MIĘŚNIE SZKIELETOWE

Podział mięśni

a)histologicznie

-gładkie, sercowy, poprzecznie prążkowane

b) fizjologiczny

-gładkie i sercowy – typ miogenny (kurczą się pod wpływem impulsów generowanych przez samopobudzające się kom rozrusznikowe i impulsom z AUN) – gładkie i sercowy – syncytia czynnościowe (1 impuls=skurcz całości)

-szkieletowe – typu neurogennego (kurczą się pod wpływem impulsów z CUN przez nerwy somatyczne) – poprzecznie prążkowane to zbiór kom (każda kom pobudzana osobno)

Elementy strukturalne mięśni

-miocyty (włókno mięśniowe) – kom budujące mięsień, przebiegają przez jego cała długość i są unerwione przez 1 włókienko mięśniowe w części środkowej; cechy tych włókien:

-pobudliwość (potencjał czynnościowy pod wpływem działających bodźców)

-zdolność przewodzenia fali pobudzenia

-kurczliwość (skracanie się)

Zdolność przewodzenia potencjału czynnościowego związana z sarkolemmą włókien. Sarkolemma oprócz typowej budowy błony kom zawiera również cienka warstwę polisacharydową i zewn warstwę włókien kolagenowych. Na końcach włókien sarkolemmy łączą się i z elementami ścięgnistymi tworzą ścięgno łączące z kością.

Kurczliwość jest czynnością miofibrylli w sarkoplaźmie.

-miofibrylle – nitkowate wzdłuż długości miocytu (kilka-kilka tys./miocyt) – elementy kurczliwe miocytu; w ich przebiegu linia Z, które dzielą je na sarkomery (jednostka kurczliwa mięśnia) – w nich prążki jasne, izotropowe i ciemne, anizotropowe

-sarkomer – (2-2,8µm) – z miofilamentów grubych i cienkich. Miofilamenty miozynowe (1,5µm, grubość 15 nm) tworzą prążek A, a miofilamenty aktynowe tworzą prążek I, przyczepiając się do linii Z; na środku prążka A znajduje się smuga H, a przez niego na środku przechodzi linii M

Linia Z zespala cienkie miofilamenty dwóch sąsiadujących sarkomerów. Na przekroju poprzecznym włókienka mięśniowego w części A, gdzie cienkie i grube nitki wchodzą między siebie jest układ heksagonalny. Gruby filamenty otoczony 6 cienkimi ułożonymi w rogach sześciokątu, a każdy cienki otoczony 3 grubymi.

Od nitek grubych odchodzą mostki poprzeczne. Każdy skręt spirali ma 6 mostków. Dzięki mostkom zachodzi interakcja między nitka gruba i cienkimi.

Miofilamenty cienkie – z cząst G-aktyny (białko globularne), które w obecności ATP są silnie spolimeryzowane, tworząc łańcuch tzw. F-aktynę. W skład każdego z miofilamentów cienkich wchodzą 2 spiralnie skręcone łańcuchy F-aktyny. Oprócz nich również białka regulatorowe:

-troponina – z 3 podjednostek:

-T – do łączenia z tropomiozyną

-I – hamowanie interakcji aktyny i miozyny

-C – wiązanie się z Ca²⁺

-tropomiozyna – z 2 łańcuchów skręconych w superhelisy i układa się w rowkach F-aktyny, równolegle do osi jej nici

Miofilamenty grube – z miozyny 2, o kształcie kija golfowego; wydłużona nić przechodzi w mostek zakończony główką. W główce miejsca wiążące aktynę i miejsca hydrolizy ATP (bo miozyna jest ATP-azą). Główka może się odchylać od osi miofilamentu o 45 stopni, co pozwala na chwytanie i przesuwanie cząst miozyny wzdłuż łańcucha F-aktyny.

