mannoza i galaktoza są względem siebie
z czego pochodzi N7 i chyba C2 w purynie
termogeina, że rozprzęga
niedokrwistość czym jest spowodowana, tzn czego niedoborem
aminokwasy we wszystkich możliwych kombinacjach co z czego i dlaczego
wybierz aminokwas tylko ketogenny
w jakich procesach potrzeba metioniny, asparaginy, glutaminianu itd. - cudowne pytanie 5 procesów i wybierz które
jakie są potrzebne substraty do reakcji syntetazą karbamoilową II
jakie wiązania stabilizują stukturę II - prawidłowa była chyba coś z hydrofobowymi pomiędzy 2 aa obojętnymi (ale to tylko takie moje domysły)
co to prenylacja
enzymy allosteryczne wybierz zdanie prawdziwe - np. substrat - efektor homogenny; jest monojednostką (w sensie jednoczęściowy coś tak); efektor heterogenny cos tam - moim zdaniem to o homogennym to prawda
podane stałe Km i wybrać prawdziwe zdanie o enzymie na podst. wykresu Lineveawera-Burka
pełno pytań o witaminy B
Izoniazyd powoduje niedobór których - i pełna kombinacja odp. z PP, B1, B7, B12 i czymś tam
wybierz prawdziwe zdanie o leku - moim zdaniem acetazolamid hamuje anhydrazę węglanową
Na co działa indometacyna - w sensie na jaki enzym odwracalnie czy nie
coś z aspiryną
biotyna, fosforan pirydoksalu, tiamina - w jakich reakcjach
co robi kofeina
jakie substancje hamują fosfolipazę A w odp. była kofeina, glukagon, teina, kortyzol - prawidłowa chyba kortyzol
mechanizm metotreksatu
coś o fosfodiesterazie
parę w stylu co powoduje ufosforylowanie czegoś/ co jest aktywne w formie zdefosforylowanej czy uf. - nie pamiętam konkretnie
jeśli zahamujemy kinazę fosfoenolopirogronianową to co zostanie zahamowane - prawidłowo chyba powstawanie glukozy z alaniny
wit. C do czego niezbędna (chyba synteza kw. żółciowych)
o cyklu pentozowym wybierz nieprawidłowe - że I faza nieoksydacyjna
w jakich procesach występuje NADPH (zużywane bądź wytwarzane)
co robi translokaza nukleotydów adeninowych - chyba to że antyport
mnóstwo pytań o regulację wszystkiego co się da
wybierz reakcje w jakich zużywa się lub bezpośrednio powstaje cytrynian - i tu chyba wszystkie jak dobrze pamiętam
przenośnik insulinozależny - sama już nie wiem czy 2 czy 4 bo przecież niby oba są insulinozależne, przynajmniej w wykładach tak jest
wybierz najważniejszą reakcję anaplerotyczną cyklu Krebsa - to ta z powstawaniem szczawiooctanu z pirogronianu
czym się różni glukokinaza od heksokinazy
jakieś tam pytanie wybierz fałszywe i chyba tam było że w erytrocytach powstaje z glikolizy i tak dalej CO2 i acetyloCoA
zysk energetyczny glikolizy w erytrocytach (0 ATP)
niedobór jakiego enzymu wywołuje hemolizę krwinek czerwonych pod działaniem leków: dehydrogenaza glukozo6fosforanowa
glikogenina co to
ogólnie coś o hormonalnej regulacji glikogenezy, glukoneogenezy, lipolizy, glikolizy, ketogenezie
pod koniec 48h głodu co będzie źródłem energii - chyba ciała ketonowe?
dużo o glukoneogenezie
reakcje odbywają się częściowo w cytozolu, częściowo w cytoplazmie - chyba ta odpowiedź z syntezą cholesterolu, syntezą hemu i coś tam jeszcze (B)
w jakich procesach bierze udział bursztynyloCoA (m.in. synteza hemu)
coś o dehydrogenazie pirogronianowej
co to alkaptonuria
czy w fenyloketonurii tyrozyna może zastąpić fenyloalaninę różne kombinacje
z jakiego zw elektrony na łańcuch oddechowy przenosi kompleks II (bursztynian)
co robi cytochrom aa3 (redukuje cyt. C?)
co powodują zw. rozprzęgające ł.o. (przyspieszają transport e. spowalniają fosforylację?)
