AKTUALNOŚCI MEDYCYNY OGÓLNEJ
Joanna Murawska
Okulista może być pierwszym lekarzem, do którego zgłasza się pacjent, u którego wystąpiły objawy oczne ogólnoustrojowych chorób i zaburzeń. Ich przyczyną jest wiele chorób układowych, a także ogólnie stosowanych leków. Oczne objawy chorób układowych dają nam istotne informacje dotyczące stanu zdrowia pacjenta i nierzadko są pierwszą manifestacją schorzenia. Narząd wzroku jest rewelatorem bardzo wielu zaburzeń ogólnoustrojowych. Dlatego lekarz okulista powinien być świadomy ogólnych problemów medycznych swoich pacjentów oraz współpracować, w razie zaistniałej konieczności, z lekarzami innych specjalności.
Poniżej przedstawione zostały najczęstsze choroby ogólne oraz objawy okulistyczne mogące współwystępować razem z nimi.
I. Nadciśnienie tętnicze
Podwyższone wartości ciśnienia tętniczego stanowią ryzyko wystąpienia udaru, choroby wieńcowej, niewydolności serca, chorób naczyń obwodowych i niewydolności nerek. Zaburzenia w narządzie wzroku w przebiegu nadciśnienia tętniczego obejmują zmiany w naczyniach siatkówki oraz zwiększone ryzyko wystąpienia jaskry. Stopień zaawansowania nadciśnienia tętniczego określa się wg czterostopniowej skali Keitha-Wegenera-Barkera (KWB), gdzie pierwsze 2 stopnie określają zmiany czynnościowe, a kolejne dwa nieodwracalne zmiany anatomiczne.
II. Choroby naczyniowe ośrodkowego układu nerwowego
Udar mózgu pochodzenia naczyniowego jest trzecią co do częstości występowania (po chorobach serca i nowotworowych) przyczyną zgonów w krajach rozwiniętych. Kliniczne objawy niedokrwienia mózgu to: niedowład, parestezje, amaurosis fuga (przejściowe zaniewidzenie). Niedokrwienie w obszarze unaczynienia tętnicy kręgowej podstawnej powoduje bóle i zawroty głowy, nudności, wymioty, podwójne widzenie i ślepotę korową. Przejściowe napady niedokrwienia (transient ischemic attacks - TIA) to zaburzenia czynności neurologicznych w wyniku niedokrwienia, które występują nagle, trwają krócej niż 24 godziny i ustępują całkowicie bez pozostawienia ubytków. Większość napadów TIA trwa tylko kilka minut. Przyczyną powodującą wystąpienie amaurosis fugax jest zator pochodzący z tętnicy szyjnej lub serca. U wszystkich pacjentów z objawami przemijającego zaniewidzenia powinno się wykluczyć jako źródło zatoru przyczyny sercowopochodne (przezprzełykowa echokardiografia dopplerowska) i naczyniowe (duplex ultrasonography).
Krwotok do przestrzeni podpajęczynówkowej charakteryzuje się nagłym, bardzo silnym zlokalizowanym bólem i zawrotami głowy, wymiotami, czasem utratą przytomności. Z istotnych dodatkowych objawów klinicznych wymienić należy sztywność karku, podrażnienie nerwów czaszkowych oraz krwotok przedsiatkówkowy (Zespół Tersona).
III. Choroby serca
Przeciwwskazania sercowo-naczyniowe do planowanego okulistycznego zabiegu chirurgicznego stanowią: zawał mięśnia sercowego w ciągu ostatnich 6 miesięcy, niestabilna dławica piersiowa, objawowa zastoinowa niewydolność krążenia oraz nawracająca i źle kontrolowana arytmia.
Pierwszym objawem miażdżycy naczyń często jest przejściowe jednooczne zaniewidzenie, zator lub zamknięcie naczyń siatkówki, niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego lub korowe ubytki pola widzenia poprzedzające nierzadko zawał mózgu.
IV. Niedokrwistości
Zmiany oczne w niedokrwistości to: poszerzone, kręte żyły siatkówki, krwotoczki i ogniska ”kłębków waty”. Oko jest częstym miejscem występowania zmian w niedokrwistości sierpowatokrwinkowej.
