Fizjologia 23.11.11 Mięśnie

Mięśnie:

• Poprzecznie prążkowane

• Gładkie

• Tkanka mięśniowa serca

Mięsnie różnią się między sobą budową komórkową, lokalizacją, funkcją, sposobem aktywacji do skurczu

Mięśnie szkieletowe kurczą się tylko na sygnał w postaci bodźca z motoneuronów somatycznych. Same nie mogą generować skurczów, nie podlegają też bezpośrednim wpływom hormonów. Przeciwnie, mięsień sercowy w mięsnie gładkie mają wiele poziomów regulacji. Posiadają również własny system generujący bodźce, mogą być modulowane przez układ dokrewny.

Mięśnie szkieletowe

• 40% masy ciała, odpowiedzialne za ruchy i postawę szkieletu

• Prążkowanie widoczne pod mikroskopem

• Kurczą się w odpowiedzi na pobudzenia z motoneuronów

• Kontrola zależna od woli (unerwienie rpzez ośrodkowy układ nerwowy)

• Zbudowany z długich wielojądrowych komórek

• Jądra ułożone są peryferyjnie

• Kwasochłonna cytoplazma zawiera głównie miofibryle i mitochondria

• Brak połączeń anatomicznych i czynnościowych pomiędzy poszczególnymi komórkami mięśniowymi

Funkcje:

• Statyczna – utrzymywanie postawy ciała

• Dynamiczna – zmiana pozycji ciała, lokomocja

Podział ze względu na funkcje:

• Agonisytczne – ich skurcz powoduje określony ruch w stawie

• Synergistyczne – ich skurcz współdziała ze skurczem mięśni agonistycznych

• Antagonistyczne – ich skurcz przeciwstawia się działaniom mięśni agonistycznych

Mięsień sercowy

• Prążkowany z wyglądu

• Kontrola niezależna od woli

• Automatyzm wytwarzania rytmu dzięki obecności rozrusznika

• Zbudowany z rozgałęzionych włókien poprzecznie prążkowanych, zaopatrzonych w pojedyncze jądra ułożone centralnie

Mięśnie gładkie

• Ważna rola w homeostazie organizmu

• W ścianach narządów i przewodów (żołądek, jelita, pęcherz moczowy)

• Kontrola niezależna od woli

• Brak prążkowania

• Zbudowany z wrzecionowatych komórek zawierających jedno jądro komórkowe ułożone centralnie

Mięśnie szkieletowe – teoria skurczy

Teoria ślizgowa:

1. Hydroliza ATP – głowa miozyny wraca do konformacji wyjściowej ( spoczynkowej) zwanej otwartą.
   W stanie spoczynku głowa miozyny zawiera częściowo rozłożoną cząsteczkę ATP do ADP i nieorganiczny fosforan P, które są związane z głową miozyny. Głowa jest ustawiona pod kątem 90^o do ogona

2. Głowa miozyny łączy się z miejscem aktywnym na kolejnym monomerze aktyny – tworzy się nowy mostek poprzeczny
   Połączenie głowy miozynowej z miejscem aktywnym aktyny powoduje zmianę wewnątrzcząsteczkowego rozkładu sił między głową i ogonem miozyny, co skutkuje zgięciem głowy o 40^o tj. z 90 do 50^o. Ruch głowy jest warunkowany odłączeniem się ”P” od miozyny

3. Uwolnienie „P” i zmiana położenia głowy miozyny prowadzi do przesunięcia filamentu cienkiego w kierunku środka sarkomeru – jest to moment generowania siły
   Następnie od kompleksu aktomiozyny odłącza się cząsteczka ADP , co doprowadza do ponownego skrętu głowy o kolejne 5^o – z 50 do 45^o. Jest to zgięcie maksymalne głowy miozyny (pozycja zamknięta)

4. Uwolnienie ADP wywołuje maksymalne zagięcie – 45^o
   Pozbawiona ADP głowa miozyny jest gotowa na przyjęcie kolejnej cząsteczki ATP

5. Nowa cząsteczka ATP wiąże się z głową miozyny co powoduje dysocjację kompleksu aktyna-miozyna (przerwanie mostków poprzecznych)
   Przyłączenie cząsteczki ATP powoduje dysocjację głowy miozyny do aktyny, a następnie głowa miozyny ponownie hydrolizuje ATP do ADP i P, a wyzwolona energia służy do ponownego odgięcia głowy miozyny i ustawienia pod kątem 90^o

Cykl mostka w skrócie:

1. Napływ wapnia który umożliwi pojawienie się wolnych miejsca na aktynie

2. Związanie miozyny z aktyną

3. Uwolnienie energii przez miozynę i przesunięcie się dwóch filamentów względem siebie

4. Przyłączenie ATP do głowy miozyny i odłączenie miozyny od aktyny

5. Hydroliza ATP, miozyna znajduje się w wysokoenergetycznej pozycji

6. Wypompowanie jonów wapnia z cytoplazmy do retikulum sarkoplazmatycznego

W trakcie skurczu mięśnia długość filamentów aktynowych i miozynowych nie zmienia się!