w jakim lipidzie złożonym nie występuje glicerol? podejrzane: sfingomielina, ceramid
z czym są zw. WKT w osoczu
składnik surfaktantu płucnego - że ma dwa kw. nasycone o 16 at C
wybrać prawdziwe stwierdzenie o kwasach żółciowych - mix z nazwami i czy coś się z nimi robi w wątrobie czy nie
kolestyramina co robi
o hipercholesterolemii rodzinnej - że defekt receptorów
wybierz prawidłowe o syntezie eikozanoidów - że cyklooksygenaza odpowiada za syntezę tromboksanu
coś z 2monoacyloglicerolem ale nie pamiętam nawet o co chodzi
coś z uwalnianiem kw. arachidonowego z błon (chyba pod czego wpływem) - albo co kamuje te uwalnianie - chyba kortyzol
jaki jest kluczowy enzym w szlaku syntezy prostaglandyn
dużo o lipoproteinach, coś z białkiem ApoB, przekształcaniem jednych w drugie, gdzie powstają, co i gdzie oddają, przez co aktywowane
bilans azotowy
degradowanie białek - ubikwityna, jakie białka w jaki sposób
co hamuje syntazę ALA
bilirubina w jakiej postaci w osoczu: sprzężona czy nie, bezpośrednia czy pośrednia coś tak
pytanie o NAD+ czy przyjmuje elektrony i protony i ile
skad pochodza atomy azotu w moczniku
niedokrwistość mikrocytarna
pytania otwate
napisać synteze triacylogliceroli w wątrobie
gdzie zajdzie przemiana długołańcuchowego kw nienasyconego w nasycony w retikulum endoplazmatycznym
pytania testowe
ilość ATP która powstaje z kw mirysnowego
białko przenoszące grupy acylowe z cytoplazmy do mitochondium
co jest potrzebne do biosyntezy kw.tłuszczowego
gdzie powstają długołańcuchowe kw tłuszczowe
ile potrzeba ATP do syntezy kwasy palmitynowego
a jeśli mam zrobić synteze kwasu o nieparzystej liczbie atomow węgla to jako prekursor biore propionylo CoA? zamiast malonylo ? tak, propionylo.
Bialko przenoszące gr acylowe
W organizmie ludzkim desaturacja kw tł może zachodzić wyłącznie między węglem 9 a 10, dlatego wielonienasycone kw tł np linolowy (prekursor prostaglandyn) i linolenowy muszą być dostarczane w diecie"
procz tych pytan co napisala Marika byly jeszcze
1.)co powstanie w wyniku utlenianie kwasow tluszczowych - rozne odpowiedzie (tylko acetylo-CoA, acetylo-CoA i propionylo-CoA, acetylo-CoA i HMG-CoA i jeszcze jakas odpowiedz) ?????
2.)przeksztalcenie kwasu linolowego w arachidonowy gdzie zachodzi komorkowo (ponoc tylko w mitochondrium) to jest to nienasycone w nasycone
3.)jak jest kontrolowana lipoliza tluszczow ( byly zdania i wskazac ktore prawdziwe)
4.)zrodla acetylo-CoA w syntezie kw. tluszczowych
5.)cos o wchlanianiu tluszczu w jelicie cienkim, czy jest mozliwe (to chyba bylo prawda/falsz)
Pytania z grupy A u kwiatka (pytania tak naprawdę są takie same w obu grupach, ale pomieszane i odpowiedzi są w innej kolejności itp. )
1. W procesie b-oksydacji powstaje (4 odpowiedzi)
2. Trzy zdania:
A Aktywna jest nieufosforylowana lipaza triacyloglicerolowa
B Zwiększenie stężenia cAMP zwiększa uwalnianie kwasów tłuszczowych
C Gł.produktem trawienia tłuszczy w układzie pokarmowym są b-monoacylolicerole
Zaznaczyć czy wszystkie są prawdziwe, AB prawdziwe, BC prawdziwe...
3. Zysk energetyczny ze spalanie jednej cząsteczki kwasu mirystynowego licząc w ATP ;)
4. Trójglicerydy resyntezowane w komórkach jelita nie zawierają długołańcuchowych tłuszczy TAK/NIE ????????
5. Synteza kwasu oleinowego zachodzi w (4 odpowiedzi) ??????
6. Aktywacja acetylko-CoA wymaga (kilka wypisanych, należało wybrać czy 1,2,3 czy 4 z nich sa wymagane)
7. Białko przenoszące tłuszcze przez błonę (karnityna)
8. Rozkład czegoś tam przynosi zysk energetyczny w wysokości 2 cz. NADPH ????
Ile cząsteczek tego czegoś potrzeba by było rozłożyć by uzyskać energię do syntezy palmitynianu ?
9. Synteza kwasu arachidonowego z oleinowego zachodzi w (wpisać)
10. Opisz co wpływa na aktywację b-oksydacji
1) regulacja biosyntezy kwasów tłuszczowych
2) beta - oksydacja kwasu stearynowego - opisać rekacje, policzyc zysk energetyczny
3) źródło równoważników redukcyjnych
4)Powiązanie metabolizmu węglowodorowego i lipidowego.
