Aneta Kropidłowska
Diagnostyka różnicowa:
Badaniem neurologicznym stwierdzono u pacjenta niedowład połowiczy prawostronny kończyny górnej i śladowo wyrażony w kończynie dolnej z cechami ośrodkowego uszkodzenia n. twarzowego oraz zaburzenia mowy. Biorąc pod uwagę rozległość niedowładu przypuszczalnie doszło do uszkodzenia dróg korowo- rdzeniowych ( w tym również korowo- mostowych n. VII ) powyżej torebki wewnętrznej ( podkorowo ) w obrębie lewej półkuli mózgu.
Najczęstszymi przyczynami niedowładu połowiczego są zmiany:
naczyniowe ( zmiany zakrzepowe tętnic w odcinkach wewnątrz- i zewnątrzczaszkowych; krwotok śrómózgowy- nadciśnienie tętnicze, tętniak, malformacje tętniczo- żylne; choroby tkanki łącznej- toczeń układowy; zmiany zakrzepowe żył i zatok żylnych; choroby krwi- czerwienica i in. )
zakaźne: zapalenie opon ( bakteryjne, grzybicze, wirusowe, gruźlicze, różne formy kiły OUN ), ropień
procesy nowotworowe: pierwotne w obrębie OUN, przerzutowe, meningitis neoplasmatica ( carcinomatosis i sarcomatosis meningum )
uraz: krwiak pod- i nadtwardówkowy, krwiak śródmózgowy, zranienie lub stłuczenie mózgu
proces zapalno- demielinizacyjny: stwardnienie rozsiane, encefalopatie przyzakaźne i pozakaźne
procesy zwyrodnieniowe: otępienie przedstarcze, choroba neuronu ruchowego ( stwardnienie zanikowe boczne )
uszkodzenia zaistniałe w życiu płodowym i wczesnym dzieciństwie: mózgowe porażenie dziecięce i uraz okołoporodowy
Na podstawie danych z wywiadu oraz stwierdzonych badaniem neurologicznym odchyleń można wyeliminować uszkodzenia zaistniałe w życiu płodowym i wczesnym dzieciństwie oraz urazy.
Objawy chorobowe w postaci niedowładu połowiczego występują w procesach zwyrodnieniowych, jak choroba Charcota ( sclerosis lateralis amyotrophica ) czy otępienie przedstarcze ( zp. Heidenhaima ). W stanach tych stwierdza się również wzmożenie napięcia mięśniowego, odruchy patologiczne ze strony ukł. piramidowego ( np. Babińskiego ) oraz zaburzenia mowy o charakterze dyzartii. Są to jedyne typowe cechy tychże procesów zwyrodnieniowych stwierdzane u pacjenta. Nie występują natomiast tak charakterystyczne dla choroby Charcota zaniki mięśniowe, wyraźne drżenia pęczkowe w wieku mięśniach ( gł. kończyn górnych i tułowia ) oraz obj. opuszkowe w postaci porażenia opuszkowego postępującego z zaburzeniami żucia i połykania czy wzmożone odruchy ścięgniste i okostnowe oraz zajęcie wszystkich kończyn.
Z cech zp. Heidenhaina u pacjenta stwierdzono jedynie obj. piramidowe i zaburzenia mowy o charakterze dyzartii. Brak natomiast cech otępienia przedstarczego, obj. pozapiramidowych, móżdżkowych i opuszkowych.
Brak obj. kluczowych dla w/w procesów zwyrodnieniowych pozwala wyeliminować je jako przyczynę niedowładu połowiczego i zaburzeń mowy u pacjenta.
Również procesy zapalno- demielinizacyjne możemy wstępnie wykluczyć. Poza zaburzeniami mowy i chodu nie stwierdza się u pacjenta cech sclerosis multiplex, w którym porażenie, względnie niedowład dotyczy wszystkich kończyn ze względu na rozsiany charakter procesu demielinizacyjnego. Sclerosis multiplex dotyczy osób młodych, stwierdza się zapalenie pozagałkowe nerwów wzrokowych lub ich pierwotny zanik, oczopląs, niedowład nerwów czaszkowych, osłabienie lub zanik odruchów brzusznych, zaburzenia czucia, zaburzenia ze strony zwieraczy oraz obj. Lhermittea. Brak tak typowych objawów stwardnienia rozsianego wskazuje na inną etiologię objawów chorobowych pacjenta.
Przeciwko zapaleniu mózgu ( poszczepienne, pozakaźne, przyzakaźne ) przemawia brak przebytego w ostatnim czasie szczepienia lub choroby zakaźnej. Ponadto w tego typu encefalopatii typowy jest ciężki przebieg nierzadko kończący się zejściem śmiertelnym oraz występowanie w wieku dziecięcym lub młodzieńczym. Typowy jest również względnie trwały deficyt neurologiczny, podczas gdy u pacjenta spostrzega się wyrażną poprawę i ustępowanie zaburzeń.
Niedowład połowiczy, bóle głowy, zaburzenia mowy spotykane są także w zapaleniu opon mózgowo- rdzeniowych o różnej etiologii. Objawy te typowe są chociażby dla kiły OUN. Jednakże są to objawy niewystarczające do rozpoznania kiły OUN. Rozpoznanie kiły OUN opiera się gł. na dodatnich odczynach serologicznych, na stwierdzeniu zmian w płynie mózgowo- rdzeniowym, no obecności obj. oponowych, zaburzeń ze strony źrenic oraz innych nerwów mięśni ruchowych gałek ocznych.
W zapaleniu opon mózgowo- rdzeniowych obecne są obj. oponowe, często towarzyszą im obj. ze strony mózgu oraz zmiany w płynie mózgowo- rdzeniowym. Zmiany charakterystyczne w płynie mózgowo- rdzeniowym, wynik badania radiologicznego i serologicznego pozwalają w uzupełnieniu obrazu klinicznego ustalić czynnik etiologiczny choroby.
