FIZJOLOGIA WYSIŁKU FIZYCZNEGO

Wykład 3

Czynniki wpływające na wydolność fizyczną

• Czynnik genetyczny

  • Czynnik ten jest najważniejszym wskaźnikiem determinującym wydolność fizyczną.

• Przemiany energetyczne w ustroju;

• procesy tlenowe

• procesy beztlenowe

• rezerwy energetyczne

• Sprawność koordynacyjna nerwowo-mięśniowa wyrażona siłą, szybkością i precyzją ruchów;

• termoregulacja oraz gospodarka wodno-elektrolitowa;

• właściwości budowy ciała - wysokość, ciężar, rozwój masy mięśniowej, wiek, płeć;

• czynniki psychiczne;

  • predyspozycje osobowościowe

  • motywacja

• Na potencjał energetyczny aerobowy składają się

  • wentylacja i pojemność dyfuzyjna płuc

  • pojemność tlenowa krwi

  • ilość krwi krążącej

  • pojemność minutowa serca

  • dyfuzja tlenu na poziomie tkanek

  • utylizacja tlenu przez tkanki (sprawność układów enzymatycznych)

  • sprawność współdziałających mechanizmów neurohumoralnych

• Intensywne ćwiczenia fizyczne mogą doprowadzić do zwiększenia zaopatrzenia tlenowego tkanek pracujących, czyli do podwyższenia progu beztlenowego oraz pułapu tlenowego, a więc do zwiększenia mocy rozwijanej przez mechanizm tlenowy.

Czynniki warunkujące transport tlenu i metabolizm tkankowy

• Tlenowa wydolność fizyczna zależy od mechanizmów warunkujących dowóz tlenu do tkanek oraz od wykorzystania go w pracujących mięśniach.

Układ oddechowy

• Czynność układu oddechowego u osoby zdrowej właściwie nie ogranicza wydolności fizycznej.

• Wentylacja

  • W warunkach prawidłowych wentylacja płuc ma duże rezerwy i może wzrosnąć znacznie powyżej wartości niezbędnej do pokrycia pułapu tlenowego.

  • Dowolna wentylacja maksymalna wynosi około 120-175 l/min, natomiast maksymalna wentylacja w czasie wysiłku fizycznego osiąga wartości 80-100 l/min.

  • Różnica pomiędzy maksymalną wentylacją wysiłkową a maksymalną wentylacją dowolną ma jednak duże znaczenie, ponieważ zależy od niej subiektywne odczucie braku powietrza podczas wysiłku.

  • Pojawia się ono, gdy wentylacja wysiłkowa osiąga około 50% maksymalnej wentylacji dowolnej.

• Pojemność dyfuzyjna płuc

  • Pojemność dyfuzyjna płuc także nie ogranicza wydolności fizycznej;

  • ilość tlenu przenikająca przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową w jednostce czasu przekracza możliwości absorpcyjne krwi w kapilarach płucnych.

  • Ograniczenie wydolności fizycznej zależne od układu oddechowego może zachodziće w przypadkach patologicznych np.:

    • choroby płuc lub klatki piersiowej,

    • duży spadek prężności tlenu w powietrzu wdychanym,

    • zależne od wieku zmniejszenie pojemności życiowej płuc.

Układ krążenia

• Podstawowe znaczenie dla wydolności fizycznej ma sprawne funkcjonowanie układu krążenia, a zwłaszcza pojemność minutowa serca.

  • Częstość tętna u osób zdrowych ma podobną wartość maksymalną, podstawowym czynnikiem kształtującym pojemność minutową jest objętość wyrzutowa i pośrednio wszystkie czynniki, które ją warunkują

  • Wielkość przepływu krwi przez tkanki

    • W czasie wysiłku fizycznego zwiększa się znacznie przepływ krwi przez tkanki.

    • Zależy od rozszerzenia naczyń w pracujących mięśniach, a także od otwarcia naczyń dotychczas nieperfundowanych.

    • Wszystkie czynniki, które zaburzają ten proces, ograniczają wydolność fizyczną.

    • Istotna dla wielkości przepływu krwi przez pracujące mięśnie jest także ilość kapilar w tkance mięśniowej.

