerancji wysiłku.

   2. zmniejszenie częstości oddechów i duszności.

   3. wzrost częstości akcji serca.

   4. prawdziwe a i b.

   5. prawdziwe a i c.

5. Dla przewlekłej białaczki szpikowej (CML) nieprawdziwe jest stwierdzenie:

   1. u podłoża tej choroby leży mutacja wielopotencjalnych komórek macierzystych.

   2. zdolność do różnicowania i proliferacji zostaje zachowana.

   3. komórki nowotworowe prezentują różne szczeble rozwoju.

   4. proporcja pomiędzy poszczególnymi populacjami komórek zostaje zachowana.

   5. predyspozycje genetyczne, promieniowanie jonizujące oraz zakażenia wirusowe są istotnymi czynnikami etiologicznymi tej choroby.

6. Zaburzenie hematologiczne nazywane pancytopenią polega na:

   1. bezwzględnym niedoborze trombocytów.

   2. względnym niedoborze erytrocytów.

   3. niedoborze wszystkich prawidłowych elementów morfotycznych krwi w tym leukocytów, erytrocytów i trombocytów.

   4. niedoborze limfocytów i nadmiarze trombocytów.

   5. niedoborze komórek prekursorowych w szpiku z prawidłową liczbą dojrzałych krwinek na obwodzie.

7. Łyżeczkowaty kształt paznokci (koilonychia), zapalenie języka, zajady w kacikach ust i wypadanie włosów u chorych leczonych w poradni hematologicznej związane są z:

   1. ostrym zapaleniem wątroby.

   2. niedokrwistością z powodu niedoboru żelaza.

   3. infekcją wirusem herpes.

   4. niedokrwistością z powodu cestodozy.

   5. niedokrwistością z niedoboru Vit B₁₂ i kwasu foliowego

8. Zawał mięśnia sercowego może być wywołany przez:

   1. zapalenie tętnicy wieńcowej.

   2. zwłókniałą stabilną blaszkę miażdżycową zwężającą naczynie do 65%.

   3. obecność w obrazie angiograficznym szerokiej, drożnej, lewej tętnicy wieńcowej, która odchodzi od zatoki wieńcowej.

   4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

   5. prawidłowe odpowiedzi b i c.

9. Patogeneza hemofilii A i B wiąże się z niedoborem czynników krzepnięcia. Wskaż twierdzenie prawdziwe dla hemofilii:

   1. po mikro-urazach pojawiają się rozległe wylewy podśluzówkowe, podskórne, domięśniowe, stawowe, śródczaszkowe, z przewodu pokarmowego, dróg moczowych oraz zewnętrzne.

   2. hemofilia A spowodowana jest niedoborem czynnika VIII i stanowi 35% skaz krwotocznych.

   3. hemofilia B spowodowana jest niedoborem czynnika IX i występuje częściej niż hemofilia A.

   4. w hemofilii B objawy pojawiają się już w dzieciństwie a w hemofilii A dopiero w momencie osiągnięcia dojrzałości płciowej.

   5. obfite krwawienia są związane z nieprawidłowym tworzenie czopu płytkowego i defektem powstawiania fibryny.

10. Głównymi składnikami blaszki miażdżycowej są:

    1. hydroksyapatyt, komórki piankowate, astrocyty, makrofagi, krystaliczny cholesterol frakcji HDL.

    2. cholesterol frakcji LDL, monocyty, komórki dendrytyczne, płytki krwi.

    3. komórki mięśni gładkich, cholesterol, limfocyty B, płytki krwi, cholesterol, eozynofile.

    4. bazofile, makrofagi, cholesterol, wapń, komórki piankowate.

    5. komórki mięśni gładkich, cholesterol pozakomórkowy, makrofagi, komórki piankowate.

11. W patogenezie trombocytopenii istotną rolę odgrywają:

    1. zaburzenia procesu tworzenia płytek (hiperplazja szpiku).

    2. nieprawidłowe rozmieszczenie płytek w układzie naczyniowym (hipersplenizm, splenomegalia).

    3. przyspieszona eliminacja płytek (odczyny immunopatologiczne, nadmierne zużycie płytek, krwotoki, pierwotne zaburzenia metabolizmu).

    4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

    5. prawidłowe odpowiedzi b i c.

