1Choroby niezakaźne Choroby niezakaźne lisów i norek stanowią około 70 % przyczyn strat w hodowli. Składają się na nie: • zaburzenia w rozrodczości, • choroby okresu okołoporodowego • choroby odchowu szczeniąt • choroby przemiany materii Encefalopatia wątrobowa Jest następstwem niewydolności wątroby w przebiegu przebytych ostrych lub przewlekłych chorób wątroby, objawiających się zespołem zaburzeń neurologicznych, takich jak: - niezborność ruchowa - podniecenie, drgawki - kręcenie się w koło lub wzdłuż osi długiej ciała - upośledzenie widzenia - w ostrej fazie choroby drgawki i śpiączka Schorzenie o etiologii wieloczynnikowej. Objawy są często odwracalne, ponieważ w wielu przypadkach nie dochodzi do trwałych uszkodzeń mózgu, wątroby i nerek. Encefalopatii wątrobowej towarzyszy niedobór witamin B₁ i B₁₂. Mechanizm powstania zaburzeń neurologicznych ze strony CUN wiąże się z nagromadzeniem we krwi substancji toksycznych (encefalotoksyn): amoniaku kwasu gamma aminomasłowego (GABA) krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, merkaptanów różnych tzw. fałszywych neuroprzekaźników (tyramina, aktopamina, tryptofan) i endogennych ligandów receptorów benzodiazepin Złożona patogeneza objawów chorobowych ze strony CUN ma miejsce wówczas, gdy substancje toksyczne we krwi nie są unieczynnione w wątrobie (silne uszkodzenie komórek, marskość, zwyrodnienie, zapalenie) i krążeniem wrotnym dostają się do krwioobiegu. Po przekroczeniu bariery krew-mózg przedostają się do centralnego układu nerwowego, powodując zaburzenia przemian metabolicznych w mózgu i transportu chlorków w neuronach. Ferma norek X 18000 zwierząt stada podstawowego i 95000 norcząt. (W całym przebiegu choroby padło około 10000 sztuk) Żywienie: 40% ryby, 40% odpady drobiowe, 9% śruta ekskrudowana, 2% wysłodki buraczane, 1% płatków kukurydzy, 1% olej sojowy, 5% mączki z krwi i piór Konserwacja: siarczyn sodu (2kg/t karmy), przeciwutleniacz Rendox (200g/t) Przechowywanie w temp. –30 C Masowe zachorowania pojawiły się nagle i dotyczyły kilkuset zwierząt. Brak apetytu i pragnienia, ataki epileptyczne, porażenia kończyn tylnych, kręcenie się wzdłuż długiej osi ciała, łzawienie, światłowstręt, zapalenie spojówek. Zejście śmiertelne w ciągu 2-5 dni. Badaniem bakteriologicznym, wirusologicznym i próbą biologiczną wykluczono choroby zakaźne oraz zatrucia pokarmowe. Badanie histopatologiczne Uszkodzenie i zwyrodnienie mózgu, wątroby, nerek oraz kosmków jelitowych. Rozpoznanie różnicowe nosówka zatrucie solą kuchenną choroba Aujeszkyego Przyczyna Skarmianie dużą ilością ryb zawierających enzym tiaminazę powodujący rozkład witaminy B₁ w karmie. Żywienie norek świeżą karmą ze zwiększoną ilością witaminy B₁ spowodowało wyleczenie. Dziedziczna tyrozynemia Choroba po raz pierwszy została opisana w 1973 roku w USA. Została nazwana pseudonosówką z powodu jej klinicznego podobieństwa do nosówki norek. Tyrozynemia , dawniej tyrozynoza - choroba genetyczna będąca skutkiem recesywnej mutacji autosomalnej. Istnieją 2 postacie choroby: tyrozynemia I w której efektem tej mutacji jest brak enzymu hydroksylazy fumaryloacetooctanowej (FAH) oraz tyrozynemia II z niedoborem aminotransferazy tyrozynowej TAT. W moczu pojawia się nadmiar tyrozyny i jej metabolitów. Skutkiem jest uszkodzenie narządu wzroku, a także uszkodzenie wątroby z rozwojem raka wątroby oraz uszkodzenie nerek z krzywicą hipofosfatemiczną. Leczenie: dieta eliminacyjna uboga w tyrozynę i fenyloalaninę Objawy kliniczne obrzęki i nadżerki na opuszkach łap owrzodzenia na nosie ślepota uszkodzenie nerek Badania biochemiczne krwi - niedobór enzymów wątrobowych – aminotransferazy tyrozynowej TAT - 20-100 krotny wzrost poziomu tyrozyny we krwi Młode norki zachorowania pojawiają się w 6-7 tygodniu życia surowiczy wypływ z oczu zmętnienie rogówki Po 24-48 godzinach: zapalenie spojówek, wrzody rogówki, wrzodziejące zapalenie skóry poduszek łap padnięcia po 2-3 dniach od zaobserwowania pierwszych objawów choroby Pierwsze objawy choroby mogą pojawić się również w wieku 3 miesięcy, 6 miesięcy a nawet przed ubojem (forma jesienna). przebieg kliniczny choroby jest mniej ostry a zwierzęta padają po miesiącu od wystąpienia pierwszych objawów choroby utrudnieniem w rozpoznaniu tej choroby jest zbliżony do normalnego poziom TAT zaburzenia metaboliczne procesów powodują niewystaczające zmiany w wydzielaniu tyrozyny i fenyloalaniny, co powoduje ze poziom TAT pochodzenia wątrobowego jest normalny Tyrozyna w postaci kryształów wewnątrz komórek uszkadza strukturę lizosomów i przez to powoduje wydzielanie enzymów proteolitycznych i czynników chemotaktycznych. Infiltracja neutrofili powoduje przewlekły stan zapalny. Zmiany anatomo-patologiczne nerki są blade, nieznacznie powiększone lub ich rozmiar jest mniejszy wraz z nieregularną strukturą torebki. poszerzenie kanalików nerkowych w następstwie zbliznowacenia i zalegania moczu. obecność kryształków w miedniczce nerkowej oraz pęcherzyku żółciowym. wrzody rogówki z przewlekłym ropnym zapaleniem zrębu rogówki zmiany zapalne oraz martwica poduszek łap i nosa owrzodzenie grzbietowej części języka Leczenie i zapobieganie Dieta uboga w fenyloalaninę i tyrozynę! Eliminacja z hodowli zaatakowanego przychówka oraz osobników rodzicielskich. Dobra dokumentacja hodowli – podstawą eliminacji ze stada zagrożonych chorobą norek. Choroba występuje tylko u osobników homozygotycznych pod względem tej cechy. Wszystkie norki homozygotyczne są bezobjawowymi nosicielami i powinny być usunięte ze stada. Z tego powodu rodzeństwo chorych zwierząt, osobniki rodzicielskie oraz potomstwo powinny być ubijane. Choroba żółtego tłuszczu Nieropne zapalenie tkanki podskórnej tłuszczowej Choroba występuje najczęściej u norek ale znana jest tez u innych gatunków zwierząt, np. świń które żywione są dużą ilością tłuszczu rybiego i paszami oleistymi. Etiologia Przyczyną choroby jest nadmiar tłuszczu w karmie, zwłaszcza wielonienasyconych kwasów tłuszczowych obecnych w rybach, tłuszczu z drobiu i końskim oraz w tranie, przy jednoczesnym niedoborze witaminy E i nie konserwowaniu karmy przeciwutleniaczami. Długie przechowywanie w stanie zamrożenia, bez udziału przeciwutleniaczy powoduje jełczenie tłuszczów i ich toksyczne oddziaływanie na organizm. Zniszczeniu ulegają egzogenne kwasy tłuszczowe i witaminy. Ponadto, tłuszcz utleniony może niszczyć wartościowe składniki pokarmowe: biotynę, ryboflawinę, kwas askorbinowy, kwas pantotenowy. Tłuszcz utleniany wchodzi również w interakcję z białkami, tworzy nierozpuszczalne polimery zmniejszające przyswajalność białek. Zjełczałe tłuszcze na skutek eliminowania witaminy E, selenu i niektórych aminokwasów prowadzą do wystąpienia dystrofii mięśni szkieletowych, a także serca. Objawy kliniczne Przebieg ostry młode norki – brak apetytu, początkowo silne podniecenie, a następnie osłabienie, śpiączka i zejście śmiertelne norki dorosłe – spadek kondycji, zmniejszenie apetytu, biegunka, ciemne zabarwienie kału i moczu, drgawki, porażenie kończyn tylnych, obrzęki w okolicy pachwin i podbrzusza Obraz krwi: leukocytoza, anizocytoza, polichromazja, spadek poziomu hemoglobiny Zmiany anatomopatologiczne tkanka podskórna galaretowato nacieczona o brązowym zabarwieniu tłuszczu. w jamach ciała zwiększona ilość krwisto-żółtego płynu śledziona powiększona z krwawymi wylewami mięsnie szkieletowe żóławo zabarwione i zwyrodniałe Leczenie i zapobieganie Wyeliminować z żywienia złej jakości tłuszcze Karmę należy konserwować – antyutleniacz Rendox Wprowadzić do żywienia witaminę E (15-30 mg/1kg karmy) i selen Korzystne jest skarmianie świeżą wątrobą, chudym mięsem i kiełkami zbożowymi Choroby układu moczowego kamica moczowa (urolithiasis) zapalenie pęcherza moczowego (cystitis) Kamica moczowa Czynniki usposabiające: Zasadowy odczyn moczu (norma pH 6,4-7,5) żywienie karmą przemysłową z dużym udziałem składników mineralnych zakażenia bakteryjene dróg moczowych (Micrococcus sp., Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, E. coli) Kamica struwitowa Złogi magnezowo-amonowo-fosforanowe - najczęściej o ostrych krawędziach Złogi powstają w wyniku zakażenia dróg moczowych przez drobnoustroje rozkładające mocznik (Proteus mirabilis). Występują one w moczu alkalicznym i tworzą kamienie odlewowe miedniczki i kielichów oraz kamienie pęcherzowe. Radiologicznie dają cienie o słabym wysyceniu. Powstają również kamienie o budowie mieszanej - w wyniku zaburzeń przemiany materii, do których dołącza się cz. struwitowa powstała wskutek zakażenia. Złogi lub kamienie mogą być przyczyną niedrożności układu moczowego wywołanej obecnością kamienia w miedniczce, moczowodzie lub pęcherzu moczowym. Kamienie struwitowe mogą przejściowo lub trwale zablokować odpływ moczu, doprowadzić do zniszczenia nerki (wodonercza) lub zakażenia. Objawy kliniczne Kamica moczowa może występować u 6-8 tygodniowych norcząt ale pełny obraz chorobowy występuje w wieku 3-4 miesięcy. Przebieg choroby może być ostry lub przewlekły. Szczególne nasilenie procesu chorobowego obserwuje się u samic w drugiej połowie ciąży i laktacji. Stopniowa utrata apetytu i kondycji, utrudnione oddawanie moczu z domieszką krwi lub ropy. W końcowej fazie – porażenie zadu, śpiączka uremiczna i zejście śmiertelne. Zmiany anatomopatologiczne wychudzenie zwłok (zapach moczu) obecność ziarenek piasku lub kamieni w cewce moczowej i/lub pęcherzu moczowym zgrubienie ściany pęcherza moczowego oraz zmiany zapalne na błonie śluzowej wodonercze Rozpoznanie objawy kliniczne i zmiany sekcyjne badanie fizykochemiczne i bakteriologiczne moczu przy masowym wystąpieniu kamicy w stadzie - badania biochemiczne krwi (profil nerkowy) USG, RTG Badania biochemiczne profil kontrolny (ogólny) - sód, potas, chlorki, mocznik, kreatynina, bilirubina, AST, ALT, fosfataza alkaliczna, gamma-glutamylotransferaza GGT, albumina, białko całkowite, wapń, fosfor, kwas moczowy profil nerkowy - sód, potas, mocznik, kreatynina profil wątrobowy - transaminazy (alaninowa i asparaginianowa) gamma-glutamylotransferaza (GGT), fosfataza alkaliczna, bilirubina, albumina profil kostny - białko całkowite, albumina, wapń, fosfor, fosfataza alkaliczna profil sercowy - transaminazy (asparaginianowa i alaninowa), kinaza kreatynowa, dehydrogenaza mleczanowa, potas profil lipidowy - cholesterol, triglicerydy, cholesterol HDL profil tarczycowy - TSH, w T4 Leczenie i postępowanie brak skutecznego leczenia zmiana higieny karmy obniżenie pH moczu antybiotyki (tetracykliny) witamina A samice w ostatnich dniach ciąży można poddać zabiegowi chirurgicznemu ratując w ten sposób około 30% szczeniąt, ale bardzo rzadko ich matkę Potencjalna zdolność niektórych produktów spożywczych do zakwaszania lub alkalizowania Zapobieganie Obniżenie pH karmy kwas foliowy H₃PO₄ w ilości 0,6-1% całości karmy chlorek amonu NH₄Cl w ilości 1g/kg m.c. Nie obserwuje się albo bardzo rzadko występowanie kamicy w fermach, gdzie konserwuje się karmę pirosiarczynem sodu i antyutleniaczem Rendox Zatrucia pokarmowe Straty w hodowli; zaburzenia w reprodukcji (brak rui, obniżenie plenności, częste ronienia, rodzenie martwych szczeniąt, bezmleczność lub niska laktacja) obniżenie przyrostów masy ciała, zahamowanie rozwoju wysoka śmiertelność zwierząt młodych. Podstawową przyczyną zatruć pokarmowych jest brak higieny żywienia odpowiedni stan sanitarny pasz i karmy oraz pomieszczeń i urządzeń służących do transportu, przechowywania, przygotowywania i zadawania karmy. Niewłaściwe zabezpieczenie surowców pochodzenia zwierzęcego - namnażanie się bakterii saprofitycznych i chorobotwórczych (toksyny), toksyczne produkty w procesie rozpadu substancji białkowych (proces gnicia) i rozkładu tłuszczów (proces hydrolizy i oksydacji). Głównym mechanizmem chorobotwórczego działania są toksyny uwalniane bezpośrednio do surowców paszowych (intoksykacje) w czasie intensywnego namnażania się bakterii i grzybów lub dopiero po wniknięciu zarazka do organizmu (toksoinfekcje) - egzotoksyny (enterotoksyny gronkowcowe, termolabilna LT i termostabilna enterotoksyna ST oraz cytotoksyny - E. coli, toksyna botulinowa, mykotoksyny) lub endotoksyny (LPS) w wyniku rozpadu komórki bakteryjnej Zatrucia toksynami biologicznymi Enterotoksyny LT i ST – zaburzają transmisję elektrolitów z naczyń krwionośnych do światła jelit, efektem jest biegunka, zmiany degeneracyjne w kom. bł. śluzowej p. pokarmowego. Enterotoksyny gronkowcowe (A, B, C₁, C₂, C₃, D, E, G i H) - są superantygenami, wywołują stany immunosupresji, stan zapalny bł. śluzowej jelit, hamują absorpcję wody ze światła jelit (biegunka). Endotoksyny (LPS) - powoduje zapalenie i uszkodzenie wielu narządów wewnętrznych (śledziona, wątroba, płuca, OUN, p. pokarmowy oraz zaburza odpowiedź immunologiczną (np nadmierne uwalnianie IL-1 przez zaburzone czynnościowo makrofagi). Mykotoksykozy Zatrucia mykotoksynami wytwarzanymi przez grzyby pleśniowe, namnażające się na produktach roślinnych lub paszach pochodzenia roślinnego. Są niewrażliwe na działanie wysokich temperatur. Przebiegają w formie ostrej lub przewlekłej. Postać ostra rozwija się w wyniku przyjęcia w krótkim czasie wysokiej dawki toksyny. Przechowywanie zbóż w temp. w 15-30⁰C i względnej wilgotności substratów w granicach 14-25%, stanowią sprzyjające warunki do wzrostu grzybów i wytwarzania mykotoksyn. u samic mogą być przyczyną zapaleń macicy, zamieralności zarodków lub płodów oraz ronień - wszystkie mykotoksyny powodują zmniejszenie wykorzystania paszy i ogólnym pogorszeniem zdrowotności zwierząt - jako silne immunosupresory hamują nieswoistą i swoistą odpowiedź immunologiczną, szczególnie typu komórkowego - efektem zwiększona wrażliwość zwierząt na infekcje oraz mniejsza skuteczność szczepionek stosowanych w swoistej immunoprofilaktyce lisów i norek W różnym stopniu wykazują działanie kancerogenne, mutagenne, teratogenne i estrogenne. W zależności od dawki i okresu podawania powodują utratę łaknienia i wymioty (deoksyniwalenol - womitoksyna) zaburzenia funkcjonalne w narządach wewnętrznych: wątroba (aflatoksyny), nerki (ochratoksyny A) zaburzenia płodności (zearalenon) zmiany w obrazie ilościowym i jakościowym krwi obwodowej Aflatoksykozy Grupa wtórnych metabolitów toksynotwórczych szczepów Aspergillus flavus i Aspergillus parasiticus. W Polsce, podobnie jak i w innych krajach Europy, w 12,7% próbek badanych pasz wykazano obecność aflatoksyn. W warunkach naturalnych występuje 6 rodzajów aflatoksyn: B₁, B₂ i B_2a oraz G₁, G₂ i G_2a Prócz tego wydalane są z mlekiem aflatoksyny