Rozpoznanie guza zapalnego ( ropień ) opiera się na następujących objawach: w wywiadzie dane wskazujące na przebyte zakażenie, stany podgorączkowe lub gorączka, cechy wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego ( bóle głowy, wymioty, zwolnienie tętna, tarcza zastoinowa ), różnego stopnia przyćmienia świadomości, leukocytoza we krwi i przyspieszone OB, pleocytoza wielojądrzasta w płynie mózgowo- rdzeniowym ze zwiększoną zawartością białka oraz obecność objawów ogniskowych.
U pacjenta nie mamy danych na temat badania płynu mózgowo- rdzeniowego, nie wystąpiły obj. oponowe typowe dla zapalenia opon mózgowo- rdzeniowych o różnej etiologii, co również pozwala wykluczyć czynnik zakaźny jako przyczynę wystąpienia niedowładu połowiczego, zaburzeń mowy, bólu głowy.
Najbardziej prawdopodobnymi przyczynami niedowładu połowiczego prawostronnego z cechami ośrodkowego uszkodzenia n. VII oraz afazji ruchowej wydają się być przyczyny naczyniowe lub proces nowotworowy ( pierwotny lub przerzutowy ), za czym przemawia nagłe pojawienie się objawów oraz ich charakter. Pomocne mogą być encefalo-, wentrykulo-, elektroencefalo- i arteriografia.
Udar mózgowy, zwłaszcza zakrzepica tętnic mózgowych oraz tętnicy szyjnej , rzadziej krwotok mózgowy , niejednokrotnie mogą być powodem trudności rozpoznawczych z nowotworem mózgu, zwłaszcza że obie sprawy chorobowe dotyczą przede wszystkim chorych między 50 a 60 rż. Dotyczy to zwłaszcza nowotworów złośliwych szybko rosnących ( gąbczak wielopostaciowy ) lub nowotworów , które ujawniają się klinicznie w sposób udarowy na skutek krwotoku do guza lub jego okolicy. Nagły lub dość krótki rozwój narastających objawów ogniskowych , w dalszym przebiegu osłabienie ich nasilenia lub w pewnym stopniu nawet cofanie się , późny wiek , oznaki ogólnej miażdżycy tętnic lub nadciśnienia tętniczego, brak objawów wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego przemawia raczej za zakrzepicą tętnic mózgowych aniżeli za nowotworem. W zakrzepicy tętnic mózgowych charakterystyczne są obj. piramidowe pod postacią niedowładu połowiczego. Od miejsca uszkodzenia dróg piramidowych zależy rozległość objawów chorobowych. W przypadkach trudnych do rozstrzygnięcia decyduje wynik arteriografii.
Za etiologią udarową przemawia nagłe wystąpienia objawów . Początkowo było to porażenie, potem niedowład połowiczy prawostronny oraz niemożność mówienia.W chwili obecnej częściowo powróciły ruchy dowolne, w większym stopniu w kończynie dolnej. Nadal utrzymują się zaburzenia mowy, po prawej stronie wygładzony jest fałd nosowo- policzkowy i opadnięty kącik ust. Biorąc pod uwagę obciążające dane z wywiadu, wydaje się , iż etiologia udarowa jest przyczyną stanu pacjenta.
Pacjent choruje na nadciśnienie tętnicze, które mimo leczenia farmakologicznego utrzymuje się na poziomie 170/ 100 mmHg. Wszelki wzrost ciśnienia w tętnicy środkowej mózgu udziela się jej końcowym odgałęzieniom, które odchodzą od niej niemal pod kątem prostym, stąd łatwo ulegają one pękaniu, zwłaszcza że mają predylekcję do wytwarzania się w ich ścianach zmian miażdżycowych. Zmiany miażdżycowe tym łatwiej mogą powstać, że predysponuje do tego pacjenta wiek, brak regularnego wysiłku fizycznego, a przede wszystkim palenie w przeszłości tytoniu. Wprawdzie po 5- letnim okresie niepalenia ryzyko zawału serca jest takie samo, jak u osób, które nigdy nie paliły, to jednak ryzyko zmian miażdżycowych i rozwoju nadciśnienia tętniczego jest wyraźnie podwyższone.
Nagłe pojawienie się zaburzeń u pacjenta, jak porażenie prawej płowy ciała i mięśni dolnej połowy twarzy z zaburzeniami mowy, porażeniem kącika ust, słabszym szczerzeniem zębów często występuje w porażeniu połowiczym torebkowym wywołanym pęknięciem tętnicy przebiegającej wzdłuż części zewnętrznej jądra soczewkowatego i zdążającej przez torebkę wewnętrzną do jądra ogoniastego. Tętnica ta jest jednym z odgałęzień tętnicy środkowej mózgu.
Biorąc pod uwagę nagłość wystąpienia porażenia, potem niedowładu prawostronnego z cechami ośrodkowego uszkodzenia n. twarzowego, poprzedzające je bóle głowy i zdenerwowanie, zaburzenia mowy, brak zaburzeń czucia, ustępujący charakter zaburzeń, wyniki badań ( badanie tomografii komputerowej pozwoliło wyeliminować ewentualnego guza mózgu ), obciążające dane z wywiadu w postaci nadciśnienia tętniczego, palenia tytoniu najbardziej prawdopodobną przyczyną stanu pacjenta wydaje się być etiologia udarowa w obszarze unaczynienia tętnicy środkowej mózgu, co doprowadziło do uszkodzenia dróg korowo- rdzeniowych ( w tym również korowo- mostowych dla n. VII ) powyżej torebki wewnętrznej ( lokalizacja podkorowa ).