Anemia sierpowatokrwinkowa to przewlekła niedokrwistość spowodowana nieprawidłową budową łańcucha ß w cząsteczce hemoglobiny. Powstająca nieprawidłowa hemoglobina S wywołuje hemolizę wewnątrznaczyniową, która objawia się jako bolesne epizody zatkania naczyń. Krwotoki do komory przedniej oka powodują wyraźny wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego. Wzrost ciśnienia zależy od stopnia zatkania beleczkowania przez erytrocyty, które w warunkach hipoksji panującej w komorze przedniej przybierają postać sierpowatą. Występująca w okolicy równika niedrożność tętniczek prowadzi do krwotoków i powstawania ognisk neowaskularnych.
V. Zaburzenia hemostazy
We wszystkich wrodzonych skazach naczyniowych występują zmiany oczne:
1. we wrodzonej naczyniakowatości krwotocznej (chorobie Rendu-Oslera-Webera)
drobne rozszerzenia naczyń włosowatych spojówki (teleangiectasiae)
2. w osteogenesis imperfecta - błękitne zabarwienie twardówki
3. w zespole Ehlersa-Danlosa - microcornea, krótkowzroczność, poszerzenie naczyń
siatkówki, a także odwarstwienie siatkówki
4. w pseudoxathoma elasticum - poszerzenie naczyń siatkówki i podwichnięcie soczewki
5. w zespole Marfana - podwichnięcie soczewki, wysoka krótkowzroczność, odwarstwienie
siatkówki
Wtórne stany nadkrzepliwości w przebiegu złośliwego procesu nowotworowego, zespołu mieloproliferacyjnego oraz zespołu przeciwciał fosfolipidowych mogą dawać powikłania oczne w postaci niedrożności tętnic i żył siatkówki, zapalenia naczyń siatkówki, zawału naczyniówki oraz przedniej niedokrwiennej neuropatii wzrokowej (AION).
VI. Choroby reumatyczne
Choroby reumatyczne stanowią heterogenną grupę schorzeń, w których często występują zmiany w narządzie wzroku. W różnych schorzeniach przyjmują one jednak odmienną postać.
1. Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) to najczęstsze schorzenie reumatyczne doprowadzające do deformacji symetrycznych stawów obwodowych, u którego podłoża leży stan zapalny błony maziowej stawów (synovitis). W przebiegu RZS wyróżnia się następujące powikłania oczne: zespół Sjögrena, zapalenie twardówki, zapalenie nadtwardówki oraz brzeżne owrzodzenie rogówki.
Do seronegatywnych zapaleń stawów kręgosłupa zalicza się przede wszystkim zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK), reaktywne zapalenie stawów (zespół Reitera), enteropatyczne zapalenie stawów oraz młodzieńcze zapalenie stawów. Najczęstszym objawem ocznym tych chorób jest ostre nieziarniniujące zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej. Aktywne, ostre zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej łączy z seronegatywnymi spondyloartropatiami statystyczny związek z występowaniem antygenu HLA B27 (prawie 50% ma antygen HLA B27). Ponad 90% chorujących na ZZSK wykazuje obecność antygenu HLA B27.
2. ZZSK pierwotnie rozpoczyna się zajęciem stawów krzyżowo-biodrowych i szkieletu osiowego. Ostre, nawracające, nieziarniniujące zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego pojawia się u 30% pacjentów z ZZSK i odwrotnie - u 30 % mężczyzn z ostrym zapaleniem przedniego odcinka błony naczyniowej rozwija się ZZSK. Chociaż zapalenie to rzadko obejmuje jednocześnie obie gałki oczne, to jednak jedno i drugie oko są często zajęte w różnym czasie. Nie stwierdzono korelacji pomiędzy zaawansowaniem zmian zapalnych w oku a stopniem uszkodzenia stawów.
3. Zespół Reitera jest określany jako epizodyczne zapalenie stawów obwodowych trwające ponad miesiąc z towarzyszącym zapaleniem cewki moczowej i zapaleniem szyjki macicy w następstwie infekcji bakteryjnej wywołanej najczęściej przez Chlamydia trachomatis. Obustronne śluzowo-ropne zapalenie spojówek jest najpowszechniejszym objawem tej choroby. Najpoważniejszym objawem okulistycznym jest nawracające zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego (~ u 15-25% chorych). W ok. 70% przypadków badanie na obecność antygenu HLA - B27 jest pozytywne, a u 60% chorych stwierdza się towarzyszące zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych.
4. Enteropatyczne zapalenie stawów jest związane z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i chorobą Crohna. Stany zapalne oczu pod postacią zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego występują u 3-11% osób jednocześnie z zaostrzeniem zmian zapalnych w jelicie.
