NIEDOKRWISTOSC ZAKAZNA KONI (NZK,anaemia infectiosa quorum, gorączka błotna
equine infectious anemia) Występuje na całym świecie, głównie tereny bagniste i zalesione, o ciepłym klimacie, tam gdzie są warunki do rozwoju owadów ssąco- kłujących. Naturalny rezerwuar- Koniowate, zebry w formie utajonej. Etiologia Lentivirus, jest wiele szczepów wirusa różnych antygenowo (Ag powierzchniowy) Ag grupowo swoisty to białko p26- umożliwia wykrywanie przeciwciał w teście immunodyfuzji w żelu agarowym. Wirus pan tropowy o szczególnym powinowactwo do monocytów, makrofagów, erytrocytów, trombocytów. Występowanie: krew, narządy wew., wydzieliny i wydaliny. Brak immunosupresji. Wydalany z wydzielinami i wydalinami (max przy gorączce) Wektory mechaniczne: owady krwiopijne (bąki, komary, bolimuszki) (gł. Mucha końska) W owadzie tylko 4 h przeżywa. Źródła zakażenia Wydaliny i wydzieliny Zwierząt chorych i bezobjawowi nosiciele. Krew zawierająca wirusa przenoszona przez owady krwiopijne (muchy końskie, muchy jeleniowatych, bąki, komary, muchy kłujki, muchy stajenne) - przenoszą mechanicznie patogen. Narzędzia chirurgiczne, sprzęt weterynaryjny np. sonda. Nasienie ogiera. Drogi Zakażenia: Ukłucie owada, Droga płciowa, Droga śródmaciczna, Droga pokarmowa - zjedzenie paszy zanieczyszczonej moczem, kałem, mlekiem, śliną - rzadko spotykane gdyż niskie stężenie wirusa w wydalinach i wydzielinach, Droga jatrogenna, Kontakt bezposredni przy uszkodzeniach błony śluzowej i skóry. Patogeneza : Wniknięcie do organizmu--namnażenie się w kom. fagocytarnych w miejscu wniknięcia-- Poprzez chłonkę i krew rozprzestrzenia się po całym organizmie-- Namnażanie się wirusa, destrukcja i aktywacja makrofagów , uwalnianie cytokin i mediatorów zapalenia, interleukina-1 powoduje gorączkę, TNF uszkadza śródbłonek - wybroczyny Dochodzi do Trombocytopenii ponieważ kompleksy immunologiczne przemieszczają się na powierzchnie trombocytów; Uszkodzenie śródbłonka naczyń i pobudzanie krzepnięcia spadek liczby płytek krwi. Niedokrtwistosc hemolityczna jest następstwem wewnątrz i zewnątrz naczyniowej hemolizy oraz zaburzeń czynności szpiku kostnego (kompleksy immunologiczne na powierzchni erytrocytów - aktywacja ukł. dopełniacza - liza erytrocytów) Odkładanie się kompleksów immunologiczny w nerkach - zapalenie kłębuszków nerkowych. Wirus rozprzestrzeniając się do organów - wątroba, śledziona, nadnercza, mózg, serce powoduje w nich stany zapalne oraz przerost tkanki limfoidalnej, destrukcyjne działanie kompleksów immunologicznych - wybroczyny, krwawienia, obrzęki. zwyrodnienia, ogniska martwicy. Syderocyty(Makrofagi z hemoglobina) normalnie występują w dużych ilościach w śledzionie, masowy rozpad erytrocytów w okresie wiremii powoduje, ze Śledziona traci zdolność magazynowania krwi a syderocyty pojawiają się w wątrobie, węzłach chłonnych, nerkach i płucach. Wątroba złogi syderocytówzmiany wsteczne prowadzą z czasem do martwicy. Niedokrwistość niedotlenienie m. sercowego niwydolność obrzęki; mikrozawałyzwyrodnienie. REAKCJE IMMUNOLOGICZNE i MIANO: Objawy kliniczne