Powiazanie lip z weglow : W glikolizie powstaje pirogronioan. Dehydrogenaza pirogronianiowa (a wlasciwie jej kompleks) ultenia pirogronian do acetylko coA , ktory jest substratem do biosyntezy kwasow tluszczowych. W skrocie. Przenoszenie przez blone jako cytrynian tez.
Pytania z 2 terminu
1.Wyjaśnij pojęcia: izoenzym, zymogen, prokolagen, tropokolagen
2. Opisz budowę glikozaminoglikanów, lipoprotein, glikolipidów.
3. Opisz ubikwitynację, hydroksylację, fosforylację i prenylację.
4. Enzymy allosteryczne.
5. Glukozo-6-fosforan (co sie z nim dzieje, w kazdym ze szlakow w jakim bierze udzial)
6. Rola tetrahydrofolianu i fosforanu pirydoksalu.
7. Losy metaboliczne pirogronianu.
8. Fosforylacja substratowa a oksydacyjna.
9. Narysowac wzory puryny i pirymidyny i zaznaczyc pochodzenie atomów w pierscieniu.
10. Transport glukozy
Pytanka z poprawki:
1. interkonwersja+przykłady
2. Koenzymy i witaminy, budowa, funkcja...
3. Reakcje anaplerotyczne cyklu Krebsa + przykłady
4. Karbamoilofosforan, synteza, lokalizacja wewnatrzkomórkowa...losy w organizmie.
5. HMG-CoA to samo co do poprtzedniego pytania.
6. Kwasy żółciowe
7. Bilirubina-rodzaje, metabolizm
8. Lipoproteiny-rodzaje, budowa, funkcje
9. Lipidy złożone-podział i budowa.
10. Inhibitory enzymów jako leki.
To są pytania z forum 4 roku jakie znalazła moja koleżanka. Są z 2 terminu
1. Synteza glikogenu
2. Synteza cholesterolu-etapy i enzym kluczowy
3. Rozpad hemu
4. Szkielety weglowe aminokwasow-zastosowanie
5. Podzial inhibitorow
6. Kreatyna
7. Podzial kliniczny enzymow
8. Rozpad lipidow w tkance tluszczowej
9. Modyfikacja glikolizy w rbc
10. Utlenianie kwasow tluszczowych
Ja jeszcze znalazłam coś takiego :
1.Cholesterol-synteza na wzorach.
2.Podział aminokwasów na keto i glukogenne.
3.Główne reakcje amfiboliczne cyklu Krebsa
4.Lipoliza-regulacja.
5.Kwas palmitynowy -bilans energetyczny.
6Czym się różni glikoliza w wątrobie i w mięśniach.
7.Losy azotu aminokwasowego w organizmie.
8.Metabolizm HDL.
9.Rodzaje bilirubiny i jej metabolizm.
10.Kluczowy etap w syntezie kwasów tłuszczowych.
11.Przemiany jakim ulega HMG-CoA.
12.Cykl Krebsa na wzorach.
13.Lipoproteiny.
14.Cykl mocznikowy.
15.Synteza puryn i pirymidyn.
16.Przemiana glukozy w organizmie.
17.Gdzie występuje karbomoilofosforan.
18.Beta-oksydacja palmitynianu.
19.Amfiboliczna rola cyklu Krebsa.