M₁ i M₂ będące produktami rozpadu aflatoksyn w organizmach zwierzęcych. Aflatoksyny powodują zmiany w strukturze składników DNA i indukują mutacje genowe. Hamują syntezę wielu białek, szczególnie enzymów metabolicznych i białek strukturalnych Wywierają silne działanie immunosupresyjne. Następstwem hepatotoksycznego oddziaływania aflatoksyn są zaburzenia w układzie krzepnięcia (wydłużenie czasu krzepnięcia, zaburzenie wytwarzania protrombiny, skazy krwotoczne). W krwi stwierdza się wzrost fosfatazy zasadowej i cholesterolu. Bezpośrednią przyczyną zejść śmiertelnych jest rozległe zwyrodnienie tłuszczowe i martwica wątroby. Rozpoznanie i postępowanie - przyżyciowe rozpoznanie jest dość trudne ze względu na brak objawów typowych. - wstępne rozpoznanie można postawić na podstawie wyników badań sekcyjnych i histopatologicznych. W odróżnieniu od egzotoksyn bakteryjnych mikotoksyny są związkami chemicznymi o niskiej masie cząsteczkowej, nie mającymi z reguły właściwości immunogennych. W związku z tym ich obecność można stwierdzić prawie wyłącznie przy pomocy metod chromatograficznych (chromatografia cienkowarstwowa lub powinowactwa), a tylko niekiedy przy użyciu testów immunoenzymatycznych np. test ELISA. Sama obecność szczepów grzybów toksynotwórczych czy też nie toksynotwórczych nie jest równoznaczna z obecnością lub brakiem mykotoksyn; konieczne są testy stwierdzające kontaminację badanego materiału samymi toksynami. Brak leczenia przyczynowego. Po rozpoznaniu w pierwszej kolejności odstawić porażoną paszę oraz zastosować leczenie objawowe z uwzględnieniem preparatów witaminowych, mineralnych, szczególnie selenu. Jako adsorbent podaje się węgiel aktywowany. W profilaktyce nieswoistej podstawowe znaczenie ma kontrola toksylogiczna pasz, zwłaszcza importowanych z krajów o klimacie tropikalnym. Dzienne spożycie przez norkę 5µg aflatoksyny przez okres czterech tygodni wywołuje: procesy degeneracyjne w wątrobie (martwica i stłuszczenie) stany zapalne błony śluzowej żołądka, jelit i macicy Przyczyną zejścia śmiertelnego jest kumulacja tłuszczów w komórkach wątroby w wyniku zaburzonego ich metabolizmu. Aflatoksykoza u mięsożernych zwierząt futerkowych manifestuje się brakiem apetytu ogólnym osłabieniem zahamowaniem przyrostów masy ciała wyniszczeniem w końcowym stadium choroby stwierdza się objawy żółtaczkowe oraz zaburzenia w reprodukcji Fuzariotoksykozy Zatrucia w wyniku zjadania paszy zawierającej toksyczne produkty grzybów z rodzaju Fusarium Produkują toksyny estrogenne (zearalenon) wywołujące wymioty (trichoteceny) toksyny o dzialaniu hepato- i nefrotoksycznym (fumonizyny) - upośledzające hemopoezę (T-2 i jej pochodna HT-2) Fuzariotoksyny wraz z paszą dostają się do przewodu pokarmowego, a następnie drogą hematogenną osiągają narządy wewnętrzne. Zróżnicowana patogeneza fuzariotoksykoz wynika z odmiennych właściwości uwalnianych toksyn. Przebieg zatrucia zależy od wieku zwierzęcia oraz ilości i rodzaju toksyny. Najbardziej podatne są zwierzęta młode i samice ciężarne. Zearalenon Zearalenon jest drobnocząsteczkowym związkiem pochodnym kwasu fenolorezorcynowego - niesteroidowym makrolidem pozbawionym właściwości antygenowych. Pasza zwierająca zearalenon posiada właściwości estrogenne przy czym najbardziej podatne na jej działanie są zwierzęta monogastryczne. Obecność pierścienia fenolowego w cząsteczce zearalenonu umożliwia wiązanie się z komórkowymi receptorami estrogenów występującymi w macicy, pochwie, jajnikach i jajowodzie, przez co wzmaga się proliferacja komórek oraz dochodzi do zwiększonej syntezy RNA i białek w komórkach układu rozrodczego. we wczesnym okresie ciąży zearalenon powoduje zamieranie zarodków w późniejszym okresie ciąży - ronienia lub rodzenie martwych płodów, zapalenie macicy oraz permanentną ruję W badaniach eksperymentalnych wykazano, że zearalenon w dawce 30 mg/kg karmy podawany przez 28 dni (przed okresem uboju) powodował u norek niedorozwój lub degenerację jajników. Zanieczyszczenia chemiczne Zatrucie metalami ciężkimi Przemysł, motoryzacja i chemizacja przyczyną wzrostu skażenia środowiska naturalnego różnymi związkami chemicznymi. - Związkami zanieczyszczającymi środowisko i gromadzącymi się w łańcuchu pokarmowym zwierząt i człowieka są metale ciężkie - „metale toksyczne”. U lisów i norek najczęściej zatrucia rtęcią i ołowiem. Zatrucia rtęcią Ważnym problemem są skażenia powietrza, szczególnie parami rtęci oraz zanieczyszczenia wód i w efekcie duża koncentracja rtęci w rybach. Ryby oraz odpady rybne stosowane w żywieniu lisów i norek stwarzają potencjalne możliwości wystąpienia u nich zatruć rtęcią. Zatrucia tzw. rtęcice obserwowano u ludzi, kotów (obok bydła są najbardziej wrażliwe na zatrucia rtęcią) i ptaków morskich spożywających w dużej ilości ryby. Norki są b. wrażliwe na zatrucia rtęcią metylowaną, odporne na jej formy nieorganiczne występujące w karmie. Karmione paszą zawierającą 5 ppm rtęci metylowanej wykazują po 25 dniach objawy przewlekłej choroby rtęciowej, która kończy się zejściem śmiertelnym 30-37 dniem jej podawania. U norek po zatruciu rtęcią obserwuje się anoreksję, brak koordynacji ruchów, utratę masy ciała, paraliż, napadowe drgawki, głośny pisk. Po uchwyceniu za ogon u chorych norek stwierdza się charakterystyczne krzyżowanie kończyn. Rozpoznanie - oznaczanie obecności rtęci w paszach i treści przewodu pokarmowego, krwi, narządach miąższowych (przede wszystkim w nerkach) oraz we włosach. Rtęć i jej związki mogą dostawać się do organizmu z wdychanym powietrzem (pary rtęci) drogą pokarmową: rtęć metaliczna przez skórę i błony śluzowe Pary rtęci z krwi w dużej część przenikają do tkanki mózgowej. Natomiast związki nieorganiczne rtęci po dostaniu się drogą pokarmową odkładają się głównie w nerkach (90%), w wątrobie, kościach, szpiku, włosach. W organizmie związki organiczne szybko przechodzą w nieorganiczne. Z organizmu rtęć jest wydalana głównie z moczem, w mniejszej ilości z kałem. Mechanizm działania toksycznego rtęci uszkodzenie błon komórkowych, nerek, OUN i ścian naczyń włosowatych zapalenie płuc działanie teratogenne i embriotoksyczne na zarodki Zatrucia ołowiem Źródłem Pb i jego związków - zanieczyszczone powietrze, skażone rośliny zbożowe, szczególnie rosnące w okolicach dróg o dużym natężeniu ruchu. Pb wnika drogą pokarmową (wchłanianie od 10-25% dawki - najłatwiej sole, najtrudniej ołów metaliczny); drogą oddechową (wchłanianie jest 10 razy łatwiejsze), nieuszkodzoną skórę (połączenia organiczne). Zatrucie Pb u mięsożernych zwierząt futerkowych po spożyciu karmy zanieczyszczonej Pb, wody i dodatków dodawanych do paszy. Dodatkowym jego źródłem są farby ołowiowe z powierzchni klatek, gazy spalinowe, pył glebowy, osady ścieków przemysłowych używane do użyźniania gleby Ołów po wchłonięciu odkłada się: wątrobie, nerkach, płucach i sercu -. tzw. pula szybkowymienna, w dalszej kolejności skóra i mięśnie - pula o średniej szybkości wymiany. Pulą wolnowymienną są kości, w mniejszym stopniu zęby i włosy (stężenie Pb zwiększa się przez całe życie). Eliminacja Pb z ustroju głównie poprzez układ moczowy (ok. 76%), z kałem 16%. Najbardziej toksyczne są związki ołowiu rozpuszczalne w płynach ustrojowych, które po wchłonięciu z przewodu pokarmowego dostają się żyłą wrotną do wątroby, skąd część ich zostaje wraz z żółcią wydalona do dwunastnicy, a następnie z kałem na zewnątrz. Pozostała część w stanie niezmienionym przenika do krwi i łączy się z jej białkami, głównie białkami erytrocytów (do 98%), wywołując objawy zatrucia. Zawartość Pb we krwi jest czułym wskaźnikiem zagrożenia organizmu. Interakcje zachodzące między Pb a innymi pierwiastkami mają istotny wpływ na zaburzenia metabolizmu pierwiastków niezbędnych do życia. Wzrost stężenia Pb przyśpiesza wydalanie z organizmu Fe i Cu. Ołów hamuje syntezę ceruloplazminy uczestniczącej w metabolizmie Fe i Cu. Ołów nagromadzony w tkankach nie powoduje początkowo zatrucia. Przejście od stanu nietoksyczności do zmian patologicznych jest stopniowe i dlatego ustalenie toksycznych dawek ołowiu jest trudne. Niebezpieczne są głównie przewlekłe zatrucia - pasze o niewielkiej ilości Pb podawane przez dłuższy czas. Brak często wyraźnych objawów klinicznych przy znacznej kumulacji Pb w tkankach. Rozpoznanie wywiad toksykologiczny charakterystyczne objawy i zmiany sekcyjne badania laboratoryjne: przyżyciowo: oznaczanie zawartości Pb w krwi – norma stężenia Pb we krwi ludzi i zwierząt wynosi od 10-40 mg/100 ml pośmiertnie: oznaczanie Pb w wątrobie, nerkach, mięśniach oraz włosach Działanie toksyczne ołowiu polega na zaburzaniu funkcji układów krwionośnego i krwiotwórczego: zaburzenie syntezy hemu, upośledzenie erytropoezy, uszkodzenie i zwężenie naczyń włosowatych. nerwowego: zaburzenia strukturalno-czynnościowe OUN, wypieranie Cu, Zn, Fe z enzymów mózgowych, zmniejszenie szybkości przewodnictwa nerwowego, działanie na ukł. wegetatywny p. pokarmowego i układu naczyniowego pokarmowego: zaburzenia perystaltyki, napady kolki ołowiczej, owrzodzenia rozrodczego: u samic zaburzenia owulacji, u samców uszkodzenia jąder, upośledzenie spermatogenezy, zmiany jakościowe plemników Objawy przewlekłego zatrucia Pb u lisów i norek - brak koordynacji mięśniowej - sztywność - drżenia - odwodnienie - konwulsje - śluzowo-ropny wypływ ze spojówek - anoreksja

2Organizacja pracy w fermie norek Szczepienia Szczepienia lisów Leptospiroza Nosówka Szczenienia królików Myksomatoza Pastereloza Pomór królików Zapalenie mózgu Szczepienia norek Nosówka Enteritis Botulizm pseudomonadoza Szczepienia szynszyli Pseudomonadoza E. coli jerszinioza Kluczowe punkty w ocenie zagrożenia mikrobiologicznego oraz zastosowanie profilaktyki ogólnej i swoistej na fermach zwierząt futerkowych. Celem wprowadzania profilaktyki ogólnej i swoistej na fermy zwierząt jest obniżenie ryzyka wystąpienia chorób lub w przypadku ich powstania niedopuszczenie do rozprzestrzeniania się choroby na fermie poprzez redukcję bezpośredniego kontaktu zwierząt chorych i zdrowych. System zarządzania ryzykiem biologicznym System edukacyjny – uświadamianie i oszacowanie stopnia ryzyka Stworzony do poprawy kontroli nad chorobami zakaźnymi Narzędzie ograniczające wystąpienie ryzyka Termin System zarządzania ryzykiem biologicznym określa ogólne działania które pozwalają na ocenę warunków utrzymania zwierząt , ocenę warunków na fermie na podstawie oceny ryzyka wystąpienia chorób zakaźnych i ich rozprzestrzeniania w fermie System zarządzania ryzykiem biologicznym wprowadzono aby pomóc hodowcom w zrozumieniu strategii zapobiegania chorobom zakaźnym, poprzez system edukacyjny, który zapozna hodowców z czynnikami warunkującymi powstawanie i szerzenie chorób zakaźnych w stadzie, oraz zapozna ich z możliwościami które pozwolą na zminimalizowanie ryzyka lub już ewentualnych strat powstałych w wyniku wybuchu choroby zakaźnej. Nie jest możliwa całkowita eliminacja ryzyka wystąpienia choroby Relacje pomiędzy: drobnoustrojami a zwierzętami zwierzętami a środowiskiem Likwidacja ekspozycji nośniki zarazka wektory mechaniczne i biologiczne System zarządzania ryzykiem biologicznym wskazuje że ryzyko wystąpienia danej choroby nie może być całkowicie wyeliminowane, jednakże ryzyko to może znajdować się pod naszą kontrolą (naszą czyli hodowcy lub lekarza. Jednakże aby sprawować taką kontrolę należy posiadać odpowiednią wiedzę dotyczącą relacji pomiędzy drobnoustrojami a makroorganizmem, pomiędzy zwierzętami a środowiskiem ich bytowania, oczywiście odnośnie samego czynnika zakaźnego i możliwości likwidacji ekspozycji czyli czynników środowiskowych, które umożliwiają kontakt patogenu z organizmem wrażliwym. Poznanie tych czynników pozwoli nie tylko zminimalizować ryzyko wystąpienia danej choroby u zwierząt ale także u człowieka – gdy mamy do czynienia z chorobą odzwierzęcą. Współżycie pomiędzy drobnoustrojami i zwierzami ma rożne formy. Do najważniejszych z nich należą: relacje obojętne, synergizm antagonizm komensalizm symbioza i pasożytnictwo. Komensale – ich obecnosc w immunologicznie sprawnym organizmie nie przynosi szkody, np. gronkowiec bialy – skóra. Symbionty – obopólna korzyść – E. coli produkcja wit z gr B. Ale komensale i symbiony należa do pasozytow względnych czyli mogą wywoływac chorobę ale w pewnych ścisle określonych warunkach (uzjadliwienie się na skuteg zmian w genpomie lub gdy odpornośc ulegnie obniżeniu),. Osobną grupe stanowia pasozyty, które mogą się namnazac głownie w organizmie żywym i szybkopoza nim giną. Warunkiem przezcycia patogenów jest mozliwość transmisji z organizmu zakazonego na organizm zdrowy. Wpływ środowiska na wystepowanie chorób: A wiec oprócz chorob infekcyjnych których czynnikiem przyczynowym są priony, pasozyty czy drobnoustroje, istnieją choroby wrodzone i metaboliczne, które nie szerza się za posrednictwem bezpośredniego kontaktu zwierzat . Do nich nalezą choroby zwiazane z niekorzystnym wplywem srodowiska takie jak choroby niedoborowe (rzadko u lisow czy norek, niekiedy hipowitaminozy w wyniku unieczynnienia witamin w karmie – np vit B1 przez tiaminaze obecna w miesie ryb) lub masowe intoksykacje – błąd człowieka. Likwidacja ekspozycji czyli zespołu czynników środowiskowych które umozliwiają kontakt patogenu z organizmem wrazliwym. Na ekspozycje skladają się nosniki zarazka: pokarm, woda, wydzieliny, wydaliny, kurz, naskórek oraz wektory mechaniczne i biologiczne. Wektor mechaniczny słuzy zarazkom jedynie za środek transportu, zaś w wektorze biologicznym zarazek namnaza się lub przechodzi cykle rozwojowe. Mucha domowa – Salmonella , Escherichia coli, Pasteurella tularensis), komary kleszcze - P. tularensis, myszy, szczury -wscieklizna, salmoneloza, Drogi transmisji Transmisja czynników zakaźnych Zwierzę zwierzę Zwierzę człowiek Sposoby transmisji Zakażenie: aerogenne chlamydofiloza alimentarne salmoneloza bezpośrednie zabiegi wet. szczepienia wektory chorób zakaźnych Aby zrozumieć system zarządzania ryzykiem biologicznym należy poznać, przeanalizować drogi transmisji czynników zakaźnych, które mogą dotyczyć zwierząt ale również i człowieka w układzie zwierzę-człowiek (i tu mówimy o chorobach odzwierzęcych). Czynniki zakaźne rozprzestrzeniają się ze zwierzęcia na inne zwierzę, czy człowieka różnymi drogami. Wiele czynników zakaźnych rozprzestrzenia się więcej niż jedną drogą. System zarządzania ryzykiem biologicznym skupia się głównie nad tym jak ograniczyć lub zlikwidować możliwość bezpośredniego kontaktu z czynnikiem zakaźnym. Kontakt bezpośredni Nośniki zarazka