12. W obrazie klinicznym przewlekłej białaczki limfatycznej (CLL) nie zaobserwujemy:

    1. powiększenia węzłów chłonnych, śledziony i wątroby.

    2. stanów gorączkowych, zmniejszenia masy ciała.

    3. bólów brzucha i węzłów chłonnych występujących u części chorych, osłabienia.

    4. bogatokomórkowego szpiku kostnego z przewagą komórek układu limfatycznego.

    5. limfocytozy z granulocytozą.

13. Charakterystycznymi objawami lewokomorowej niewydolności serca są:

    1. duszność wdechowa, powiększenie śledziony, szybkie zaburzenia rytmu serca, anuria.

    2. duszność wdechowa, bradyarytmie, obrzęki kostek, nykturia.

    3. przesięki do jam ciała, obrzęki kończyn dolnych, nadmierne wypełnienie żył szyjnych, powiększenie wątroby.

    4. tachypnoe, kaszel, duszność, sinica, obrzęk płuc.

    5. podwyższone ciśnienie skurczowe, duszność, obrzęki i przesięki, zmniejszona częstość akcji serca.

14. Wskaż wartości graniczne prawidłowego ciśnienia tętniczego u 63-letniej otyłej kobiety (BMI 37 kg/m²) nigdy nie palącej tytoniu:

    1. 139/94.

    2. 158/89.

    3. 139/89.

    4. 145/95.

    5. 150/90.

15. Do objawów niedokrwistości hemolitycznych nie należy:

    1. wzrost stężenia bilirubiny pośredniej i urobilinogenu.

    2. wzrost stężenia cholesterolu frakcji LDH.

    3. obecność we krwi obwodowej normocytów normochromicznych.

    4. spadek stężenia żelaza.

    5. wzrost liczby retikulocytów we krwi obwodowej.

16. W nadciśnieniu tętniczym obserwujemy następujące zmiany:

    1. obniżoną aktywność układu Renina-Angiotensyna-Aldosteron, obniżone wydzielanie endoteliny 1, zmniejszoną aktywność nerwu błędnego.

    2. obniżoną aktywność układu Renina-Angiotensyna-Aldosteron, nadmierne pobudzenie układu przywspółczulnego, wzmożone wydzielanie endoteliny 1.

    3. nadmierną aktywność układu Renina-Angiotensyna-Aldosteron, nadmierne wydzielanie endoteliny 1, nadmierne pobudzenie układu współczulnego.

    4. obniżoną aktywność układu Renina-Angiotensyna-Aldosteron, nadmierne pobudzenie układu współczulnego, obniżone wydzielanie endoteliny 1.

    5. obniżoną aktywność układu Renina-Angiotensyna-Aldosteron, wzmożone wydzielanie endoteliny 1, nadmierne pobudzenie układu współczulnego.

17. Bóle w klatce piersiowej stanowiące jeden z podstawowych elementów w klinice choroby niedokrwiennej serca nie wystąpią w związku z:

    1. obniżeniem ciśnienia parcjalnego tlenu w powietrzu wdychanym.

    2. nadmiernym wysiłkiem fizycznym.

    3. znacznie nasiloną reakcją emocjonalną.

    4. podwyższeniem ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla w powietrzu wydychanym.

    5. spazmem naczynia wieńcowego.

18. Nadciśnienie tętnicze prowadzi do licznych powikłań narządowych, do których nie należą:

    1. zaawansowane zmiany naczyniowe na dnie oka

    2. niewydolność serca.

    3. zaburzenia rytmu serca pod postacią migotania przedsionków.

    4. przerost i nadczynność gruczołu tarczowego.

    5. przerost mięśnia lewej komory serca.

19. W klasycznym 12-odprowadzeniowym EKG wybrane elektrody kończynowe umieszczone są następująco:

    1. żółta na lewym podudziu, czarna na prawym podudziu, zielona na prawym przedramieniu, czerwona na lewym przedramieniu,.

    2. żółta na prawym przedramieniu, czarna na lewym podudziu, zielona na lewym przedramieniu, czerwona na prawym podudziu.

    3. żółta na prawym przedramieniu, czarna na lewym przedramieniu, zielona na prawym podudziu, czerwona na lewym podudziu.

    4. żółta na prawym podudziu, czarna na lewym podudziu, zielona na lewym przedramieniu, czerwona na prawym przedramieniu.

