CLOSTRIDIUM
Rodzina:Clostridiaceae
Rodzaj: Clostridium
Gatunki: Clostridium tetani
Clostridium botulinum
Clostridium chanvoei
Clostridium septicum
Clotridium novyi
Clostridium haemolyticum
Clostridium perfringens *
s
*enterotoksemie – 2 profile patogenności , zgorzel i posocznica; enterotoksemia i zatrucia pokarmowe.
Morfologia:
-laseczki
-G+
-obligatoryjne beztlenowce ( C.perfringens toleruje O2)
-podłoża wzbogacone ( specjalne warunki wzrostu)
-endospory ( z deformacją komórki)
-rzęski + ( C. perfringens - )
- wł. Sacharolityczne
- proteolityczne
-lipolityczne
- składnik flory fizjologicznej przewodu pokarmowego i skóry
-rozpowszechniony saprofit gleby( nie zawsze izolowana bakteria świadczy o zakażeniu, dopiero więcej niż 10 do 7 CFU świadczy o chorobie)
Clostridium botulinum
- grupa heterogenna ( nie gatunek)
- kryterium kwalifikacji bakterii – wytwarzanie podobnych toksyn, genetycznie nie należałyby do tej samej grupy.
- laseczka 4-6 um
-G+
-rzęski +, otoczki-, endospory + ( nie zawsze po 24h)
- wzrost tylko na podłożach wzbogaconych ( agar z krwią) 48h 35-37 °C
-beztlenowe
-kolonie średnica 15mm - ziarniste, brzeg nieregularny
-hemoliza +
- wł. Proteolityczne
- toksyny--- neurotoksyny( endotoksyna uwalniana po lizie kom. Bakteryjnej)
TOKSYNY
-endotoksyny
-7 grup : A-G o różnych właściwościach antygenowych i aktywności
- endopeptydaza (Zn2+)
-ciepłostabilna 80°C/20min
-działanie: hamuje wydzielanie acetylocholiny, blokuje przenoszenie impulsów nerwowych, porażenie wiotkie
-aktywowana na skutek działania enzymów lub kom. Gospodarza.
Patogeneza intoksykacji
- źródła zakaźne:
- pokarm zawierający toksynę (>90%)
-spory w przewodzie pokarmowym (dzieci i noworodki)
-zanieczyszczenie ran (<4%)
DIAGNOSTYKA
Wykrywanie toksyn: we krwi, w tkankach, w pokarmie, w świeżej treści żołądka.
-próba biologiczna (świnka morska, mysz) dootrzewnowo ekstrakt z żywności
I grupa ekstrakt natywny
I grupa ekstrakt ogrzewany
III grupa ekstrakt + antytoksyna
Śmierć po 10 h – 3 tygodnie (średnio 4 dni)
Clostridium perfringens typ A
Clostridium novyi
Clostridium chanvoei ( szelestnica)
Silne toksyny działające sacharo-, lipo- proteolitycznie
- toksyna alfa (teta?)
-egzotoksyna, cytotoksyna
-uszkadza naczynia krwionośne ( zatory, skrzepy, martwica)
-aktywuje neutrofile i kom endotelialne
-stymuluje adherencje limfocytów
-indukuje IL1, IL6,TNF(mediatory zapalne, jeśli dostaną się do krwi wstrząs septyczny)
Clostridium perfringens
-G+
-laseczki
-beztlenowiec ale toleruje O2
-endospory +
-rzęski –
-otoczki +
-wzrost: temp15-50°C, opt 40-45, pH 5,5-8,0 ; 7% NaCL hamuje wzrost
Czynniki wirulencji
-toksyny A-E
-toksyna B – krwotoczne zapalenie jelit cienkich
- wł. Proteolityczne, sacharolityczne
Clostridium difficile
-laseczki średnica 3-6 um
-G+
-beztlenowce (toleruje O2)
-endospory + (subtermalne)
- wzrost : podłoże zbogacone (krew , ekstrakt drożdżowy, Wit. K)
- hemoliza –
Kolonie wypukłe, brzeg nieregularny
-produkuje rzekomo błoniaste zapalenie jelita grubego w zakażeniach szpitalnych przy długotrwałych terapiach antybiotykowych.
Wirulencja:
Toksyna A (enterotoksyna, zatrzymanie płynów w jelitach)
Toksyna B – bardzo silna cytotoksyna
Chorobotwórczość : okrężnica, następstwa antybiotykoterapii.
Clostridium tetani
-laseczka 2-5 um (formy nitkowate)
-G+
-endospory+
-rzęski +
-wzrost na podłożach wzbogaconych (agar z krwią 10% i glukozą)
-48h/37°C
-bezwzględny beztlenowiec
-kolonie 2-4 mm: ziarniste, szaro-białe,brzeg nieregularny
-hemoliza alfa
-praktycznie nieczynna biochemicznie: cukry-, żelatyna (v), indol(v)
Toksyny : tetanolizyna EGZOTOKSYNY
Tetanospasmina
Patogeneza i infekcji:
-rany głębokie
-zarazek w bramie wejścia
-namnażanie i wytwarzanie toksyn
-neurospazmina-powinowactwo układu nerwowego
-obj. Skurczu spastycznego
-koń, człowiek- postać ogólna
-psy, koty-postać miejscowa
-brak odporności po przechorowaniu
Mechanizm działania toksyny
-toksyna w kontakcie z nerwami ruchowymi zamykana w pęcherzykach wędruje wzdłuż aksonów do rdzenia i centralnego ukł nerwowego- hamuje wydzielanie glicyny , kw GABA
-skurcz ( u konia postawa konia na biegunach).