krew, ślina, wydaliny otwarte rany, błony śluzowe, skóra Choroby przenoszone drogą płciową krycie ciąża Transmisja zarazka przez kontakt bezpośredni wymaga obecności czynnika zakaźnego w środowisku lub wewnatrz zakażonego organizmu. Wówczas zwierzeta wrazliwe ulegają ekspozycji po kontakcie z otwartą raną, błonami śluzowymi, skórą czy krwia, sliną. Stad czeste zakażenia u nowonarodzonych szczeniat po kontakcie z matka, u której zakażenie ma przebieg niejawny,np. herpeswiroza. Zakażenie może również zostac przeniesione na potomstwo za pośrednictwem komórek płciowych (zakażenie seminalne) – bialaczka u bydła, ale istnieje również cały szereg chorób przenoszonych drogą płciową podczas krycia lub jako zakażenie śródmaciczne. Wtórne źródło zakażenia Miejsca skupienia zarazka poza organizmem gleba pasza woda narzędzia do pielęgnacji i chwytania sprzęt fermowy Najczestrzym wtórym żródłem zakażenia są pasze i woda zanieczyszczone drobnoustrojami chorobotwórczymi , np. mieszanki paszowe zanieczyszczone Salonellozą lub prionami powodującymi gabczaste encefalopatie, następnie skarmiani epadliną lub odpadami drobiowymi czy rybami skażonymi toksyna botulinową, lub pasze zawierające endospory laseczek tężca, za posrednictwem wody szerzą się leptospirozy. Sprzet uzywany do pielęgnacji zwierzat pośredniczy w przenoszeniu zwlaszcza chorób pasożytniczych i grzybiczych (swierzb) Drogi transmisji Dotyczą wszystkich czynników zakaźnych. Zwierzęta muszą ulec ekspozycji na czynniki zakaźne aby doszło do zakażenia. Zrozumienie i poznanie różnych dróg transmisji zarazków jest pierwszym krokiem do zarządzania ryzykiem biologicznym. Każda choroba posiada swoje drogi transmisji czyli rozprzestrzeniania się w stadzie, stąd przerwnie dróg transmisji ma sens jeżeli mówimy o zapobieganiu chorobom zakaźnym. Każda choroba ma swoją specyficzną drogę transmisji. Stąd tez poznanie tych dróg (czy to będzie droga kropelkowa czy pokarmowa) ułatwi objęcie tych chorob kontrolą. Transmisja chorób zakaźnych nie wszystkie zwierzęta wykazują kliniczne objawy choroby Poznanie wszystkich dróg transmisji pozwoli na rozwój strategii zwalczania danej choroby Jednakże należy podkreślić ze nie wszystkie zwierzeta wykazują obecnośc objawow klinicznych choroby (grzybice) a mogą stanowić źródło zakażenia dla innych zwierzat, Dla prawie wszystkich chorób zakaźnych zachodzi zależność pomiędzy dawką zakaźną a natężeniem procesu zapalnego.  Niskie dawki zakaźne są przyczyna powstania zakażeń subklinicznych lub chorób o lekkim przebiegu. Stad też tak wazne jest poznanie drog transmisji chorób aby skutecznie przeciwdzialać ich powstawaniu. Ogólne zasady zapobiegania chorobą zakaźnym Zasięg fermy Identyfikacja zwierząt Protokoły zdrowotności zwierząt Źródło zwierząt nowo zakupionych Wybijanie chorych zwierząt Likwidacja zwłok Izolacja/kwarantanna Leczenie Ograniczenie kontaktu z innymi zwierzętami sąsiednie fermy zwierzęta dzikie, ptaki włóczące się psy i koty Stan ogrodzeń Ustalenie protokołów bioochrony dla personelu oraz maszyn opuszczających fermę Oznakowanie poszczególnych zwierząt - pozwala na śledzenie statusu zdrowotności Szkolenie personelu w kierunku odróżniania stanu zdrowia od choroby u zwierząt codzienny przegląd zwierza czyszczenie i dezynfekcja sprzętu, ubrań oraz butów Przeprowadzanie badań sekcyjnych u zwierząt padłych z nieznanych przyczyn Przechowywanie szczepionek i antybiotyków. Wykonywanie podstawowych zabiegów pielęgniarskich przez odpowiednio przeszkolony personel Jest kilka ogólnych zasad które powinny zostac wprowadzone na fermy w celu zapobieżenia wybuchu choroby na fermie, zwlaszcza takiej która rozprzestrzenia się wieloma drogami. Do tych zasad należy znajomość obszaru fermy, a co za tym idzie sąsiedztwa czli okolicznych farm czy dzikich populacji zwierząt (ten punkt dotyczy chodowli nutrii), następnie identyfikacja czyli oznakowanie zwierząt, protokoly zdorowtności zwierzat gdzie zapisywane są: wykonywane zabiegi lekarskie i profilaktyczne, rozpoznane choroby, ewentualne okresy izolacji czy kwarantany zwierząt, tu także powinny znależć się informacje dotyczące ilości zwierząt w miocie i ilości zwierzat odchowanych, co jest niezwykle przydatne do przeprowadzenia przyszlego remontu stada. Wybijanie chorych zwierząt Działanie radykalne, które stosuje się w stosunku do zwierząt chorych na choroby zakaźne o dużej zakaźności i z reguły kończące się śmiercią, czyli szybko rozprzestrzeniające się na fermie i stanowiące duże zagrożenie dla stada, a czasem i dla ludzi. Wybijanie jest również uzasadnione gdy leczenie jest bezskuteczne lub ekonomicznie nieuzasadnione. Likwidacja zwłok Zwłoki zwierząt padłych i wybitych musza zostać unieszkodliwione w taki sposób by nie stanowiły źródła zakażenia. Zwierzęta padłe najczęściej przekazuje się do zakładów utylizacyjnych lub zakopuje, a ciala zwierzat oskórowanych można utylizować w celu otrzymania maczki mięsno-kostnej. Izolacja zwierząt chorych Izolacja zwierzat chorych eliminuje mozliwosc zakażenia zdrowych osobników w drodze kontaktu bezpośredniego oraz zmniejsza niebezpieczenstwo szerzena sie się zakażenia za posrednictwem środowiska. Izolacja zapobiega ich transmisji na obsługe fermy oraz personel Zwierzętra nowowprowadzone do fermy powinny zostac poddane kwarantannie, ponieważ może okazać się iż są nosicielami jakis czynników zakaźnych, a przetransportowanie w nowe miejsce może przyczynic się do rozwoju jawnej postaci choroby. Leczenie Leczenie przyczynowe – etiotropowe, skierowane na czynnik wywołujacy chorobę – przy uzyciu antybiotykow, surowic odpornościowych, szczepionek stosowanych leczniczo leczenie objawowe, którego celem jest zminimalizowanie objawow chorobowych , leczenie bodźcowe, pobudzające mechanizmy odporności nieswoistej. Ograniczenie kontaktu z innymi zwierzetami czyli w pierwszej kolejności zwrócenie uwagi na stan ogrodzen, przez które zwierzeta dzikie lub walęsające się psy lub koty moglyby dostac się na fermę. Poza tym utrzymujac dobry stan ogrodzen minimalizujemy ryzyko ucieczki zwierząt z fermy. Musimy również ustalić protokoły bioochrony dla urządzen mechanicznych oraz personelu fermowego. Po pierwsze stworzenie bramek ze środkiem odkażającym, który będzie zapobiegał przed wejsciem zarazków na fermę (na butach czy poprzez opony kół) a z drugiej strony bramki uniemozliwą rozprzestrzenienie się zarazków poza fermę. identyfikacja czyli oznakowanie zwierząt, protokoly zdorowtności zwierzat gdzie zapisywane są: wykonywane zabiegi lekarskie i profilaktyczne, rozpoznane choroby, ewentualne okresy izolacji czy kwarantany zwierząt, tu także powinny znależć się informacje dotyczące ilości zwierząt w miocie i ilości zwierzat odchowanych, co jest niezwykle przydatne do przeprowadzenia przyszlego remontu stada Zwierzęta u których mimo leczenia rokowanie odnośnie zejścia procesu chorobowego jest wątpliwe mogą stanowić rezerwuar zarazka, stąd też powinny zostać poddane eutanazji. Zwierzęta padłe mogą również stanowić źródło zakażenia dla innych zwierząt stąd też powinny niezwłocznie zostać usuniete z fermy. Ponadto zwierzeta padłe słuza jako pozywienie dla zwierzat, ptaków padlinożernych i w ten sposób choroba może rozprzestrzenic się na dalsze odległosci. Promienie słoneczne mogą dezaktywować szczepionkę czy preparaty lecznicze stad też szczepienie czy leczenie nie bedzie skuteczne. Warunki przechowywania szczepionek i antybiotyków są podane na opakowaniu. Reprodukcja Programy reprodukcji zwierzat zapłodnienie sztuczne zapłodnienie naturalne Źródłem zakażenia może być również nasienie wywołując choroby kryjne które prowadza do ronień lub zaburzeń w rozrodzie. Dlatego tez sztuczne zapłodnienie wydaje się bezpieczne rozpatrując je pod kątem źródła zakażenia, oczywiście pod warunkiem ze zostalo ono pozyskane z odpowiedniego źródła i sprawdzone pod względem mikrobiologicznym. Oczywiście sam zabieg inseminacji powinien bycprzeprowadzony w higienicznych warunkach.Natomisat jeżeli na fermach stosuje się zapłodnienie naturalne, przed okresem krycia samce powinny być przebadane pod kątem chorób zakaźnych. Bufor do przechowywania i mrożenia nasienia. Immunoprofilaktyka swoista Czynniki zwiększające podatność na choroby zakaźne Urazy skóry, błon sluzowych Szczepienia Warunki utrzymania zwierząt: zagęszczenie, nieodpowiednia wilgotność, temperatura oraz oświetlenie pomieszczeń, zapylenie, drażniące składniki powietrza (amoniak). Choroby o przebiegu ostrym. Niedobory żywieniowe: niedobór kaloryczny, niedobór białka, składników mineralnych, witamin. Wpływy atmosferyczne: temperatura, wilgotność powietrza, opady atmosferyczne i wiatry. Nadmierna eksploatacja. Wiek i płeć zwierząt. Pasożyty. Bodźce środowiskowe (stresory) Urazy skóry, błon sluzowych stanowia wrota zakażenia dla wirusa wscieklizny, zarodników tężca Szczepienie – po iniekcji szczepionki zwłaszcza przeciwko chorobom wirusowym nastepuje przejsciowa immunosupresja co zwieksza podatność na zachorowania lub uaktywnienie zakażeń utajonych są przyczyna stresu powodującego obnizenie odporności a w efekcie zwiekszoną podatność na zakażenie i choroby Indukują często przejscie zakażenia utajionego lub bezobjawowego w zakażenie jawne. U zwierzat chorych na nosówke często wtórnie i rownoczesnie rozwija się salmoneloza. Wpływają na wiele składowych odporności humorlanej i komórkowej powodując zaburzenia w odporności naturalnej i nabytej Eksploatacja – czyli duzy wysiłek fizyczny, brak odpoczynku wpływaja negatywnie na odporno.ść przeciwzakaźną Pierwotna odpowiedź immunologiczna Primary immune response develops in the weeks following first exposure to an antigen Mainly IgM antibody Charakter odpowiedzi imm. Zalezy od tego czy zwierze kontaktuje się z antygenami zawartymi w szczepionce bądź drobnoustrojem po raz pierwsszy czy kolejny. Pierwotna odp. Imm pojawia się po pierwszej ekspozycji na antygen, z reguły po kilku-kilkunastu dniac, przy czym początkowo miano przeciwciał jest niskie, wartośc max. Osiąga mniej więcej po 2 tyg, a nastepnie powili spada. W zakażeniach wirusowych miano przeciwciał utrzymuje się dłużej niż w bakteryjnych. Najpierw pojawiają się Immunogl kl M, w dalszej kolejności przeciwciala klasy IgG i IgA. Wtórna odpowiedź immunologiczna Secondary immune response is faster and more powerful Predominantly IgG antibody Powtórna ekspozycja na ten sam antygen, nawet w małej dawce wywołuje wtórną odpowiedź, która jest skutkiem istnienia komórek pamięci immunol. Pojawiających się w nastepstwie pierwszego kontaktu z antygenem. W odpowiedzi wtórnej swoiste przeciwciała, głównie IgG pojawiają się w surowicy po 2-4 dniach, osiągając szybko wysokie miano i utrzymują się dłużej w krwioobiegu niż podczas odpowiedzi pierwotnej. swoistość - wytwarzanie odpowiedzi skierowanej wobec ściśle określonego antygenu (czyli zarazek lub jego fragment zawarty w szczepionce) istnienie pamięci immunologicznej pozwalającej na nasiloną odpowiedź zwana anamnestyczną – przy powtórnym wprowadzeniu antygenu do organizmu Cechy te zależą od etapu rozwoju filogenetycznego oraz dojrzalosci immunologicznej organizmu do wytwarzania odporności. Proces immunologicznego dojrzewania jest zaprogramowany genetycznie i przebiega w grasicy. Najważniejsze cechy odpowiedzi immunologicznej: swoistość - wytwarzanie odpowiedzi skierowanej wobec ściśle określonego antygenu (czyli zarazek lub jego fragment zawarty w szczepionce) istnienie pamięci immunologicznej pozwalającej na nasiloną odpowiedź zwana anamnestyczną – przy powtórnym wprowadzeniu antygenu do organizmu Najwyzsza sprawność do pobudzenia mechanizmow odpornosciowych przypada na okres dojrzewania anatomicznego i obniża się wraz z wiekiem. Pełna dojrzalość immunologiczna psy i lisy: 6 tydzień życia Koty: 10-12 tydzien zycia norki, tchorzofretki, króliki, nutrie: 6-10 tydzień życia Pełna dojrzalość immunologiczna psy i lisy osiagają w wieku około 6 tyg życia, koty 10-12 tydzien, norki tchorzofretki króliki nutrie 6-10 tydz. Potencjał immunologiczny siary i mleka Sposób przekazania odporności biernej Poziom immunoglobulin u fretki Sposób przekazania odporności biernej z matki na potomstwo zależy od budowy łozyska. U zwierzat futerkowych tylko 5-10% immunoglobulin przenika przez łozysko, reszta jest przekazywana wraz z siarą. Interferencja odporności czynnej Optymalny termin szczepień Potencjał immunologiczny siary Odporność przekazana przez matke może przeciwdziałać nabywaniu odporności czynnej przez noworodki. Swoiste przeciwciała przekazane przez łozysko oraz za pośrednictwem siary hamują wytwarzanie przeciwciał dla antygenów homologicznych w organizmie szczeniąt. Co wiecej nastapi także zobojetnianie antygenów szczepionkowych przez swoiste przeciwciała matczyne oraz blokowanie im dostepu do komórek immunologicznie kompetentnych – producentów przeciwcia ł w organizmie szczenięcia. Oznacza to ze szczepić należy w określonym wieku, żeby zminimalizowac efekt supresyjny odporności biernej przekazanej im przez matke. U zwierząt gospodarskich istnienie transferu odporności z matki na płód wykorzystuje się do zwiekszenia potencjału immunologicznego siary. W tym celu immunizuje się cięzarne matki w ostatnim trymestrze ciązy, dwukrotnie.Długość ciązy – krótka; zwierzeta stresogenne-poronienia po szczepieniu ciezarnych samic Czynniki wpływające na czas utrzymywania się odporności matczynej: stan odporności matki wielkość puli immunoglobulin i limfocytów T przekazanych noworodkowi z siarą czas podania pierwszych porcji siary ilość pobranej siary zdolności wchłaniania siary z jelit noworodka Oprócz dojrzałości immunologicznej efektywność szczepień zalezy od: rodzaju antygenu w użytego szczepionce, który posiada zdolność do pobudzania wytwarzania przeciwciał (immunogenność) zdolności do swoistego wiązania się z przeciwciałami Przykład silnego antygenu wirus zawarty w szczepionce wściekliznowej, parwowirusowej lub anatoksyna botulinowa Słaby antygen o niskiej immunogenności koronawirus, rota i herpeswirus. Szczepionki zawierające komponenty o słabych właściwościach antygenowych muszą być stosowane w dużych dawkach i przy użyciu adiuwantów W praktyce obserwuje się wystepowanie odczynow miejscowych a nawet ropni po zastosowaniu amerykanskiej szczepionki Entox oraz szwedzkiej Nord-camtrip (zap. Jelit norek, anatoksyna Cl. Botulinum, Pseudomonas aeruginosa) Adiuwantem jest wodorotlenek gliny który wywoluje stany zapalne w miejscu podania u malych psow rasowych, lisow i norek. Dlatego wprowadzono adiuwanty olejowe które maja mniejsze dzialanie