5. Toczeń rumieniowaty trzewny (systemic lupus erythematosus - SLE) jest chorobą autoimmunologiczną, w której dochodzi do uszkodzenia tkanek każdego narządu w organizmie, na skutek reakcji zapalnej wywołanej przez kompleksy immunologiczne.
Głównymi objawami ocznymi są zmiany w naczyniach siatkówki (ogniska ”kłębków waty” z krwotokami śródsiatkówkowymi), zmiany neurookulistyczne (porażenie nerwów czaszkowych, ośrodkowe zaburzenia wzroku, ślepota korowa, halucynacje), zmiany skórne na powiekach, wtórny zespół Sjögrena.
6. Twardzina to choroba reumatyczna o nieznanej etiologii charakteryzująca się włóknieniem oraz zmianami zwyrodnieniowymi narządów wewnętrznych i skóry. Do zmian ocznych należą zajęcie skóry powiek doprowadzające do ściągnięcia i zwężenia szpary powiekowej oraz suche zapalenie spojówek i rogówki. Zapalenie błony naczyniowej pojawia się bez względu na aktywność i nasilenie choroby.
7. Zespół Sjögrena opisywany pierwotnie jako triada objawów pod postacią suchości oczu, suchości w jamie ustnej oraz RZS może współistnieć z różnymi innymi chorobami tkanki łącznej. Przyczyną suchości błon śluzowych oczu i jamy ustnej u pacjentów z zespołem Sjögrena są nacieki zapalne z komórek jednojądrzastych w gruczołach łzowych i ślinowych, w wyniku czego dochodzi do uszkodzenia tych gruczołów i zaburzeń ich czynności.
Układowe zapalenie naczyń to przede wszystkim guzkowe zapalenie tętnic, ziarniniak Wegenera, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic oraz zapalenie tętnic Takayasu.
8. W guzkowym zapaleniu tętnic charakterystyczne jest martwicze zapalenie naczyń, obejmujące małego i średniego kalibru tętnice typu mięśniowego. Uszkodzenia naczyń są odcinkowe, zmiany często dotyczą nerek w przebiegu zapalenia naczyń lub zapalenia kłębuszków nerkowych. Zmiany oczne występują w ok.10-20% pacjentów z guzkowym zapaleniem tętnic. Należą do nich retinopatia nadciśnieniowa u pacjentów z zajęciem nerek, retinopatia niedokrwienna, utrata pola widzenia w wyniku uszkodzeń OUN, porażenie nerwów czaszkowych, zapalenie twardówki oraz owrzodzenia brzeżne rogówki. Zespół Cogana, objawiający się śródmiąższowym zapaleniem rogówki, utratą słuchu, szumami usznymi i zawrotami głowy, jest związany z tą chorobą w prawie 50% przypadków.
9. Ziarniniak Wegenera pierwotnie opisywano jako triadę objawów w postaci martwiczego ziarniniakowego zapalenia naczyń górnych i dolnych dróg oddechowych oraz ogniskowego zapalenia kłębuszków nerkowych. Do zmian klinicznych należą ziarniniakowe zapalenie zatok przynosowych, zajęcie nosogardła, zapalenie naczyń skórnych oraz dotyczących układu nerwowego. Do zmian w narządzie wzroku dochodzi u prawie 60% pacjentów z ziarniniakiem Wegenera. Są to zapalenie twardówki, brzeżne zapalenie rogówki, guz rzekomy oczodołu, uszkodzenie naczyń siatkówki i zmiany neurookulistyczne.
10. Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic inaczej zapalenie tętnicy skroniowej (giant cell arteritis -GCA) jest chorobą ludzi starszych.
Cechy kliniczne GCA to ból głowy, reumatyczne bóle wielomięśniowe, chromanie żuchwy, gorączka i złe samopoczucie oraz objawy ze strony narządu wzroku (utrata widzenia). Istotnym objawem jest przeczulica skóry okolicy położonej ponad tętnicą skroniową, brak tętna na tętnicy skroniowej. Najczęstszym powikłaniem ocznym jest neuropatia niedokrwienna nerwu wzrokowego, przejściowe zaniewidzenie (amaurosis fugax) i retinopatia niedokrwienna. Nieprawidłowością w badaniach laboratoryjnych jest przyspieszone OB, podwyższone stężenie białka C-reaktywnego w surowicy. Rozstrzygającym badaniem w olbrzymiokomórkowym zapaleniu tętnic jest biopsja tętnicy skroniowej. Charakterystycznymi zmianami w biopsji tętnicy skroniowej są zamknięcie światła naczynia przez zakrzep lub przez obrzęk i proliferację komórek pod błoną wewnętrzną naczynia. Ziarniniakowe zapalenie ściany naczynia obejmuje warstwę środkową, przydankę oraz błonę wewnętrzną. Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnicy skroniowej leczy się za pomocą kortykosteroidów stosowanych ogólnie.
