Patomorfologia 10.11.2010r.

Zator (embolia) - zaburzenie w krążeniu krwi lub limfy polegające na zamknięciu światła naczynia przez korek lub czop.

Podział ze względu na drogę wędrówki czopów:

• Typowy, prosty

• Atypowy

1. Skrzyżowany

2. Wsteczny

Podział ze względu na materiał zatorowy:

• Zator z ciał stałych - skrzepliny (99%), bakterie, hepatocyty

• Zator z ciał płynnych i półpłynnych - zatory tłuszczowe i płynem owodniowym

• Zator gazowy - powietrzny lub w chorobie dekompresyjnej

Zator z ciał płynnych lub półpłynnych

1. Zator płynem owodniowym - nagła duszność, sinica, niewydolność krążeniowo - oddechowa, utrata przytomności.

2. Zator tłuszczowy - krople tłuszczu dostają się do rozerwanych żył. Dotyczy on małych tętnic i naczyń włosowatych powodując małe zawały, zaburzenia hemodynamiczne. Obraz kliniczny: duszność sinica wstrząs, śmierć.

• Zamknięte złamania kości, rozległe uszkodzenia tkanki tłuszczowej, stłuszczona wątroba. Leczenie sterydami kory nadnerczy.

Zatory gazowe:

1. Zatory powietrzne - w wyniku wessania powietrza do dużych żył. Pooperacyjne lub wypadkowe uszkodzenie płuc.

2. Zatory azotowe - w chorobie dekompresyjnej. Gwałtowne obniżenie ciśnienia atmosferycznego.

Zator tętnicy płucnej (Embolia arteriae pulmonalis)

Przyczyny:

1. Skrzepliny z żył kończyn dolnych (95%) i miednicy

2. Niewydolność krążenia - po oparzeniach i rozległych urazach

3. Doustne środki antykoncepcyjne - podwyższają krzepliwość krwi

4. Nowotwory

5. Skrzepliny z prawego serca - uszko (migotanie) lub zapalenie wsierdzia

Masywny zator zakrzepowy może zatkać główny pień tętniczy.

Zatory średniego kalibru gałęzi tętnicy płucnej. Występuje przy niewydolności lewokomorowej i przekrwieniu biernym.

Zawał (infarctus) - ognisko martwicy spowodowane:

1. Nagłym niedostatkiem dopływu krwi tętniczej

2. Nagłym niedostatkiem odpływu krwi żylnej

Dotyczy on tętnic anatomicznie lub czynnościowo końcowych. Czynnik nagłe zatory, zakrzepicy.

Zawały białe lub blade - serce nerki śledziona.

Zawały czerwone, krwotoczne - jelita, jądra, jajniki, kora mózgu. Narządy o podwójnym zaopatrzeniu w krew.

Zakrzepica żył krezkowych - po zabiegach operacyjnych ginekologicznych, urologicznych i zakażenia w obrębie jamy brzusznej.

Wstrząs - wyraz zaburzenia równowagi między pojemnością koryta naczyniowego a ilością krwi w ustroju.

Zejściowy proces wspólny dla wielu klinicznie potencjalnie śmiertelnych zaburzeń takich jak:

1. Obfite krwawienia

2. Duże urazy

3. Rozległe oparzenia

4. Rozległy zawał mięśnia sercowego

5. Posocznica

Jest związany z rozległą hipoperfuzją tkanek i narządów. Wynika ze zmniejszenia się rzutu serca oraz ze zmniejszonej efektywnej objętości krążącej krwi.

Skutki powyższych zmian wstrząsowych:

1. Niewystarczalne zaopatrzenie komórek w substancje odżywcze i tlen

2. Niewystarczalna eliminacja metabolitów

3. Wzrost poziomu produktów mleczanowych

Rodzaje wstrząsów:

1. Wstrząs kardiogenny - zawał, pęknięcie serca, zaburzenia rytmu, tamponada serca (przedostanie się krwi do jamy osierdzia), zatorowość płucna.