uboczne U zwierząt mięsożernych przeciwciała przeciwko nosówce przekazywane przez matkę na potomstwo zarówno z siarą (ok. 90%) jak i przez łożysko (10%) mogą zanikać między 6 a 16 tygodniem życia, najczęściej około 12 tygodnia. Przeciwciała przeciwko wirusowej chorobie Rubartha (zakaźne zapalenie mózgu lisów) zanikają około 6 tygodnia życia. Matki szczepione przed kryciem, a także mające styczność z zarazkami znajdującymi się stale w środowisku zewnętrznym, mają wysokie miana przeciwciał. Szczenięta od tych matek powinny być szczepione nie wcześniej niż około 10 tygodnia życia, ponieważ wysoki poziom przeciwciał matczynych może być przeszkodą w powstaniu pełnej odporności. Wcześniejsze szczepienie przed 10 tygodniem życia wymaga powtórnego uodpornienia zwierząt po okresie 3 tygodni. Okres pełnej dojrzałości immunologicznej i zanikania przeciwciał matczynych: 8-10 tydzień życia u lisów, norek i psów 10-12 tydzień życia u kotów Jest to optymalny termin wykonania pierwszych szczepień profilaktycznych. Szczepienie należy powtórzyć po 3-4 tygodniach. Jednakze wprzypadku zagrozenia choroba zkaaxna lekarz weterynarii sprawujący opiekęnad zwierzętami decyduje o terminie i kolejności wykonywania szczepień. W przypadku autoszczepionek należy wczesniej wykonac próbę na kilkunajsłabszych zwierzętach. Efektywność szczepień zależy od: - dojrzałości immunologicznej organizmu, związanej z wiekiem - rodzaju użytego antygenu - zjawiska immunosupresji i sprawności układu odpornościowego Istnienie pamięci immunologicznej i swoista czynna odpowiedź organizmu na dany antygen wskazują iż rozważanie na temat czy szczepimy szczepionka pojedyncza czy skojarzona nie ma praktycznego znaczenia, szczególnie gdy używamy wysoce oczyszczonych antygenów. Jedynie w sytuacjach zagrożenia choroba zakaźna lub kiedy istnieje konieczność szczepienia zwierząt zarobaczonych lub niedożywionych, leczonych wcześniej antybiotykami istnieją wskazania do wykonywania szczepień przy użyciu szczepionek monowalentnych. Przyczyny niepowodzeń szczepień Szczepienie zwierząt w okresie inkubacji choroby. Immunosupresja organizmu. Mala immunogenność lub utrata aktywności szczepionki. Brak odpowiedzi immunologicznej na antygen szczepionkowy, obniżona reaktywność oraganizmu na komponenty szczepionkowe. Obecność odporności matczynej. Przełamanie działania ochronnego przez duże dawki patogenu lub jego bardzo zjadliwe szczepy. Wiek zwierząt w jakim należy rozpocząć szczepienia szczeniąt. Luka immunologiczna – okres życia, w którym nie ma już odporności matczynej, a odporność poszczepienna jeszcze się nie wytworzyła. Na ten temat istnieje wiele rozbieżnych zdań. Generalnie idealnym rozwiązaniem jest szczepienie w takim wieku żeby odporność czynna wywołana przez podanie szczepionki osiągnęła miana ochronne jeszcze przed zanikiem odporności matczynej Skuteczna odporność pojawia się po tygodniu – dwóch od podania szczepionki, zaszcxzepienie w okresie inkubacji choroby nie zapobiegni ezachorowaniu ponieważ swoista odpornośc nie zdaży si erozwinać Odpowiedz imm w okresie immunosupr jest słaba, szczepienie wiec nie daje spodziewanych rezultatów, immunosupresja towrzyszy często zwierzetom wyniszczonym, głodzonym Przechowywanie niezgodne ze wskazaniami producenta może spowodowac utrate jej aktywności, szczepionki traca immunogenność po upływie terminu wazności, szczepionki liofilizowane tracą aktywnosc gdy uzyjemy inego rozpuszczalnika niż zaleca producent lub ni euzyjemy ich bezposrednio po rozpuszczeniu Stad tez nie wskazane jest szczepienie zwierzat charłaczych, xle odzywionych ponieważ sprawnosc mech odpornosciowych jest slabsza Parwowiroza – luka immunologiczna Podstawy hodowli zwierząt futerkowych - rodzaje ferm zwierząt futerkowych - zasady organizacji pracy hodowlanej - etapy pracy hodowlanej - ocena wartości użytkowej - ocena wartości hodowlanej - selekcja zwierząt, zasady remontu stada - dokumentacja hodowlana i znakowanie zwierząt - zasady klasyfikowania i sortowania skór - lotowanie i sprzedaż aukcyjna skór Etapy pracy hodowlanej Zasady remontu stada Każdego roku w stadzie lisów i norek rodzi się i odchowuje znacznie więcej zwierząt, niż potrzeba do zachowania ciągłości pokoleń. Każdego roku należy usunąć część zwierząt ze stada podstawowego ze względu na wiek, stan zdrowia lub niezadowalające wyniki hodowli. Etapy pracy hodowlanej - ocena wartości użytkowej - szacowanie wartości hodowlanej - selekcja najlepszych osobników - dobór par zwierząt do kojarzeń Oznacza to ze trzeba przeprowadzić remont stada. Zwierząt do stada nie wybiera się losowoale według określonych kryteriów. Hodowca na miejsce usuniętych osobników stara się wprowadzić zwierzęta lepsze od poprzednich. Stad tez w całym procesie pracy hodowlanej można wyodrębnić kilka etapów. Ocena wartości użytkowej Wartość użytkowa – zdolność zwierząt do określonej produkcji, mierzonej ilością i jakością produktu uzyskanego w danym czasie. Do głównych cech użytkowych zwierząt hodowlanych zaliczamy: cechy pokroju cechy reprodukcyjne

3Mustela putorius furo Mustela putorius furo (fretka domowa) samce przeciętnie ważą 2.5 funtów samice ważą przeciętnie 1.25 funta zwykle kupowane jako już wykastrowane lub ze stępującymi jądrami przeciętna długość życia 7-9 lat Zależności terapeutyczne fretki są dobrymi zwierzętami do domu dla koneserów właściciele sami mogą stosować terapię płynową bardzo odpowiedzialnie suplementacja do żywienia podstawowego jest konieczna u fretek chorych doświadczalne podawanie antybiotyków w przeciwieństwie do procesu leczenia? Można stosować ale są odległe skutki. Zależności lekowe niewłaściwe stosowanie może utrudniać wykonanie testów diagnostycznych antybiotyki maskują kliniczne objawy choroby antybiotyki mogą powodować powstanie specyficznych objawów chorobowych antybiotyki powinny być stosowane w sytuacjach ze wskazaniem (po badaniach bakteriologicznych i antybiotykooporności) Zależności chirurgiczne (lub JAK ZMNIEJSZYĆ % NIESPODZIEWANYCH ZGONÓW) używaj anestezji wziewnej bez premedykacji anestetyki injekcyjne są w skutkach nieprzewidywalne u fretek izofluran jest bezpieczny w podawaniu przez maskę lub po intubacji wskazane jest zastosowanie podgrzewanych poduszek podczas i po operacji u fretek występuje bardzo szybko hipotermia należy podawać płyny podczas zabiegów chirurgicznych za wyjątkiem sterylizacji i kastracji Zależności i ścieżka diagnostyczna (Fretka nie jest ani kotem ani psem!!!) fretki normalnie mają wysokie PCV i niskie WBC ciągła limfocytoza NIE OZNACZA CHŁONIAKA enzymy wątrobowe są zwykle wysokie jako wynik wycieńczenia – niedożywienia u fretek starsze fretki zwykle mają niewielkiego stopnia hypoproteinemię w takich chorobach jak przewlekłe chroniczne zapalenie jelit, zakażenie koronawirusem czy też Helicobacter fretki z chorobami nadnerczy rzadko mają diagnozowane zaburzenia w rutynowych badaniach CBC/biochemia Coronavirus u fretek JAVMA August 15^th bardzo często w USA i Kanadzie po raz pierwszy opisany w Waszyngtonie w marcu 1993 epizootyczne nieżytowe zapalenie jelit (ECE) wysoka zachorowalność, niska śmiertelność bezobjawowi nosiciele często zakażenia w sklepach zoologicznych – młodzieży starsze zwierzęta mają cięższą postać choroby długotrwałe siewstwo wirusa Diagnostyka objawy kliniczne i historia choroby histopatologia immunohistochemia zmiany anatomopatologiczne mało specyficzne Patogeneza infekcja wirusowa wierzchołków kosmków jelitowych martwica komórek utrata powierzchni wchłaniania enzymów rąbka szczoteczkowego biegunka sekrecyjna zaburzenia wchłaniania zwiększona wydzielniczość śluzu ostra forma choroby zwyrodnienie wakuolarne i martwica wierzchołkowych części enterocytów zanik kosmków Postać chroniczna rozwija się do roku po zakażeniu zanik kosmków ze zlaniem się ich oraz zatarta struktura limfocytarne zapalenie jelit Aleutian Disease (Choroba Aleucka) coraz częściej pojawiająca się choroba u fretek nowe postacie choroby nowe zachorowania osiągają prawie 100% śmiertelność i zachorowalność skryta choroba z długim okresem latencji nieszkodliwy parvovirus wywołuje nadwrażliwość układu immunologicznego Klasyczna postać choroby Glomerulonephritis Rozsiane vasculitis Hypergammaglobulinemia Zaburzenia krzepnięcia Śmierć w ciągu 2-3 lat w przeciwieństwie do norek Laboratorium gammaglobuliny powyżej >20% TP TP >7.5 podejrzenie komercyjnie dostępny test CIEP IFA, PCR, ISH dostępne ale cenowo nieopłacalne zwierzęta < 1 roku z paraliżem wstępującym Plasmacytic (meningo)myelitis Przeżyją ale w ciągu 2 lat rozwija się klasyczna postać będąca przyczyną śmierci. Helicobacter mustelae zakażenie ubikwitarne – wszystkie fretki zakażają się w wieku 2 tygodni wywołuje proces charłaczy u starszych fretek 10% ma objawy kliniczne choroby w ciągu swojego życia uszkodzenia żołądka spowodowane fizyczną destrukcją błony śluzowej łącznie z głębokim limfoplazmocytarnym zapaleniem współwystępuje z wrzodami żołądka większość uszkodzeń jest niezauważalna Przewlekłe zanikowe zapalenie żołądka z utratą produkcji kwasu solnego Bakterię uszkadzają błonę śluzową poprzez trzy mechanizmy bezpośredni efekt cytotoksyczny na błonę śluzową komórek cieśni oddziaływanie inhibicyjne na komórki produkujące kwas solny nieagresyjna choroba zapalna (lymphoplasmacytic gastritis) Diagnoza najczęściej pobranie materiału z odźwiernika - biopsja!! charakterystyczne L-P zapalenie żołądka barwienie srebrem (S+) wewnątrzkomórkowe bakterie mniej lub bardziej inwazyjne formy RT-PCR z kału endoskopia – biopsja tkankowa – hodowla Guz komórek wyspy trzustki(Insulinoma) bardzo często spotykane guzy u fretek mogą być wydzielnicze lub niewydzielnicze nieprawidłowe wydzielanie insuliny wywołujące niedowład przednich kończyn, ślinienie się, napady zgięciowe i śpiączka łagodny rozrost Diagnoza wywiad i objawy kliniczne test tolerancji glukozy 60-80 g/dl – kwestionowane <60 pozytywne test insulinowy nie wykonywany Carcinoma lub adenoma 40% fretek ma przypadki nawrotów w okresie 10 miesięcy Chłoniak złośliwy (Lymphosarcoma) Częsty proces złośliwy u fretek 1-2 years - młodzieńczy (Lymphoblastic) – postać trzewna 2-7 years - Lymphocytic – przerzuty do węzłów chłonnych 2-7 years – Immunoblastic – polimrficzny Diagnoza objawy kliniczne specyficzne zmiany anatomopatologiczne w narządach biopsja dużych węzłów lub organów Prognoza zła prognoza z wyjątkiem pierwotnych zmian skórnych chemioterapia jest jedną z dostępnych metod ale mniej niż 10% jest podatna Chłoniaki atakują wiele organów: wątroba, nerki, płuca Postać skórna niewiele przypadków długi okres przeżycia ma dobre prognozy co do rozwoju jeśli wcześnie zdiagnozowany postać skórna może być przerzutem odległym Wrzody żołądka częste u fretek i innych łasicowatych spowodowane silnym stresem lub chorobami może towarzyszyć im zakażenie Helicobacter mustelae Objawy kliniczne często niespecyficzne bez zmian letarg bruxism smołowate stolce mogą być znajdywane martwe zwierzęta Ciała obce w przewodzie pokarmowym bardzo często u fretek wysoki indeks podejrzeń wobec fretek poniżej 1 roku życia występuje u znudzonych i zamykanych w klatce fretek guma, kauczuk, materiał, włosy – widoczne tylko w badaniu RTG ale <10 % przypadków badania kontrastowe dają pozytywny efekt w 20% przypadków nie czekaj na chirurgiczne potwierdzenie! Zdecyduj się na szybką diagnostykę i działanie. Inny typ ran może powstać w wyniku badania ustami środowiska zewnętrznego. Rozrostowe zapalenie okrężnicy rzadka choroba u młodych samców Ileobacter (Desulfovibrio) sp. zajęta okrężnica tylko u fretek często bolesne defekacje z bezpośrednim krwawieniem i wydalaniem śluzu Diagnoza Objawy kliniczne i wywiad. Ścieńczała pokryta jakby brukiem okrężnica, bolesność okrężnicy podczas omacywania jamy brzusznej biopsja okrężnicy Zmiany mikroskopowe rozrost niedojrzałych komórek gruczołowych wzrost komórek dna krypt zapalenie okrężnicy spotykane ropnie gruczołów w postaciach aktywnych wybroczyny Barwienie srebrem uwidacznia liczne wierzchołkowe wewnątrzkomórkowe bakterie Eozynofilowe zapalenie jelit rzadka choroba u młodych samców o nieznanej etiologii pasożyty, alergia? Przewlekłe powodujące chudnięcie choroba atakująca liczne organy mała liczba eozynofilów normalnie występująca w jelitach fretek i okrężnicy oceń zmiany architektury jelit przed wystawieniem diagnozy! zmiany mogą się pojawić w każdym organie jamy brzusznej spójrz na komórki Splendore- Hoeppli w długotrwającym ostrym przypadku Sprawdź, może okazać się że biopsja wykaże inną przyczynę Splenomegalia często spotykane zwłaszcza u starszych fretek typowa odpowiedź na zapalenie przewlekłe mniej niż 5% to zmiany neoplastyczne w 95% przypadków to łagodne pozaszpikowe wynaczynienia splenektomia jest postępowaniem chirurgicznym z wyboru u osłabionych fretek Actinomyces sp Bardzo rzadka infekcja przewlekła Najprawdopodobniej powstała w wyniku wcześniejszego urazu/uszkodzenia Oporna na leczenie antybiotykami Wścieklizna Nie ma leczenia. W większości wypadków należy prowadzić kwarantannę. Szczepienie IM u wszystkich fretek począwszy od 15 tygodnia. Choroba rzadko spotykana mniej niż 50 przypadków zidentyfikowana do tej pory fretki zakażają się od skunksów, nietoperzy, nutrii występuje faza cicha i faza podniecenia należy wykluczyć wszystkie choroby nerwowe Ciałka Negriego w mózgu u fretek Nosówka 100% śmiertelności u fretek 12-45 dni rozwoju choroby najczęściej pojawia się u młodzieży i nowonarodzonych fretek jako zakażenie egzogenne diagnoza na podstawie objawów klinicznych, należy dokonać eutanazji wszystkich zwierząt pośmiertne badanie FA Wydzielina wokół oczu oraz hiperkeratoza lusterka nosa. Ropna wydzielina wokół oczu u fretek Hiperkeratoza lusterka nosa i poduszek palcowych. Biegunka, utrata wagi Zapalenie płuc u fretki z CDV Neural Tube Defects – defekt tkanki ektodermalnej Zmiana zabarwienia u fretek Różne stopnie: agnozja mózgu wady rozwojowe rdzenia kręgowego (dysrafia) Często towarzyszą mu: inne defekty urodzeniowe opóźnienie dojrzewania wewnątrzmacicznego bezmózgowie rozszczepienie czaszki i kręgosłupa zrost kręgosłupa szyjnego inne defekty urodzeniowe Przypadki Stłuszczenie wątroby często zmiana fizjologiczna podczas wyniszczenia i mobilizacji tłuszczu obwodowego Stłuszczenie wątroby - 20% częściej ogniskowe niż rozsiane często wzrost ALT fretki nie mają syndromu stłuszczonej wątroby 20% wątroby wykazuje niewielki ogniska lipidozy które mogą być mylone z ogniskami nowotworzenia Cysty nerkowe – ponad 25% fretek. Policystyczna choroba nerek. Lipidoza płuc – często u fretek, bez objawów klinicznych, mylona z nowotworem!! Nowotwory Nabłoniak gruczołów zapachowych – częsty nowotwór skórny, postać brodawkowata, złożony, leczenie chirurgiczne. Guzy gruczołu mlekowego – liczne, zwierzęta ze wznowami, brak przerzutów, najczęściej łagodne, usunięcie chirurgiczne, dobra prognoza!(?)!!! Cysty apokrynowe/guz – mogą być spotykane w każdej częśći ciała ale najczęściej napletek, pochwa. Zmiany neoplastyczne Chordoma (struniak) – szkielet osiowy, najczęściej nasada ogona, bardzo inwazyjny, niski poziom złośliwości, złe rokowanie przy innej lokalizacji Squamous cell carcinoma – najczęściej żuchwa ale spotykany w każdym miejscu na skórze. Zła diagnoza przy lokalizacji w jamie ustnej. Hemangiosarcoma Nowotwór pochodzenia naczyniowego. Niewielki stopień złośliwości w obrębie skóry. Gorsza prognoza jeśli spotykany w obrębi trzewi. Oponiak u fretki Nowotwory mózgu – rzadkie Nowotwory kości najczęściej kostniaki – kości płaskie i kości długie kości płaskie - osteosarkoma Adrenal Teratoma Obustronna, podatna na napromieniowanie, rzadki guz u fretek