    5. żółta na lewym przedramieniu, czarna na prawym podudziu, zielona na lewym podudziu, czerwona na prawym przedramieniu.

20. Które z podanych twierdzeń dotyczących dławicy Prinzmetal’a jest prawdziwe?

    1. dławica piersiowa poprzedzona jest szybkimi incydentami tachykardii nadkomorowej.

    2. ból występuje już w 3-4. minucie intensywnego wysiłku fizycznego.

    3. ból dławicowy związany jest ze spadkiem ciśnienia centralnego w aorcie.

    4. ból ma związek ze skurczem naczynia wieńcowego i może wystąpić nawet w spoczynku.

    5. ból występuje zazwyczaj wkrótce po spożyciu obfitego posiłku.

21. Które z podanych twierdzeń dotyczących ostrego zapalenia trzustki jest prawdziwe?

    1. choroba może rozwinąć się jedynie w narządzie, który już wcześniej uległ uszkodzeniu.

    2. zmiany mogą obejmować tylko trzustkę powodując jej obrzęk i martwicę.

    3. sporadycznie dochodzi do martwicy w tkankach sąsiadujących i gwałtownej ogólnoustrojowej reakcji zapalnej.

    4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

    5. prawidłowe odpowiedzi a i c.

22. Do czynników etiologicznych ostrego zapalenia trzustki nie należy:

    1. Kortykosteroidy, kamica żółciowa.

    2. hipertriglicerydemia, tiazydowe leki moczopędne

    3. niedoczynność przytarczyc, alkohol.

    4. zakażenia wirusowe, diuretyki pętlowe (Furosemid).

    5. guzy nowotworowe brodawki Vatera, urazy mechaniczne jamy brzusznej.

23. Etiopatogeneza będącej skazą osoczową choroby von Willebranda związana jest z:

    1. dziedziczoną autosomalnie dominująco mutacją w genie kodującym czynnik von Willebranda, którego brak (lub obecność nieprawidłowego czynnika) prowadzi do zaburzeń powstawania czynnika XIII.

    2. dziedziczoną autosomalnie dominująco mutacją w genie kodującym czynnik von Willebranda, którego brak (lub obecność nieprawidłowego czynnika) prowadzi do zaburzeń adhezji i agregacji płytek krwi oraz niedoboru czynnika VIII (brak ochrony).

    3. dziedziczoną autosomalnie dominująco mutacją w genie kodującym czynnik von Willebranda, którego brak (lub obecność nieprawidłowego czynnika) prowadzi do zaburzeń adhezji i agregacji płytek krwi oraz niedoboru czynnika VII (brak ochrony).

    4. dziedziczoną autosomalnie recesywnie mutacją w genie kodującym glikoproteinowy receptor GP IIa/GP IIIb odpowiedzialny za proces agregacji i adhezji płytek krwi.

    5. dziedziczoną autosomalnie recesywnie mutacją w genie kodującym czynnik von Willebranda, którego brak (lub obecność nieprawidłowego czynnika) prowadzi do upośledzenia ochrony i aktywacji czynników osoczowych XIII, XI i VII.

24. W patogenezie alkoholowego ostrego zapalenia trzustki mamy do czynienia z:

    1. wydzielaniem pod wpływem alkoholu etylowego soku trzustkowego o zbyt małej ilości białka, co prowadzi do niedrożności drobnych przewodzików wyprowadzających.

    2. bezpośrednim uszkodzeniem komórek pęcherzykowych przez alkohol etylowy lub jego metabolity (aldehyd octowy).

    3. uwolnienia nieprawidłowo aktywowanych enzymów trzustkowych, co prowadzi do samostrawienia trzustki.

    4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

    5. prawidłowe odpowiedzi b i c.

25. W mechanizmie patofizjologicznym wstrząsu kardiogennego nie wystąpi/ą:

    1. stany upośledzonego napełniania serca: tamponada worka osierdziowego.

    2. zmiany strukturalne mięśnia sercowego: oderwanie mięśnia brodawkowatego lub struny ścięgnistej, przedziurawienie przegrody międzykomorowej.

    3. przeszkody mechaniczne: nowotwory serca, masywne zatory tętnicy płucnej.

    4. wzrost siły skurczu serca: stany podwyższonej aktywności układu współczulnego, zatrucie lekami działającymi inotropowo dodatnio.