11. Choroba Behçeta to schorzenie wieloukładowe opisywane pierwotnie jako triada objawów: owrzodzenia w jamie ustnej, owrzodzenia zewnętrznych narządów płciowych oraz zapalenia błony naczyniowej. Zmiany skórne pojawiają się u 70-90% chorych i przybierają postać rumienia guzowatego, zakrzepowego zapalenia żył powierzchownych oraz ropowicy. Objawy oczne zazwyczaj obustronne, obserwowane są u ok. 95% chorych mężczyzn i 70% chorych kobiet. Najczęstszymi objawami ocznymi są zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego nierzadko z towarzyszącym wysiękiem w komorze przedniej oraz zapalenie naczyń siatkówki. Naturalny przebieg zapalenia naczyń siatkówki w zespole Behçeta jest niepomyślny. Większość nieleczonych pacjentów traci całe pole widzenia w ciągu 5 lat. Wskazaniem do stosowania leków immunosupresyjnych w chorobie Behçeta są zmiany okulistyczne lub neurologiczne.
VII. Cukrzyca
Cukrzycę obecnie definiuje się jako grupę zaburzeń metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią spowodowaną nieprawidłowościami w wydzielaniu lub działaniu insuliny.
Kryteria diagnostyczne cukrzycy:
stężenie glukozy w surowicy krwi ≥200 mg/dl w przypadkowym badaniu z towarzyszącymi typowymi objawami (nadmierne pragnienie, częstomocz, niewyjaśniona utrata masy ciała)
stężenie glukozy w surowicy krwi ≥126 mg/dl na czczo co najmniej w dwóch oznaczeniach
stężenie glukozy w surowicy krwi < 126mg/dl na czczo, ale ≥ 200mg/dl w teście
obciążenia glukozą po 2 godzinach od doustnego podania 75 mg glukozy
Należy zwrócić uwagę, że pomiar hemoglobiny A1C (HbA1C) nie jest obecnie zalecany w rozpoznawaniu tej choroby. Natomiast oznaczanie glikozylowanej hemoglobiny HbA1C jest stosowane do monitorowania długoterminowego stopnia wyrównania stężeń glukozy w cukrzycy typu 1 i 2.
Do najczęstszych późnych powikłań cukrzycy można zaliczyć: neuropatię, nefropatię, choroby naczyń obwodowych, miażdżycę naczyń wieńcowych, wtórną zatorowość naczyń mózgowych, zawał serca i retinopatię.
Zmiany w narządzie wzroku w przebiegu cukrzycy:
1. Retinopatia cukrzycowa - rozwija się częściej w cukrzycy typu 1 (40%) niż w cukrzycy typu 2 (20%) i jest najpoważniejszą przyczyną ślepoty u chorych w wieku 20-65 lat. Utrata wzroku może być spowodowana wylewem krwi do ciała szklistego, trakcyjnym odwarstwieniem siatkówki oraz makulopatią krwotoczną, wysiękową lub obrzękową. Długość czasu trwania cukrzycy ma istotne znaczenie dla rozwoju retinopatii. Po 30 latach trwania choroby retinopatię stwierdzamy u ponad 90% chorych. Źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze przyczynia się do progresji zmian cukrzycowych na dnie oka. Chory na cukrzycę wymaga kontroli okulistycznej raz na 6 miesięcy.
2. Inne zmiany: zmiana refrakcji soczewki spowodowana hiperglikemią, zaćma, neuropatie nerwów czaszkowych, rubeoza i jaskra neowaskularna.
