WITAMINY

Siemian:

1.Po co dajemy wit B12 doustnie i domięśniowo w teście Schillinga

wysycenie receptorów tkanek nieznakowaną wit. B12 aby znakowana izotopem witamina, która została wchłonięta z przewodu pokarmowego przechodziła do moczu, wówczas radioaktywność moczu będzie proporcjonalna do stopnia wchłaniania wit. B12

 

2.Funkcje wit B6

metabolizm aminokwasów:

-dekarboksylacja

- dezaminacja

-transaminacja

-desulfuracja i transsulfuracja

 - dehydratacja

- transport aminokwasów do komórki

biosynteza sfingozyny

biosynteza porfiryn

udział w syntezie DNA i podziale komórek

udział w syntezie neuroprzekaźników

 

3.Inna nazwa wit.B3, w jaki sposób działa z NAD

Witamina PP, niacyna, amid kwasu nikotynowego(pirydyno-beta-karboksylowego);

W NAD amid kwasu nikotynowego jest miejscem wiązania protonu i dwóch elektronów

 

4.NAD/NADH NADP/NADPH czym się to różni

NADH  - forma zredukowana NAD+; NADPH- forma zredukowana NADP+

5.NAD-pełna nazwa

Dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy

6.Wykrywanie braku B6 B12 test schillinga

Test ksanturenowy:

10g tryptofanu w 250cm3 wody; w DZM oznacza się stężenie kwasu ksanturenowego

po obciążeniu tryptofanem stężenie -> ok 20mg; gdy wydalanie >50 mg/dobę świadczy o niedoborze

 

Test kwasu metylomalonowego(MMA)

podać prekursory MMA -> walina lub metionina; oznaczyć stężenie MMA w DZM metodą kolorymetryczną

 

prawidłowe wydalanie: 0-11mg/dobę

przy niedoborze B12 – 37-750/dobę

po obciążeniu prekursorem - >1000 mg/dobę

 

Test Shillinga

I część: 1,0 mikrogram znakowanej izotopem B12 doustnie, po 2 h domięśniowo 1000 mikrogramów B12 nieznakowanej.

 

II część: po 5 dniach znakowana B12 + IF(60mg)

 

radioaktywna B12 w DZM => 16% podanej doustnie – prawidłowe wchłanianie

upośledzone wchłanianie <16% doustnej dawki

 

7.Kiedy nie podaje się wit B12

- nowotwór- wzmaga proliferację

 

8.Źródła wit K

rośliny zielonolistne, flora bakteryjna jelit,wątroba zwierzęca

 

9.Aktywna forma wit B6 dla jakiego enzymu klinicznego<AspAT>

fosforan pirydoksalu – dla AspAT i AlAT

 

10.Niedobór jakich wit prowadzi do niedokrwistości, podac rodzaj niedokrwistości

B2 – niedokrwistość normoblastyczna

B6-niedokrwistość mikrocytarna z hipersyderemią

B12- niedokrwistość makrocytarna

kwas foliowy – niedokrwistość nadbarwliwa, makrocytarna

witamina A – niedokrwistość hemolityczna

witamina E  - niedokrwistość hemolityczna

 

11.Wynik testu Schillinga=8%;20%-czy jest prawidłowy

 

12.wit F, witK, kwas foliowy

F -  nienasycone kwasy tłuszczowe; K – pochodne naftochinonu: filochinon, farnochinon; Kwas foliowy -  pochodna pteryny

13.Przyczyny niedoboru wit.D

-zbyt mała ekspozycja na promieniowanie UV

-zespoły złego wchłaniania(przewlekła niewydolność trzustki, obturacja dróg żółciowych)

-upośledzona hydroksylacja w wątrobie lub nerce

- przyspieszona przemiana witaminy D

- dziedziczna oporność tkanek na wit D

- nabyte zmniejszenie wrażliwości na witaminę D

 

14.Ca? mechanizm wit.D

derepresja genu dla CaBP w jelicie -> resorpcja wapnia z treści pokarmowej

hamowanie wydalania wapnia w nerkach we współdziałaniu z parathormonem i kalcytoniną

wzrost osteolizy osteoklastycznej

 

15.Nadmiar witD

hiperkalcemia

hiperfosfatemia

 