4Choroby królików Enterotoksemia królików enterotoxaemia cuniculorum Jest to zakaźna choroba wywołana przez beztlenowce. Przebiega w postaci ostrej enterotoksemii lub zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego w postaci biegunki i zapalenia jelit – jelita ślepego i okrężnicy. Etiologia Clostridium spiriforme, C. perfringens typ E, C. welchii typ A, C. septicum, C. difficile występuje na dużych fermach towarowych brojlery królicze chorują króliki młode 5-8 tygodniowe Źródła i drogi zakażenia rezerwuarem zarazka są powierzchniowe warstwy gleby zakażenie drogą pokarmową, zachorowania pojawiają się nagle bakterie stanowią mikroflorę przewodu pokarmowego, przejściowo, okresowe nosicielstwo autoinfekcja w wyniku współdziałania czynników ryzyka – doustne podawanie antybiotyków linkomycyny i klindamycyny stres związany z okresem odsadzenia, stres żywieniowy związany ze zmianą paszy oraz nadmiarem białka i węglowodanów oraz niedoborem włókna zakażenia rotawirusami, koronawirusami, E. coli, Eimeria sp., Cryptosporidia Patogeneza C. spiriforme wytwarza jota-podobną egzotoksynę oporna na działanie enzymów przewodu pokarmowego i antybiotyków inaktywują ją zasady, wysokie temperatury, antytoksyna C. perfringens typ E zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych – w obrębie jelita ślepego powstawanie przesięku biegunka z destrukcją kosmków jelitowych syndrom złego wchłaniania Enterotoxemia/colitis Ostra lub podostra choroba Obfita, wodnista biegunka, +/- krew Młode, po odsadzeniu Większość głównych stresorów odsadzanie przemieszczanie nagła zmiana karmy antybiotyki (gram +) Objawy kliniczne Postać ostra nagłe padnięcia dobrze odżywionych królików wyjątkowo biegunka o słabym nasileniu – śmierć w ciągu 6-10 godzin Postać podostra i przewlekła osłabienie, brak łaknienia, nadmierne pragnienie wodnista, cuchnąca biegunka – odwodnienie, wyniszczenie infekcje dodatkowe – biegunka ciemnobrązowa spadek ciepłoty ciała poniżej 36°C, porażenia, sinica, konwulsje śmierć w ciągu 24-48 godzin Barwienie Gram Śrubowato zwinięty kształt półokręgu Powierzchnie surowicze Wybroczyny jelito ślepe wyrostek robaczkowy, bliższa część okrężnicy, dalsza część jelita biodrowego Zmiany anatomopatologiczne pobrudzenie okolicy odbytu i kończyn rzadkim, zielonkawym, ciemnobrązowym kałem – postać ostra jasny płyn w jamie otrzewnowej węzły chłonne krezkowe powiększone i przekrwione wątroba żółta, powiększona z ogniskami martwicy jelito ślepe i okrężnica – rozdęte, z ciemnobrązowym, pienistym, silnie cuchnącym płynem zapalenie krwotoczne błony śluzowej jelita ślepego wybroczyny w jelicie biodrowym, owrzodzenia, naloty włóknika wybroczyny na worku osierdziowym i grasicy Rozpoznanie badanie mikroskopowe i izolacja szczepu toksyno twórczego oraz określenie toksyny kał, zeskrobina z błony śluzowej jelit cienkich i grubych podłoże Wrzoska, Schaedlera, VL, Brewera testy API próba biologiczna na myszach odczyn seroneutralizacji ze znanymi surowicami antytoksycznymi PCR Rozpoznanie różnicowe Rotawirusy E. coli Cryptosporidia sp. choroba Tyzzera Eimeria sp. Postępowanie izolacja chorych królików eutanazja zwierząt wyczerpanych pochodne sulfonamidów, nitroimidazoli z tetracyklinami cholestyramina (żywica jonowymienna) per os 5% glukoza, PWE włóknik w karmie 18-20% ograniczanie stresu siarczan miedzi z paszą dezynfekcja klatek 4% formaliną, opalanie lampą gazową kwarantanna 14-28 dni Kolibakterioza colibacteriosis Choroba zakaźna przebiegająca w postaci ostrej, manifestująca się zaburzeniami ze strony przewodu pokarmowego w postaci biegunki. Etiologia Escherichia coli duże fermy towarowe króliki w pierwszych dwóch tygodniach życia, po odsadzeniu rola w etiologii zespołu jelitowego zarazek ubikwitarny, zasiedla przewód pokarmowy, symbiont 2-3 tygodniowe króliki – duża ilość E. coli w jelicie ślepym, króliki odsadzone – brak E. coli Enteropathy Najczęściej 6-12 tydzień życia Objawy kliniczne Anoreksja, depresja, odwodnienie, śluzowa biegunka Ból brzucha Ścieranie zębów Zgarbiona postawa Żródła i drogi zakażenia droga endogenna (autoinfekcja) – zaburzenie równowagi flory jelitowej pod wypływem czynników sprzyjających i uzjadliwienia E. coli nagła zmiana paszy, zła jakość, nadmierne zagęszczenie, złe warunki bytowania, choroby pasożytnicze, antybiotyki nadmierna zawartość białka, mało włóknika – na fermach królików żywionych zielonką osseski zakażają samice śródmacicznie, przez pępowinę, z mlekiem bezpośredni kontakt ze zwierzętami chorymi zanieczyszczona pasza, woda, ściółka, klatki per os Patogeneza EPEC – adhezja do nabłonka kosmków jelitowych, złuszczanie nabłonka i zanik kosmków AEEC – ekspresja białek adhezyjnych intyminy, bfp, fimbrii, adhezja bakterii do enterocytów oraz stymulacja innych białek? …. Akumulacja aktyny uszkadzająca enterocyty EHEC – wytwarzanie enterohemolizyn oraz verotoksyn (toksyna Shiga) wywołując krwotoczne zapalenie jelita biodrowego, ślepego i okrężnicy Zespół krwotoczno-mocznicowy (HUS) mikroangiopatyczna anemia hemolityczna trombocytopenia mikroangiopatyczna zakrzepica kanalików nerkowych Objawy kliniczne okres inkubacji 7-14 dni króliki 4-6 tygodniowe, 1-2 tygodniowe oseski postać jelitowa nowo narodzonych królików – posocznica króliki ssące – biegunka o żółtym zabarwieniu, osowiałość, niechęć do ruchu, ssania, nastroszony włos, wysuszone błony śluzowe króliki odsadzone – silna wodnista biegunka, brak łaknienia, odwodnienie, spadek masy ciała, zahamowanie rozwoju Zmiany anatomopatologiczne postać posocznicowa u noworodków – ropnie w wątrobie zanieczyszczenia okolicy odbytu żółtawym kałem nadmierne wypełnienie żołądka niestrawionym mlekiem, skąpej ilości rozwodnionej żółtobrązowej treści w jelitach wychudzenie i odwodnienie zwłok jelita ślepe, grube – wodnista, cuchnąca, jasnobrązowa – krwista treść, ściana ścieńczała i pogrubiona nieżytowe zapalenie błony śluzowej obrzęk błony śluzowej, naloty dyfteroidalno – martwicowe wybroczyny podłużne na błonie śluzowej jelita ślepego wgłobienie jelit, wypadnięcie prostnicy węzły chłonne krezkowe obrzękłe, przekrwione, soczyste hiperplazja komórek kubkowych bez zmian zapalnych Rozpoznanie objawy kliniczne, zmiany sekcyjne badania bakteriologiczne – kał, wymazy z odbytu, wycinki narządów miąższowych, podwiązane odcinki dwunastnicy, jelita grubego, węzły chłonne krezkowe izolacja E. coli i ocena obecności fimbrii i toksyn posiew na MacConkey, Levin, SF, Eijkman API 20E aglutynacja szkiełkowa lub probówkowa, lateksowa, testy serologiczne koagulacji, ELISA próba biologiczna PCR Rozpoznianie różnicowe ostra forma kokcydiozy jelitowej Clostridium sp. salmoneloza zespół jelitowy choroba Tyzzera zatrucia alimentarne skarmianie nadpsutej paszy, nagła jej zmiana Postępowanie usunąć czynniki ryzyka u osesków antybiotyki per os poprawić warunki zoohigieniczne u królików odsadzonych, zabezpieczyć zwierzęta enrofloksacyna, flumechina odpowiednie żywienie matek i królicząt sanityzacja, dezynfekcja autoszczepionki – samicom przed kryciem Zespół jelitowy enteritis complex Enteropatia śluzowata (mucoid entheropathy) występująca u królików w okresie odsadzania. Etiologia wieloczynnikowy E. coli, Clostridium spiriforme, Eimeria sp., Haemophilus paracuniculus, toksyny bakteryjne, błędy żywieniowe operacyjne podwiązanie jelita ślepego nieregularne karmienie, nadmierna podaż białka i węglowodanów z niską ilością włóknika niskie pH treści jelita ślepego wtórna dysbakterioza stres – odsadzenie, zagęszczenie Patogeneza nie poznana skarmianie paszą wysokoenergetyczną osłabia motorykę jelita ślepego zaleganie treści jelitowej obniżenie pH w wyniku nadprodukcji i absorpcji lotnych kwasów tłuszczowych lub fermentacji węglowodanów wzrost poziomu adrenaliny nadmierna produkcja śluzu przez komórki kubkowe jelita cienkiego i grubego zaburzenie antybiozy przewodu pokarmowego uzjadliwienie i namnożenie drobnoustrojów Objawy kliniczne chorują zwierzęta w wieku 5-20 tygodni, wrażliwe w wieku 7-10 tygodni apatia, brak apetytu, zwiększone pragnienie, normalna temperatura ciała, biegunka odwodnienie, obrzęk gałek ocznych, zgrzytanie zębami, silna bolesność, powiększenie powłok brzusznych, spadek masy ciała biegunka na przemian z obstrukcją powstanie czopów śluzowych – zatkanie okrężnicy Zmizny anatomopatologiczne żołądek wypełniony treścią z pęcherzykami gazu jelito czcze z obecnością wodnistego płynu jelito ślepe wypełnione wysuszoną masą w okrężnicy nadmierna ilość śluzu o galaretowatej konsystencji rozrost komórek kubkowych błony śluzowej dwunastnicy, jelita czczego, biodrowego, okrężnicy nieznaczny naciek komórek zapalnych krypty jelitowe i błona śluzowa okrężnicy nabrzmiałe, pokryte śluzem pojedyncze ogniska martwicy w nabłonku pęcherzyka żółciowego Rozpoznanie objawy kliniczne badanie anatomopatologiczne przyżyciowo duża ilość śluzu w kale w okrężnicy obecność śluzu rozrost komórek kubkowych jelita Rozpozanie różnicowe kokcydioza Clostridium sp. trichobezoary Postępowanie odstawić skarmianą paszę dieta ze zwiększoną ilością włókna: 20-25% włókna, 15% białka, 2-3% tłuszczu siano PWE, glukoza metoklopramid tetracykliny, sulfonamidy potencjalizowane ograniczenie stresu, unikać zmiany karmy, bilansować dawkę pokarmową stosowanie probiotyków Rozrostowe zapalenie jelit proliferative enteropathy Ileitis – zapalenie jelita biodrowego, jest to choroba przebiegająca z zaburzeniami ze strony układu pokarmowego będące skutkiem rozrostu błony śluzowej jelit. Etiologia G- Lawsonia intracellularis – bakteria wewnątrzkomórkowa izolowana z enteropatogennymi szczepami E. coli świnie, chomiki, myszy, szczury, świnki morskie, owce, cielęta, konie, psy, koty, lisy polarne, jelenie, fretki, strusie, małpy dotyczy wszystkich grup wiekowych najbardziej wrażliwe króliki po odsadzeniu Patogeneza w jelitach cienkich umiejscawia się w komórkach nabłonkowych krypt jelitowych końcowego odcinka jelit cienkich, jelita ślepego, okrężnicy adhezyny – przyczepia się do enterocytów i po 3 godzinach przenika do cytoplazmy substancja mitogenna powoduje rozrost i zapalenie błony śluzowej jelit komórkowe i humoralne mechanizmy odpowiedzi immunologicznej IFN-γ uwalniany przez Th1 Źródła i drogi zakażenia pierwotnym źródłem zakażenia są chore króliki oraz bezobjawowi nosiciele wydalanie zarazka z kałem szerzy się przez kontakt bezpośredni, za pośrednictwem paszy, wody gryzonie, ptaki zakażenie drogą pokarmową oseski zakażają się ssąc mleko matki Objawy kliniczne okres inkubacji 10-14 dni czynniki usposabiające: stres, złe warunki zoohigieniczne, zmiana karmy, zagęszczenie zakażenia E. coli, Eimeria sp. zakażenia subkliniczne, bezobjawowe, sporadycznie postać ostra osłabienie, wodnista biegunka, odwodnienie choroba trwa około 1-2 tygodni zakażenia mieszane – nagłe padnięcia zakażenia subkliniczne – wodnista biegunka, zahamowanie przyrostów, obecność osobników charłaczych Zmiany anatomopatologiczne wychudzenie, odwodnienie okrężnica, jelito ślepe, prostnica: półpłynny kał z dużą zawartością śluzu postać nadżerkowa (wrzodziejąca): w śluzówce jelit wybroczyny i owrzodzenia oraz ogniskowy lub odcinkowy zanik enterocytów z naciekiem komórek wielojądrzastych postać rozrostowa (proliferacyjna): ściana jelit zgrubiała, poprzecznie pofałdowana, powierzchnia pokryta włóknikowo-martwicowymi błonami koloru żółtego lub jasnobrązowego, polipowate twory rozrostowe zapalenie jelit: wieloogniskowy lub rozlany przerost enterocytów oraz nabłonka błony śluzowej krypt jelitowych infiltracja histiocytów, makrofagów, limfocytów, komórek plazmatycznych, heterofilów, WKO drobnoustroje w cytoplazmie Rozpoznanie objawy kliniczne, zmiany sekcyjne próbki kału, zmienione chorobowo odcinki jelit barwienie solami srebra, HE, WS immunohistochemia mikroskopia elektronowa, PCR Rozpoznanie różnicowe rotawiroza i koronawiroza salmoneloza zespół jelitowy kolibakterioza enterotoksemia kokcydioza Salmoneloza salmonellosis Zakaźna i zaraźliwa choroba posocznicowa królików. Zoonoza. Etiologia G- Salmonella (46 grup serologicznych) serowary A,B,C,D,E Salmoenella enterica subsp. Enterica serowar Choleresuis, Enteritidis, Dublin, Typhimurium rzadko serowar Derby, Anatum, Gallinarum-pullorum wrażliwe na inaktywację cieplną giną w 50-60°C po 20 minutach, 100ºC kilka minut, promienie słoneczne preparaty chlorowe, fenolowe, jodowe, alkohole oporne na zamrażanie, wysychanie, pH 4,0-8,7 w nawozie, glebie, zwłokach żyją wiele miesięcy – lat Źródła i drogi zakażenia zwierzęta chore i ozdrowieńcy nosiciele wydalają zarazek z kałem – choroba rozwija się jako autoinfekcja droga łańcuchowo-kontaktowa poprzez wtórne źródła zakażenia karma, woda, ściółka, sprzęt fermowy zakażenie drogą pokarmową drób, gołębie, myszy, szczury samice ciężarne: uczynnienie zakażenia utajonego, ronienia, rodzenie martwych płodów, zejścia śmiertelne noworodków Patogeneza adhezja do komórek nabłonka jelita oraz penetracja w głąb błony śluzowej jelit LPS – oddziaływanie na układ odpornościowy rozległe stany zapalne błony śluzowej przejście do naczyń chłonnych i krwionośnych – posocznica bezobjawowe zasiedlenie błony śluzowej przewodu pokarmowego, węzłów chłonnych krezkowych, pęcherzyka żółciowego, jajników – zakażenie utajone endotoksyna: zapalenie i dysfunkcja narządów wewnętrznych działanie inwazyjne bakterii, zaburzenia troficzne, zaburzenia immunologiczne Objawy kliniczne sezonowość (letnio-jesienny), młode króliki, ciężarne samice