VIII. Choroby tarczycy
Większość przypadków tyreotoksykozy jest wywołanych przez chorobę Gravesa-Basedova, schorzenie autoimmunologiczne, które cechuje powiększenie gruczołu tarczowego, oftalmopatia oraz obrzęk przedgoleniowy. W oftalmopatii dochodzi do zmian naciekowo-obrzękowych w obrębie oczodołu. Najbardziej charakterystycznym objawem jest wytrzeszcz współistniejący z podwyższonym ciśnieniem wewnatrzgałkowym. Wyróżnia się dwie postaci oftalmopatii: aktywną, w której zmiany naciekowe prowadzą do neuropatii nerwu wzrokowego, i postać nieaktywną, w której następuje zwłóknienie tkanek pozagałkowych. Choroba występuje częściej u kobiet (10:1) w 30-40 roku życia. U pacjentów z chorobą Gravesa-Basedova z zajęciem narządu wzroku stwierdza się zwykle wysokie miana przeciwciał przeciw receptorom TSH oraz przeciwciała przeciwko rozpuszczalnym antygenom mięśni ludzkiej gałki ocznej (soluble human eye muscle antigens). Palenie papierosów wiąże się ze zwiększoną częstością wystąpienia oftalmopatii. Szczególnym przypadkiem dla okulisty jest choroba Gravesa przebiegająca z eutyreozą. U tych pacjentów stwierdza się oftalmopatię bez współistniejącej nadczynności tarczycy. W tej postaci choroby objawy często występują jednostronnie (oczna postać choroby Gravesa). W leczeniu orbitopatii Gravesa stosuje się immunosupresję (m.in. prednizon i cyklosporynę) i steroidoterapię. W cięższych stanach wykorzystuje się teleradioterapię i dekompresję chirurgiczną. Wskazaniem do chirurgicznego odbarczenia oczodołu jest ucisk patologicznych tkanek na nerw wzrokowy, co zagraża jego nieodwracalnym uszkodzeniem.
IX. Choroby infekcyjne
1. Zakażenia bakteryjne:
Zapalenia powiek :Jęczmień zewnętrzny to ostre ropne gronkowcowe zapalenie mieszków włosowych oraz gruczołów Zeissa i Molla, zaś wewnętrzny - gruczołów Meiboma. Gradówka jest przewlekłym zapaleniem gruczołu Meiboma, występuje znacznie częściej u chorych z trądzikiem różowatym i łojotokowym zapaleniem skóry. Leczenie: miejscowa antybiotykoterapia i sterydoterapia, korzystnie działa też nagrzewanie. W niektórych przypadkach zmiana wymaga wycięcia.
Przedprzegrodowe zapalenie tkanek oczodołu wywołują najczęściej Haemophilus influenzae (u dzieci <5 r.ż.), Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes. Leczenie: u dzieci poniżej 5 lat stosujemy ampicylinę, u starszych cefalosporyny i penicyliny półsyntetyczne.
Zapalenie woreczka łzowego wywołane jest zwykle przez Staphylococcus aureus Leczenie w ostrej fazie - ogólnie antybiotyk o szerokim spektrum. Zapalenie wywołuje zwykle pozapalną niedrożność dróg łzowych, którą leczy się metodą DCR (dacryo-cysto-rhinostomia).
Zapalenie spojówek najczęściej wywołują: Staphylococcus epidermidis i aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella lacunata. Są to zapalenia samoograniczające się, zwykle przebiegają bez powikłań. W leczeniu stosujemy chinolony.
Zapalenie rogówki przy nie uszkodzonym nabłonku wywołują Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphteriae, Listeria i Haemophilus. Inne bakterie (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas i Enterobacteriaceae) choć są najczęstszą przyczyną zapalenia rogówki, wywołują je przy uszkodzonym nabłonku, co zdarza się często u osób noszących soczewki kontaktowe oraz w innych chorobach rogówki: zespół suchego oka, niedomykalność szpary powiekowej, keratopatia bullosa, zapalenie wirusowe rogówki. Bakteryjne zapalenie rogówki jest schorzeniem potencjalnie zagrażającym utratą wzroku, dlatego wymaga badań bakteriologicznych i szybkiego leczenia zgodnie z antybiogramem.
2. Zakażenia chlamydiami:
Wtrętowe zapalenie spojówek (TRIC) - wywołane przez serotypy D-K Chlamydia trachomatis ma charakter weneryczny i przebiega z zapaleniem cewki moczowej i szyjki macicy. Zakażenie chlamydiami u matki jest najczęstszą przyczyną zapalenia spojówek noworodków.
Jaglica (Trachoma) wywołana przez serotypy A-C Chlamydia trachomatis. Stanowi najczęstszą przyczynę ślepoty w krajach rozwijających się wśród osób nie przestrzegających zasad higieny.
Zakażenia chlamydiowe dobrze reagują na tetracykliy, aminoglikozydy, chinolony oraz makrolidy nowszej generacji.
