Wybrane choroby odzwierzęce

Borelioza

Etiologia

• Czynnik etiologiczny: Borrelia burgdorferi

• Udział poszczególnych gatunków Borrelii w wywoływaniu boreliozy różni się w zależności od położenia geograficznego.

• W Europie znacznie częściej stwierdza się zakażenia B.burgdorferi sensu lato (B.afzelli, B.garinii, B.burgdorferi sensu stricto ), natomiast w USA - B.burgdorferi sensu stricto.

Epidemiologia

• Wektorem są kleszcze Ixodes ricinus

• Rezerwuarem są drobne gryzonie, zwierzyna płowa oraz kleszcze.

• Większość nowych przypadków boreliozy jest notowana w okresie żerowania kleszczy między 1 maja a 30 listopada, a 80% przypadków występuje w czerwcu i lipcu.

Obraz kliniczny - wg tradycyjnego podziału wyróżnia się 3 okresy choroby

• Okres I

Charakteryzuje się występowaniem zmian skórnych o charakterze rumienia wędrującego (Erythema migrans)

• Okres II

Jest wyrazem rozsiewu krętka drogą krwionośną, a obraz kliniczny zależy od umiejscowienia zmian:

- Objawy neurologiczne: porażenie n.VII i innych nerwów czaszkowych, bóle korzeniowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

- Objawy stawowe: zapalenia jednego lub kilku dużych stawów

- Objawy sercowe: blok przedsionkowy I,II lub III stopnia, rzadziej zapalenia m.sercowego i osierdzia.

- Pseudochłoniak boreliozowy

• Okres III

W tym okresie, dolegliwości z okresu II przybierają formę przewlekłą

Objawy neurologiczne:

- encefalopatie

- przewlekłe poliradiculopatie

- zapalenie mózgu i rdzenia

Objawy stawowe:

Długotrwały proces zapalny prowadzi do uszkodzenia powierzchni stawowych z powstawaniem nadżerek i geod.

Zanikowe zapalenie skóry (Acrodermatitis chronica atrophicans) jest postacią typową dla późnego stadium boreliozy.Rozpoczyna się jako niebieskawoczerwone przebarwienie skóry z obrzękiem.Najczęściej występuje w miejscu, gdzie poprzednio był rumień wędrujący, Faza naciekowa może trwać kilka lat prowadząc do stopniowego zaniku skóry.

Rozpoznanie

• Stwierdzenie obecności rumienia wędrującego

• Badania serologiczne - przeciwciała możemy wykryć po ok. 6 tyg. od pokłucia.W praktyce stosujemy test ELISA oraz Western-blot .

• Wykrywanie kwasów nukleinowych krętka(PCR)

Leczenie

• W przypadku stwierdzenia rumienia wędrującego stosujemy :

1. Amoxycylinę 2-4g/d przez 30dni

2. Doxycyklinę 2x0,1g/d przez 30 dni

W postaci stawowej stosujemy:

1. Doxycyklinę 2x0,1przez ok.3 tyg

2. Cefalosporynę III generacji 2g/d (ew. kontynuacja Amoxycyliną 2x1g/d)

• W postaci nerwowej boreliozy stosujemy:

1. Cefalosporynę III generacji (Cefotaksym,Ceftriaxon) 2g/d przez 14-30dni.

Profilaktyka

• W chwili obecnej nie ma szczepionki przeciwko boreliozie.

• Jedyną możliwością zabezpieczenia się przeciw boreliozie jest unikanie pokłucia przez kleszcze.

Kleszczowe zapalenie mózgu

Etiologia

• Czynnik etiologiczny: wirus z grupy Flaviviridae

• Wektor: Ixodes ricinus

• Obecnie wyróżniamy 3 podtypy TBEV : europejski , syberyjski i dalekowschodni , z czego w Polsce dominuje ten pierwszy.

Obraz kliniczny

• U części osób choroba może przebiegać łagodnie i tylko badanie krwi potwierdza zakażenie. W innych przypadkach przebieg jest dwuetapowy:

I etap odkleszczowego wirusowego zapalenia opon mózgowych i mózgu

• Pierwszy etap choroby pojawia się po 7-14 dniach od kontaktu z kleszczem. Niekiedy nawet dopiero po 28 dniach od ukąszenia, gdy już zdążyliśmy zapomnieć o kontakcie z kleszczem. Objawami są bóle mięśni, stawów, nudności, zapalenie spojówek, zaczerwienienie gardła, gorączka, katar, czasem powiększenie węzłów chłonnych najczęściej kojarzone są z przeziębieniem, zwłaszcza, gdy po kilku dniach same ustępują.