Miozyna:

-składnik miofilamentów grubych

-tworzy kompleksy z cienkimi nitkami

-ma aktywność ATP-azy (aktyna i Mg²⁺ zwiększają aktywność ATP-azy)

Z uwalnianiem jonów Ca²⁺ do sarkoplazmy związany jest układ sarkotubularny z siateczki sarkoplazmatycznej i kanalików T. siateczka otacza włókna mięśniowe i tworzy sieć kanalików biegnących równolegle do miofilamentów (podłużne).ich wnętrze wypełnione płynem pozakom. W okolicach linii Z rozszerzają się tworząc cysterny. Tutaj ziarnistości z Ca²⁺. W poprzek cystern przebiega kanalik poprzeczny T, łączący się z podobnymi kanalikami. Łączy on wnętrze włókien mięśniowych z otaczającym je środowiskiem. Przylega ściśle do ścian siateczki i styka się z podłużnymi kanalikami siateczki.

Układ ten jest podłożem po którym pobudzenie przekazywane jest z układu pobudliwego na kurczliwy (z sarkolemmy na miofibrylle).

Mechanizm skurczu mięśnia:

a)potencjał czynnościowy z motoneuronu α aksonem do złącza nerwowo-mięśniowego

b)zwiększa się przepuszczalność błony aksonu dla Ca²⁺ i wzrost stężenia Ca²⁺ w neuroplaźmie i uwalnianie dużej ilości Ach z pęcherzyków błony presynaptycznej

c)Ach przez przestrzeń synaptyczną i do cholinergicznych receptorów nikotynowych w płytce motorycznej miocytu (zmiana przepuszczalności dla Na⁺ i K⁺ i częściowa depolaryzacja

d)depolaryzacja płytki (potencjał płytki końcowej EPP) wzbudza w sarkolemmie i całym miocycie potencjał czynnościowy, który rozprzestrzenia się po sarkolemmie

e)rozkład Ach pod wpływem esterazy acetylocholinowej (przez błonę postsynaptyczną złącza)

f)fala depolaryzacyjna przesuwa się wzdłuż sarkolemmy i do wnętrza kom i dalej do kanalików T i cystern siateczki sarkoplazmatycznej – prowadzi to do uwolnienia Ca²⁺

g)Ca²⁺ uwolnione do sarkoplazmy (10^-5) łącza się z troponiną C, odsłaniają i powodują powstanie mostków poprzecznych między aktyna i miozyną i ślizganie się nitek cienkich wzdłuż grubych

h)połączenie aktyny i miozyny wzmaga aktywność ATP-azową miozyny, która hydrolizuje ATP do ADP i P_i, uwalniając produkty hydrolizy i energię (50% zużyte jako siła napędowa mostków poprzecznych miozyny, reszta w ciepło); przyłączenie ATP do główki miozynowej zmienia jej ładunek na (-), co powoduje odpychanie główki od (-) naładowanej podstawy główki i zwiększenie kąta odchylenia o 45 stopni

i)ruchy mostków poprzecznych utrzymują się przez okres wysokie stężenia Ca²⁺ w sarkoplaźmie, prowadząc do wsuwania się nitek między siebie

j)ponowne pojawienie się ATP i zmniejsza się powinowactwo aktyny do miozyny i powrót mostka poprzecznego do pozycji wyjściowej (odczepienie się ATP powoduje powrót™ główki miozyny do pozycji wyjściowej)

h)powrót Ca²⁺ do cystern siateczki sarkoplazmatycznej i spadek ich stężenia w sarkoplaźmie, Ca²⁺ odłącza się od troponiny i przywraca się hamujące działanie układu troponina-tropomiozyna, rozpad aktomiozyny do aktyny i miozyny i zanik oddziaływań między aktyna i miozyną

Odnawianie zasobów ATP odbywa się dzięki fosfokreatynie i rozpadowi glikogenu i glukozy.

Jednostka motoryczna

Akson motoneuronu α dla danego mięśnia dzieli się na szereg gałązek, które nie mają osłonki mielinowej i każda zaopatruje jedno włókno mięśniowe łącząc się w połowie jego długości poprzez złącza nerwowo-mięśniowe (płytka nerwowo-ruchowa). Jednostkę tworzy kom ruchowa z wypustka osiową i wszystkimi unerwionymi przez tę kom włóknami mięśniowymi. Liczba włókien w 1 jednostce waha się i zależy od precyzji wykonywanych ruchów (mięsnie oka – 10-15 włókien/jednostkę, mięsnie posturalne – 300-800 włókien mięśniowych/jednostkę).

