IMMUNOLOGIA
Komórki immunologicznie kompetentne rozpoznają i odpowiadają na antygen.
Funkcje limfocytów - rozpoznanie i prezentacja antygenów (biorą udział w odpowiedzi immunologicznej) i produkcja przeciwciał.
Antygenowość - zdolność do łączenia się z Ig; immunogenność - zdolność do wywoływania swoistej odpowiedzi immunologicznej, wzbudzanie wytwarzania przeciwciał.
Antygenowość nie/zależy najbardziej od ujemnego ładunku i ruchomości względnej całej cząsteczki.?
Wtórnymi narządami limfatycznymi nie są (do obwodowego układu limfatycznego nie należą): szpik i grasica.
Do APCs należą: makrofagi, limfocyty B, komórki dendrytyczne, kom. siateczki, Langerhansa.
Anafilatoksyny C3a i C5a - składniki opsonizujące, mediatory anafilaksji wywołujące stan zapalny.
Pierwszy etap różnicowania limfocytów - bez udziału antygenów.
Dojrzewanie limfocytów T grasicy - udział MHC komórek nabłonkowych grasicy.
Nieprawda, że IgA ma najwyższe stężenie w surowicy.
Idioty klasy Ig - różnice w budowie części zmiennych.
Izotop - róznice w budowie łańcuchów lekkich i ciężkich, podział na klasy i podklasy.
Przeciwciała antyidiopatyczne - wiążą fragment Fab przeciwciała.
Superantygen nie wymaga restrykcji MHC.
Restrykcja MHC to prezentacja Ag w połączeniu z MHC.
IgG przechodzi przez łożysko.
Ciąża nie ulega odrzuceniu, bo zachodzą mechanizmy immunosupresyjne u matki.
Różnicowanie limfocytów T - obecność Ag różnicowania. Można poznać po: CD, receptorach dla Ag, braku CD, receptorach dla limf. T, receptorach dla limf. B.
U płodu we frakcji limfocytów pre-B w surowicy wytwarzane są jako pierwsze pojedyncze łańcuchy IgM ().
SCID - dysfunkcja limfocytów T i B (defekty w odporności humoralnej i komórkowej).
Mechanizmy wewnątrzkomórkowego niszczenia cząstek sfagocytowanych: tlenozależne i beztlenowe.
Dlaczego wirusy unikają odpowiedzi immunologicznej - duża zmienność antygenowa.
Komórki K - cytotoksyczne.
Interferon - neutralizuje wirusy?/ nie zabija bezpośrednio wirusów?
Pierwotna faza nowotworu - odpowiedź komórkowa?/ NK?
Ag krążące - markery nowotworowe: w terapii, przesiewowe, w monitorowaniu, w radioterapii.
Przeszczep narządów miąższowych - zgodność układu AB0 zalecana i zawsze sprawdzana.
W przeszczepie najważniejsze: HLA-B i HLA-DR.
„Czas zimnego niedokrwienia narządu” - najkrótszy w przeszczepie serca.
Przeszczep w organizmie genetycznym identycznym (bliźnięta jednojajowe) nie jest odrzucany i nie wymaga immunosupresji.
Immunosupresja - podatność na zakażenia oportunistyczne.
G-CSF i GM-CSF - stymulacja kolonizacji granulocytów obojętnochłonnych (neutrofili).
W obronie przeciwpasożytniczej biorą udział eozynofile.
Komórki NK wydzielają perforyny i granzyny.
Lizozym działa na Gram+, bo Gram- mają peptydoglikan i błonę zewnętrzną.
Kompleks MAC - na Gram-, wirusy, pierwotniaki, mykoplazmy.
NK wzbudza IL-2 ?
Kłębuszkowe zapalenie nerek - Tc (CD8).
Odpowiedź wtórna - po ponownym podaniu antygenu dużo Ig, szybko produkowane.
Odpowiedź pierwotna - pierwszy kontakt z antygenem.
Regulacja odporności immunologicznej - hamowanie i pobudzanie.