    • Większa ilość kapilar wpływa też na zmniejszenie odległości dyfuzji tlenu pomiędzy naczyniem a włóknem mięśniowym i na tej drodze ułatwia dostarczanie tlenu do tkanek.

    • Ilość kapilar w tkance mięśniowej może zmieniać się pod wpływem treningu.

Gospodarka wodno-elektrolitowa

• Właściwe nawodnienie organizmu zarówno przed wysiłkiem fizycznym, jak i w czasie jego trwania.

• Zaburzenia elektrolitowe towarzyszące odwodnieniu mogą być przyczyną nieprawidłowości w funkcjonowaniu motoneuronów i złącza nerwowo-mięśniowego i na tej drodze doprowadzać do zmniejszenia siły skurczu.

Pojemność tlenowa krwi

• Kolejnymi czynnikami warunkującymi transport tlenu do tkanek jest pojemność tlenowa krwi

• Przez pojęcie pojemności tlenowej rozumiemy ilość tlenu przenoszoną przez krew.

  • Ilość erytrocytów (anemia obniża, także policytemia przez wzrost lepkości)

  • Jakość erytrocytów (nieprawidłowe formy obniżają)

  • Stężenie (i jakość) hemoglobiny

Czynniki wewnątrzkomórkowe

• Ilość mioglobiny, która pełni rolę magazynu tlenu wewnątrz komórki mięśniowej

• Ilość i aktywność enzymów zaangażowanych w procesy β-oksydacji, cyklu Krebsa i glikolizy beztlenowej.

Skład mięśni

• Na proces wykorzystania tlenu w pracujących mięśniach wpływa również ich skład.

  • Włókna mięśniowe wolne, zawierające więcej mitochondriów, warunkują większy udział procesów tlenowych prowadzących do wytworzenia niezbędnej dla ruchu energii.

  • Odwrotna sytuacja ma miejsce we włóknach szybkich - większy udział procesów glikolizy beztlenowej.

• Zasoby glikogenu w mięśniach

  • W wysiłkach, zwłaszcza długotrwałych, wydolność fizyczna zależy od zasobów glikogenu w mięśniach.

  • Każdy wysiłek fizyczny powoduje zużycie glikogenu mięśniowego, którego rezerwy odbudowują się bezpośrednio po zakończeniu wysiłku.

  • Stosując odpowiednią dietę można wpływać na szybkość tego procesu, a nawet doprowadzać do pewnej superkompensacji i w ten sposób oddziaływać na zdolność do wysiłków długotrwałych.

• Innym czynnikiem istotnym w kształtowaniu wydolności fizycznej jest temperatura wewnątrzmięśniowa.

  • Jej wzrost powyżej optimum, które dla pracujących mięśni wynosi około 37°C, powoduje zwiększenie zużycia ATP, natomiast spadek prowadzi do zaburzeń w pobudliwości komórki mięśniowej oraz zmniejszenia tempa przemian metabolicznych w wyniku osłabienia aktywności enzymatycznej

Wyrównywanie zmian w homeostazie wewnętrznej

• Pojęcie wydolności fizycznej obejmuje także zdolność do wyrównania zmian w homeostazie wewnętrznej i likwidowanie skutków wysiłku, np. zmęczenia.

  • Na wielkość wydolności fizycznej ma wpływ także:

  • sprawność mechanizmów buforujących organizmu, które prowadzą do wyrównania pH, szybkość metabolizowania mleczanów,

  • sprawność mechanizmów odpowiedzialnych za termoregulację i usuwanie nadmiaru ciepła powstającego podczas pracy fizycznej

Starość i wiek starczy

• Przyjmując wiek 60 lat za próg starości, za jej umowny początek, podzielono populację ludzi starych na trzy okresy:

  • I okres - wiek podeszły (60-74 lat);

  • II okres - wiek starczy (75-89 lat);

  • III okres - długowieczni (90 i więcej).

• Niektórzy autorzy, używają podziału dwuokresowego:

  • I okres - wczesna starość (60-75 lat);

  • II okres - późna starość (76 lat i więcej).