3. Zakażenia grzybicze (kandydoza, kryptokokoza, aspergiloza, kokcydioidomikoza):
Stanowią poważny problem u pacjentów z obniżoną odpornością. Rozsiana postać choroby może dotyczyć każdego narządu, ale najczęściej zajęte są nerki, mózg, serce i oczy. Leczenie poważnych układowych zakażeń opiera się na podawaniu dożylnie amfoterycyny B, czasem terapii skojarzonej z flucytozyną lub imidazolem. Na świecie dostępne są związki lipidowe i formy amfoterycyny B opłaszczone liposomami o mniejszej toksyczności.
4. Infekcje wirusowe:
Herpes simplex związany jest ze śluzówkowo-skórnymi zakażeniami powierzchownymi krtani, skóry, jamy ustnej, oka, mózgu (Herpes labialis - HSV 1) i narządów płciowych (Herpes genitalis - HSV 2).
Wirus varicella-zoster (VZV) także należy do grupy wirusów Herpes. Po przebyciu ospy (varicella) w dzieciństwie wirus pozostaje w stanie utajonym w zwojach czuciowych korzeni grzbietowych i może ulegać reaktywacji powodując półpasiec. Pacjenci będący w immunosupresji po transplantacjach oraz z niedoborami odporności z powodu choroby nowotworowej, białaczki, AIDS, są grupą wysokiego ryzyka zachorowania na tę chorobę. Reaktywacja może być zwiastowana neuralgią w obrębie pierwszej gałązki nerwu trójdzielnego (HZO - herpes zoster ophtalmicus) lub wysypką po jednej stronie ciała w obszarze odpowiadającym 1-3 dermatomom. W ocznej postaci półpaśca zajęcie grzbietu nosa (objaw Hutchinsona) unerwianego przez nerw nosowy zewnętrzny powoduje znaczny wzrost ryzyka wystąpienia zapalenia błony naczyniowej. Lekiem z wyboru jest analog nukleozydowy -acyklowir (Zovirax), który działa skutecznie przeciwko zakażeniom Herpes simplex i Varicella-Zoster. Herpesowe zapalenie rogówki w stadium początkowym może być leczone miejscowo maścią Acyklowir (Cusiviral) lub doustnie (Heviran) w przypadku półpaśca ocznego - 800 mg 5xdz.
Wirus cytomegalii (CMV) demonstruje najwięcej objawów we wrodzonej postaci zakażenia. W 20% występuje głuchota, niedorozwój umysłowy. W 0.1% występują inne wrodzone zaburzenia takie jak żółtaczka, powiększenie wątroby i śledziony, niedokrwistość, małogłowie oraz zapalenie naczyniówki i siatkówki. Zakażenie CMV jest zakażeniem oportunistycznym w przebiegu AIDS. U pacjentów z AIDS częste jest rozsianie choroby w przewodzie pokarmowym, OUN i oku. Zapalenie siatkówki leczone jest gancyklowirem w postaci wstrzyknięć dożylnych i doszklistkowych, w postaci doustnej oraz w postaci insertów wewnątrzgałkowych z powolnym uwalnianiem tego leku.
Zespół nabytego upośledzenia odporności (AIDS) jest wywołany wirusem HIV niszczącym limfocyty T-helper (CD 4+). Ze względu na zasadniczą rolę limfocytów pomocniczych w odpowiedzi immunologicznej utrata tych komórek prowadzi do ciężkiego obniżenia odporności, a następnie do zagrażających życiu zakażeń oportunistycznych wskazujących na AIDS. Objawy okulistyczne w przebiegu AIDS to przede wszystkim zapalenie błony naczyniowej. Wirus HIV stwierdzono we łzach, komórkach nabłonka rogówki, cieczy wodnistej, śródbłonku naczyń siatkówki i w siatkówce. Obecność wirusa w nabłonku rogówki jest powodem wykonywanych rutynowo badań dawców rogówki pod kątem obecności występowania przeciwciał anty-HIV.
X. Geriatria
W miarę starzenia się pacjenta zwiększa się częstość występowania starczowzroczności, zaćmy, jaskry, zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem i retinopatii cukrzycowej. Pogarsza się czułość na kontrast oraz pole widzenia. Z powodu zwiększania się z wiekiem częstości występowania jaskry, zaleca się przeprowadzanie badań przesiewowych u pacjentów >40 roku życia. Operacja zaćmy jest jedną z najczęstszych procedur chirurgicznych przeprowadzanych u osób starszych. Wraz z wiekiem skóra i tkanki miękkie okolicy oczodołu oraz powiek ulegają zanikowi. Zwiotczenie skóry wraz z rozejściem się włókien mięśnia dźwigacza może spowodować wtórne opadnięcie powieki górnej. Zwiotczenie powiek może spowodować podwinięcie (entropion) lub odwinięcie powieki (ectropion) lub nieprawidłowy wzrost rzęs (trichiasis). Zaburzenie czynności gruczołu łzowego, gruczołów Meiboma lub komórek kubkowych oraz zmniejszone wytwarzanie łez może doprowadzić do objawów zespołu suchego oka. Okuliści powinni być świadomi częstego występowania schorzeń układowych u osób starszych.