20 Powiązanie metabolizmu węglowodanów i tłuszczy
Poprawa Egzaminu z Biochemii 2008/2009
1. Kwasy żołciowe.
2. Bilirubina - gdzie powstaje, funkcja itp.
3. Koenzymy pochodne witamin - nazwy witaminy, koenzym, budowa, funkcja biochemiczna
4. Złożone lipidy - podzial, budowa.
5. Karbamoilofosforan - gdzie powstaje, w jakim szlaku, w czym uczestniczy.
6. HMG-CoA - gdzie powstaje, jakie są jego losy w organizmie.
7. Inhibitory enzymow stosowane jako leki.
8. Regulacja aktywnosci enzymu przez interkonwersje - wyjasnic, podac przyklady.
9. Reakcje anaplerotczne cyklu Krebsa - dokladne przyklady, opisac.
10. Lipoproteiny - podzial, gdzie ktora wytwarzana, budowa
U nas na ostatnich zajęciach, tych 'komputerowych' z biochemii, pan doktor zwrócił nam uwagę na parę zagadnień, które raczej na pewno pojawią się na egzaminie bo pani profesor je uwielbia :P Przekazuję to, co udało mi się zapisać:
1. enzymy: wykresy i def.stałej Michelisa
2. wszystko o lipidach złożonych
3. bilanse szlaków
4. wszelkie zagadnienia związane z lekami (np.inhibitory acetylocholinoesterazy, cyklooksygenazy itp)
5. źródła NADPH i H+
6. rola cyklu pentozofosforanowego
7. synteza barwników żółciowych
8. podaj 3 szlaki zaczynające się od glukozo-6-fosforanu
9. dokładnie trzeba umieć to, czego nie było na seminariach (czyli ostatnie tematy, które były poruszane tylko na wykładzie) bo z tego zawsze jest najwięcej pytań
10. koenzymy to podstawa- tego nie można na egzaminie nie napisać:P
11. Izoenzymy
12. wzory: gł.zasad azotowych, aminokwasów, fosfolipidów, cholesterolu
najczęściej więcej pytań jest z lipidów niż z cukrów :)
U nas mówił chyba jeszcze o porfirynach i żeby olać w cyklach intermediaty a skupić się na bilansie i regulacji.
U nas mówił jeszcze ,żeby nauczyć się podziału lipidów.
dr Smolik wspominał jeszcze o różnicach między heksokinazą i glukokinazą :D
Pytania z egzaminu / popraw à biochemia:
To pytania z poprawy:
1. Kwasy żołciowe.
2. Bilirubina - gdzie powstaje, funkcja itp.
3. Koenzymy pochodne witamin - nazwy witaminy, koenzym, budowa,
funkcja biochemiczna
4. Złożone lipidy - podzial, budowa.
5. Karbamoilofosforan - gdzie powstaje, w jakim szlaku, w czym uczestniczy.
6. HMG-CoA - gdzie powstaje, jakie są jego losy w organizmie.
7. Inhibitory enzymow stosowane jako leki.
8. Regulacja aktywnosci enzymu przez interkonwersje - wyjasnic, podac przyklady.
9. Reakcje anaplerotczne cyklu Krebsa - dokladne przyklady, opisac.
10. Lipoproteiny - podzial, gdzie ktora wytwarzana, budowa
Tu jakieś z wcześniejszych lat:
1. Wyjaśnij pojęcia: izoenzym, zymogen, prokolagen, tropokolagen
2. Opisz budowę glikozaminoglikanów, lipoprotein, glikolipidów.
3. Opisz ubikwitynację, hydroksylację, fosforylację i prenylację.
4. Enzymy allosteryczne.
5. Glukozo-6-fosforan (co sie z nim dzieje, w kazdym ze szlakow w
jakim bierze udzial)
6. Rola tetrahydrofolianu i fosforanu pirydoksalu.
7. Losy metaboliczne pirogronianu.
8. Fosforylacja substratowa a oksydacyjna.
9. Narysowac wzory puryny i pirymidyny i zaznaczyc pochodzenie atomów
w pierscieniu.
10. Transport glukozy
Pytanka z poprawki:
1. interkonwersja+przykłady
2. Koenzymy i witaminy, budowa, funkcja...
3. Reakcje anaplerotyczne cyklu Krebsa + przykłady
4. Karbamoilofosforan, synteza, lokalizacja wewnatrzkomórkowa...losy w
organizmie.
5. HMG-CoA to samo co do poprtzedniego pytania.
6. Kwasy żółciowe
7. Bilirubina-rodzaje, metabolizm
8. Lipoproteiny-rodzaje, budowa, funkcje
9. Lipidy złożone-podział i budowa.
10. Inhibitory enzymów jako leki.
SYNTEZA GLIKOGENU
2. SYNTEZA CHOLESTEROLU-ETAPY I ENZYM KLUCZOWY
3. ROZPAD HEMU
4. SZKIELETY WEGLOWE AMINOKWASOW-ZASTOSOWANIE
5. PODZIAL INHIBITOROW
6. KREATYNA
7. PODZIAL KLINICZNY ENZYMOW
8. ROZPAD LIPIDOW W TKANCE TLUSZCZOWEJ
9. MODYFIKACJA GLIKOLIZY W RBC
10. UTLENIANIE KWASOW TLUSZCZOWYCH
Ja jeszcze znalazłam coś takiego :
1.Cholesterol-synteza na wzorach.
2.Podział aminokwasów na keto i glukogenne.
3.Główne reakcje amfiboliczne cyklu Krebsa
4.Lipoliza-regulacja.
5.Kwas palmitynowy -bilans energetyczny.
6Czym się różni glikoliza w wątrobie i w mięśniach.
7.Losy azotu aminokwasowego w organizmie.
8.Metabolizm HDL.
9.Rodzaje bilirubiny i jej metabolizm.
10.Kluczowy etap w syntezie kwasów tłuszczowych.
11.Przemiany jakim ulega HMG-CoA.
12.Cykl Krebsa na wzorach.
13.Lipoproteiny.
14.Cykl mocznikowy.