    5. zaburzenia rytmu serca: znaczna tachykardia, bradykardia lub inne zaburzenia rytmu serca.

26. Patogeneza wstrząsu neurogennego jest związana z pobudzeniem rdzeniowych ośrodków naczynioruchowych silnymi bodźcami emocjonalnymi, bólowymi lub urazami narządów wstrząsorodnych. Wstrząs neurogenny charakteryzuje się:

    1. wazodylatacją oraz tachykardią.

    2. wazokonstykcją oraz tachykardią.

    3. wazodylatacją oraz bradykardią.

    4. wazokonstrykcją oraz bradykardią.

    5. wazokonstrykcją i brakiem zmian w częstości akcji serca.

27. W przebiegu ostrego zapalenia dróg żółciowych obserwujemy tak zwaną triadę Charcota, w skład której wchodzą:

    1. zawroty głowy, ból w podbrzuszu, obniżone ciśnienie tętnicze krwi.

    2. tachycardia, gorączka, ból w nadbrzuszu.

    3. zaparcia, żółtaczka mechaniczna, uporczywe nudności i wymioty.

    4. obniżona ciepłota ciała, biegunki, bóle w nadbrzuszu.

    5. ból w nadbrzuszu, gorączka i dreszcze, żółtaczka mechaniczna.

28. Patomechanizm marskości wątroby, która jest konsekwencją przewlekłych chorób tego narządu związany jest z:

    1. pierwotną, uwarunkowaną genetycznie nadczynnością kaskad enzymatycznych odpowiedzialnych za funkcjonowanie mitochondriów, co wpływa na nadmierne zużycie związków wysokoenergetycznych zawierających fosfor.

    2. brakiem produkcji aktywatorów enzymatycznych odpowiedzialnych za funkcjonowanie komórki wątrobowej w stanach zwiększonego metabolizmu.

    3. przebudową cytoarchitektury wątroby, która jest końcowym etapem występujących jednoczasowo procesów destrukcyjnych i naprawczych.

    4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

    5. prawidłowe odpowiedzi b i c.

29. W marskości wątroby dochodzi do zmian wielkości tego narządu. W związku z tym wątroba może być:

    1. powiększona.

    2. niezmieniona.

    3. zmniejszona.

    4. prawidłowe odpowiedzi a i b

    5. prawidłowe odpowiedzi a, b i c.

30. Wtórne nadciśnienie tętnicze występuje rzadziej niż pierwotne nadciśnienie tętnicze i rozpoznajemy je gdy:

    1. początkowo mamy niewielkie przekroczenie górnej granicy skurczowego ciśnienia tętniczego krwi, a z czasem dochodzi do istotnych jego wahań.

    2. nadciśnienie tętnicze rozpoznajemy w trakcie wizyty lekarskiej związanej z innym schorzeniem pozakardiologicznym.

    3. do leczenia używamy kombinacji kilku leków hypotensyjnych.

    4. udaje się wykryć konkretną, pojedynczą, zwykle możliwą do usunięcia przyczynę nadciśnienia tętniczego.

    5. gdy po początkowej normalizacji nadciśnienia tętniczego dochodzi do fazy złej kontroli ciśnienia tętniczego krwi.

31. Do przyczyn wtórnego nadciśnienia tętniczego zaliczamy:

    1. choroby narządów wydzielania wewnętrznego (rdzeń i kora nadnerczy, tarczyca, przysadka mózgowa, przytarczyce).

    2. choroby nerek i naczyń nerkowych.

    3. rozstrzenie oskrzeli, rozedma płuc.

    4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

    5. prawidłowe odpowiedzi a, b i c.

32. Dla mechanizmu jonowego powstawania późnych depolaryzacji następczych prawdziwe jest/są twierdzenie/a:

    1. przeładowanie komórki wapniem jest związane z odcinkowym pobudzeniem włókien przywspółczulnych unerwiających serce lub silnym wyrzutem amin katecholowych.

    2. ich powstanie związane jest ze spontanicznym wydzielaniem porcji Ca²⁺ z siateczki sarkoplazmatycznej, co ma miejsce przy przeładowaniu komórki wapniem.

    3. przeładowanie komórki wapniem może być skutkiem niedokrwienia i reperfuzji lub zatrucia glikozydami nasercowymi.