ATP pełni kluczową rolę w skurczu mięśni. Jest niezbędna:

• do utworzenia mostka

• doodłączenia miozyny od aktyny

• Do transportu jonów wapnia z cytoplazmy do retikulum sarkoplazmatycznego

Sprzężenie elektro-mechaniczne

Przekazywanie pobudzenia wywołującego powstanie potencjału czynnościowego w komórce mięśniowej i prowadzącego do skracania sarkomerów nazywany jest przężęniem elektro-mechanicznym

• Uwolnienie acetylocholiny (Ach) w płytce motorycznej

• Otwarcie kanałów Ach zależnych i przesunięcie wartości potencjały sarkolemy do -65mV

• Otwarcie kanałów Na= - potencjałozaleznych

• Wzrost potencjału błonowego do -40 mV pod wpływem prądu sodowego

• Otwarcie kanałów Ca2+ typu L w błonie kanalików poprzecznych ( kanał receptor dihydropirydynowych)

• Wzrost stężenie Ca2+ w sarkoplazmie

• Zmiana konfiguracji kompleksu białek receprtorowych : DHP-RYR

• Uwolnienie Ca2+ z siateczki sarkoplazmatycznej przez kanał-recepor rianodynowy

• Znaczny wzrost stężenia Ca2+ w sarkoplazmie

• Cykl mostka

Podczas skurczu mięśnia zachodzi wiele cyklów mostka

Im większe jest obciążenie mięśnia, tym bardziej zsynchronizowane musza być cykle mostków w obrębie jednego sarkomeru, jak i sarkomerach sąsiadujących

Rozkurcz mięśnia następuje po zakończeniu cyklu mostków

Warunkiem rozkurczu jest zmniejszenie stężenia Ca2+ w sarkoplazmie poniżej 10-7 mol/L. Dochodzi do tego na skutek uruchamiania pompy wapniowej Caa2+-ATPazy w siateczce sarkoplazmatycznej oraz usuwanie Ca2+ przez wymiennik 3Na+/Ca2+

Wyróżniamy

• Skurcz pojedynczy

• Skurcz tężcowy (odpowiedź na serię sumujących się pobudzeni)

  • Zupełny ( maksymalna podpowiedź na serię sumujących się pobudzeni o odpowiedniej częstotliwości)

  • Niezupełny

Sumowanie skurczów:

Odpowiedź na jednorazowe pobudzenie w krótkim odstępie czasu

Podział skurczów we względu na zmianę jego napięcia i długości:

• Skurcz izometryczny – wzrost napięcia bez skrócenia mięśnia. Pobudzony zostaje mięsień o obu końcach ustalonych. Wzrasta napięcie mięśnia na całej jego długości

• Skurcz izotoniczny – skracanie długości bez wzrostu napięcia. Pobudzony zostaje mięsień o ustalonym jednym przyczepie, wówczas długość mięśnia skróci się przy stałym poziomie napięcia mięśniowego. Wynikiem tego skurczu jest ruch

• Skurcz auksotoniczny – skrócenie mięśnia z oporem

Siła skurczu mięśnia szkieletowego:

Wypadkowa napięcia całkowitego mięśnia jest sumą napięcia biernego i czynnego

Sprężystość mięśnia zależy od elementów sprężystych położnych szeregowo ( elementy tkanki łącznej, odcinki szyjkowe miozyny) i równoległe ( błona włókna mięśniowego, tkanka łączna) oraz elementów kurczliwych, Rozciąganie tych elementów cośtam..:P

Prawo wszystko albo nic

• Dotyczy pojedynczych włókien mięśni szkieletowych, Skurcz pojedynczych włókien mięśniowych następuje tylko po zadziałaniu bodźca nadprogowego

• Siłą skurczu całego mięśnia szkieletowego zależy od intensywności bodźca.

• Siła skurczu zależy od częstotliwości pobudzenia!

• Jeśli mięsień znajduje się w rozkurczu tuż po skurczu tężcowym zupełnym, pojedyncze pobudzenie nadprogowe może wywołać skurcz silniejszy od poprzedniego

• W warunkach niedotlenienia zmniejsza się nie tylko czas skurczu ale wydłużeniu i ulega czas trwania rozkurczu. Gdy zasoby ATP są wyczerpane mięsień nie może się wcale rozkurczyć