15.Synteza puryn i pirymidyn.
16.Przemiana glukozy w organizmie.
17.Gdzie występuje karbomoilofosforan.
18.Beta-oksydacja palmitynianu.
19.Amfiboliczna rola cyklu Krebsa.
20 Powiązanie metabolizmu węglowodanów i tłuszczy
17. Tlenek azotu NO powstaje w organizmie z argininy, pod wpływem enzymu syntazy NO. Funkcje NO: obniża ciśnienie tętnicze, hamuje agregację płytek krwi, pobudza fibrynolizę, uczestniczy w przekazywaniu sygnałów wewnątrzkomórkowych i między komórkami.
18. Wyjaśnij mechanizm działania biochemicznego leków: sulfonamidów, allopurinolu, metotreksatu i trimetoprimu oraz celowość ich stosowania.
Metotreksat - inhibitor reduktazy folianowej w komórkach ludzkich, działa p/nowotworowo
Trimetoprim - inhibitor reduktazy folianowej w komórkach bakteryjnych, działa p/bakteryjnie
Sulfonamidy - hamują przyłączenie PABA do pterydyny, uniemożliwia powstawanie kwasu foliowego, działanie p/bakteryjne
Allopurinol - hamuje oksydazę ksantynowa, stosowany w dnie moczanowej, hamuje powstawanie kwasu moczowego
Są to inhibitory kom petycyjne, analogi strukturalne substratów. Hamują odwracalnie enzym.
19.? Biosynteza nukleotydów de novo regulowana jest przez ……………………………………………………… na etapach działania………………………………………………………………………………………………………………………………..
20. Kolejność powstawania porfirynogenów w szlaku biosyntezy hemu: uroporfirynogen III -> kaproporfirynogen III-> protoporfirynogen III
Porfirynogeny różnią się od porfiryn tym, ze porfiryny są barwne. Porfirynogeny są bezbarwne, są metabolitami pośrednimi w szlaku biosyntezy hemu.
21. Na biosyntezę cholesterolu maja wpływ hormony, które i jaki?
Insulina oraz hormony tarczycy zwiększają aktywność reduktazy HMGCoA ( pobudzenie syntezy cholesterolu).
Glukagon oraz glikokortykosteroidy hamują działanie reduktazy HMGCoA( spadek syntezy cholesterolu)
22?. Wysokie stężenie ADP na komórkę stymuluje nastepujące procesy biochemiczne:
Wiem ze glikolize, ale nie wiem co więcej.
23. Aa zarówno gluko- i ketogenne:
Izoleucyna, fenyloalanina, tyrozyna, tryptofan
24. Mechanizm biochemiczny zatrucia cyjankiem polega na zdolności hamowania oksydacyjnej fosforylacji. Połączenie anionów cyjankowych z trójwartościowym żelazem oksydazy cytochromowej uniemożliwia wykorzystanie tlenu przez komórki, hamuje kompleks 4.
Interwencja w tej sytuacji polega na podaniu 100% tlenu, reaktywacja oksydazy cytochromowej jest szybsza przy wysokim stężeniu tlenu.
25. Biochemiczne uwarunkowania niedokrwistości (anemii) megaloblastycznej obejmują niedobór kwasu foliowego (B11) oraz pośrednio niedobór kobalaminy (B12).
Wyjaśnij ten problem podając równocześnie co oznacza nazwa tego schorzenia. Jest to zaburzenie podziału komórek w wyniku dyssynchronizacji wzrostu komórek powstają niedojrzałe krwinki - megaloblasty ( nieprawidłowe, duże komórki szpiku, z dużą ilością cytoplazmy, małe poszarpane jądra, niezdolne do podziału) akumulują się głównie w szpiku, ale i na obwodzie.
26?. W korze nadnerczy syntetyzowane są hormony sterydowe 3 klas, hormonami tymi są konkretnie?: aldosteron, dezoksykortykosteron, kortykosteron, kortyzon, kortyzol, estradiol, testosteron. Głównym stymulatorem ich biosyntezy jestacetylocholina, a enzymem kluczowym szlaku jest desmolaza.
27. Narządem w którym zachodzi synteza acetooctanu jest wątroba, rola tego zw. polega na: acetooctan może być wychwytywany przez tkanki pozawątrobowe i tam być zużywany jako substrat energetyczny , z jednej czasteczki acetooctanu powstają 2 cz. Acetylo - CoA które ulegają utlenieniu do CO2 i H2O. Może przechodzic samorzutnie a aceton i w beta - hydroksymaslan pod wpływem dehydrogenazy betahydroksymaslanowej.