XI. Aspekty leczenia nowotworów narządu wzroku
Narząd wzroku jest często uwikłany w ogólnoustrojowe procesy nowotworowe. Nowotwory piersi i płuc dają często przerzuty do oka i są drugą najczęstszą przyczyną wewnątrzgałkowych guzów u dorosłych. Aż w 12-40% przypadków przerzut do naczyniówki oka może być pierwszym objawem nierozpoznanej dotąd choroby podstawowej. Przerzuty nowotworowe do narządu wzroku są najczęściej jednostronne. Odsetek obustronnych przerzutów wewnątrzgałkowych różnych nowotworów szacuje się na blisko 20%. Szczególnie dużą skłonność do obustronnego i wieloogniskowego rozsiewu wykazuje rak sutka. Ostre białaczki szpikowe i limfatyczne często naciekają błonę naczyniową.
Podstawową metoda leczenia wtórnych nowotworów narządu wzroku jest radioterapia. W przypadku pojedynczych, położonych bardziej obwodowo, dobrze ograniczonych przerzutów w naczyniówce stosuje się brachyterapię w postaci implantu płytki z użyciem różnych radioizotopów. Skutki naświetlania oka zależą nie tylko od dawki całkowitej, ale również od frakcjonowania dawek oraz rozległości naświetlanego obszaru. Strukturą oka najbardziej czułą na naświetlanie jest soczewka, a w dalszej kolejności rogówka, siatkówka i nerw wzrokowy. W przypadku rozległych nowotworów naświetlaniem objęty jest cały oczodół. W przypadku guzów mniejszych rozmiarów lub zmian nowotworowych struktur sąsiednich (zatoka szczękowa, nosogardło, zatoki sitowe, jama nosowa) naświetlana jest tylko część oczodołu. Przeciętne dawki wynoszą od 2 do 10 tys. radów. Podczas leczenia dawka całkowita jest zwykle dzielona. Nawet jednorazowa mała dawka 200 radów może powodować mętnienie soczewki. Średni okres rozwoju zaćmy na skutek naświetlania wynosi 2-3 lata. Przy wyższych dawkach podzielonych 7-8 tys. radów u większości pacjentów rozwija się retinopatia popromienna przypominająca wyglądem retinopatię cukrzycową. Najwcześniejszym objawem klinicznym retinopatii popromiennej są zwykle ogniska kłębków waty, potem mikroaneuryzmaty, a na obszarach pozbawionych perfuzji włośniczkowej poszerzone patologicznie naczynia. Zdecydowanie rzadziej dochodzi do neuropatii popromiennej nerwu wzrokowego.
XII. Zaburzenia neurologiczne
U pacjentów z chorobą Parkinsona stwierdza się wiele objawów ocznych. Są to zaburzenia powiek (apraksja powiek-trudności w rozpoczęciu ruchu otwierania oczu, retrakcja powiek, rzadkie mruganie, kurcz powiek) i zaburzenia mięśni okoruchowych (zaburzenia konwergencji, ograniczenie spojrzenia ku górze, nagłe mimowolne ruchy oczami, brak płynności w ruchach gałek ocznych). Przyczyną padaczki może być uszkodzenie mózgu spowodowane przez różnorakie zaburzenia m.in. uraz głowy, zaburzenia rozwoju oraz guzy mózgu i zapalenie opon mózgowych. Okulista podczas badania dna oka poszukuje tarczy zastoinowej, będącej wykładnikiem wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego. Z czynnością napadową często jest skojarzone poziome lub pionowe odchylenie gałek ocznych, oczopląs i przejściowe, jednostronne rozszerzenie źrenicy.
XIII. Zaburzenia behawioralne
Przejawem zaburzeń behawioralnych jest zjawisko agrawacji czyli zamierzonego symulowania objawów fizycznych lub psychicznych w celu osiągnięcia określonych korzyści.