autoinfekcja lub masowe zachorowania przez spożycie karmy spadek apetytu, osłabienie, wzrost temperatury ciała, biegunka przebieg nadostry (posocznica) – nagłe padnięcia bez objawów klinicznych postać ostra – wodnista biegunka ronienia, rodzenie martwych płodów Zmiany anatomopatologiczne wychudzenie, odwodnienie błony śluzowe, surowicze, tkanka podskórna – zażółcona punkcikowate wybroczyny na błonach śluzowych, pod błonami surowiczymi postać ostra – nieżytowe zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit ogniska martwicy w wątrobie, śledzionie, nerkach węzły chłonne krezkowe powiększone, przekrwione, soczyste wątroba miękka, barwy gliniastożółtej z ogniskami martwicy śledziona obrzękła, ciemnoczerwona, wybroczyny nerki powiększone, szaroczerwone, punkcikowate wybroczyny błona śluzowa macicy zgrubiała, szorstka pokryta włóknikiem Rozpoznanie wywiad epidemiologiczny, objawy kliniczne, zmiany sekcyjne badania serologiczne – aglutynacja probówkowa, mikroaglutynacja, test mikroantyglobulinowy, ELISA badania bakteriologiczne – narządy wewnętrzne, śledziona, wątroba, płuca, nerki, węzły chłonne, jelita, porobione płody MacConkey, MSRV, z zielenią brylantową API 20E, ID 32E surowice mono- i poliwalentne Rozpoznanie różnicowe rotawirusy koronawirusy kolibakterioza listerioza pasterelloza streptokokoza Postępowanie likwidacja żródeł zakażenia, ogniska choroby, dewastacja zarazka eliminacja zwierząt chorych i ozdrowieńców enrofloksacyna, sulfonamidy potencjalizowane trimetoprimem preparaty furanowe, surowica odpornościowa właściwe żywienie, warunki zoohigieniczne i sanitarne autoszczepionki izolacja ferm wolnych, dezynfekcja fermy, klatek, wykotników, poideł, deratyzacja serologiczne badania przesiewowe Pastereloza pasteurellosis cuniculorum Zakaźna i zaraźliwa choroba królików domowych i dziko żyjących oraz zajęcy. Etiologia G- Pasteurella multocida 5 serotypó zarazka (A, B, D, E, F) najczęściej typ A, rzadziej D serotyp A jest komensalem górnych dróg oddechowych ma słabe właściwości immunogenne – homologia pomiędzy kwasem hialuronowym otoczki bakteryjnej a komórką makroorganizmu serotyp D jest podatny na fagocytozę ale oporny na wewnątrzkomórkowe zabijanie szczepy te wytwarzają dermonekrotoksynę PMT – Pasteurella multocida heat-labile toxin grupy serologiczne – serowary 12 i 3 szczepy A:12 „snuffles”, A:3, D:3 dolne drogi oddechowe średnio oporne na czynniki środowiskowe 0,2% formalina, 0,5% fenol, 1% mleko wapienne, chloramina Epidemiologia duże straty ekonomiczne w małych i dużych fermach 20-90% pojawia się nagle i przebiega w postaci enzootii bytuje jako komensal błon śluzowych jamy nosowej, gardła, tchawicy, pochwy, jamie bębenkowej ucha środkowego 30-90% królików jest nosicielami u królików izoluje się czasami Pasteurella pneumotropica – niepatogenna, bezobjawowe zakażenia Patogeneza kolonizacja nabłonka gardła i rozprzestrzenianie się do jamy nosowej i dolnych dróg oddechowych z ucha środkowego poprzez układ limfatyczny przenosi się do ucha wewnętrznego spadek odporności – krew – posocznica, narządy wewnętrzne mechanizm działania chorobotwórczego: adhezja do komórek nabłonka – fimbrie, inwazja w głąb tkanek produkcja egzo- i endotoksyn oporność na fagocytozę neutrofili, komplement dermonekrotoksyna zaburza osteogenezę kości w obrębie zrębu kostnego małżowin nosowych (zanik i deformacja małżowin) włóknikowo-ropne zapalenie opłucnej, płuc, worka osierdziowego martwica wątroby i zanik tkanki limfoidalnej śledziony Źródła i drogi zakażania zakażenie autogenne – autoinfekcja – spadek odporności organizmu stres: ciąża, laktacja, transport, współistniejące choroby, inwazje pasożytnicze, niewłaściwe żywienie, złe warunki bytowania chore zwierzęta wydalają zarazek z moczem, kałem, śliną, wydzieliną z nosa, dróg rodnych zakażenie drogą aerogenną, pokarmową, przez uszkodzone błony śluzowe źródłem zakażenia dla osesków są królice wydalające zarazek z mlekiem i wydzieliną z nosa wtórne źródło zakażenia – woda, karma (zakażenia endogenne) zachorowalność ponad 70% jedna z najbardziej pospolitszych, najczęstszych chorób królików zakażenie poziome i pionowe Objawy kliniczne W formie pierwotnej wikłana przez Pseudomonas aeuroginosa oraz formie wtórnej w przebiegu infekcji wirusem parainfluenzy-3 i mykoplazmy. Oseski – postać nadostra lub ostra posocznica okres inkubacji 12 godzin szybki przebieg 12-18 godzin bez objawów klinicznych śmiertelność 90% Króliki 8-22 tygodni okres inkubacji ponad 14 dni posocznica przewlekłe nieżytowe zapalenie nosa i zatok – snuffles ropnie w tkance podskórnej ropne zapalenie ucha środkowego i wewnętrznego ropne zapalenie mózgu enzootyczne zapalenie płuc infekcje układu rozrodczego i gruczołu sutkowego ropne zapalenie otrzewnej i worka osierdziowego Conjunctivitis Pasteurella multocida Snuffles” - katar Surowiczy do śluzowo – ropnego wypływu z nosa Conjunctivitis – zapalenie spojówek klinicznie infekcja objawia się okresowym śluzowo – ropnym wypływem z nozdrzy infekcje przetrwałe Objawy kliniczne Postać ostra wzrost temperatury do 41-42ºC osłabienie, brak łaknienia, zahamowanie wzrostu nieżyt błony śluzowej nosa – wodnisty wyciek, kichanie wyciek śluzowo-ropny, ropny, kaszel ropne zapalenie błony śluzowej górnych dróg oddechowych – dobre warunki chowu włóknikowo – krwotoczne odoskrzelowe zapalenie płuc, kaszel, kichanie, duszność ostre nieżytowe lub ropne zapalenie błony śluzowej macicy – surowiczy, śluzowy, śluzowo – ropny wypływ zapalenie jąder i najądrzy ronienia Postać przewlekła matowy, nastroszony włos silne wycieńczenie, szybkie chudnięcie ropne zapalenie nosa i zatok zapalenie gałki ocznej biegunka włóknikowe odoskrzelowe zapalenie płuc i opłucnej zapalenie osierdzia wysięk w worku osierdziowym i jamie klatki piersiowej zapalenie ucha środkowego i wewnętrznego – żółtoszary wypływ w przewodzie słuchowym, kręcz szyi ropnie w tkance podskórnej i mięśniach SEPSA może być rezultatem ropni zlokalizowanych w wielu narządach “Wry neck” = Torticollis zapalenie przewodu słuchowego zewnętrznego, ucha środkowego, wewnętrznego Vestibular signs – objawy ze strony układu przedsionkowego Bronchopneumonia włóknikowo ropne zapalenie opłucnej i płuc oraz tchawicy Zmiany anatomopatologiczne Postać posocznicowa silna wybroczynowość na błonach śluzowych i surowiczych, narządach wewnętrznych nieżytowe lub ropne zapalenie błony śluzowej nosa i zatok – obrzęk, punkcikowate owrzodzenia płuca powiększone, obrzękłe, przekrwione, pokryte włóknikiem wybroczyny, krupowe zapalenie płuc w tchawicy, jamie klatki piersiowej – krwisty płyn Postać przewlekła ropne zapalenie tchawicy surowiczo-włóknikowe lub włóknikowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc, opłucnej i osierdzia prosówkowate ogniska martwicy i ziarniniaki w wątrobie charłactwo ropnie w tkance podskórnej, mięśniach, płucach, jądrach, macicy, mózgu, uchu środkowym, sercu macica powiększona, wypełniona surowiczym wysiękiem, białą wydzieliną – ropne zapalenie owrzodzenia na endometrium ropne zapalenie jąder i najądrzy Zmiany histopatologiczne martwica pęcherzyków płucnych obrzęk tkanki międzyzrazikowej złuszczanie się nabłonka oskrzelowego infiltracja limfocytów, komórek olbrzymich w pęcherzykach płucnych ropne zapalenie mózgu i rdzenia zakrzepy w małych naczyniach krwionośnych ogniskowe zwyrodnienie hepatocytów i komórek nadnerczy zanik małżowin nosowych Rozpoznanie objawy kliniczne i zmiany sekcyjne izolacja zarazka z narządów wewnętrznych, węzłów chłonnych, krwi określenie serotypu i zdolności wytwarzania toksyn ropa i wydzielina ropna, wymazy z nosa, aspiraty z oskrzeli, krew, wycinki narządów wewnętrznych (płuc, śledziony, wątroby, nerek, węzłów chłonnych) rozmazy i preparaty odciskowe – barwienie (Grama, błękit metylenowy, Giemsy) hodowla – agar krwawy, MacConkey próba biologiczna, hodowle tkankowe ELISA, hemaglutynacja pośrednia, precypitacja w żelu agarowym sondy genowe Rozpoznanie różnicowe gruźlica zakaźne zapalenie nosa aspergiloza toksoplazmoza listerioza mykosomatoza Bordetella bronchiseptica, Chlamydia sp. Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumoniae Diagnoza wstępna: objawy kliniczne ostateczna: izolacja patogenu i identyfikacja Leczenie Enrofloxacin (Baytril) 5 mg/kg s.c. przez10 days Ustępują objawy kliniczne Nie likwiduje infekcji Chirurgiczne opracowanie ropni Postępowanie surowica odpornościowa i.m. 3-5 dni tetracykliny, potencjalizowane sulfonamidy usunięcie chorych królików poprawa warunków zoohigienicznych dezynfekcja kwarantanna Cunipastivac E – u królików powyżej 7 tygodnia życia, s.c. 1 ml na zwierzę powyżej 1 kg, 0,5 ml na zwierzę mniejszej wagi, powtórzyć po 2-3 tygodniach – nie likwiduje nosicielstwa, nie chroni przed postacią chroniczną autoszczepionka – po odsadzeniu, powtórzyć 3-4 tygodnie później Choroba Tyzzera Tyzzer disease Choroba bakteryjna występująca u różnych gatunków zwierząt, głównie zwierząt laboratoryjnych oraz królików ras mięsnych. Etiologia Clostridium piliforme obligatoryjny patogen wewnątrzkomórkowy hodowla wyłącznie na tkankach lub embrionach kurzych oporna na czynniki środowiskowe, spory żyją w glebie 1-2 lata 1% kwas nadoctowy, 0,3% podchloryn sodu myszy 1917 rok, koty, psy, szczury, chomiki, świnki morskie, króliki, naczelne Źródła i drogi zakażenia zwierzęta chore wydalające zarazek wraz z kałem zakażenie drogą pokarmową zakażenie drogą śródmaciczną zakażone zwierzęta wydalają zarazek przez 1-2 tygodnie Patogeneza bakterie kolonizują przewód pokarmowy – jelito cienkie i ślepe żyłą wrotną przedostają się do wątroby bakteriemia – rozprzestrzenienie się na narządy wewnętrzne głównie serce C. piliforme produkuje toksyny o działaniu letalnym Rozpoznanie różnicowe choroby przewodu pokarmowego o etiologii bakteryjnej, wirusowej, pasożytniczej Objawy kliniczne zwierzęta w wieku 6-12 tygodni zachorowalność 50%, śmiertelność 100% endemicznie – zakażenia subkliniczne osłabienie, brak apetytu obfita, wodnista biegunka odwodnienie, wyniszczenie organizmu, śmierć w ciągu 1-2 dni forma przewlekła – okresowa biegunka, chudnięcie, prowadzące do charłactwa i zejścia śmiertelnego Zmiany anatomopatologiczne silne odwodnienie obrzęk i ścieńczenie ściany jelita ślepego, końcowego odcinka jelita biodrowego i bliższego okrężnicy błona śluzowa jest szorstka, ziarnista, pokryta licznymi ogniskami nekrotycznymi w błonie śluzowej jelita ślepego wybroczyny światło jelit wypełnione jest wodnistą, brązową treścią w pozostałych odcinkach jelit – liczne wybroczyny, ogniska nekrotyczne pokryte włóknikiem patognomiczne – wieloogniskowe martwicowe zapalenie wątroby (bladoszare, czerwone ogniska nekrotyczne, 2-3 mm) zapalenie mięśnia sercowego w worku osierdziowym szare lub brązowe ogniska zwyrodnieniowe w postaci smug postać przewlekła – zwężenie jelita biodrowego Zmiany histopatologiczne laseczki w enterocytach i błonie mięśniowej jelit, ogniska nekrotyczne, wybroczyny ogniska martwicowe w wątrobie, bakterie w hepatocytach nacieki komórkowe w mięśniu sercowym, obecność laseczek bakterii we włóknach mięśniowych Rozpoznanie objawy kliniczne, zmiany sekcyjne badanie bakteriologiczne, serologiczne PCR tkanka wątrobowa, odcinki jelit – biodrowego barwienie metodą Giemsy, nasycenie solami srebra – wewnątrzkomórkowo laseczki ELISA, Western blot Postępowanie eutanazja zwierząt chorych tetracyklina i oksytetracyklina, sulfonamidy brak likwidacji infekcji polepszyć warunki bytowe zwierząt – unikać sytuacji stresowych spowodowanych nadmiernym zagęszczeniem Urazowe złamania rdzenia i dyslokacje Silne mięśnie w przeciwieństwie do wyrażeni kruchego szkieletu L7 najczęstsze zmiany Całkowity paraliż funkcji motorycznych, utrata napięcia mięśni zwieracza odbytu leczenie bezskuteczne - eutanazja Przypadki z nieznacznym paraliżem i porażeniem części mięśni utrzymanie w ciasnym pomieszczeniu – ograniczanie ruchu Kortykosterydy pomoc i kontrola opróżniania pęcherza moczowego Sączące Dermatitis Przewlekłe zmiany sączące problem z zębami, złe utrzymanie Objawy kliniczne zapalenie, wyłysienia, martwica Niebieskie futro = “Blue Belly” Pseudomonas aeruginosa Wrzodziejące Pododermatitis Drażliwy staw skokowy Powierzchnia podeszwy lub śródstopia (nstaw skokowy?) Ciśnienie stymulujące proces martwicy Kanciaste podłoże, złe warunki chowu, otłuszczenie, truchtanie Leczenie Lite, czyste podłoże, miejscowo antybiotyki i środki antyseptyczne Uterine Adenocarcinoma Najczęstsze zmiany nowotworowe występowanie może osiągnąć 60% w chowie u samic ponad 5 lat powyżej 3 lat, wystepowanie około 4% choroba rozwija się w ciągu 5-20 miesięcy odległe przerzuty Liczne guzy Wczesne objawy zmniejszenie reprodukcji krwiste wypływy z pochwy przerost gruczołu mlekowego Diagnoza omacywanie Histopatologia zróżnicowanie komórek gruczołowych w kształcie grona rozrost podścieliska ogniska nekrozy Kamica moczowa Etiologia dieta, infekcje (często) Nienaturalny metabolizm Ca frakcja w moczu, poziom wydalania Ssaki = 2%, króliki = 45-60% poziom w diecie – poziom w moczu Objawy kliniczne anoreksja, utrata wagi, depresja, ból podczas oddawania moczu, anuria, dysuria Diagnoza omacywanie, RTG, badanie moczu Leczenie modyfikacja diety, płukanie pęcherza moczowego, cytostomia Buphthalmia = “Blue Eye” lub glaucoma Wada wrodzona, genetyka autosomalna recesywna Przednia komora oka nienaturalnie wodnista ciecz; produkcja& powrót Objawy wzrost wymiaru komory oka mętna rogówka Różny początek zwykle 3-4 miesiące może wystąpić w 2-3 tygodniu życia Postępuje wzrasta nieprzeźroczystość wrzodzenie, przerwanie, bliznowacenie Nie ma dowodów bólu olbrzymie oko podczas okrywania niedojrzałą twardówką Najczęściej u królików Nowozelandzkich białych Stosowana jako model ludzkiej jaskry Splay Leg - rozkroczność Niemożność przywodzenia jednej lub większej ilości kończyn Zwykle obserwowana około 4 miesiąca życia Postępuje, ze złą prognozą RTG – dysgeneza główek kości udowej Mastitis Zapalenie tkanki gruczołu mlecznego także zwane ciastowatym biustem powoduje choroby u młodych królicząt młode mogą być gryzione kiedy próbują ssać mleko, i karmiące matki porzucają młode – padają z głodu Postępowanie poprzez usunięcie koncentratu z diety na 72 godziny Kiedy przypadki choroby się rozprzestrzeniają, wyczyścić i zdezynfekować boksy porodowe Mastitis = “Blue breast” Występuje w laktacji lub w ciąży rzekomej Spuchnięte, twarde, gorące, przebarwiony gruczoł Temperatura i anoreksja Leczenie antybiotyki przesadzenie młodych Treponematosis króliczy Syphilis, „choroba wentylacyjna Treponema cunciculi Choroba weneryczna, samice zakażają młode Uszkodzenia Mokry, skorupiasty wypływ wywołujący owrzodzenia skóry & błon śluzowych Napletek, pochwa, odbyt, wargi, nos,powieki Diagnoza mikroskopia ciemnego pola widzenia uwidocznione spirochety Leczenie benzathine/procaine penicillin 3 injekcje co 7 dni konieczność leczenia wszystkich królików Rabbit Calicivirus Infection Viral Hemorrhagic Disease, Viral Necrotizing Hepatitis Wysoka zapadalność/śmiertelność 95-100%, zwykle dorosłe tylko Oryctolagus wrażliwe występowanie China (1984) Europe (1985) Mexico (1988-92) Cuba (1993) Australia (1995) USA (2000) Rozprzestrzenia się przez kontakt bezpośredni, wymioty, aerozol, robaki, produkty dla królików Inkubacja 2-3 dni Formy kliniczne śmierć bez objawów klinicznych forma ostra, bolesne oddychanie, śmierć krwisty wypływ z nosa, opisthotonus, piszczenien. Śmierć w ciągu 6-24 godzin od wystąpienia objawów Choroba podlegajaca zgłaszaniu, kwarantanna i niszczenie Szczepionki – nielegalne w USA Przekrwienie płuc, obrzęk i wybroczynowość DIC Wybroczyny w narządach miąższowych Rozległa martwica wątroby Wewnątrzkomórkowe wtręty w wątrobie, śledzionie, nerkach