Małe jednostki motoryczne wykazują szybkie i krótkotrwałe skurcze, podczas gdy duże są zdolne do długotrwałych i powolnych skurczów o dużej sile.

Złącze nerwowo-mięśniowe funkcjonuje na zasadzie podobnej do synapsy cholinergicznej w AUN. W obrębie zakończenia wypustka motoneuronu α tworzy element presynaptyczny, zawierający liczne mitochondria oraz liczne pęcherzyki synaptyczne zawierające cząst Ach. Między stopkami końcowymi motoneuronu a elementem postsynaptycznym błony miocytu jest szczelina synaptyczna (20nm). Błona postsynaptyczna w bezpośrednim sąsiedztwie zakończenia ruchowego jest pogrubiona i twory palisadowate zagłębienia z licznymi fałdami, między którymi stopki końcowe. Ta część błony to końcowa płytka motoryczna. Jedna płytka zawiera 15-40 mln receptorów cholinergicznych nikotynowych. 1 impuls z zakończenia motoneuronu powoduje uwalnianie około 60 pęcherzyków (każdy 10 tys. cząst Ach). Uwalnianie Ach pod wpływem impulsów płynących w motoneuronie to sprzężenie elektrowydzielnicze.

Receptory nikotynowe sprzężone z białkowymi kanałami dla Na⁺ i K⁺, które otwierają się w momencie interakcji Ach z receptorem. Zwiększa się przepuszczalność płytki dla Na⁺ i K⁺, co powoduje jej depolaryzację. Stopień tej depolaryzacji zależy od ilości Ach działających na płytkę. Jest to potencjał płytki końcowej EPP. Potencjał spoczynkowy płytki to -90 mV. Depolaryzacja jest wystarczająca aby wywołać przepływ miejscowego prądu między płytką końcową a sąsiadującą spolaryzowana błona mięśniową. Zachodzi depolaryzacja progowa (-45mV) i wyzwala się potencjał czynnościowy w błonie miocytu.

Czynnikiem generującym potencjał w mięśniu jest EPP, utworzony w połowie długości miocytu, przemieszcza się depolaryzując dalsze obszary błony w 2 strony (5m/s). Wnika po drodze kanalikami T do siateczki sarkoplazmatycznej i powoduje uwalnianie Ca²⁺ i wzrostu ich stężenia w sarkoplaźmie i początek skurczu.

Część Ach uwalniana również w spoczynku, co wywołuje niewielkie zmiany potencjału płytki końcowej – miniaturowe potencjał końcowo-płytkowy (MEPP). Liczba uwolnionych cząst Ach wprost proporcjonalna do stężenia jonów Ca²⁺, a odwrotnie do Mg²⁺ w sąsiedztwie płytki końcowej. Impuls nerwowy powoduje zwiększenie przepuszczalności błony presynaptycznej dla Ca²⁺, które wnikając do wnętrza zakończeń i zwiększają egzocytozę pęcherzyków z Ach i jego uwalnianie do szczeliny. Mg²⁺ hamuje uwalnianie Ach.

Złącze nerwowo-mięśniowe różni się czynnościowo od zwykłych synaps, ponieważ dzięki dużej pow zetknięcia zakończenia motoneuronu i motorycznej płytki końcowej, EPP posiada większą amplitudę niż pobudzający potencjał postsynaptyczny (EPSP), co sprawia że prawie zawsze wywołuje potencjał czynnościowy w miocycie.

Każdy potencjał czynnościowy dochodzący do złącza prowadzi do wytworzenia potencjału czynnościowego we włóknie mięśniowym. Reakcja mechaniczna włókna nie zależy od siły bodźca, jeśli tylko przekroczy on próg pobudliwości miocytu.