28.Witamina B12 czyli kobalamina tworzy w organizmie dwie aktywne formy tj: 5'-deoksyadenozynokobalamine i metylokobalamine, które uczestniczą w następujących reakcjach:
- izomeryzacji kw. dikarbksylowych ( przekształcenie metylomalonylo - CoA w bursztynylo -CoA)
- biosyntezie metioniny z homocysteiny
1.Przemiana pirogronianu do acetylo-Co A nazywa się: dekarboksylacja oksydacyjna
Komórkowo zlokalizowana jest: matrix mitochondralnym
Katalizowana jest przez: kompleks wieloenzymatyczny dehydrogenazy pirogronianowej
Inhibitorami tego enzymu jest: acetylo-CoA,NADH+H+
2.Kwas pantotenowy niezbędny jest do prawidłowego przebiegu wielu procesów,np.:
-Cykl Krebsa,synteza kw.tłuszczowych,utl.kwasów tł,degradacja kw.tłuszczowych,,aktywacj kw.tł, degradacja aa,biosynteza hemu
3.NADPH wykorzystywane jest w wielu procesach np.(wymień 5):
procesy biosyntez jako sila redukujaca:
· Synteza hormonów sterydowych
· Synteza kwasów żółciowych
· Synteza cholesterolu
Oraz bierze udział w procesach detoksykacji zachodzących w wątrobie
Utrzymuje glutation w postaci zredukowanej:P
4.Najwżniejszym enzymem glikolizy podlegającym regulacji jest: PFK1(Fosfofruktokinaza 1)kluczowy
Opisz jego regulację: Regulacj hormonalna:
-insulina(induktor)w stanie sytości,transport glukozy do komórek gdzie może być metabolizowana.-glukagon(rep resor)
Regulacja allosteryczna:
a)aktywatory alloster.:-fruktozo-2,6-bisfosforan,ADP,fruktozo-6-fosforan
b)inhibitory allost:ATP,cytrynian
aktywator nieallosteryczny:AMP
5.W organizmie mocznik powstaje(narzad): wątrobie?Wyjaśnij co to jest(czym jest mocznik):org.zw.chemiczny,diamid kw.węglowego,końcowy produkt przemiany białek i innych zw.azotowych w organizmie,powstaje w cyklu mocznikowym.Jest wydalany z moczem,w niewielkich ilościach z potem
Wyjaśnij znaczenie jego syntezy: toksyczny amoniak zostaje przeksztalcony w nietoksyczny mocznik
9.Glutamina to ważny aminokwas w organizmie ze wzgl.na ważne funkcje.Wymień je:
przekształcana w wątrobie w glukozę, pomaga kontrolować poziom cukru we krwi. Glutamina jest ważnym dostarczycielem energii, szczególnie dla ciałek krwi oraz ścian jelita. Wystepuje w dużych ilościach w mięśniach wspomagając ich budowę.
10.Wszystkie glikolipidy(sfingoglikolipidy) zawierają w swej strukturze:aminoalkohol:sfingozynę lub dihydrosfingozynę) +kw.tł=ceramid
Przedstaw podział tych lipidów złożonych z wyjaśnieniem czym się charakteryzują:sfingolipidy dzielą się na1) sfingofosfolipidy powst. W wyniku reakcji ceramidu z CDP-choliną lub fosfatydylocholinąàsfingomielina2)SFINGOGLIKOLIPIDY0budowa(sfingozyna,kwas tłuszczowy,cukier),a te na obojętne(cerebrozydy:galaktozyloceramid i glukozyloceramid) i kwaśne(gangliozydy i sulfatydy)
11.Wymień procesy biochemiczne(reakcje) wymagające udziały witaminy B6 (jest ich wiele):
-reakcje transami nacji:
Aminotransferaza alaninowa (ALAT): alanina +kw. Alfa ketoglutarowyàkw.pirogroniowy +kw.glutarowy
Aminotransferaza asparaginianowa(ASPAT):kw.asparagnowy +kw. Alfa-ketoglutarowyàkw.szczawiooctowy + kw. Glutaminiowy
-dekarbokzylaza DOPy
-oksydacyjna deaminacja Ser i Thr
-metabolizm Trp
-desulfuracja cysteiny i homocysteiny
12.Opisz zastosowani 3 enzymów jako leków:
a)Streptokinaza-stosowna jako enzym fibrynolityczny,aktywuje plazminogen w osoczu oraz związany ze skrzepem fibrynowym(przekształca plazminogen w plazminę),lek p/zakrzepowy,zator płuc,zakrzepica żył głębokich
b)plazmina-dz.fibrynolityczne,stosowana w formie maści lub iniekcji(do przemywania i irygacji),wsk:zakażone,źle gojace się rany,owrzodzenia,odleżyny,
c)kolgenaza-rozkłada włókna kolgenowe tk.łącznej,wsk:oczyszczanunie ran ,zwł. W skojarzeniu z antybiotykami-szybsze gojenia ran
13.Wymień główne działanie lipoprotein podajac ich podwójna nazwę w oparciu o metody ich rozdziału:?????? Tu tez nie mam pojecia o co chodzi:?(
14.Opisz sposoby ,rodzaje postepowania,których celem jest zmniejszenie stężenia cholesterolu w krwi w przypadku hipercholesterolemii:Poprzez farmakologiczna regulację zmniejszamy syntezę endogenngo cholesterolu:
· Statyny(Mewastatyna,Prawastatyna,Lowastatyna)
· Żywica kolestyraminy
· Sitosterol
· Klofibrat igemfibozil
· Prokubol
· Kwas nikotynowy
15.Miejscem zasilania Cyklu Krebsa przez produkt degradacji MIEJCSEM???KURKA
waliny jest:Sukcynylo CoA
Tyrozyny:Fumaran
Izoleucyny:Sukcynylo CoA
Proliny:alfa-ketoglutaran
Oraz lizyny jest:cytrynian
16.Podaj nazwy wszystkich nukleozydów wraz z tymi które w kw.nukleinowych nie wstępuja ,lecz powstają w procesie syntezy i degradacji nukleotydów:
Adenozyna,guanozyna,cytydyna,urydyna,tymidyna, inozyna,ksantozyna?????
