PRZYCZYNY USZKODZENIA NERWU POŚRODKOWEGO

W ZESPOLE CIEŚNI KANAŁU NADGARSTKA

Kanał nadgarstka jest unikalnym układem anatomicznym utworzonym od strony grzbietowej przez kości nadgarstka, a od strony dłoniowej przez troczek zginaczy rozciągający się pomiędzy nasadą dalszą kości promieniowej, a podstawami kości śródręcza. Troczek zginaczy jest to silna 2-3 milimetrowej grubości i około 2 cm szerokości taśma utworzony przez: więzadło poprzeczne nadgarstka, rozcięgno rozpięte pomiędzy mięśniami kłębu i kłębiku w części dalszej oraz powięź głęboką przedramienia. Więzadło poprzeczne przymocowane od strony przyśrodkowej do kości grochowatej i haczykowatej, zaś bocznie do guzka kości łódeczkowatej oraz guzka kości czworobocznej większej. Ponad troczkiem zginaczy przebiega ścięgno mięśnia dłoniowego długiego.

Przez kanał przechodzi dziewięć ścięgien mięśni zginaczy palców i nerw pośrodkowy. Nerw pośrodkowy jest jednym z trzech nerwów obwodowych, które czuciowo i ruchowo unerwiają rękę. Zapewnia on czucie w okolicy promieniowej dłoni, powierzchni dłoniowej kciuka, palca wskazującego, środkowego i połowy palca czwartego od strony promieniowej. Nerw pośrodkowy na poziomie nadgarstka odpowiada za czucie, potliwość, grę naczyniową (a więc możliwość adaptacji do zimna) kciuka, palców wskazującego i środkowego. Niekiedy obszar jego działania jest nieco mniejszy, nie obejmuje powierzchni odłokciowej palca III, niekiedy jest większy i zachodzi aż na powierzchnię dopromieniową palca serdecznego.

Ryc.1 Nerw pośrodkowy przebiegający pod więzadłem poprzecznym nadgarstka.

W kanale nadgarstka, pomiędzy jego kostnymi, głębokimi ścianami a potężnym stropem uformowanym przez troczek zginaczy znajdują się struktury o bardzo różnych własnościach mechanicznych - ścięgna, nerwy i tętniczka. Ze względu na ciasne ułożenie powyższych struktur wewnątrz kanału, jakiekolwiek zmiany anatomiczne w jego obrębie, jak pogrubiałe więzadła, przerost lub obrzęk pochewek ścięgnistych, nieprawidłowości stawowe nadgarstka, guz lub anomalia mięśniowa mogą doprowadzić do wzrostu ciasnoty w kanale, w wyniku czego powstaje ucisk nerwu pośrodkowego. Nerw jest najwrażliwszą strukturą wewnątrz kanału, dlatego przedłużający się ucisk doprowadza do zmian niedokrwiennych w nerwie poprzez upośledzenie przepływu krwi w naczyniach odżywiających nerw, a następnie stopniowe obumieranie aksonów i zanik czucia mięśni unerwianych przez nerw pośrodkowy.

Zespół cieśni kanału nadgarstka jest najczęstszą neuropatią z ucisku. Choroba ta dotyczy 1 % populacji. Cierpią na nią pacjenci w każdym wieku, najczęściej są to jednak osoby po 50 r.ż oraz osoby narażone na zachorowanie z powodu charakteru wykonywanej pracy w wieku 20-40 lat.

Pomimo wysokiej chorobowości na zespół cieśni kanału nadgarstka, określenie tego zespołu i uznanie za charakterystyczny zespół kliniczny nastąpiło bardzo późno. Po raz pierwszy zwrócono uwagę na kliniczne skutki ucisku na nerw pośrodkowy w ręku w przypadku pourazowym. Dopiero po drugiej wojnie światowej doszło do świadomości istotnej części lekarzy, że częste skargi na różnego typu ból i dyskomfort rąk mają swoją przyczynę w ciasnocie kanału nadgarstka.