    4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

    5. prawidłowe odpowiedzi b i c.

33. W bloku przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa kąt nachylenia osi elektrycznej serca określamy jako lewogram patologiczny i mieści się on w przedziale.

    1. od 0° do +60°.

    2. od -90° do + 270°.

    3. od + 180° do + 210°.

    4. od 0° do -30°.

    5. od -30° do -90°.

34. W patogenezie wstrząsu dochodzi do:

    1. znacznego wzrostu objętości wyrzutowej i wzrostu przepływu obwodowego.

    2. znacznego wzrostu pojemności minutowej z opóźnionym, następczym wzrostem przepływu obwodowego.

    3. znacznego spadku pojemności minutowej serca z wtórnym, krytycznym zmniejszeniem przepływu obwodowego.

    4. braku zmian w pojemności wyrzutowej i umiarkowanego wzrostu przepływu obwodowego.

    5. spadku pojemności minutowej i braku istotnych zmian w przepływie obwodowym.

35. Drugi etap wstrząsu charakteryzują następujące procesy:

    1. zmiany metaboliczne związane z dysfunkcją łańcucha oddechowego.

    2. krytyczne obniżenie ciśnienia tętniczego krwi z bradykardią.

    3. kompensacja hipotensji – adrenalinemia wywołująca tachykardię i wzrost oporu naczyniowego.

    4. centralizacja krążenia – priorytet w zaopatrzeniu w krew mają mózg, serce i płuca.

    5. zespół wykrzepiania śródnaczyniowego pogłębiający niedokrwienie narządów.

36. Do objawów klinicznych wstrząsu należą:

    1. oliguria, zaburzenia świadomości, przyspieszenie oddechu, osłabienie mięśni.

    2. postępujący spadek ciśnienia tętniczego krwi, niepokój, toniczne skurcze mięśni.

    3. pobudzenie psychoruchowe, zwolnienie oddechu, przyspieszenie tętna, skóra blada i spocona.

    4. przyspieszenie tętna, zimna spocona skóra, spowolnienie psychoruchowe, zwolnienie oddechu.

    5. apatia, zwolnienie oddechu, przyspieszenie tętna, skóra sucha i gorąca, spadek ciśnienia tętniczego krwi.

37. Do przyczyn sinicy obwodowej obserwowanej jedynie na dystalnych częściach ciała należy/ą:

    1. wstrząs kardiogenny

    2. choroba Buergera.

    3. zatory żylne.

    4. prawidłowa odpowiedź a i b.

    5. prawidłowe odpowiedzi b i c.

38. Do czynników predystynujących do wystąpienia zespołu bezdechów śródsennych (SAS) należą:

    1. płeć – kobiety chorują od 1,4 do 10 raz częściej niż mężczyźni.

    2. nieprawidłości anatomiczne (węższe górne drogi oddechowe, które podczas snu utrudniają przepływ powietrza).

    3. zbyt niska urodzeniowa masa ciała prowadząca w 4-5 dekadzie życia do nadmiernej wiotkości podniebienia miękkiego, które zapada się i utrudnia oddychanie podczas snu.

    4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

    5. prawidłowe odpowiedzi b i c.

39. Astma oskrzelowa jest przewlekłą zapalną chorobą układu oddechowego. Limfocyty, mastocyty, neutrofile i eozynofile biorące udział w reakcji zapalnej prowadzą do:

    1. zmniejszenia wytwarzania śluzu oskrzelowego o zmienionym składzie.

    2. uszkodzenia nabłonka dróg oddechowych.

    3. skurczu mięśni gładkich oskrzeli.

    4. prawidłowa odpowiedź a i b.

    5. prawidłowa odpowiedź b i c.

40. Rozedma płuc polega na:

    1. nadmiernym upowietrznieniu płuc przy wzroście liczby i wielkości pęcherzyków w górnych płatach płuc.

    2. poszerzeniu oskrzeli, zmianie ich kształtu i zmniejszeniu grubości ich ścian, co sprzyja nadmiernemu upowietrznieniu płuc.

    3. zwiększeniu przestrzeni powietrznych znajdujących się obwodowo od oskrzelików końcowych i zniszczeniu ich ścian.

    4. zwiększeniu w całych płucach liczby pęcherzyków płucnych, które dodatkowo mają większą objętość.