5Wybrane choroby zakaźne lisów i norek hodowlanych. Nosówka mięsożernych zwierząt futerkowych febris catarrhalis contagiosa et nervosa vulpium et mustelarium, dis temper Występuje najczęściej u lisów i norek i jest jedną z najbardziej niebezpiecznych zaraźliwych chorób, wyrządzających duże straty we wszystkich krajach o rozwiniętej hodowli. Epidemiologia Epizoocie nosówki lisów i norek - koniec lat 50 i 70 Epidemie 2005-2007, 2008 1980/90 - u dużych kotów (lwów, lampartów, tygrysów, jaguarów) oraz hien i szakali w parkach przyrody w Stanach Zjednoczonych i Tanzanii (szopy i psy domowe) Foki pospolite w 1988 r. u wybrzeży Danii, Szwecji i Irlandii, foki bajkalskie w jeziorze Bajkał Istnieją przypuszczenia, że w zawiązku z możliwością częstego występowania zakażenia bezobjawowego u foki szarej, gatunek ten może stanowić w basenie Morza Bałtyckiego rezerwuar zarazka dla bardziej wrażliwej na infekcję, żyjącej na tych samych terenach, foki pospolitej Przyczyny i źródła zakażenia wirus z rodziny Paramyxoviridae, rodzaju Morbillivirus, który antygenowo jest blisko spokrewniony z wirusem odry u ludzi, pomoru bydła i małych przeżuwaczy, wirusem nosówki fok oraz morbilliwirusem waleni i koni powinowactwo do układu limfatycznego; uszkadzając tkankę limfatyczną powoduje wyczerpanie węzłów chłonnych (depletion) i zanik grasicy, co w konsekwencji prowadzi do limfopenii i immunosupresji, wtórnych zakażeń i nierzadko szybkiej śmierci zwierzęcia jeden serotyp, wykazujący różne właściwości biologiczne, poszczególne izolaty jednakowo reagują ze swoistymi przeciwciałami monoklonalnymi zakażenie drogą aerogenną i alimentarną w wyniku bezpośredniego kontaktu z chorym zwierzęciem lub pośrednio poprzez różne przedmioty (odzież ochronna, klatki, narzędzia pracy) oraz personel obsługujący zwierzęta Patogeneza po wniknięciu wirusa do organizmu dochodzi do jego replikacji w migdałkach i węzłach chłonnych śródpiersiowych oraz makrofagach płucnych po kilku dniach od zakażenia wirus wraz z krwią (wiremia pierwotna) przedostaje się najczęściej do: śledziony, grasicy, węzłów chłonnych szyjnych i krezkowych, blaszki właściwej żołądka i jelit, szpiku kostnego i wątroby (namnaża się obficie w komórkach gwiaździstych wątroby) następnie po kilku dniach ponownie przenika do krwi (wiremia wtórna) i rozprzestrzenia wraz z zakażonymi limfocytami, monocytami i płytkami krwi do płuc, pęcherza moczowego oraz mózgu w okresie wiremii obserwuje się wyraźny wzrost ciepłoty wewnętrznej ciała (do 42°C u norek i około 41,5°C u lisów) w mózgu wirus namnaża się głównie w astrocytach substancji białej, doprowadzając do rozwoju nieropnego zapalenia mózgu i rdzenia (encephalomyelitis) wirus w dużej ilości jest wydalany do środowiska zewnętrznego z moczem, kałem, wypływem z nosa i oczu, a przy zranieniach z krwią ozdrowieńcy wydalają zarazek głównie z moczem, nawet do 120 dni i stanowią niebezpieczne źródło zakażenia wirus w formie niekompletnej może przebywać latami w mózgu i oku (błona naczyniowa) psów i lisów, wywołując u nich często zaburzenia neurologiczne i padaczkę Przebieg choroby dynamika przebiegu nosówki u mięsożernych zwierząt futerkowych zależy od stopnia zjadliwości zarazka oraz stopnia wrażliwości, jak też odporności zwierząt oraz żywienia i warunków chowu zwierząt najbardziej wrażliwe są osobniki młode, pochodzące od nieszczepionych matek, bądź z chwilą zaniku odporności biernej, co u większości zwierząt ma miejsce w wieku ok. 10. tygodnia życia w dużych skupiskach zwierząt u poszczególnych osobników przebieg choroby może być podostry, ostry lub przewlekły, manifestujący się często nietypowymi, o różnym nasileniu objawami klinicznymi obserwuje się pojedyncze zachorowania zwierząt w poszczególnych klatkach, niekiedy w różnych miejscach na fermie szczenięta pochodzące od nieuodpornionych matek mogą chorować nawet w wieku 3-5 tygodni. Wówczas mogą mieć miejsce pojedyncze padnięcia bez widocznych dla hodowcy objawów choroby przy zakażeniach mieszanych najpierw występuje ostra biegunka, zaburzenia neurologiczne ze strony centralnego układu nerwowego (salmonelloza, toksoplazmoza), a dopiero później charakterystyczne objawy dla nosówki, jak: wypływ śluzowo-ropny z worka spojówkowego i nosa, kaszel, drgawki kloniczno-toniczne, zmniejszony lub brak apetytu i osowienie okres wylęgania się nosówki, który u lisów może wynosić od 4 do 30 dni, u norek i tchórzofretek od kilkunastu dni, nawet do 6 miesięcy, natomiast u dużych kotów od kilku dni do miesiąca, zaś u ssaków morskich najczęściej 10-14 dni Objawy kliniczne utrata apetytu, często biegunka, zmniejszona aktywność ruchowa, osowiałość (zwierzęta najchętniej leżą zwinięte w kłębek) oraz obrzęk i zapalenie spojówek (conjunctivitisis) w miarę rozwoju choroby występuje okresowy wzrost ciepłoty wewnętrznej ciała (40-41°C), z worka spojówkowego, a często i z nosa, obserwuje się wypływ śluzowo-ropnej wydzieliny nasilenie objawów zaburzeń żołądkowo-jelitowych suchy kaszel, duszność oraz zaburzenia ze strony centralnego układu nerwowego. Występuje nadmierna pobudliwość, u lisów tiki nerwowe kończyn, skurcze toniczno-kliniczne kończyn i szczęk, połączone ze ślinotokiem, niezborność ruchowa, porażenia kończyn miednicznych, a przed agonią lub w czasie jej trwania przeraźliwe piski, szczególnie charakterystyczne u norek u ciężarnych samic mogą występować ronienia generalnie najcięższy przebieg choroby występuje u zwierząt nieszczepionych lub niedostatecznie uodpornionych (pół dawki szczepionki), zarobaczonych lub przy wtórnych zakażeniach bądź po przebytych wcześniej chorobach bakteryjnych, wirusowych i pasożytniczych Śluzowo-ropne zapalenie spojówek u norki. Objawy kliniczne u norek, rzadziej u lisów, charakterystycznym objawem jest osutka pęcherzykowa na skórze wokół oczu (okulary), pyska, po wewnętrznej stronie ud i na poduszkach łap, które są na początku zaczerwienione, pogrubiałe i obrzęknite, a następnie pojawiają się zmiany w postaci hiperkeratozy, przypominającej chorobę twardej łapy u psów (hard pad disease) śmiertelność u lisów wynosi: szczenięta100%, dorosłe 70--90%, zaś u norek i tchórzofretek dorosłych 50-70%, a u młodych nawet 100%. U norek większa śmiertelność i groźniejszy przebieg występuje u odmian barwnych niż standardów, czego nie obserwuje się u różnych odmian lisów różne postacie kliniczne nosówki: nieżytową, jelitową, płucną, skórną i nerwową u norek opisana jest postać apoplektyczna, tj. nagłe zejścia śmiertelne pozornie zdrowych zwierząt, zaś u lisów, podobnie jak u psów, występują często objawy typowe dla encephalomyelitis (nieropne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego) - w wyniku replikacji wirusa w mózgu może wystąpić demielinizacja włókien nerwowych i rozwój procesów autoimmunologicznych, m.in. objawów padaczki Obrzęk i powiększenie oraz objawy hiperkeratozy poduszek łapek u norki w przewlekłym przebiegu nosówki Zmiany sekcyjne w diagnostyce sekcyjnej brak jest typowych zmian, pozwalających jednoznacznie rozpoznać nosówkę zwłoki padłych zwierząt są wychudzone, a skóra tułowia i kończyn pokryta jest złuszczonym naskórkiem zmiany zapalne dotyczą wszystkich narządów, jednak są mało charakterystyczne dla rozpoznania w przewodzie pokarmowym występują różne stany zapalne błony śluzowej żołądka i jelit węzły chłonne krezkowe są powiększone, .śledziona nieznacznie powiększona, niekiedy o cechach przerostowych. W płucach występują ogniska nieżytowego i śródmiąższowego, a nawet krupowego zapalenia płuc stwierdzonego u padłych fok. Obserwuje się nastrzykanie naczyń mózgowych oraz pojedyncze punkcikowate wybroczyny na powierzchni mózgu w przypadkach powikłanych bakteriami mogą pojawić się ogniska ropnego zapalenia płuc, powiększenie śledziony oraz krwotoczny stan zapalny błony śluzowej jelit Rozpoznanie klasyczne rozpoznanie opiera się na danych z wywiadu epizootycznego, objawach klinicznych i zmianach anatomopatologicznych oraz badaniach laboratoryjnych przyżyciowo metodą immunofluorescencji można wykryć wirusa w wymazach z nosa, worka spojówkowego, narządów rodnych, w leukocytach krwi, zaś pośmiertnie rozmieszczonego w narządach, jak: mózg, płuca, śledziona PCR badaniem histopatologicznym w płucach, mózgu, nabłonku żołądka i pęcherza moczowego można wykryć charakterystyczne ciałka wtrętowe Lentza, śródmiąższowe i nieżytowe zapalenie płuc, nieropne zapalenie mózgu, połączone z demielinizacją włókien nerwowych, szczególnie móżdżku, w komorach mózgu i rdzeniu kręgowym metody bezpośredniej izolacji wirusa nie mają w praktyce większego zastosowania, bowiem są czasochłonne, a efekt cytopatyczny pojawia się po kilku lub kilkunastu dniach próba biologiczna - młode, nieszczepione tchórzofretki lub inne wrażliwe na nosówkę zwierzęta Dodatni wynik próby biologicznej tchórzofretek .Około 5 dnia po zakażeniu. Zwierzęta osowiałe, objawy świat-łowstrętu i śluzowo-ropnego wypływu z worka spojówkowego Zwalczanie nie należy leczyć, a poddać eutanazji profilaktyka, tj. szczepienie w okresie zimowym zwierząt stada podstawowego oraz w lecie w wieku około 10 tygodni życia młodych szczeniąt zwalczanie nosówki u zwierząt morskich i nieudomowionych jest bardzo trudne i praktycznie nieopracowane za bezpieczne dla zwierząt szopowatych i łaszowatych uznaje się rekombinowane szczepionki zawierające wirus ospy kanarków na terenach endemicznego występowania wirusa nosówki zaleca się coroczne szczepienia tymi szczepionkami, z powodu braku odpowiedniej szczepionki nie zaleca się też szczepień zwierząt kotowatych Kotowate wśród kotowatych wrażliwe na zakażenie są zwierzęta należące do dużych gatunków (lew, tygrys, pantera,jaguar) u kotowatych dominują ostre objawy ze strony układu nerwowego i przewodu pokarmowego, nigdy nie stwierdzono wystąpienia zmian skórnych na poduszkach łap u dorosłych hien objawy chorobowe nie są specyficzne, często mogą one przechodzić podkliniczne zakażenie, przenosząc wirusa na inne gatunki zwierząt chorują głównie młode hieny, u których obserwuje się: zapalenie układu oddechowego, apatię, wypływ z nosa i worka spojówkowego, obecność krwi w kale, zaburzenia w koordynacji ruchów nieudomowione zwierzęta łasicowate (skunks, borsuk i wydra), podobnie jak należące do tej rodziny fermowe zwierzęta futerkowe (norki i tchórzofretki), należą do najbardziej wrażliwych na zakażenie wirusem nosówki i chorują z podobnymi objawami Inne gatunki u szopowatych oprócz typowych dla psowatych objawów chorobowych bardzo często obserwuje się ropne zapalenie pęcherza moczowego (pyuria) i czasem żółtaczkę w przypadku dominowania objawów nerwowych u szopów powinno się zawsze w diagnostyce różnicowej wykluczyć wściekliznę u zwierząt niedźwiedziowatych i pandowatych objawy chorobowe to: ropny wypływ z nosa i worka spojówkowego, objawy żołądkowo-jelitowe i nerwowe u łaszowatych wrażliwe na zakażenie są dwa gatunki: łaskun chiński i binturong. Objawy ze strony układu pokarmowego zwykle powodują silne odwodnienie, obserwuje się objawy nerwowe i miejscowe wyłysienia u ssaków morskich wirus wykazuje duży neuro- i pneumotropizm, dominują objawy nerwowe i oddechowe (encephalomyelitis i pneumonia) u zwierząt płetwonogich choroba może objawiać się: śluzowo-ropnym wypływem z nosa i worka spojówkowego, gorączką, dusznością, kaszlem, zapaleniem rogówki, rozedmą podskórną, mogą występować ronienia Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia lisów (encephalomyelitis enzootica vulpis, foxencephalitis) Mózgówka lisów jest chorobą zakaźna i zaraźliwą, przebiegającą w postaci ostrej z objawami ze strony układu nerwowego, przebiegająca pod postacią enzootii, wywołujac duże straty u młodych zwierząt. Bezotoczkowy wirus rodzaju Mastadenovirus rodziny Adenoviridae jeden typ antygenowy wirusa ma właściwości hemaglutynacyjne wobec krwinek ludzkich i szczurzych ma działanie onkogenne w hodowli komórkowej po 72 godzinach wywołuje efekt cytopatyczny, pojaiwją się wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe 2% NaOH, 4% lizol, 20% wapno chlorowane Źródła zakażenia psy, lisy kojoty, młode wilki, koty i niedźwiedzie naturalnym rezerwuarem na fermie są psy, u których zarazek wywołuje zakażenia bezobjawowe (50%) pierwotnym i zasadniczym źródłem zakażenia są zwierzęta chore, ozdrowieńcy, bezobjawowi nosiciele wirus wydalany jest od 3 dnia po zakażeniu we wszystkich wydalinach i wydzielinach, głównie w ślinie i moczu po wyzdrowieniu wirus wydalany jest z moczem przez kilka miesięcy zakażenie naturalne szerzy się przez kontakt bezpośredni i pośredni, drogą pokarmową i drogą krycia zakażenie pośrednie – karma, sprzęt, personel fermy Patogeneza wirus po namnożeniu w miejscu wniknięcia przedostaje się drogą krwi i limfy do komórek uśś oraz komórek śródbłonka naczyń, wątroby i układu nerwowego uszkodzenie śródbłonka prowadzi do zwiększonej przepuszczalności naczyń i zaburzeń krążenia krwi niedokrwienie wątroby prowadzi do jej destrukcji wirus oddziaływując bezpośrednio na komórki prowadzi do powstania zmian cytopatycznych w postaci tworzenia wewnątrzjądrowych ciałek wtrętowych typu B (Cowdry) Przebieg choroby zależy od wieku i stanu odporności zwierząt, odporność bierna utrzymuje się do 12 tygodnia życia chorują najczęściej zwierzęta młode do 12 miesięcy, u starszych zwierząt pojawia się przy niekorzystnych warunkach żywieniowych i środowiskowych (zakażenie bezobjawowe) występuje