Wydolność fizyczna a wiek

• Wydolność fizyczna osiąga u człowieka najwyższy poziom około 20 roku życia, potem zaczyna się stopniowy spadek.

  • Osoby 40 letnie oznaczają się zmniejszeniem wydolności, mierzonej poziomem pułapu tlenowego do 80-90%,

  • osoby 50 letnie do 70-80%,

  • 60 letnie do mniej niż 70%,

  • 70 letnie do 50-55%.

• O wydolności fizycznej i sprawności ludzi w starszym wieku decydują:

  • wydolność fizyczna osiągnięta do 25 roku życia;

  • aktywność fizyczna w wieku dojrzałym;

  • zmiany organiczne i czynnościowe powstałe w wyniku przebytych chorób i działających na ustrój ujemnych wpływów rozwoju cywilizacji

Procesy starzenia się

Hipokinezja

• Zwolnienie przemiany materii

• Przewaga procesów katabolicznych

• Upośledzenie biosyntezy białek mięśni

• Zmniejszenie objętości płynów ustrojowych

• Zmniejszenie ogólnej wydolności fizycznej

• Zmniejszenie odporności ustroju

• Spadek zdolności adaptacyjnych

• Powyższe podziały uwzględniają jedynie wiek kalendarzowy, nie zawsze więc odpowiadają rzeczywistości.

• Rozbieżność między wiekiem kalendarzowym, a wiekiem biologicznym bywa bardzo duża.

Sarkopenia

• Sarkopenia jest to związany z wiekiem ubytek masy i siły mięśniowej

• Masa ciała, która w okresie od 20 do 50 roku życia się zwiększa, po 65 roku życia zaczyna stopniowo spadać.

• Zmniejsza się beztłuszczowa masa ciała - odsetek tłuszczu się zwiększa (z ok. 15% do 30%), ale lokalizuje się on głównie wokół narządów wewnętrznych oraz w mięśniach.

• Obniża się również podstawowa przemiana materii o 20% u mężczyzn i o 13% u kobiet.

• Obserwuje się także zmniejszenie podaży pokarmów.

• Sarkopenia pojawia sie w czwartej dekadzie życia - 3% do 5% masy ciała na dekadę

  • Po 50 roku życia nasila się – 1% do 2% na rok

  • Gwałtownemu nasileniu ulega po 75 roku życia

  • Po 80 roku życia u 50% osób zaawansowana sarkopenia

• Bezpośrednie koszty sarkopenii przewyższają związane z osteoporozą.

• W wyniku sarkopenii dojść może do tak znacznego ograniczenia siły mięśniowej, że powodować będzie ono trudności w życiu codziennym.

• W sarkopenii:

  • spada ilość włókien mięśniowych, zwłaszcza szybkich

  • obserwuje się także zmniejszenie przekroju poprzecznego włókien mięśniowych.

  • obniża się maksymalny pobór tlenu (VO_2max).

    • Obniżenie się maksymalnego poboru tlenu wiąże się z następującymi czynnikami:

      • zmniejszeniem wydolności układu krążenia;

      • zmniejszeniem masy mięśniowej;

      • zmniejszeniem aktywności enzymów mitochondrialnych biorących udział w metabolizmie tlenowym.

Mechanizmy leżące u podstaw zmniejszenia masy i siły mięśniowej

• brak regularnej aktywności fizycznej,

• zmiany w metabolizmie białek mięśniowych,

• zmiany w układzie hormonalnym,

• zmiany w układzie nerwowym,

• odżywienie,

• stres oksydacyjny,

• współistniejące choroby, polipragmazja

Brak regularnej aktywności fizycznej

• Ubytek masy mięśniowej występuje zarówno u osób aktywnych, jak i nieaktywnych fizycznie.

• U osób starszych, które regularnie uprawiają sport, sprawność fizyczna utrzymuje się znacznie dłużej.

• Optymalne są ćwiczenia fizyczne o charakterze treningu wytrzymałościowego i o narastającej intensywności.

• Przyczyny zmniejszonej aktywności w starszym wieku:
  sprzężenie zwrotne dodatnie

  • Przyczyny zmniejszonej aktywności w starszym wieku

  • Brak aktywności zmniejsza także wydolność układu krążenia.