ustępują gdy Ig neutralizujące powstrzymują replikacje wirusa we krwi i w narządach wew. W okresie remisji choroby miejscem namnażania i rezerwuarem wirusa są makrofagi. Miano wirusa w surowicy ma dużą rozpiętość. Najwyższe jest podczas pierwszego pojawienia się gorączki i stopniowo obniża się w następnych okresach gorączkowych. W okresach między nawrotami choroby może obniżyć się do granic niewykrywalności. Ok. 45 dnia pojawiają się przeciwciała przeciwko białku p26. - wstępują one najczęściej i w największym stężeniu. U większości koni ok. 60 dnia po zakażeniu wzrasta ilość przeciwciał IgG i IgM. Wirus nie jest eliminowany z organizmu, NOSICIELSTWO DO KOŃCA ŻYCIA! Trwałe utrzymywanie się zakażenia jest efektem pojawienia się nowych mutantów wirusa powodujących nawrót choroby. Zmienność antygenowa jest tak szybka, że praktycznie każdy nawrót gorączki może być spowodowany innym antygenowo wariantem zarazka.Umożliwia to rozwój i utrzymywanie się zakażenia, gdyż wirus dezinformuje układ obronny i unika skutków odpowiedzi immunologicznej. Objawy Kliniczne Okres inkubacji 6-90 dni. 4 postaci choroby - ostra, podostra, przewlekła, utajona (subkliniczna). Nie każdy koń przechodzi kolejne stadia choroby, może się ona zacząć w postaci podostrej lub przewlekłej. Charakterystycznym elementem wszystkich postaci choroby jest gorączka powrotna i niedokrwistość. Postac Ostra - Zwykle przy pierwszej ekspozycji na wirusa lub u nosicieli na skutek zmiany wariantu antygenowego. Okres inkubacji 7-30 dni, Depresja, Gorączka 41 po 2-6dniach opada i znowu wzrasta po 2-3dniach, Wybroczyny na bł. Śluzowych, Niedokrwistość, Żółtaczka, Spadek masy ciała przy zachowanym apetycie, Spojówki szkliste, przekrwione, brudnoczerwone - później bledną i są zażółcone, Surowiczy wypływ z nosa z krwawym zabarwieniem, Obrzęk dolnych partii ciała Hematologia: po ok. 5-10dni, Spadek RBC, Neutropenia,Trombocytopenia, Spadek Ht i Hb, Hiperbilirubinemia. Przy zapal nerek mętny mocz z białkami i Hb szybkie pogorszenie stanu i zwykle po 8-14 dniach zejście. Po 2-3 tyg choroba ustępuje i przechodzi w przewlekłą lub podostrą Podostra Powtarzające się napady gorączki (co 2-3 tygodnie )Okresy gorączkowe trwające 4-6 dni - wiremia, W okresie bezgorączkowym konie nie wykazują objawów chorobowych, parametry krwi mieszczą się w granicach normy, Zaczerwienienie i następnie zażółcenie błon śluzowych, Niezborność ruchów, Szybkie męczenie się, potykanie, duszności, Wychudzenie, Ronienia, Niewydolność krążenia, obrzęki zastoinowe na podbrzuszu i kończynach, Trwa od 3 tygodni do 3/6 msc, jeśli zwierze przeżyje przechodzi w postać przewlekłą Przewlekla Najczęstsza, Długie kilkumiesięczne okresy remisji, Po każdej gorączce objawy się pogłębiają, Po 3-5 lat wyniszczenie i śmierć, Może ulec wyciszeniu i przejść w postać podkliniczną, w miarę trwania łagodnieje aż do postaci utajonej lub gorączek ok. 1raz/rok. Jeśli zwierzę przeżyje, a objawy chorobowe ustąpią - nosicielstwo. Utajona Na terenach endemicznych, 1-2 krótkie napady gorączki, Brak objawów klinicznych i zmian w obrazie