Typy skurczów mięśnia

-izolowany mięsień podrażniony bodźcem o sile progowej lub wyższej – skurcz pojedynczy

Przy bodźcu progowym skurcz jest najmniejszy, przy skurczu maksymalnym ma największą amplitudę. W skurczu max skracają się wszystkie włókna mięśnia.

a)skurcz służy 2 celom:

-nieruchomemu utrzymaniu ciężaru – skurcz izometryczny (siłą wytworzona przez mięsień odpowiada działającemu obciążeniu, długość bez zmian)

Po zadziałaniu bodźca upływa pewien czas zanim wzrośnie napięcie- okres utajonego pobudzenia (latencja) – około 5ms. Potencjał czynnościowy dociera do złącza nerwowo-mięśniowego w tym czasie, wytwarza EPP w płytce końcowej i dalej skurcz. W czasie depolaryzacji włókno niewrażliwe na bodźce – refrakcja bezwzględna. Następnie faza repolaryzacji i pod jej koniec włókno znów wrażliwe na bodźce.

Po latencji rozpoczyna się skurcz, napięcie rośnie aż osiągnie szczyt i potem opada. Jest to faza skurczowa (do szczytu). Spadek napięcia to faza rozkurczowa. W większości mięśni cały skurcz obejmujący te 2 fazy trwa około 150ms.

-wykonaniu pracy zewn – skurcz izotoniczny (stała siła, zmienia się długość)

-zmiana zarówno długości jak i napięcia – auksotoniczny

Sumowanie skurczów pojedynczych

Właściwość mięśni szkieletowych polegająca na reagowaniu skurczem na drugi bodziec działający jeszcze w okresie odpowiedzi na 1 bodziec. Zsumowany skurcz ma większą amplitudę niż skurcz pojedynczy. Stosowanie bodźców w czasie krótszym niż czas trwania skurczu pojedynczego – skurcz tężcowy.

-niezupełny – pobudzenie mięśnia w okresie zachodzącego rozkurczu

-zupełny – mięsień w stanie skrócenia przez cały okres działania bodźców (wolno kurczące – 30/s, szybko kurczące – 100/s)

Maksymalne tężcowe napięcie lub skrócenie, które już dalej nie wzrasta mimo częstości zwiększenia drażnienia stanowi największą siłę, jaką może rozwinąć mięsień. Większa niż przy skurczu pojedynczym.

Im wolniejszy jest skurcz mięśni, tym mniejsza częstotliwość drażnienia wystarcza, by wprowadzić go w stan skurczu tężcowego.

Triada czynnościowa:

Funkcje triady:

-łączy kanaliki T z cysternami końcowymi

-zakotwicza kalsekwestrynę w błonie triad

-tworzy połączenie między kalsekwestryną a RYR

Typy mięśni szkieletowych:

Mięśnie białe i czerwone – barwa zależy od ilości mioglobiny (duże powinowactwo do O₂, lepsze niż Hb).czerwone mogą wykonywać długotrwałą pracę, a białe (mniej mioglobiny, więcej glikogenu i enzymów glikolitycznych) mogą wykonywać silne i krótkotrwałe skurcze.

Miocyty można podzielić ze względu na szybkość ich skurczu, rodzaj metabolizmu i wydajność glikolityczną i aktywność utleniania (fosforylacja) na :

-typ 1 – czerwone – metabolizm tlenowy>glikolityczny; fosforylacja oksydacyjna znaczna, wolny skurcz

-typ 2a – różowe – metabolizm tlenowy>glikolityczny; fosforylacja oksydacyjna średnia, szybki skurcz

-typ 2b – metabolizm glikolityczny>tlenowy; fosforylacja oksydacyjna słaba, szybki skurcz, szybko się męczy

-typ 2m – bardzo szybko kurczące się miocyty pośrednie w mięśniach żwaczach psa, kota i małp, szybko się męczy