II etap odkleszczowego wirusowego zapalenia opon mózgowych i mózgu

• Drugi etap choroby pojawia się po kilku dniach od zakończenia objawów etapu I. Chorego boli głowa, ma gorączkę, wymioty, nudności oraz zmiany zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym. Choroba może przybrać w II fazie 3 postacie:

• Postać oponowa - najłagodniejsza, kończąca się w ciągu 2 tygodni powrotem do zdrowia

• Postać mózgowa - dominują objawy uszkodzenia OUN, w tym móżdżku (oczopląs, drżenie zamiarowe)

• Postać mózgowo-rdzeniowa - dodatkowo występują objawy uszkodzenia rdzenia kręgowego (asymetryczne niedowłady kończyn)


Rozpoznanie

• Badania serologiczne (stwierdzenie p/ciał anty kzm w surowicy oraz płynie mózgowo-rdzeniowym)

• Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego


Leczenie

• Leczenie kzm jest wyłącznie objawowe

• Stosuje się leki p/gorączkowe oraz obniżające ciśnienie śródczaszkowe.


Profilaktyka

• Szczepienie

• I dawka

• II dawka po 2-3 m-cach

• III dawka po 9-12 m-cach

• Dawka przypominająca po 3-5 lat

Tularemia

Etiologia

• Tularemia jest ostrą chorobą zakaźną. wywoływaną przez G(-) pałeczkę Francisella tularensis.

• W zależności od zjadliwości bakterii wyróżnia się 2 podtypy tej pałeczki:

• Podtyp A, bardziej zjadliwy niż B wywołuje u człowieka chorobę, która nie leczona jest w 5-7% śmiertelna.

Epidemiologia

• W warunkach naturalnych tularemia występuje prawie wyłącznie w środowisku wiejskim w Ameryce Północnej, Azji i Europie.

• Bakterię można izolować ze:

• skażonej wody

• gleby

• siana

• Naturalnym rezerwuarem są : myszy, wiewiórki, zające, króliki, które zakażają się poprzez pokłucie kleszczy, much i komarów oraz przez kontakt ze skażonym środowiskiem.

• Człowiek zakaża się :

• w wyniku pokłucia przez zakażone kleszcze, komary, muchy (gzy, bolimuszki)

• przez bezpośredni kontakt z materiałem pochodzącym od zakażonych zwierząt przez skórę lub błony śluzowe :

• zakażenie przy przygotowywaniu lub po zjedzeniu mięsa zająca lub królika,

• wypicie skażonej wody

• inhalacja skażonego pyłu

• Zwiększonej ekspozycji na zakażenie sprzyjają takie zajęcia jak: praca na roli, masarstwo, myślistwo.

• Wrażliwość na zakażenie jest powszechna, niezależnie od płci i wieku.

• Większość zachorowań występuje w miesiącach letnich od czerwca do września.

• Ze względu na dużą zakaźność, łatwość rozprzestrzeniania i dużą patogenność Francisella tularensis może być niebezpieczną bronią biologiczną.

Patogeneza

• Wrotami zakażenia są najczęściej powłoki skórne, rzadko spojówki, błony śluzowe dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego

• Po zakażeniu namnażanie patogenu odbywa się we wrotach zakażenia oraz w najbliższych węzłach chłonnych

• Rozsiew następuje drogą krwionośną oraz chłonną do różnych narządów i układów.