u lisów w miesiącach letnich (lipiec-październik), sprzyjają temu prace hodowlane polegające na rozsadzaniu miotów, wykonywaniu tatuaży, wymianie stada podstawowego okres inkubacji – kilka dni, 3-6 dni u młodych lisów ma przebieg nadostry z normalną temperaturą ciała Objawy kliniczne gwałtowne skurcze toniczno-kloniczne z wydawaniem przeraźliwych pisków rytmiczne skurcze mięśni żuchwy, przednich i tylnych kończyn wyciek pienistej i gęstej śliny z jamy ustnej sztywność karku, wykręcenie szyi do tyłu i na bok atak trwa kilka minut i powtarza się co kilka minut lub godzin śmierć w trakcie ataku (zw. Leżą zmęczone, brak reakcji na bodźce), kilka godzin, 1-3 dniach choroby ruchy maneżowe, silna apatia na przemian z nadmierna pobudliwością postać ostra – nagła utrata apetytu, osłabienie, wyciek z nosa, zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, nadmierna pobudliwość, drgawki mięśniowe, porażenia, choroba trwa kilka dni Zmiany sekcyjne objawy posocznicowe – wybroczyny pod błonami surowiczymi, opłucną płucną, tkance łącznej międzyzrazikowej grasicy, wylewy krwawe pod nasierdziem, we wsierdziu, na przeponie płyn surowiczo – krwisty w jamie brzusznej surowicze lub krwiste nacieki pod błoną surowiczą pęcherzyka żółciowego, wątroby, węzłach chłonnych zastoinowo-miąższowy obrzęk śledziony przekrwienie i obecność wybroczyn w warstwie korowej nerek nieżytowy do krwotocznego stan zapalny błony śluzowej żołądka i dwunastnicy przekrwienie mózgu i opon mózgowych Histopatologia uszkodzenie naczyń, zmiany zapalne i wsteczne w narządach wewnętrznych zmiany zwyrodnieniowe komórek wątroby z obecnością ciałek wtrętowych nieropne rozsiane zapalenie mózgu okołonaczyniowe nacieki komórkowe Rozpoznanie wywiad, objawy kliniczne i zmiany anatomopatologiczne przyżyciowe we krwi chorych zwierząt stwierdza się: leukopenię, ↓ białka całkowitego, ↑ frakcji globulin test IF bezpośredniej – antygen wirusa w ślinie i moczu testy serologiczne są mało przydatne – OWD, precypitacji w żelu, hamowania hemaglutynacji, SN OWD – badania przesiewowe ferm w celu wykrycia sztuk reagujących + i eliminacja ewentualnych nosicieli wirusa pośmiertnie – próbki wątroby, płuc, nerek, mózgu i rdzenia wykrywanie ciałek wtrętowych w komórkach nabłonkowych lub śródbłonkowych próba biologiczna na młodych lisach – materiał wprowadza się do przedniej komory oka, po 4-5 dniach pojawia się niebiesko białe zmętnienie rogówki Zwalczanie brak leczenia likwiduje się wszystkie zwierzęta chore właściwe żywienie zwierząt podczas epizootii oraz prowadzenie zabiegów sanitarnych immunoprofilaktyka stada podstawowego oraz młodzieży – połowa grudnia stado podstawowe, młodzież 10-13 tydzień życia diagnostyka różnicowa: postać nerwowa nosówki, leptospiroza, choroba Aujeszkego, zatrucia pokarmowe Parwowirusowe zakażenie lisów (blue fox parvovirus infection) Przebiega bezobjawowo, za wyjątkiem samic ciężarnych, u których jest przyczyną wczesnej embriolizy i mumifikacji zarodków lub płodów. Następstwem tej choroby jest zmniejszenie płodności samic stada podstawowego. Etiologia Parwowirus BFPV (spokrewniony z parwowirusem norek MEV i wirusem panleukopenii kotów FPV) rodzina Parvoviridae aglutynuje erytrocyty małpy i świni replikację wirusa potwierdza się wykazując obecność ciałek wtrętowych w jądrze komórkowym oraz za pomocą OI, hemaglutynacji i testu immunoenzymatycznego oporny na działanie czynników środowiska zewnętrznego ulega inaktywacji pod wpływem formaliny, środków utleniających, UV, β-propiolaktonu Źródła i drogi zakażenia rezerwuarem wirusa są lisy dorosłe, będące bezobjawowymi nosicielami zarazka wirus pokonuje barierę łożyskową podstawową rolę w jego transmisji odgrywa droga pionowa, śródmaciczna stacjonarne występowanie choroby na fermach droga pozioma nie jest poznana Patogeneza wykazuje tropizm do komórek o podwyższonej aktywności mitotycznej po pokonaniu bariery łożyskowej przenika do zarodków lub płodów i w jego obrębie intensywnie się namnaża namnażając się w jądrach komórkowych szybko dzielących się komórek powoduje ich lizę co prowadzi do embriolizy lub mumifikacji zarodków albo płodów w pierwszych 21 dniach ciąży Objawy kliniczne POJAWIAJĄ SIĘ U SAMIC CIĘŻARNYCH zamieranie i mumifikacja płodów do 21 dnia ciąży zaburzenia kolejnych cykli rujowych mała skuteczność krycia i inseminacji nieliczne mioty, poronienia, przedwczesne porody brak porodu mimo występujących objawów ciąży (obumarcie zarodków) Zmiany sekcyjne obumarcie zarodków oraz resorbcja lub mumifikacja (czarno szara barwa) poprzeczne ciemnozielonkawe prążki na błonie śluzowej macicy – pozostałość po resorbcji zarodków ogniskowe nacieki komórkowe złożone z limfocytów oraz nacieki okołonaczyniowe złożone z komórek plazmatycznych i limfocytów w endometrium i głębszych warstwach macicy Rozpoznanie wywiad – zaburzenia rui, mała skuteczność krycia, inseminacji, małe mioty, brak porodów izolacja i identyfikacja wirusa – OI, TI mrożonych skrawków płodów, kał roniących samic – ELISA, OH PCR wzrost swoistych przeciwciał – test zahamowania hemaglutynacji, ELISA diagnostyka różnicowa: infekcje bakteryjne, pasożytnicze, działanie toksyn (okres przygotowawczy i rozrodu, krycie, żywienie) Zwalczanie brak leczenia swoiste uodparnianie zwierząt stada podstawowego przed okresem krycia – połowa grudnia odporność poszczepienna po 14 dniach, utrzymuje się do roku czasu immunopotencjalizacja zwierząt ciężarnych około 20 dnia ciąży Choroba Aujeszkyego (meningoencephalitis infectiosa Aujeszky, pseudorabies) Zakaźna i zaraźliwa choroba ssaków i ptaków, przebiegająca u mięsożernych zwierząt futerkowych z objawami zaburzeń ze strony CUN oraz uporczywego świądu skóry, kończąca się śmiercią. Wirusowa, zaraźliwa choroba świń oraz innych gatunków zwierząt gospodarskich i wolno żyjących. Świnie główne źródło zakażenia i jedyny przyrodniczy rezerwuar zarazka, lista O.I.E., w Polsce podlega rejestracji Znaczenie ekonomiczne zaburzenia w rozrodzie (do 100% padnięć noworodków i zwierząt do 14 dnia życia) zahamowanie przyrostów m.c u młodych osobników gorsze wykorzystanie karmy zagrożenie dla innych gatunków zwierząt W fermach, w których są zwierzęta różnych grup wiekowych - objawy nerwowe, oddechowe, zaburzenia w rozrodzie mogą występować równocześnie oprócz świń najbardziej wrażliwe - koty, owce, lisy średnio wrażliwe- jenoty, psy, skunksy, norki, bydło najmniej - myszy, szczury zwierzęta wolnożyjące - jenoty, oposy, niższe naczelne - Rhesus i małpy karmazynowe Przyjmuje się że człowiek jest odporny na zakażenie wirusem AD, w pełni niewrażliwe są pawiany, szympansy - wrodzona odporność człowieka i “wyższych” naczelnych Są twierdzenia, że wraz z rozprzestrzenianiem AD pojawiają się wysoce zjadliwe szczepy zdolne przełamać barierę międzygatunkową świnia-człowiek. Brak jednoznacznego dowodu naukowego przyczyną nieuznania AD jako zoonozę Czynnik etiologiczny Swoisty pantropowy Herpesvirus suis typ 1 (SHV-1) rodzina Herpesviridae podrodzina Alphaherpesvirinae rodzaj Varicellovirus Herpesvirus suis typ 1 Wiriony zawierają DNA i ponad 20 strukturalnych polipeptydów - najważniejsze glikoproteiny otoczkowe - determinują zjadliwość szczepów, główna rola w odpowiedzi immunologicznej 1 serotyp AD, różnice między szczepami z różnych części świata (analiza restrykcyjna) - 3 genotypy (I-III) z szeregiem podtypów, krajowe szczepy należą do genotypu I dość wytrzymały na czynniki fizyczne - niskie temp. konserwują, wyższe łatwo unieczynniają zimą wł. zakaźne 15-40 dni w moczu i gnojowicy - do 3 tyg. latem i 10-15 tyg. zimą w ziemi w chłodnych porach roku 5-6 tyg. w kale traci zjadliwość w ciągu 1 tyg. w materiale gnijącym 10-11 dni w biotermicznie odkażanym nawozie - 5 dni latem i 12 dni zimą w temp. pokojowej traci zjadliwość w ciągu 8 dni w 60^oC - po 30 min. w 80^oC - 3 min. 100^oC – natychmiast jest niestabilny od -18 do -25^oC bardzo stabilny w -65^oC i niższych pH 2-6 i 11-14 spadek miana zakaźnego w ciągu 1 godz. Zalecane środki dezynfekcyjne 2% fenol (2-5 min) 3% lizol (10 min) 2% formol (3 godz) szereg ogólnie dostępnych firmowych preparatów, dość oporny na sodę żrącą Źródło i drogi zakażenia Zwierzęta chore, ozdrowieńcy zakażone bezobjawowo, latentnie - główni siewcy i przenosiciele wirusa na inne tereny, miejsce zakażeń latentnych: zwoje czuciowe OUN, tk. limfoidalna migdałków Zwierzęta chore wydalają wirusa ze śliną /świnie 18-25 dni/ wydzieliną z nosa /świnie 8-17 dni/ mlekiem /świnie 2-3 dni lub dłużej w zależności od odporności maciory/ wydzieliną z pochwy i napletka /świnie do 12 dni/ nasieniem, wodami i błonami płodowymi, sporadycznie z moczem brak izolacji wirusa z kału Zjadliwe szczepy wirusa w postaci zakażeń bezobjawowych utrzymują się przez wiele lat nawet w stadach szczepionych - przyczyną utrzymywania i nawrotów choroby w stadzie Szczególne znaczenie zakażeń latentnych - utrzymują się przez całe życie, bez względu na występowanie objawów klinicz., stanu odporności Reaktywacja latencji i wydalanie wirusa - pod wpływem stresorów - transport, przegrupowanie, przeładowanie pomieszczeń, znaczne wahania temp. otoczenia, poród, inne choroby, stosowanie sterydów w stadach zakażonych Świnie źródłem zakażenia dla:bydła, owiec, kóz, psów,kotów, zwierząt futerkowychi dzikich największa koncentracja wirusa: mózg, rdzeń kręgowy, płuca, sporadycznie mięśnie(rzadko wiremia) U innych gatunków zwierząt - zakażenia sporadyczne i kończą się śmiercią - chore zwierzę końcowym ogniwem łańcucha, nie stanowi źródła zakażenia dla innych zwierząt Biologicznym przenosicielem wirusa AD są szczury i myszy - zakażają się drogą aerogenną od świń i są przyczyną szerzenia się zakażenia głównie w obrębie pojedynczych, odizolowanych ferm futerkowych Drogi zakażenia zakażenie ssaków, naczelnych od świń - błona śluzowa jam nosowych i gardła, uszkodzona skóra, per os - objawy nerwowe z bardzo intensywnym świądem zakażenie donosowo aerozolowe - zapalenie mózgu, po 24 godz. zwykle zejście śmiertelne Patogeneza Rozwój zakażenia zależy od: zjadliwości szczepu dawki wirusa (wyższa przy per os niż donosowo) drogi zakażenia gatunku i wieku zwierzęcia (wrażliwość zmniejsza się z wiekiem) stanu odporności Wirus AD cechuje poliorganotropizm /neuro-, pneumo-, wiscerotropizm/ Pierwotne miejsce namnażania - błona śluzowa jam nosowych, gardła, migdałków - zmiany zapalne, stąd regionalne węzły chłonne i replikacja lub wirus wnika do zakończeń nerwowych Wędruje w aksoplazmie nerwów: węchowego, trójdzielnego, językowo-gardłowego i błędnego oraz połączeń synaptycznych do OUN, gdzie po dalszym namnożeniu przedostaje się odśrodkowo nerwami obwodowymi do innych narządów ważnym mechanizmem szerzenia się wirusa jest zdolność przechodzenia z komórki do komórki na zasadzie adhezji i fuzji komórek zakażonych i nie zakażonych wirus może też rozprzestrzeniać się przez ciągłość tkanek (np. z migdałków do płuc) u ciężarnych wirus zlokalizowany w komórkach jednojądrzastych wnika do macicy i płodów powodując ronienia w patogenezie istotne znaczenie mają właściwości immunosupresyjne wirusa AD - uszkadza makrofagi płucne, niezdolne do obrony przed wtórną infekcją bakteryjną ważną rolę odgrywają też zakażenia latentne - wirusowe DNA związane jest z aparatem genetycznym komórki zakażonej Pod wpływem stresu wirusowy DNA ulega reaktywacji - powstają kompletne wiriony (cząstki wirusa) - po replikacji rozprzestrzeniają się po organizmie, zostają wydalone i zakażają wrażliwe zwierzęta Wirus AD u dorosłych atakuje przede wszystkim górne drogi oddechowe oraz układ rozrodczy Wnika też do nerwu węchowego, skąd dostaje się do OUN gdzie jest praktycznie poza zasięgiem swoistych przeciwciał (miejsce latencji) Objawy kliniczne świnie - objawy nerwowe, oddechowe, zaburzenia rozrodu bydło, owce, kozy, lisy, psy, koty, myszy, szczury, sporadycznie konie, poza objawami nerwowymi, bardzo silny świąd myszy i szczury - inkubacja ok. 3 dni, objawy nerwowe z różnie nasilonym świądem, zejście śmiertelne w ciągu 2-3 dni zwierzęta futerkowe - inkubacja 4-6 dni, p. pokarmowy główną drogą zakażenia - możliwe też drogi oddechowe, uszkodzona skóra Lisy - osowiałość, brak apetytu, 40-41⁰C - zmiany zachowania - niepokój, wystraszone spojrzenie, zwierzęta niespokojnie biegają po klatce, dominuje uporczywy świąd skóry - okolica uszu, policzków, warg i żuchwy - rozległe uszkodzenia skóry Tym objawom towarzyszy obfity ślinotok brak koordynacji ruchów ataki epileptyczne z utratą świadomości powtarzające się w odstępach kilkuminutowych w końcowym okresie niedowłady i porażenia śmierć po 8-24 godzinach Norki - objawy zwiastunowe jak u lisów, charakterystycznym objawem są trudności w przełykaniu, zwierzęta krztuszą się i drapią przednimi kończynami język i podniebienie powodując uszkodzenia (obfite krwawienia z pyszczka) Ponadto obserwuje się nadmierne ślinienie, gorączka, toniczno-kloniczne drgawki całego ciała - zwierzęta wydają przenikliwe piski, nie zawsze świąd skóry Zmiany anatomopatologiczne Zmiana patognomoniczna małe, wielkości główki od szpilki, żółtobiałe ogniska martwicowe w wątrobie, śledzionie, Zmiany martwicowe na powierzchni łożyska u poronionych płodów, wcześnie padłych krwotoczno-martwicowe ogniska w płucach i migdałkach zapalenie błony śluzowe przedsionka jamy nosowej OUN - obrzęk mózgu, zwiększona ilość płynu, histopatologicznie ostre, nieropne, limfocytarne zapalenie opon mózgowych, mózgu i zwojów nerwowych Diagnostyka Wstępne rozpoznanie - endemiczne występowanie - objawy kliniczne charakterystyczny skokowy przebieg w stadzie zachorowania u kotów i psów objawy świądu, których brak u świń Ostateczne rozpoznanie - badanie laboratoryjne - materiał biologiczny - mózg, migdałki, wycinki płuc, śledziona od świeżo padłych zwierząt - materiał schłodzić, nie zamrażać Izolacja wirusa - hodowle komórek nerki świni, fibroblastów zarodka kurzego lub linie ciągłe (PK15, RK13) Wykrywanie DNA wirusa - wykrywanie latencji - PCR - najlepszym materiałem biologicznym jest zwój nerwu trójdzielnego Badania serologiczne (ELISA) - krew od stosownej liczby zwierząt do określenia wielkości miana p-ciał odczyn SN - zwierzęta zakażone latentnie mogą być serologicznie ujemne w piśmie przewodnim zaznaczyć, czy prowadzone są szczepienia i jaki rodzaj szczepionki jest stosowany (ferma trzody chlewnej) B. serologiczne zwierząt w stacjach unasieniania, punktach kopulacyjnych (zwierzęta gospodarskie) muszą pochodzić ze stad wolnych od AD badać serologicznie 1 raz w roku, w okresie kwarantanny, przed użytkowaniem rozpłodowym