-typ 2d – w mięśniach kończyn psa (zastępują 2b), pośredni skurcz

Typ 1 i 2a

-budują mięsnie posturalne zdolne do długotrwałych skurczów

-dobrze rozwinięta sieć kapilar, co pozwala na dobre zaopatrzenie w tlen i jego gromadzenie w mięśniu

-metabolizm tlenowy głównym źródłem ATP, liczne mitochondria

Typ 2b

-typowe dla mięśni gałki ocznej i palców ręki

-dużo glikogenu, mało mioglobiny

-metabolizm beztlenowy głównym źródłem ATP (nasilenie glikogenolizy i glikolizy beztlenowej)

Mięśnie żwacze (żwacz, skroniowy, skrzydłowy)

-dużo włókien 2m i swoista izoforma miozyny

-są stadium pośrednim między czerwonymi i różowymi

-procesy autoimmunologiczne powodują tworzenie przeciwciał przeciw 2m i dochodzi do powstania zapalenia mięśni żwaczy u psów (przewlekły, zanik mięśni i szczękościsk – głównie doberman i owczarek niemiecki)

U psów brak w mięśniach lokomocyjnych kończyn 2b, zamiast nich 2d (2 dog). Kurczą się one szybko, oporne na zmęczenie, sprawne mechanizmy fosforylacji oksydacyjnej oraz mechanizmy glikolityczne.

Właściwości mięśni

-sprężystość – w miarę jego rozciągania wzrasta napięcie (wydłużanie w 2 fazach: rozciąganie ze znaczna szybkością, ale nie osiąga położenia równowagi. W drugiej wydłuża się wolniej i po upływie czasu jego długość przestaje się zmieniać) – amortyzacja wstrząsów

-plastyczność – po rozciągnięciu pozostaje wydłużenie; szkieletowe maja małą plastyczność (dlatego mogą się szybko kurczyć i rozkurczać)

-napięcie mechaniczne – decydują o nim elementy kurczliwe i sprężyste; tonus – tez w stanie spoczynku, kontrolowany przez CUN (proprioreceptory)

Maksymalna siła izolowanego mięśnia – największa masa jaką mięsień zdoła unieść lub maksymalne napięcie jakie rozwinie. Mierzy się ja w warunkach statyki a nie w ruchu.

Napięcie mięśniowe jest sumą napięć rozwijanych przez włókna kurczliwe. Nie zależy od długości, lecz od grubości włókien.

Siła bezwzględna mięśnia – wielkość max masy jaką może utrzymać/ liczbę cm² fizjologicznego przekroju poprzecznego.

Długość spoczynkowa – długość początkowa mięśnia, przy której rozwija on największą siłę.

Optimum działania siły uzyskuje się przy rozciągnięciu wynoszącym 20% długości spoczynkowej. Kurczący się mięsień wykonuje pracę jeśli podnosi jakaś masę lub przesuwa ja na pewną odległość. Praca w J.

Wyróżniamy 2 rodzaje pracy:

-dynamiczna – występują naprzemiennie krótkie skurcze i rozkurcze, a ciało przemieszcza się w przestrzeni

-dodatnia – skurcze i rozkurcze przy podchodzeniu pod górę, biegu lub pływaniu

-ujemna – hamowanie rozciągania mięśni przy schodzeniu z góry

-statyczna – długość miocytów prawie się nie zmienia, wzrasta napięcie, nie dochodzi do przemieszczenia ciała, jest bardziej wyczerpująca niż statyczna, np., utrzymanie stojącej postawy ciała

Wydajność mięśni - % energii zamienianej podczas ich skurczów na pracę mechaniczną (ilość E zużytej/wyzwolonej); większa część E_c zamieniana w ciepło (termoregulacja); u ssaków wynosi 20-30%. Ciepło wytwarzane jest bez przerwy, nawet w spoczynku (ciepło spoczynkowe). Ciepło wytworzone w czasie wypoczynku jest równe ciepłu wytworzonemu podczas aktywności mięśnia.

Zmęczenie – stan przejściowego obniżenia zdolności do pracy w następstwie dłuższej aktywności ruchowej. Nerwy funkcjonują dobrze, potencjały przechodzą przez synapsy, ale skurcz słabnie bo wyczerpują się zapasy energetyczne w mięśniu.