krwi, Związana z trwałym subklinicznym zakażeniem i nosicielstwem, Obniżenie kondycji, W stanach obniżonej odporności nawroty nawet postaci ostrej, Źrebna klacz nosicielka może ronić, urodzić zdrowe lub zakażone źrebie (10%)Przeciwciała u zakażonych źrebiąt utrzymują się przez całe życie. AP Ostra Wybroczyny, Zażólcenie błoń śluzowych i surowiczych, Powiększenie śledziony 2-4 krotne, miąższ ciemnoczerowony, bryjowaty, wylewy podtorebkowe, wybroczyny, Węzły chłonne -powiększenie i przekrwienia,Wątroba powiększona, zatarta budowa zrazikowa, Serce powiększone z wybroczynami, wysięk w worku osierdziowym AP Podostra Wychudzenie, Galaretowate nacieczenie tkanki podskórnej, Bladość narządów wewnętrznych, Śledziona powiększona, jasnoczerowna, na przekroju szare ogniska, Wątroba powiększona z zaznaczoną zrazikowatością, Nerki blade, z ogniskami martwiczymi, Miesień sercowy blady, zwyrodniały, czasem z ogniskami martwiczymi AP Przewlekla Silne wychudzenie. Bladość, zażółcenie błon śluzowych, Wątroba, ceglasta, twarda, wyraźna budowa zrazikowa, Śledziona blada, normalnej wielkości, Mózg i rdzeń kręgowy- rozmiękanie, wybroczyny krwawe. Rozpoznanie i Diagnostyka Objawy klincze(okresowość gorączki, niedokrwistość, wychudzenie) AP i histopatologia. Materiał do badań(krew w okresie gorączkowym, skrzep krwi pobrany podczas sekcji, histopatologia: wycinki wątroby, śledziony, nerek, płuc) Badania serologiczne:Test Cogginsa(agid)- test immunodyfuzji, „złoty standard” - wykrywanie przeciwciał przeciwko białku p26 - wykrywa specyficzne Ab precypitacyjne (powstają w pierwszym okresie gorączki, mogą przetrwać latami, w przeciwieństwie do Ab neutralizujących- te można wykryć dopiero po około 4 tygodniach od zakażenia, w około 2 tyg po infekcji powstają też Ab komplementarne- ich obecność można potwierdzić przez następne 2 miesiące) Ab komplementarne i precypitujące przyporządkowane są serotypowo- wchodzą w reakcję tylko ze specyficznymi grupowo Ag. AGID i ELISA: Dodatni wynik ELISA (możliwość wyniku fałszywie +) musi być potwierdzony AGID, ELISA umożliwia wcześniejsze wykrycie IG i niższą koncentrację, Nie miarodajne w przypadku: (Wczesnego stadium < 45 dni od zakażenia mogą być fałszywie - (powtórka po 2-3 tyg) Źrebiąt od zakażonych matek w wieku <9 mies mogą być fałszywie + (powtórka po 9 mies życia) PCR i rt-PCR- Wykazanie swoistego Ag- IF Diagnostyka Różnicowa Posocznice bakteryjne zwłaszcza paciorkowcową, W przypadku zakażeń źrebiąt: EHV1/4, EAV, leptospiroza, chlamydioza, Wirusowe zapalenie tętnic, Wybrocznica, Wąglik, Babeszjoza, Afrykański pomór koni Postepowanie W Polsce choroba podlega obowiązkowi rejestracji. Brak leczenia, eliminacja osobnikow chorych. Brak szczepien Zamknięcie zarażonego stada do momentu likwidacji ogniska chorobowego.Stado wolne jeżeli po uboju ostatniego chorego osobnika reszta koni poddana 2 x co 3 miesiace AGID(test cogginsa) z wynikiem ujemnym. Import zwierząt tylko z dokumentacja potwierdzającą pochodzenie konia z kraju i stada wolnego od nzk. Kraj wolny po 12mc od likwidacji ostatniego ogniska.