2. Wstrząs neurogenny - znieczulenia, urazy rdzenia kręgowego, urazy głowy.

3. Wstrząs septyczny

• Bakterie G -

• Bakterie G + (posocznica)

4. Wstrząs hipowolemiczny

• Urazy

- krwawienia wewnętrzne, zewnętrzne

- złamania kości, zmiażdżenia tkanek

- zabiegi operacyjne

- oparzenia dużych powierzchni ciała

• Odwodnienie

- wymioty

- biegunka

- oparzenia

Fazy wstrząsu:

1. Wczesna - skompesowana

2. Późna - zrekompensowana

3. Nieodwracalna

Faza I

1. Niewielki niedobór krążeniowy krwi

2. Aktywacja mechanizmów wyrównawczych

3. Mechanizmy neurohumoralne:

• Odruch z baroreceptorów, wydzielanie katecholamin, aktywacja układu R-A-A

Faza II

1. Spadek ciśnienia krwi

2. Spadek rzutu serca

3. Zaburzenia oddechowe

4. Oliguria

5. Metaboliczna kwasica mleczanowa

Faza III

1. Spadek przepływu krwi przez OUN, serce, nerki

Klinicznie: śpiączka, niewydolność nerek, zaburzenia elektrolitowe.

Tętniak (aneurysma) odcinkowe rozszerzenie światła tętnicy w następstwie zmian patologicznych w jej ścianie.

Rozszerzenie tętnicy - rozległe walcowate rozszerzenie tętnicy bez zmian patologicznych w jej ścianie.

Podział wg. kształtów

Tętniak:

1. Workowaty

2. Wrzecionowaty

3. Namiotowy

4. Walcowaty

5. Kędzierzasty

Podział ze względu na budowę histopatologiczną

Tętniak:

1. Prawdziwy - ściana tętniaka utworzona ze zmian chorobowych ścian tętnicy

2. Rzekomy - ściany tętniaka tworzy tkanka łączna

3. Rozwarstwiający - krwiak śródścienny

Podział ze względu na rodzaj choroby osłabiającej ścianę

1. Samorodne - wskutek zmian chorobowych w ścianie naczynia

2. Urazowe - wskutek urazowego przerwania jednej ze ścian tętnicy

3. Tętniaki zatorowe - następstwo zamknięcia tętniczek odżywczych (vasa vasorum - naczynia naczyń) przez drobne zatory z małych ognisk martwicy w ścianie tętnicy

Żylaki ( varix )

Rozszerzenie światła żył na jakimś odcinku, któremu zwykle towarzyszy wydłużanie się żyły. Żylaki mogą się łączyć.

Przyczyny:

1. Pierwotne

• Wady rozwojowe w budowie żył lub zastawek żylnych

• Wrodzona wiotkość otaczającej tkanki łącznej

• Wrodzone przetoki tętniczo-żylne

2. Wtórne

• Uszkodzenia ściany żył

• Uszkodzenie zastawek żylnych

• Niedomykalność zastawek żylnych

• Wzrost ciśnienia w układzie żylnym

• Starczy zanik mięśni gładkich i włókien sprężystych

• Pozycja stojąca

Miażdżyca ( atherosclerosis )

Choroba błony wewnętrznej tętnic, których wspólną cechą jest stwardnienie ściany.

Cechuje się wieloogniskowymi zmianami wstecznymi i rozplemowymi błon wewnętrznych tętnic dużego i średniego kalibru.

Podstawowe elementy makroskopowe - zgrubienie błony wewnętrznej (blaszka miażdżycowa)

Blaszka żółta - zmiany początkowe i zgrubienie błony wewnętrznej tętnicy. Nagromadzenie lipoprotein z cholesterolem

Blaszka biała (późniejsza) twory pokrywy kolagenowej ponad złogami lipoprotein. Pomiędzy włóknami kolagenowymi i sprężystymi - cholesterol.

Blaszki mogą rozpadać się lub wapnieć.

Ognisko kaszowate - blaszka rozpada się, ściana twardnieje, odkładanie się soli wapniowych.

Patogeny miażdżycowe:

1. Uszkodzenia śródbłonka

2. Powstanie skrzeplin przyściennych wskutek uszkodzenia śródbłonka

3. Związek z wiekiem. Kolagenizacja błony środkowej zwalnia przepływ lipoprotein przez ściany tętnicy.

Czynniki zagrożenia:

1. Nieuniknione:

• Starość

• Płeć męska ( u kobiet nasilenie miażdżycowe opóźnione jest o ok. 10 lat)

• Uwarunkowania genetyczne

2. Możliwe do uniknięcia

• Dieta bogata w węglowodany i tłuszcze nasycone

• Otyłość

• Cukrzyca

• Palenie tytoniu

• Nadciśnienie

Czynniki działające przeciwko miażdżycy:

1. Dieta z przewagą tłuszczy z nienasyconymi kwasami tłuszczowymi

2. Alkohol w niewielkich ilościach

3. Zwiększenie stężenia HDL (wysiłek fizyczny)

Losy blaszki:

1. Blaszka świeża:

• Pęknięcie

- miejscowy zakrzep

- miejsce wylewu krwi = vasa vasorum

2. Blaszka stara powikłania - Zwęża światło naczynia, zwiększa możliwość zakrzepów

Zawał mięśnia sercowego (infarctus myocardii) rozległe ognisko martwicy o średnicy powyżej 1 cm. Powstałe w wyniku niedokrwienia. Przyczyną jest miażdżyca tętnic wieńcowych, zakrzepy, zator, zapalenie tętnic wieńcowych

Zmiany morfologiczne w przebiegu zawału:

• Falisty przebieg włókien

• Wzrost kwasochłonności włókien

• Pojawienie się granulocytów obojętnochłonnych

4-5 dzień, początek 2 tygodnia - włókna martwicze rozpływają się. Obwód zawału jest czerwony i zapadnięty.

10 dzień - obecne makrofagi obładowane hemosyderyną

2-4 tydzień uprzątanie w zależności od wielkości zawału

Początek 3 tygodnia po uprzątnięciu fibrynoblasty wytwarzają kolagen

6-12 tydzień ognisko przekształca się w bliznę w jej obrębie tworzą się włókna sprężyste

Zapalenie ( inflammatio )

Nieswoista reakcja żyjących tkanek i całego ustroju na uszkodzenie

Uszkodzenie czynniki:

1. Chemiczne

2. Biologiczne

3. Fizyczne

Zapalenie obejmuje serię zdarzeń i procesów wzajemnie współzależnych i powiązanych. Jest to proces dynamiczny. Czas trwania może wynosić od kilku minut do paru dni.

Cel zapalenia:

1. Neutralizacja czynnika uszkadzającego

2. Ochrona ustroju

3. Minimalizacja uszkodzenia

4. Naprawa uszkodzenia

5. Jest to proces korzystny dla ustroju

6. Bez zapalenia infekcje przebiegałyby w sposób niekontrolowany

7. Nie byłoby możliwe leczenie

Zapalenie dotyczy tylko żywych tkanek. Zapalenie jest objawem życia. Po śmierci nie ma możliwości mobilizacji zapalenia

Zapalenie - nadmierna reakcja

• Wzrost temperatury, zaburzenia krążenia, reumatoidalne zapalenie stawów, unieruchomienie stawów, reakcja ziarninowa w gruźlicy prowadząca do martwicy

Podział:

1. Rodzaj:

• Ostre

• Przewlekłe

2. Obszar

• Ogniskowe

• Rozsiane

3. Podział patomorfologiczny

• Uszkadzająe

• Wysiękowe

• Wytwórcze

Objawy zapalenia

Celsus 30 p.n.e. - 38 n.e. opisał pierwsze objawy

• Ocieplenie - Calor

• Zaczerwienienie - Rubor

• Obrzęk - Tumor

• Ból - Dolor

Galen 130 n.e. - 200 n.e. dodał do powyższych objawów:

• Uszkodzenie czynności - Funcio laesa

Objawy

1. Miejscowe np. oparzenie palca

2. Ogólne np. przeziębienie

• Gorączka

• Leukocytoza

• Senność

• Brak apetytu

Zapalenie współczesne ujęcie

• Zmiany naczyniowe prowadzące do wzrostu przepływu krwi

• Zmiana przepuszczalności ścian naczyń

• Odpowiedź ze strony krwinek białych

• Uwalnianie rozpuszczonych mediatorów

Zmiany krążeniowe „symfonia naczyń”

• Najwcześniejsza odpowiedz ustroju na uszkodzenie

• Zaczerwienienie i obrzęk

• Uraz mechaniczny pobudza zakończenia nerwowe -> sygnał do k.k. mięśni gładkich tętniczek przedwłośniczkowych -> najpierw skurcz a potem rozkurcz, który prowadzi do zaczerwienienia, ocieplenia i obrzęku.

Rozwój reakcji zapalnej:

• Napływ nadmiernej ilości krwi do kapilarów

• Te nie mają mięśniówki i nie mogą się obkurczyć

• Spada szybkość przepływu krwi

• Zastój krwi

• Leukocyty ulegają marginacji i zaczynają się kontaktować z komórkami śródbłonka naczyniowego

• Wzrasta nadmiernie filtracja surowicy przez ścianę naczynia

• Przesięk

• Zlepianie się erytrocytów i tworzenie rulonów

• Marginalizacja leukocytów i ich kontakt ze śródbłonkami naczyniowymi zachodzi dzięki aktywacji ich molekuł adhezyjnych, zwłaszcza interleukin

• Przyleganie leukocytów do śródbłonków uwalnia mediatory zapalenia

• Płytki krwi zapoczątkowują proces krzepnięcia wytrącanie się nitek włókna

---