Przejawia się:

-dłuższym czasem utajonego pobudzenia i refrakcji bezwzględnej

-dłuższym czasem skurczu i rozkurczu

-mniejszą amplituda skurczów

-brakiem powrotu do pierwotnej długości

-przykurczami, mniejszą sprężystością i siłą bezwzględną

Związane również z nagromadzeniem się produktów metabolizmu (mleczan itp.). ważne jest też wyczerpanie zasobów Ach. Męczą się również ośrodki rdzenia kręgowego, jąder podkorowych i kory mózgowej.

Utrzymujące zmęczenie może spowodować utrzymujące się przez kilka minut stany przykurczu – kontraktura fizjologiczna. Jest wynikiem wyczerpania się wszystkich zasobów fosfokreatyny i ATP. Wówczas nitki aktyny i miozyny pozostają połączone ze sobą (aktomiozyny), dopóki nie nastąpi uzupełnienie składników odżywczych i odtworzenie ATP. Mogą ją wywołać oprócz zmęczenia również silne bodźce termiczne, elektryczne, chemiczne i mechaniczne.

Stężenie pośmiertne

Mięśnie po śmierci przez krótki czas zachowują swą elastyczność, pobudliwość, kurczliwość i zdolność przewodzenia. Potem występuje stężenie pośmiertne. Mięśnie ulegają skróceniu, tracą sprężystość i prążkowanie, staja się sztywne, twarde i niepobudliwe. Ze zwiększona szybkością u zwierząt ściganych lub w wysokiej temp.

Wystąpienie stężenia wywołane zmianami chem. we włóknach mięśniowych. Ustanie krążenia krwi i dopływu do mięśni subst odżywczych i tlenu, enzymy glikolityczne rozkładają glikogen i glukozę do mleczanu, powodując ich zakwaszenie. Ale mleczan nie jest przyczyna stężenia. Główną przyczyna jest spadek zawartości wysokoenergetycznych fosforanów (ATP, fosfokreatyna) i ustaniem fosforylacji oksydacyjnej. W mięśniach dochodzi po śmierci do normalnego skurczu, ale nie zachodzi rozkurcz, bo brakuje ATP.

Mleczan powstający z glikogenu ma znaczenie w czasie uboju. W mięśniach po transporcie znajduje się mało glikogenu, co powoduje niedostateczne ich zakwaszenie, dlatego należy dać spokój zwierzętom przed ubojem.

Skurczom mięśni towarzyszom zmiany czynności wielu narządów. Podczas wysiłku fizycznego zwiększa się częstość skurczów serca i jego pojemność wyrzutowa i minutowa. Następuje większe zużycie tlenu. Przyspieszenie częstości skurczów serca utrzymywane również przez wpływ wzrostu prężności CO₂ na ośrodki sercowe w rdzeniu przedłużonym i zwiększony dopływ krwi żylnej do prawego przedsionka serca. Wzrost prężności CO₂ powoduje przyspieszenie oddechu.

Podczas pracy ukrwienie mięśni wzrasta wielokrotnie w porównaniu ze stanem spoczynkowym. Wzrost przepływu krwi zwiększa się przed samym rozpoczęciem wysiłku pod wpływem impulsów nerwowych rozszerzających naczynia mięśni.

Podczas wysiłku dochodzi do zaburzenia w pokrywaniu dużego zapotrzebowania tlenowego mięśni. Mamy do czynienia z długiem tlenowym. Jest ono wówczas zaspokajane przez beztlenową glikolizę. Ilość tlenu otrzymywana przez mięśnie nie wystarcza na zmniejszenie zawartości długu. Dlatego po intensywnym wysiłku przez pewien czas obserwuje się wzmożoną aktywność oddechową, dzięki której dochodzi do dodatkowego pobierania tlenu potrzebnego do usunięcia nadmiaru mleczanu i resyntezy ATP i fosfokreatyny (oddawany jest dług).