29. Lipoproteiny LDL powstają w OSOCZU KRWI ich funkcją jest TRANSPORT CHOLESTEROLU Z WĄTROBY DO INNYCH NARZĄDÓW (NEREK, MIĘŚNI, KORY NADRERCZY)
30. Rolą biochemiczną asparaginazy jest HYDROLIZOWANIE ASPARAGINY DO KWASU ASPARAGINOWEGO
31. Podaj formy cholesterolu wyalane z organizmu KWASY ŻÓŁCIOWE?...
32. Silnymi induktorami syntezy hemu w wątrobie są: DEREPRESORY (+): KSENOBIOTYKI(FENOBARBITAL),STEROIDY,CHELATOWE ZWIĄZKI ŻELAZA. Ich ziałanie polega na POBUDZANIU SYNTEZY ALA---> POBUDZAJĄ SYNTEZĘ HEMU.
33. Głównym składnikiem lipidowym surfaktantu płucnego jest DIPALMITOILOFOSFATYDYLOCHOLINA (16at. C) charakterystyczną cechą strukturalną tego składnika jest: CHOLINA?...
34. Wyjaśnij sposób uszeregowania przenośników elektronów w łańcuchu oddechowym .................................:(
podaj też kolejno działanie w transporcie elektronów grupy prostetyczne kompleksu III CYTOCHROM b, CENTRUM Fe:S,CYTOCHROM C1.
35. Nieobór tiaminy w organizmie upośledza przebieg nast. procesów:..........
w związku z czym największe zaburzenia narządowe dotyczą: ZAPALENIE NERWÓW OBWOOWYCH, ZMIANY ZWYRODNIENIOWE(CH. BERI BERI)?, OBJAWY NEUROLOGICZNE (ENCEFALOPATIA WERNICKIEGO)
36. Lek Izoniazy uważany jest za antywitaminę witaminy B6, wyjaśnij na czym polega działanie w stosunku do odp witamin: TWORZY HYDRAZON Z PIRYDOKSALU-----> WYDALANY Z MOCZEM
37. Substratem w syntezie melatoniny jest TRYPTOFAN ważnym biologicznie intermediatem w jej syntezie jestEKARBOKSYLAZA-5-HYDROKSYTRYPTOFANOWA rola melatoniny związana jest z KOORDYNACJĄ ZEGARA BIOLOGICZNEGO,DOBOWEGO,ROCZNEGO,REGULACJĄ RYTMU OKOŁODOBOWEGOM.IN. SNU I CZUWANIA (?)
38 I 39 NIESTETY NIE WIEM...
BILIRUBINA- METABOLIZM, RODZAJE
Katabolizm hemu
Krwinki czerwone żyją 120 dni, potem są fagocytowane przez układ siateczkowo-śródbłonkowy w wątrobie i śledzionie. Uwalniana jest hemoglobina.
Hemoglobina
tlen ↓mikrosomalna oksygenaza hemowa(enzym kluczowy)
Werdoglobina
↓uwolnienie żelazo-globiny
Biliwerdyna (I barwnik żółciowy)
↓reduktaza biliwerdynowa (NADPH+H→NADP+)
Bilirubina
↓uwolnienie do krwi, nie kowalencyjne wiązanie przez albuminę osocza
Bilirubina wolna- pośrednia (związana z albuminą)
↓
Wędruje do wątroby
W hepatocytach bilirubina wiąże się z białkami np. ligandyną, by móc się utrzymać w wodnym śr.cytoplazmy, dopóki bilirubina nie zostanie sprzężona z kwasem glukuronowym.