    5. zwiększeniu stosunku duże oskrzela/oskrzeliki, co sprzyja większemu upowietrznieniu tkanki płucnej.

41. Wytrącanie hemoglobiny w niedokrwistości sierpowato-krwinkowej zmienia kształt krwinki czerwonej i zaburza jej funkcję, co skutkuje między innymi:

    1. nawracającymi krwotokami.

    2. krótszym czasem życia krwinki.

    3. hepatosplenomegalią.

    4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

    5. prawidłowe odpowiedzi b i c.

42. Wynik badania prężności gazów oddechowych wynosi: PaO₂ 55 mmHg, PaCO₂ 50 mmHg i wskazuje na:

    1. hipokapnię i hipoksemię.

    2. prawidłowe PCO₂ i hipoksemię.

    3. hiperkapnię i hipoksemię.

    4. hiperkapnię i prawidłowe PaO₂.

    5. hipokapnię i prawidłowe PaO₂.

43. Wskaż prawdziwe stwierdzenie dotyczące zespołu ostrej niewydolności oddechowej:

    1. jest przyczyną kardiogennego obrzęku płuc.

    2. może być spowodowany uszkodzeniem śródbłonka naczyń płuc.

    3. może być spowodowany uszkodzeniem nabłonka oddechowego pęcherzyków płucnych.

    4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

    5. prawidłowe odpowiedzi b i c.

44. Remodeling ściany oskrzela w fazie naprawczej astmy oskrzelowej polega na:

    1. odkładaniu elastyny i wytwarzaniu większej ilości kolagenaz w błonie śluzowej.

    2. zmianach w błonie mięśniowej (hiperplazja i hipertrofia komórek błony mięśniowej).

    3. powstawaniu nowych naczyń krwionośnych (angiogeneza).

    4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

    5. prawidłowe odpowiedzi b i c.

45. Hipoksemia jest terminem określającym spadek prężności tlenu we krwi tętniczej, a granica pozwalająca na użycie tego terminu wynosi:

    1. < 110 mmHg.

    2. < 100 mmHg.

    3. < 90 mmHg.

    4. < 80 mmHg.

    5. < 70 mmHg.

46. U podłoża choroby Schönleina Henocha leży:

    1. reakcja autoimmunologiczna z odkładaniem się kompleksów immunologicznych zawierających immunoglobulinę A (IgA).

    2. reakcja zapalna związana z infekcją Clebsiella Pneumoniae.

    3. reakcja autoimmunologiczna z odkładaniem się kompleksów immunologicznych zawierających immunoglobulinę G (IgG).

    4. reakcja alergiczna na bakteryjne białka szoku cieplnego (HSP).

    5. odczynowa reakcja zapalna z nadmierną aktywacją limfocytów T_k.

47. Przyczyną ostrej przednerkowej niewydolności nerek nie jest:

    1. zawał mięśnia sercowego w IV klasie czynnościowej wg Killipa-Kimbala.

    2. czynnościowe zaburzenia układu krążenia.

    3. leczenie wazodylatacyjne prowadzące do nadmiernej hypotensji.

    4. stan związany z nadmierną utratą płynów ustrojowych przez skórę, przewód pokarmowy i nerki.

    5. obustronna niedrożność tętnic nerkowych powstająca w wyniku rozwarstwienia aorty brzusznej.

48. Sinica (cyanosis) związana jest z obecnością hemoglobiny odtlenowanej we krwi włośniczkowej w stężeniu:

    1. > 8,2 g/dl.

    2. > 14,6 g/dl.

    3. < 7 g/dl.

    4. > 5 g/dl.

    5. > 11,3 g/dl.

49. Dla trombopatii charakterystyczny/e jest/są:

    1. wydłużony czas krwawienia, który w ich przebiegu wynika jedynie z opóźnionego uwalniania czynników płytkowych.

    2. prawidłowa lub zmniejszona liczba płytek krwi.

    3. upośledzenie funkcji płytek krwi, które prowadzi do adhezji lub/i agregacji.

    4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

    5. prawidłowe odpowiedzi b i c.

50. Patogeneza Trombastenii Glanzmana związana jest z wrodzonym defektem czynności płytek krwi polegającym na:

    1. zaburzeniu syntezy zlokalizowanego na błonie trombocytu kompleksu glikoprotein GP IIa/ GP IIIb, niezbędnego do wiązania fibrynogenu z płytkami.