ANAPLAZMOZA GRANULOCYTARNA (EGE)- choroba odkleszczowa. Etiologia Anaplasma phagocytophilum- pasożyt wewnątrzkomórkowy, atakuje granulocyty (neutrofile, eozynofile - cytoplazma), występują w postaci ciałek wtrętowych (złożonych z 1 lub więcej kulistych tworów) lub w postaci tzw. moruli (większe granularne twory o 5um średnicy). W preparatach barwi się :a) met. Giemsy - ciemny niebieski b) met Wright'a - blady szaro-niebieski Źródła i Drogi Zakażenia: rezerwuar - małe dzikie gryzonie, zwierzyna płowa, owce-- inokulacja intradermalna - wprowadzenie przez skórne-- Ixodes pacificus, Ixodes scapularis, Ixodes ricinus oraz z rodzaju DErmacentor. Transfuzja krwi od zakazonych koni. Patogeneza : 1) ugryzienie przez kleszcza (zakażenie śróddermalne) 2) patogen rozprzestrzenia się drogą naczyń krwionośnych i chłonnych 3) dociera do komórek docelowych: granulocyty (eozynofile, neutrofile) 4) replikacja wewnątrz wakuoli 5) zapoczątkowanie kaskadowej reakcji o charakterze zapalnym w obrębie śledziony, płuc, wątroby -schorzenie układowe 6) pancytopenia 7) dochodzi do upośledzenia sił obronnych zakażonego organizmu. Objawy Kliniczne - okres inkubacji 14 dni * konie < 1rok - tylko gorączka * konie < 4 lat : - gorączka o umiarkowanym nasileniu- depresja- obrzęki kończyn (nie przebiegające ostro) - ataksja * konie > 4 lata- gorączka- depresja - częściowa anoreksja - obrzęki kończyn - petechie !!! - małe czerowne plamki na skórze będące efektem małych krowtoków. kliniczny przebieg choroby 3-16 dni - zakażenie przemija samo nawet u nieleczonych - wtórne infekcje- urazy jako efekt braku koordynacji - laminitis nie występuje!!!! Rozpoznanie i Diagnostyka * rozmaz krwi: (rozmaz leukocytów tzw. buffy coat - rozmaz z odwirowanej rurki hematokrytowej)- morule w cytoplazmie eozynofili i neutrofili * IFAT * badanie par surowic - ocena miana
PCR (wysoce czuły i specyficzny, przydatny w początkowym i przewlekłym stadium, możliwa
identyfikacja gatunkowa) * hodowla in vitro :a) linia komórkowa wywodząca się z kleszczy (IDE8),
b) linia komórkowa ludzkiej białaczki (HL60) Diagnostyka Różnicowa - WEE- EEE- EHV-1- wirus Zachodniego Nilu
MONOCYTARNA ERLICHIOZA KONI (equine monocytic ehrilichiosis EME, Potomac horse Fever PHF)
Etiologia 1. Ehrlichia risticii, patogen wewnątrzkomórkowy, obecny w cytoplazmie monocytów, przyjuje postać ciałek wtrętowych albo w postaci tzw. Moruli, barwienie Giemsy lub Wright'a. Źródła i Drogi Zakażenia: u koni wypasanych lub utrzymywanych na terenach w pobliżu rzek, zbiorników wodnych ( sezon pastwiskowy raczej). inokulacja intradermalna, patogen związany w sposób nieokreślony z wod. rezerwuar : Ig izolowano od kotów i małych Ru
Patogeneza : 1) ugryzienie przez kleszcza (zakażenie śróddermalne) 2) patogen rozprzestrzenia się drogą naczyń krwionośnych i chłonnych 3) dociera do komórek docelowych: monocyty 4) replikacja wewnątrz wakuoli 5) zapoczątkowanie kaskadowej reakcji o charakterze zapalnym w obrębie śledziony, płuc, wątroby -schorzenie układowe 6) pancytopenia 7) dochodzi do upośledzenia sił obronnych zakażonego organizmu
Objawy Kliniczne okres inkubacji 14 dni - początkowe objawy : niechęć do ruchu, ataksja, depresja, - obrzęki kończyn 30%, sporadycznie ronienia konie < 1 roku : laminitis konie < 4 lat:- biegunka- odwodnienieu konie > 4 lat :- anorekcsja- letarg, osowiałość- gorączka o zmiennym nasileniu Rozpoznanie i Diagnostyka 1. rozmaz krwi:
- obecność moruli w cytoplazmie monocytów 2. badanie par surowic - ocena mian , - IFAT, ELISA - Ig specyficzne anty- E. Risticii 3. PCR Diagnostyka Różnicowa 1. Kolki 4. Salmonella spp 5. Clostridium spp. 6. Colitis - X 9. AHS ( African Horse Sickness) Postepowanieu Leczenie: oksytetracyklina p.o, makrolidy, fluorochinolonyu po przechorowaniu 2 lata odpornośćiu szczepionek brak