16.Przyczyny niedoboru witK

wyjałowienie przewodu pokarmowego

cholestaza

zespoły złego wchłaniania

stosowanie antagonistów witaminy K

 

17.Antywitaminy B6

Izoniazyd,

 

18.Izoniazyd jakiej wit poza B6 jest antywitaminą

PP

19.Antywitamny wit.K

 

warfaryna, fenyloindiandon

 

20.PIVKA

Białka indukowane niedoborem witaminy K

 

Są obecne we krwi wtedy, kiedy nie następuje ich γ-karboksylacja w wątrobie podczas cyklu witaminy K. Taką sytuację obserwuje się w przypadku zaburzeń w metabolizmie witaminy K lub po podaniu antywitaminy K.

Ich obecność we krwi oznaczamy w celu diagnostyki zaburzeń krzepnięcia krwi.

Do PIVKA zaliczamy:

niedziałające osoczowe czynniki krzepnięcia II, VII, IX, X

osteokalcyna, białko C i białko S.

 

21.Co sie dzieje z czynnikami krzepnięcia po zastosowaniu antywitaminy witK

 

Antywitamina K stanowi kofaktor w potranslacyjnej karboksylacji reszt kwasu glutaminowego do L-karboksyglutaminowego w N-końcowych regionach białek zależnych od witaminy K (czynników krzepnięcia: II, VII, IX i X) Oznacza to, że hamuje ona cykl przemian witaminy K, dzięki czemu w wątrobie wytwarzane są częściowo karboksylowane i dekarboksylowane białka o zmniejszonej aktywności prokoagulacyjnej.

 

22.B2

 

23.Przyczyny niedoboru B12

niedostateczna podaż(wegetarianie, podeszły wiek)

wrodzony brak IF

resekcja żołądka

upośledzone wydzielanie IF

immunologicznie uwarunkowany niedobór IF

zaburzenie wchłaniania kompleksu witamina B12 – IF

resekcja dystalnego odcinka jelita krętego

upośledzone wiązanie witaminy B12 przez białka osocza z utratą witaminy w nerkach(defekt transkobalaminy I lub II)

 

24.Gdzie i jak długo magazynowana wit B12

w wątrobie(okres półtrwania w wątrobie ok 400 dni; zapas w wątrobie wystracza na kilka lat)

25.Funkcje witK

kofaktor karboksylazy która posttranslacyjnie przeprowadza gammakarboksylację co warunkuje:

-prawidłowe stężenie czyników krzepnięcia: II,VII,IX,X oraz osteokalcyny,osteopontyny,osteonektyny

-syntezę naturalnych inhibitorów krzepnięcia: białek C i S a także białek wiążących

26.Dokładnie jak wykonuje się test Schillinga

27.Jakie białka są gamma-karboksylowane

28.Niedobór wit B12

29.Po co B6 w syntezie DNA

30.Dlaczego B6 wywołuje niedokrwistość

31.Co to znaczy obniżenie wrażliwości na czynnik wewnętrzny

32.Co się oznacza w teście schillinga

33.Funkcje wit K

34.Źródła wit K, gdzie jest jej najwięcej<najwięcej aronia.w pomidorach też jest:D>

35.Kidy zbiera się mocz Schillinga

36.Po co B12 jest znakowana izotopem

37.Co w naszym org produkue witaminę K

38.Funkcja B6

39.Niedobór wit B6

40.Wit.E, funkcje i co to jest

41.Skutki niedoboru kw.foliowego

42.Przyczyny jałowości przewodu pokarmowego

43.Wit F

44. B1 funkcje

45.witC,B12,PP

46.Niedobór K,przyczyny, obawy

47.Przyczyny których niedobór powoduje niedokrwistość w kolejności od najpoważniejszych

48.Co to jest test FIGLU

49.Przyczyny niedoboru B12

50.Czy wytwarzamy w organizmie witB12

51.Znaczenie podawania kwasu foliowego w czasie ciąży<jak były problemy z pierwszą ciążą to WCN, jak normalna ciąza, to czy się podaje>

52.Co to jest hipersydermia

53.Skutki niedoboru wit K, dla jakie drogi krzepnięcia

52.Jeżeli karboksylowane są zarówno czynniki krzepnięcia jak i inhibitory krzepnięcia<chodzi o wit K>, to dlaczego krew nie krzepnie