    2. zaburzeniu syntezy zlokalizowanego na błonie trombocytu kompleksu glikoprotein GP IIb/GP IIIa, niezbędnego do wiązania fibrynogenu z płytkami.

    3. zaburzeniu syntezy zlokalizowanego na błonie trombocytu kompleksu glikoprotein GP IIa/GP IIIb, niezbędnego do aktywacji układu dopełniacza.

    4. zaburzeniu syntezy zlokalizowanego na błonie trombocytu kompleksu glikoprotein GP IIa/GP IIIb, niezbędnego do uwalniania integryn katalizujących proces powstawania fibryny.

    5. zaburzeniu syntezy zlokalizowanego na błonie trombocytu kompleksu glikoprotein GP IIa/GP IIIb, niezbędnego do aktywacji czynnika Hagemana.

51. W patomechanizmie stabilnej dławicy piersiowej dominującą rolę odgrywa:

    1. nadmierna koncentracja osoczowych czynników krzepnięcia, nadmierna aktywność płytek krwi, nadczynność autokrynna śródbłonka naczyniowego.

    2. dysfunkcja komórek śródbłonka skutkująca nadmierną produkcją czynników wazo-relaksujących, obniżona aktywność płytek krwi.

    3. destabilizacja (pęknięcie) blaszki miażdżycowej i aktywacja procesów prowadzących do powstania czopu płytkowego.

    4. wzmożone zapotrzebowanie na tlen i substraty energetyczne, które współistnieje ze zmniejszeniem światła naczynia wieńcowego.

    5. pęknięcie blaszki miażdżycowej i uwolnienie jej fragmentów, które zamykają światło naczyń wieńcowych o mniejszej średnicy.

52. Patogeneza niedokrwistości syderoblastycznych związana jest z:

    1. zaburzeniami wykorzystania żelaza do syntezy hemu.

    2. nieefektywną erytropoezą.

    3. hipoplazją układu czerwonokrwinkowego w szpiku kostnym z ogniskami hiperplazji w śledzionie.

    4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

    5. prawidłowe odpowiedzi a i c.

53. W rozwiniętym zespole rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) obserwujemy:

    1. odkładanie złogów włóknika w drobnych naczyniach prowadzące do mikrozakrzepów.

    2. skazę krwotoczną (krwotoki narządowe, wylewy podskórne i podśluzówkowe).

    3. gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego krwi, który sprzyja wynaczynianiu się krwi z rozległym krwawieniem miąższowym.

    4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

    5. prawidłowe odpowiedzi b i c.

54. Wystąpienie wrodzonej niedoczynności tarczycy wiąże się z koniecznością zastosowania leczenia substytucyjnego hormonem tarczycy. Jeśli leczenie to nie zostanie podjęte przez upływem pierwszych 3 tygodni życia dochodzi do:

    1. masywnego, postępującego uszkodzenia naczyń z występowaniem nacieczeń tłuszczowych

    2. stłuszczenia wątroby, związanego z zaburzeniami lipidowymi.

    3. dynamicznie przebiegających zmian okulistycznych, w tym zmętnienia soczewki (zaćma).

    4. nieodwracalnego uszkodzenia CUN i upośledzenia rozwoju umysłowego dziecka.

    5. deformacji nasad kości długich.

55. Okresowe uwalnianie przez guz chromochłonny nadnerczy nadmiernych ilości substancji biologicznie czynnych skutkuje występowaniem napadów z objawami wśród których dominują:

1. nagłe wahania ciśnienia tętniczego krwi i zwolniona częstość akcji serca

2. zaczerwienienie i zwiększone ucieplenie skóry głównie twarzy i tułowia oraz nagłe wahania ciśnienia tętniczego krwi,

3. nagły wzrost ciśnienia tętniczego krwi oraz przyspieszona częstość akcji serca

4. bóle głowy związane z wazodylatacją i redukcją ciśnienia tętniczego krwi

5. nagłe prowadzące do przełomu nadciśnieniowego wahania ciśnienia tętniczego krwi z wazospazmem, bladością skóry i zwolnieniem częstości akcji serca prowadzącej do wystąpienia bloków przedsionkowo-komorowych.