Przebieg kliniczny

• okres wylęgania 3-5 dni

• początek zazwyczaj ostry, z wysoką gorączką, dreszczami, bólem głowy, bólami mięśniowymi, w rzadkich przypadkach z wysypka plamisto-grudkową

• Umiejscowienie wrót zakażenia warunkuje postać kliniczną tularemii

1. postać wrzodziejąco-węzłowa- postać najczęstsza, z widoczną zwykle zmianą pierwotną węzły są bolesne, część z nich ulega martwicy, zropieniu

2. postać węzłowa- brak zmiany pierwotnej

3. postać oczno-węzłowa- najczęstsza u pracowników laboratoriów, zmiany umiejscowione są w spojówce oka, występuje ból gałki ocznej oraz światłowstręt, dochodzi do powiększenia okolicznych węzłów chłonnych ( szyjne i podżuchwowe)

4. postać anginowa- zmiana pierwotna na migdałku podniebiennym, odczyn z najbliższych węzłów chłonnych

5. Postać płucna- gdy do zakażenia dochodzi drogą wziewną lub na skutek wtórnego rozsiewu w innej postaci. W badaniu rtg obraz śródmiąższowego zapalenia płuc, ból w klatce piersiowej, krwioplucie, duszność, sinica, przebieg bardzo ciężki

6. postać trzewna- występuje bardzo rzadko, głównie w zakażeniach drogą pokarmową, przebiega z bólami brzuch, biegunką, nudnościami i wymiotami, może dojść do owrzodzenia jelit oraz ich perforacji.

Rozpoznanie

• Wywiad

• Badanie przedmiotowe

• Badania laboratoryjne:

1. odczyn immunofluorescencji

2. test ELISA

3. odczyn zlepny, wiązania dopełniacza

4. odczyn hemaglutynacji biernej

5. odczyn śródskórny ze swoistym antygenem ( dodatni bywa w pierwszym tygodniu choroby).

Leczenie

• Zaleca się leczenie drogą parenteralną.

• Lekiem z wyboru u dorosłych i dzieci są antybiotyki aminoglikozydowe: gentamycyna, amikacyna, netylmycyna, alternatywnie stosuje się: doksycyklinę, ciprofloksacynę.

• Kobietom ciężarnym zaleca się aminoglikozydy, alternatywnie doksycyklinę i ciprofloksacynę.

Wścieklizna

Etiologia

• Jest to choroba OUN zwierząt. Dla człowieka jest zawsze śmiertelna.

• Czynnik etiologiczny: wirus RNA z grupy Rhabdowiridae

• Do zakażenia człowieka dochodzi najczęściej wskutek ugryzienia (pokąsania), podczas którego wniknięcie wirusa ze śliny do tkanek ludzkich następuje w miejscu skaleczenia, zadrapania.

• Teoretycznie wszystkie ssaki mogą zachorować i stać się roznosicielami choroby, najczęściej są to jednak nietoperze, lisy i inne zwierzęta leśne, a także psy i koty. Ptaki, gady i ryby nie chorują na wściekliznę.
  

Epidemiologia

Szacuje się, że każdego roku z powodu wścieklizny umiera na świecie do 100 000 osób, z czego większość w krajach tropikalnych. W krajach wysoko rozwiniętych przypadki śmiertelne są sporadyczne. Zawdzięczamy to powszechnemu szczepieniu psów i innych zwierząt przeciw wściekliźnie.

Patogeneza

• Po wprowadzeniu wirusa przez skórę lub błonę śluzową następuje jego namnażanie w miejscu wniknięcia.Następnie drogą włókien nerwowych wirus wędruje do OUN i ulega replikacji w istocie szarej mózgu.

• Z OUN wirus rozprzestrzenia się po całym organizmie (gruczoły ślinowe, płuca, nerki, nadnercza)

Obraz kliniczny

• Okres wylęgania 4-12 tyg.

• W okresie zwiastunów (1-4 dni) chory może odczuwać parestezje, mrowienia w miejscu pogryzienia. Mogą wystąpić stany

podgorączkowe, bóle w okolicy potylicznej, nudności, wymioty.

• U ludzi wścieklizna przebiega w jednej z 2 postaci klinicznych :

1. Pobudzeniowej (pobudzenie ruchowe, omamy wzrokowe i słuchowe, hydrofobia

2. Porażennej (porażenie mięśni oddechowych, skurcze krtani i gardła).

Rozpoznanie

• Wywiad

• Immunofuorescencja pośrednia

• Znalezienie wirusa w bioptacie tkanki mózgowej, we włóknach nerwowych wycinka skóry lub w preparacie odciskowym rogówki oka.

• W przypadkach wątpliwych należy wykonać próbę biologiczną

Leczenie

• Wyłącznie objawowe

• Wystąpienie objawów wścieklizny nieuchronnie prowadzi do zgonu.

Profilaktyka







---