Okuliści powinni być zaznajomieni ze sposobami wykrywania symulantów, którzy udają utratę wzroku. Testami służącymi do wykrywania takich symulacji są wzrokowe potencjały wywołane oraz bębenek Cattforda, który pozwala ocenić obiektywnie ostrość wzroku. Psychogenne zaburzenia widzenia występują w histerii. Są one przyczyną koncentrycznego zawężenia pola widzenia przy zachowanej prawidłowej ostrości wzroku.
XIV. Polekowe zmiany w narządzie wzroku
Okulista w praktyce lekarskiej styka się z chorymi, u których stwierdza nieprawidłowości w narządzie wzroku spowodowane używaniem leków stosowanymi w terapii różnych schorzeń ogólnych. Poniżej zostały przedstawione jedynie najistotniejsze leki i ich okulistyczne działania uboczne.
Stosowanie przewlekłe kortykosteroidów stwarza ryzyko powstania zaćmy (najczęściej podtorebkowej tylnej), jaskry posteroidowej oraz reaktywację lub nasilenie stanu zapalnego oka.. Odstawienie leku doprowadza zazwyczaj do normalizacji ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Insulinoterapia (zwłaszcza gwałtowne wyrównanie hiperglikemii po podaniu dożylnym leku) wywołuje zaburzenia ostrości wzroku.
Doustne leki antykoncepcyjne stosowane u młodych kobiet mogą wywoływać zaćmę, zakrzepy i zatory naczyniowe, zmiany zapalne w naczyniach siatkówki oraz wylewy krwi śródsiatkówkowe. Hormonalny wpływ na wydzielanie łez, objawy suchego oka mogą prowadzić do obniżonej tolerancji soczewek kontaktowych u tych kobiet.
W leczeniu przewlekłych chorób reumatoidalnych i dermatologicznych wykorzystywane są leki przeciwmalaryczne chlorochina i hydroksychlorochina. Ta grupa leków wywołuje niepożądane objawy oczne w postaci keratopatii i odkładania się depozytów w soczewce, ciężkich uszkodzeń toksycznych siatkówki, np. makulopatii typu „bawole oko” oraz zaburzeń akomodacji i gorszego widzenia zmierzchowego. Uważa się, że podstawowa ocena okulistyczna pacjentów chorujących na RZS powinna obejmować monitorowanie toksycznego wpływu terapii hydroksychlorochiną na siatkówkę. Najwięcej powikłań siatkówkowych tej terapii obserwuje się u pacjentów, którzy przyjęli łączną dawkę tego preparatu >800g.
Wpływ toksyczny cytostatyków na narząd wzroku jest powszechnie znany. Wielorakie objawy okulistyczne występujące w trakcie chemioterapii mogą dotyczyć wszystkich tkanek oka. Najczęstsze z nich to objawy czynnościowe w postaci nieostrego widzenia, fotofobii, zaburzenia akomodacji i ruchomości gałek ocznych, dwojenie i objawy suchego oka. Szczególnie tamoxifen powoduje szereg niekorzystnych zmian o charakterze keratopatii, zmętnienia soczewki, retinopatii, torbielowatego obrzęku plamki, wylewów i różnych innych postaci zmian zwyrodnieniowych lub zanikowych siatkówki. Kolejna grupa leków, których stosowanie ma wpływ na narząd wzroku jest utworzona przez leki neurologiczne i psychiatryczne.
Trójpierścieniowe leki antydepresyjne mogą dawać objawy suchego oka.
Rozszerzenie źrenicy obserwuje się u stosujących leki antydepresyjne jak i leki stymulujące centralny układ nerwowy (amfetamina, kokaina).
Różne wzrokowe zaburzenia są obserwowane po stosowaniu leków przeciwpadaczkowych. Należą do nich dyskomfort widzenia, zaburzenia ostrości wzroku, dwojenie i oczopląs.
Znany jest uszkadzający wpływ na narząd wzroku leków stosowanych powszechnie w leczeniu chorób serca i układu krążenia. Przedawkowanie preparatów naparstnicy prowadzi do zaburzeń widzenia barwnego (widzenie w żółtych barwach - xantopia). Amiodaron powoduje odkładanie się mikrozłogów w rogówce o dość charakterystycznym kształcie.
XV. Piśmiennictwo
1. Basic and clinical science course. Część 1. Aktualności medycyny ogólnej. Urban & Partner 2004.
2. Okulistyka kliniczna. Jacek J. Kański. Górnicki Wydawnictwo Medyczne 2005.
3. Klinika Oczna 2005, 107(4-6):272-274.
10