  • Pogłębienie ograniczenia wydolności fizycznej oraz dalszy wzrost odczucia ciężkości wysiłku.

  • Zjawiska te nasilają psychiczną barierę przed podejmowaniem ćwiczeń fizycznych, a brak aktywności fizycznej z kolei pogłębia sarkopenię i jej skutki.

Zmiany w metabolizmie białek mięśniowych

• 8-12% białek mięśniowych ulega degradacji i ponownej resyntezie dziennie.

• Resynteza - 65-80% aminokwasów powstałych z degradacji białek mięśniowych, pozostałe 20-35% i z diety.

• Pomiędzy procesem degradacji i syntezy pełna równowaga - ilość masy mięśniowej pozostaje na stałym poziomie.

• Niewielkie zachwianie tej równowagi na niekorzyść syntezy - sarkopenia

• Brak równowagi przez dłuższy czas - znaczny ubytek masy mięśniowej.

• W starszym wielu resynteza o 30% niższa

• Ubytek masy mięśniowej dotyczy zarówno ilości włókien mięśniowych, zwłaszcza szybkich jak i zmniejszenia przekroju poprzecznego włókien mięśniowych.

  • Atrofia głównie dotyczy włókien szybkokurczacych się.

Regulacja procesu syntezy i degradacji białek mięśniowych

• Z wiekiem narasta oporność komórek na insulinę, co powoduje zmniejszenie się syntezy białek mięśniowych i nasilenie ich degradacji.

• Podobne oddziaływanie ma obserwowane w wieku podeszłym zmniejszenie stężenia GH/IGF-1 i testosteronu.

• Rosnący z wiekiem poziom kortyzolu odpowiada za nasilenie degradacji białek mięśniowych.

Zmiany w mięśniach

• W mięśniach zmniejsza się przede wszystkim ilość jednostek motorycznych szybkich,

• w ramach kompensacji dochodzi do przerostu jednostek motorycznych wolnych.

• W mięśniach wolnych sarkopenia jest z reguły mniej nasilona.

• W wieku podeszłym choroby organiczne oraz nieprawidłowa dieta mogą przyspieszać wystąpienie sarkopenii i nasilać jej przebieg.

• Zdolność mięśni do regeneracji w nastepstwie urazu lub przeciążenia maleje z wiekiem.

• Wiąże sie ze zmniejszeniem się liczby komórek satelitarnych obecnych w mięśniach

Przebudowa jednostek motorycznych (Motor Unit Remodeling)

• Utrata włókien mięśniowych wiąże się przede wszystkim z zmniejszaniem się ilości motoneuronów.

• Zmniejszanie się ilości motoneuronów zwiazane z wiekiem prowadzi do odnerwienia włókien mięśniowych, a to z kolei do ich atrofii i zaniku.

• Dla części włókien atrofii zapobiega jego reinerwacja przez sąsiedni neuron zwykle typu ST (motoneurony unerwiające włókna wolnokurczące typu I, o większych rozmiarach i niskim progu pobudliwości).

• Ten proces nazywany jest przebudową jednostek motorycznych (Motor Unit Remodeling)

• Przebudowane jednostki motoryczne ST charakteryzują się mniej precyzyjną kontrolę ruchów, spowolnieniem mechaniki mięsniowej i generują mniejszą siłę.

• To tłumaczy, po części spowolnienie ruchów i zaburzenia równowagi w starszym wieku.

• Tempo odnerwienia włókien motorycznych typu szybkokurczacego się przewyższa tempo reinerwacji przez motoneurony typu ST.

Zmiany w układzie hormonalnym

Insulina.

• Zmniejsza degradację białek i nasila także ich syntezę, ułatwiając transport aminokwasów przez błonę komórkową.

• W wieku podeszłym rozwija się oporność na insulinę.

• Powoduje to, że procesy syntezy białek, w tym mięśniowych, ulegają osłabieniu, nasila się za to ich degradacja.

• Zmiany w układzie hormonalnym

• Zmniejszenie aktywności fizycznej, wzrost zawartości tkanki tłuszczowej w obrębie mięśni i wątroby, jak również zwiększona produkcja adipocytokin (IL-6, rezystyny, leptyny) prowadzą do nasilenia insulinooporności.

