Niewydolność nerek - stan upośledzenia nerek ponad możliwości fizjologiczne ich kompensacji. Wyróżniamy stan przewlekły i ostry.
Ostra niewydolność (ONN)
Jest potencjalnie odwracalnym stanem nagłego pogorszenia czynności wydalniczej nerek.
Typy ONN
Wyróżniamy następujące typy ONN:
przednerkową
nerkową
zapalną
niezapalną
pozanerkową
Patomechanizm ONN
W pojedynczych nefronach spada filtracja, jednakże nie dochodzi do redukcji ich liczby.
Nerka próbuje utrzymać odpowiedni stan płynów ustrojowych poprzez dwie drogi:
wzrost transportu kanalikowego (poprzez aldosteron czy wazopresynę)
wzrost krążenia wewnątrznerkowego krwi (nefrony przyrdzeniowe oszczędzają wodę)
Przy niezachodzącej resorpcji, ale oszczędzając wodę (tylko 2 droga) procesy kompensacyjne prowadzą do oligurii (skąpomoczu) czy też nawet anurii (bezmoczu), co z kolei prowadzi bardzo szybko do azotemii.
Gdy zawiodą obydwa procesy, najpierw u pacjenta z ONN w tym stadium pojawi się poliuria (wielomocz), bez azotemii, a następnie (np. po zatruciu glikolem) kolejno poliurii, anurii i azotemii.
Cały zespół objawów ONN podzielić można na 4 fazy:
faza wstępna (zadziałanie czynnika uszkadzającego)
faza skąpomoczu lub bezmoczu (oligurii lub anurii)
faza wielomoczu (poliurii)
faza reparacji
Przewlekła niewydolność (PNN)
Stan nieodwracalnego uszkodzenia kłębuszków nerkowych, która wymaga leczenia nerkozastępczego dla utrzymania chorego przy życiu. Dla oceny stopnia i zaawansowania przewlekłej niewydolności nerek stosuje się metody oceniające stopień zmniejszenia filtracji kłębuszkowej (GFR - ang. glomerular filtration rate).
Najczęstsze przyczyny
choroby kłębuszków nerkowych (pierwotne i wtórne)
choroby naczyń (zwężenie, nephrosclerosis)
choroby cewkowo-śródmiąższowe
choroby z towarzyszącymi torbielami nerek (np. wielotorbielowatość nerek)
Patomechanizm i jego konsekwencje
W PNN następuje stopniowa redukcja liczby czynnych nefronów (w przeciwieństwie do ONN, gdzie następowało jedynie upośledzenie ich funkcji wydalniczej).
W konsekwencji mniejsza liczba czynnych nefronów prowadzi do następujących zaburzeń:
zaburzenia gospodarki jonowej:
gospodarki wapniowo-fosforanowej
gospodarki jonami H+ (kwasica metaboliczna)
gospodarki jonami K+ (ostra niewydolność krążenia)
zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, prowadzące do wielomoczu czy nykturii
hiperparathormonemia (wyższe stężenie parathormonu), prowadzące do uszkodzenia kości, serca, OUN
upośledzenie funkcji wydalniczych i wewnątrzwydzielniczych
Stadia PNN
Wyróżniamy cztery stadia PNN:
okres utajonej PNN
zniszczenie miąższu nie przekracza 50% nefronów, zagęszczenie moczu nieznacznie upośledzone
okres wyrównanej PNN (azotemii)
wzrost kreatyniny, ale nie więcej niż 6 mg%, brak objawów mocznicy
okres niewyrównanej PNN
zniszczenie miąższu ponad 75% nefronów, objawy mocznicy
okres schyłkowej PNN
GFR <15 ml/min, wzrost kreatyniny powyżej 10 mg% (konieczna dializa), ok. 90% nefronów zniszczonych
Leczenie
Jako leczenie nerkozastępcze stosowana jest hemodializa, dializa otrzewnowa oraz transplantacja nerki.