Najnowsze szczepionki - rekombinowany gen?/ nowe drogi podania?
Szczepionka - podawana substancja wywołująca swoistą odpowiedź z wytworzeniem przeciwciał.
Zagrożenia przy szczepieniu: rewersja, zanieczyszczenie toksyną, utajone zakażenie, rozwój dzikiego szczepu.
Komórki nieswoistej odporności immunologicznej: makrofagi makrofagi i NK.
Cytokiny - glikoproteinowe hormony tkankowe (stanowiące substancje sygnałowe ukł. odpornościowego).
Wybiórczy niedobór odporności - agammaglobulinemia Brutona (niedobór odporności humoralnej).
Nadwrażliwość typu III - kompleksy immunologiczne.
Nadwrażliwość typu późnego - ziarniak.
Nowotwory nie są immunogenne (słabo) - mało MHC I, brak CD80 i CD86, wytwarzanie IL - 10 hamującej odpowiedź immunologiczną.
Ig na powierzchni limfocytu B jest receptorem antygenu.
Za reakcję anafilaktyczną typu wczesnego w astmie odpowiada histamina.
Po ugryzieniu przez pszczołę - szybka reakcja spowodowana IgE.
Kontaktowe zapalenie skóry - typ późny nadwrażliwości (typ IV).
W toczniu trzewnym składnikiem uczulającym jest część DNA jądrowego.
AIDS - pełnoobjawowe przy CD4 200 l.
Nieprawdą jest, że w AIDS spada CD4 (tylko poziom Th).
PCR - niemożliwa synteza nukleotydów in vivo.
ELISA - metoda immunoenzymatyczna.
Choroby autoimmunizacyjne - nieprawda, że spada poziom składników dopełniacza. ?
HIV-1 reaguje z receptorem chemokinowym/ dopełniacza/ CD4/ antygenu?
Epitop - fragment antygenu, łączy się z receptorem i Ig.
Th2 - nieprawda, że produkują IL-2.
Żeby uniknąć reakcji GVH należy usunąć limf. T ze szpiku (ale to zwiększa odrzucenie przeczepu).
Cząsteczki MHC II dawcy - wiążą się z nimi CD4 biorcy i reagują na Ag egzogenny.
Th wymagają restrykcji MHC II, a Tc - MHC I.
Th prezentują Ag egzogenny w połączeniu z MHC II.
MHC II - po przeszczepie jest rozpoznawane przez Th, które stymulują Tc.
Nieprawdą jest, że MHC I znajduje się na limf. B i makrofagach.
Ag komórek nowotworowych - nie są nimi Ag otoczkowe.
Tolerancja limf. T - niska dawka, kilkanaście tygodni.
Aby hapten wykazywał immunogenność - połączenie z nośnikiem lub białkiem.
Czynniki opsonizujące - białko C-reaktywne, dopełniacz, przeciwciała.
Limfocyty T w grasicy nabywają Ag różnicowania, receptory dla Ag.
Odpowiedź humoralną wywołują Ag grasicozależne i grasiconiezależne.
Nadwrażliwość na penicylinę powoduje reakcje jako hapten.
Przez co działa dopełniacz aktywowany przez Ab - wbudowuje się w błonę.
Mediatory pozapalne - IL-1, Il-6, TNF.
Prawdą jest, że MHC I i II obecna jest na limf. B i makrofagach.
Selekcja pozytywna i negatywna w grasicy przy udziale MHC.
Choroba hemolityczna noworodków - typ cytotoksyczny.
Komórki immunokompetentne - limf. T i B.
Markery nowotworów - Ag otoczkowe/ Ag różnicowania/ prod. onkogenów/ płodowo-embrionalne.
Działania przeciwwirusowe INFγ: blokada metabolizmu w komórce/ spłaszczanie wirusa/ blokada receptorów/ wszystkie.
Limf. T - komórki pamięci i efektorowi.
W alergiach przewaga Th2 nad Th1.
Nadwrażliwość typu I - katar sienny ?