Zmiany w układzie hormonalnym - kortyzol

• W starszym wieku - wzrost poziomu kortyzolu - stymuluje degradację białek.

• Kortyzol odpowiada także za zmianę składu masy ciała, która dokonuje się wraz z wiekiem.

• Pomiędzy 30 a 60 rokiem życia, osoba dorosła zwiększa ilość tkanki tłuszczowej o około 1/2 kg w ciągu każdego roku, a traci w tym czasie około 1/4 kg mięśni.

• Regularne ćwiczenia fizyczne zapobiegają nadmiernej otyłości związanej z wiekiem.

Hormom wzrostu I czynniki wzrostowe

• Z wiekiem zmniejsza się poziom testosteronu, hormonu wzrostu (GH - growth hormone) - 14% na dekadę oraz proporcjonalnie IGF-1 (insuline-like growth factor-1 - insulinopodobny czynnik wzrostu-1).

• Wszystkie wymienione czynniki nasilają syntezę białek, a IGF-1 dodatkowo hamuje ich degradację.

• Spadek ich stężenia u osób w wieku podeszłym nasila zatem proces sarkopenii.

• U kobiet pewną rolę w rozwoju sarkopenii przypisuje się obniżonemu poziomowi estrogenów.

• 

Siarczan dehydroepiandrosteronu (DHEAS)

• Siarczan dehydroepiandrosteronu (DHEAS) powstaje w korze nadnerczy.

• W organizmie ludzkim część tej substancji przekształca się w testosteron.

• Z wiekiem dochodzi do obniżenia jego poziomu we krwi 10%-20% na dekadę

Idea substytucyjnej terapii dehydroepiandrosteronem.

• Dehydroepiandrosteron (DHEA) jest słabym androgenem nadnerczowym, wytwarzanym w warstwie siatkowatej kory nadnerczy, w ilości 30-35 mg na dobę.

• Okres półtrwania DHEA wynosi 1-3 godziny, a jego stężenie wykazuje wahania dobowe, podobne do rytmu wydzielania kortyzolu.

• W w celu oceny wydolności nadnerczy w zakresie wydzielania dehydroepiandrosteronu wygodniej kontrolować stężenie jego siarczanu, które jest stałe, jako że okres półtrwania DHEAS wynosi 10-20 godzin.

• Siarczan dehydroepiandrosteronu jest więc rezerwą osoczową i tkankową dla powstającego z niego DHEA.

• Produkcja DHEA pobudzana jest przez ACTH oraz przez proopiomelanokortynę (POMC).

• Wydzielanie podstawowe i pobudzane działanie ACTH maleje wraz z wiekiem (oraz w wyniszczających chorobach).

• U osób młodych, przy prawidłowej adaptacji do dużego wysiłku fizycznego wydzielanie DHEA przez nadnercza wzrasta równolegle ze zwiększeniem wydzielania kortyzolu, natomiast przy nadmiernym obciążeniu fizycznym i u osób starszych nie obserwuje się tego efektu.

• Najsilniejszym czynnikiem hamującym produkcję DHEA są glikokortykoidy.

• Mężczyźni ze szczególnie niskimi stężeniami DHEAS w surowicy żyją znamiennie krócej niż ich rówieśnicy.

• Działając na receptory w jądrach komórkowych DHEA może działać antyglikokortykoidowo, zmniejszając kataboliczny wpływ nadmiaru kortyzolu na tkanki.

• DHEA uczestniczy też w reakcjach immunologicznych wywierając, przeciwnie do kortyzolu działanie immunostymulujące

• Wykazano antyoksydacyjne i hamujące rozwój płytki miażdżycowej działanie hormonu.

• Zaburzenia w sekrecji DHEA mogą uczestniczyć w patomechanizmie rozwoju insulinooporności i otyłości a również rozwoju osteoporozy i zmniejszania się siły i masy mięśni zachodzących z wiekiem u obu płci.

• DHEA działa też jako neuroprzekaźnik.