Sprzęganie bilirubiny z UDP-glukuronianem w wątrobie
↓UDP-glukuronozylotransferaza
Diglukoronid bilirubiny (sprzężona lub bezpośrednia bilirubina
Najpierw bilirubina łączy się z 1 cząst.UDP-glukuronianu a następnie z drugą.
Taka postać bilirubiny jest magazynowana z żółcią i wydalana do jelita.
Natępuje zmiana rozpuszczalności- sprzężona bilirubina jest rozp. w wodzie.
W JELICIE
Diglukuronid bilirubiny przechodzi w bilirubinę a ta następnie w urobilinogen.
RODZAJE BILIRUBINY
- bezpośrednia -postać bilirubiny reagująca w nieobecności metanolu
- pośrednia -postać bilirubiny, którą można oznaczyć tylko po dodaniu metanolu
Bilirubiną pośrednią jest bilirubina „wolna” (niesprzężona), która przechodzi do hepatocytów z komórek siateczkowo-śródbłonkowych, w których powstaje w wyniku rozpadu układu porfirynowego hemu. Ponieważ ta bilirubina nie rozpuszcza się w wodzie, reakcja z odczynnikiem diazowym wymaga obecności metanolu. W wątrobie bilirubina wolna łączy się z kwasem glukuronowym i w postaci sprzężonej jako glukuronid bilirubiny wydziela się do żółci.
Bilirubina sprzężona, jako rozp. w wodzie, reaguje bezpośrednio z odczynnikiem diazowym, a więc „ bilirubina bezpośrednia” Van den Bergha odpowiada bilirubinie sprzężonej (glukuronid bilirubiny).
W zależności od typu bilirubiny występującej w osoczu tj.bilirubiny niesprzężonej lub sprzężonej , hiperbilirubinemię można sklasyfikować odpowiednio jako hiperbilirubinemię retencyjną ( miąższową) ,spowodowaną nadmiernym wytwarzaniem oraz hiperbilirubinemię zwrotną (zastoinową) w której następuje wtórne wchłanianie się barwnika do krwi.
Ze względu na hydrofobowość tylko bilirubina niesprzężona może przenikać przez barierę krew-mózg do OUN, a zatem encefalopatia spowodowana hiperbilirubinemią może wystąpić wyłącznie w przypadku retencji bilirubiny. Ze względu na swoją rozpuszczalność w wodzie tylko sprzężona bilirubina może pojawiać się w moczu. Zgodnie z tym żółtaczka z obecnością barwników żółciowych w moczu występuje tylko w przypadku hiperbilirubinemii sprzężonej, a żółtaczka bez barwników żółciowych w moczu w przypadku nadmiaru bilirubiny niesprzężonej.
yślicie, że dadzą nam też test na 2 terminie? Słyszałam, że na 2 terminie zawsze była opisówka, ale nie mam pytań z poprzednich lat, stąd moje pytanie do Was.
[ Dodano: 2009-08-17, 20:19 ]
1. Wyjaśnij pojęcia: izoenzym, zymogen, prokolagen, tropokolagen
2. Opisz budowę glikozaminoglikanów, lipoprotein, glikolipidów.
3. Opisz ubikwitynację, hydroksylację, fosforylację i prenylację.
4. Enzymy allosteryczne.
5. Glukozo-6-fosforan (co sie z nim dzieje, w kazdym ze szlakow w jakim bierze udzial)
6. Rola tetrahydrofolianu i fosforanu pirydoksalu.
7. Losy metaboliczne pirogronianu.
8. Fosforylacja substratowa a oksydacyjna.
9. Narysowac wzory puryny i pirymidyny i zaznaczyc pochodzenie atomów w pierscieniu.
10. Transport glukozy
Pytanka z poprawki:
1. interkonwersja+przykłady
2. Koenzymy i witaminy, budowa, funkcja...
3. Reakcje anaplerotyczne cyklu Krebsa + przykłady
4. Karbamoilofosforan, synteza, lokalizacja wewnatrzkomórkowa...losy w organizmie.
5. HMG-CoA to samo co do poprtzedniego pytania.
6. Kwasy żółciowe
7. Bilirubina-rodzaje, metabolizm
8. Lipoproteiny-rodzaje, budowa, funkcje
9. Lipidy złożone-podział i budowa.
10. Inhibitory enzymów jako leki.
To są pytania z forum 4 roku jakie znalazła moja koleżanka. Są one z 2 terminu
Ja zdobyłem takie wytyczne ale nic mi to nie mówi może wam się przyda: |
|
|