1. Głównym, pozwalającym postawić rozpoznanie, objawem przewlekłego zapalenia oskrzeli jest wytwórczy kaszel, który musi występować przez:

   1. co najmniej przez 6 miesięcy w jednym roku.

   2. co najmniej przez 2 miesiące w roku, w trzech kolejnych latach.

   3. co najmniej przez 3 miesiące w roku, w dwóch kolejnych latach.

   4. większą część roku, z przerwami nie dłuższymi niż 3 tygodnie.

   5. przez cały rok, z zaostrzeniem kaszlu w sezonie jesienno-zimowym.

2. We wrodzonej naczyniakowatości krwotocznej dochodzi do:

   1. zaniku warstwy mięśniowej i sprężystej naczyń krwionośnych z miejscowym rozszerzeniem naczyń włosowatych i drobnych żył które łatwo pękają prowadząc do krwawień (skóra, błony śluzowe).

   2. postępującego wraz z wiekiem zaostrzenia objawów klinicznych, co związane jest ze wzrostem liczby naczyniaków.

   3. zaburzenia rozwoju wszystkich warstw ścian głównych pni tętniczych (aorta, tętnica płucna).

   4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

   5. prawidłowe odpowiedzi b i c.

3. W typowym obrazie klinicznym zespołu Marfana nie ma zmian dotyczących układu:

   1. kostno-stawowego

   2. naczyniowego

   3. mięśniowego

   4. moczowo-płciowego

   5. oddechowego

4. Do pozanerkowych przyczyn ostrej niewydolności nerek (ONN) nie należy:

   1. kamica moczanowa.

   2. przerost gruczołu krokowego.

   3. guz szyi pęcherza moczowego.

   4. masywny krwotok tętniczy.

   5. pourazowa niedrożność cewki moczowej.

5. Do charakterystycznych cech zespołu nerczycowego należą:

   1. obniżone stężenie globuliny, obniżone stężenie lipidów surowicy krwi związane z ich ucieczką, obrzęki.

   2. obniżone stężenie lipidów surowicy krwi związane z ich ucieczką, obrzęki, podwyższone stężenie białek surowicy krwi związane z ich nadprodukcją stymulowaną przez ucieczkę białka z moczem.

   3. podwyższone stężenie lipidów surowicy krwi wtórne do podwyższenia stężenia białek, obrzęki, podwyższone stężenie białek surowicy krwi związane z ich nadprodukcją stymulowaną przez ucieczkę białka z moczem.

   4. obniżone stężenie białek surowicy krwi, obrzęki onkotyczne, podwyższone stężenie lipidów surowicy krwi wtórne do obniżenia stężenia białek.

   5. obniżenie stężenia białek, obrzęki, brak zmian w stężeniu lipidów surowicy krwi.

6. Do typowych cech zespołu nefrytycznego należą:

   1. niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek.

   2. nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek.

   3. krwinkomocz, skąpomocz, białkomocz.

   4. prawidłowe odpowiedzi a i b.

   5. prawidłowe odpowiedzi b i c.

7. Patomechanizm ostrej niezapalnej niewydolności nerek obejmuje:

   1. niedrożność cewek i spadek ciśnienia w cewkach.

   2. złuszczanie się martwych komórek do światła cewek.

   3. martwicę komórek cewek nerkowych.

   4. prawidłowa a i b.

   5. prawidłowa b i c.

8. Do przyczyn mogących wywołać ostrą pozanerkową niewydolność nerek można zaliczyć:

   1. martwicę brodawek nerkowych.

   2. masywne oparzenie obejmujące ponad 80% powierzchni ciała.

   3. zwężenie tętnicy nerkowej jedynej nerki.

   4. zakrzepicę w obrębie żył nerkowych.

   5. zapalenie jelita grubego.

9. Niedobór hormonów przedniego płata przysadki mózgowej w zespole Sheehana jest związany z martwicą wywołaną przez krwotok i wstrząs hipowolemiczny podczas:

   1. masywnego oparzenia obejmującego minimum 80% powierzchni ciała.

   2. wstrząsu krwotocznego podczas pęknięcia żylaków przełyku.

   3. uszkodzenia wielonarządowego ze znacznym uszkodzeniem wątroby.

   4. porodu.

   5. powikłanych krwawieniem zabiegów operacyjnych na narządach miąższowych jamy brzusznej.