• Prawidłowa aktywność DHEA w mózgu odpowiada za poziom nastroju, a zaburzenia w rytmie jego wydzielania mogą uczestniczyć w patomechanizmach rozwoju chorób takich jak schizofrenia, jadłowstręt psychiczny lub depresja.

• Duże stężenie DHEA w hipokampie wskazują na jego udział w procesach zapamiętywania.

• Wykazano też, że zastosowanie go w wysokich dawkach poprawia jakość snu, wydłużając okres REM.

Cytokiny

• Cytokiny prawdopodobnie podstawową rolę w utracie mięśni wraz z wiekiem.

• Wiele z nich (przede wszystkim TNF, Il-1, II-6) może modulować procesy naprawcze w mięśniach szkieletowych po ich uszkodzeniu i być zaangażowanych w utrzymanie żywotności komórek mięśniowych.

• Nieprawidłowa produkcja lub wrażliwość na cytokiny mogą prowadzić do zmian zarówno masy, jak i funkcji mięśni.

• Cytokiny zapalne – podwyższone u osób starszych - mogą wpływać na sarkopenię przez interferencję z efektami działania IGF-1.

• W procesie starzenia cytokiny prowadzą do zaburzenia równowagi między oreksygennymi a anoreksygennymi sygnałami w mózgu i powodują znaczne zmiany apetytu w okresie starości i zmniejszenie poboru pokarmu

Zmiany w układzie nerwowym

• U osób po 60 roku życia - zmniejszanie się ilości motoneuronów w rogu przednim rdzenia kręgowego.

• Zmiany dotyczą także mielinizacji włókien, czynności płytki nerwowo-mięśniowej, ilości uwalnianej ACh.

• Ok. 10% ubytku siły mięśniowej w sarkopenii zależy od zmian w unerwieniu włókien mięśniowych.

Stres oksydacyjny

• Z wiekiem zwiększa się wytwarzanie w organizmie wolnych rodników tlenowych, które odpowiadają między innymi za oksydację białek w mięśniach, które tracą właściwości kurczliwe,

• Powoduje to osłabienie siły mięśniowej, które w sarkopenii jest większe niżby to wynikało z samej utraty masy mięśniowej.

• Zmiany w funkcjonowaniu kanałów jonowych

• Zaobserwowano zmiany w funkcjonowaniu kanałów jonowych.

• Zmniejszenie ekspresji kanałów wapniowych powoduje osłabienie siły mięśniowej.

• W procesie biogenezy i proliferacji komórek mięśniowych podstawowe znaczenie mają kanały potasowe, których ekspresję moduluje IGF-1.

• Ekspresja kanałów jonowych może mieć także znaczenie w prawidłowym funkcjonowaniu połączeń synaptycznych.

• Wykazano, że wolne rodniki zmieniają aktywność kanałów jonowych w tkance mózgowej starych zwierząt.

Okres dzieciństwa i młodości

• Wydolność fizyczna, zarówno tlenowa, jak i beztlenowa, zwiększa się w okresie od 6 roku życia do wieku dojrzałego.

• W przypadku wydolności fizycznej beztlenowej jest to spowodowane głównie zwiększeniem się masy ciała (w tym masy mięśniowej).

• W przypadku wydolności tlenowej w grę wchodzą także inne czynniki.

• Wydolność fizyczna u dzieci jest mniejsza niż u osób dorosłych.

• Wiąże się to z:

  • mniejszą kurczliwością mięśnia serca,

  • mniejszą objętością krwi krążącej

  • odrębnościami wieku dziecięcego w zakresie przemian metabolicznych.

• Po okresie pokwitania występują zależne od płci różnice w przyroście wydolności fizycznej:

  • u chłopców wydolność fizyczna wzrasta aż do osiągnięcia wieku dojrzałego,

  • u dziewcząt w okresie pokwitania wydolność fizyczna pozostaje w zasadzie na stałym poziomie.

    • U dziewcząt po okresie pokwitania występuje większa ilość tkanki tłuszczowej, proporcjonalnie mniejsza masa mięśniowa oraz niższy poziom hemoglobiny, niż u chłopców w tym samym wieku.

• Wydatek energetyczny związany z danym wysiłkiem fizycznym jest większy u dzieci niż u osób dorosłych.