Każdy czynnik zwiększający ciśnienie w obrębie kanału nadgarstka może powodować ucisk na nerw pośrodkowy, powodując objawy choroby. Czynniki, które zwiększają ciśnienie w kanale nadgarstka mogą pochodzić od ścięgien i ich pochewek ścięgnistych, tkanki łącznej wypełniającej przestrzeń kanału oraz od kości które go ograniczają. Długotrwałe zwiększenie ciśnienia prowadzi do niedokrwienia nerwu pośrodkowego dystalnie od miejsca ucisku, przygniecenia, a w skrajnych przypadkach nawet do przerwania jego ciągłości.

Przyczyny zespołu kanału nadgarstka są liczne i różnorodne. Mogą być pochodzenia zapalenego, nowotworowego, urazowego, endokrynowego, zwyrodnieniowego. Bezpośrednia przyczyna ciasnoty wewnątrz kanału wydaje się nie być do końca wyjaśniona, ale składają się na nią przyczyny lokalne i ogólnoustrojowe.

Analizując literaturę przedmiotu obserwuje się różny podział przyczyn powstawania zespołu cieśni kanału nadgarstka. Według Kwarecki i Dobies przyczyny występowania choroby możemy podzielić na miejscowe i ogólne. Według Szczepańskiego ucisk na nerw pośrodkowy na poziomie kanału nadgarstka, może być ostry lub przewlekły.

PRZYCZYNY MIEJSCOWE ZESPOŁU CIEŚNI KANAŁU NADGARSTKA:

• zmiany pourazowe zniekształcające kanał kostny,

• złamania kości nadgarstka i dalszej nasady kości promieniowej,

• zastałe zwichnięcia kości nadgarstka

• stłuczenia i krwotoki w obrębie nadgarstka

• zmiany zwyrodnieniowe i przeciążeniowe tkanek miękkich i kości

• zmiany zapalne ścięgien i pochewek ścięgnistych

• atawistyczne twory anatomiczne, wady rozwojowe

• guzy i zmiany guzopodobne

• ostry obrzęk nadgarstka

• nieswoisty rozrost błony maziowej

• blizny pozapalne i pourazowe w tkance włóknistej

• choroby tkanki łącznej (skrobawica, hemochondromatoza)

PRZYCZYNY OGÓLNE ZESPOŁU CIEŚNI KANAŁU NADGARSTKA:

• zaburzenia hormonalne w przebiegu:

• ciąży

• akromegalii

• hipotyreozy

• menopauzy

• obrzęk śluzakowaty w przebiegu niedoczynności tarczycy

• stosowania somatotropiny przy jej niedoborze

• stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych

• choroby przemiany materii:

• cukrzyca

• amyloidoza

• dna moczanowa

• mukopolisacharydoza

• otyłość

• alkoholizm

• odczyny alergiczne, choroby z autoagresji

• sarkoidoza

• niewydolność nerwk

• zaburzenia naczyniowe:

• choroba Raynauda

• hemofilia

• nadciśnienie tętnicze

• anomalie w budowie naczyń krwionośnych

• przetoka tętniczo-żylna

• zakrzep tętnicy pośrodkowej

• samoistny krwotok śródnerwowy

W medycynie manualnej dodatkowo jako przyczynę powstawania zespołu cieśni kanału nadgarstka uznaje się:

• zwyrodnienie odcinka szyjnego, syndrom C6-C8

• Rachialgia wstępująca wcześniej

• Epikondylalgia wstępująca wcześniej

• przeciążenie zginaczy ręki i palców

• zablokowanie w stawach promieniowo-łokciowym, promieniowo-nadgarstkowym, nadgarstka

• zaburzenie ruchomości środkowego odcinka kręgosłupa, czasem do Th12 bez dysfunkcji środkowego odcinka szyjnego stawów nadgarstka

• zablokowanie górnych żeber

Do jednych z najczęstszych przyczyn powstawania zespołu cieśni kanału nadgarstka zaliczamy zmiany pourazowe zniekształcające kanał kostny: złamania kości nadgarstka i dalszej nasady kości promieniowej wygojone z kostniny oraz wapniejące krwiaki, podwichnięcia w obrębie nadgarstka. W przypadku wyżej wymienionych urazów dochodzi do uszkodzenia nerwu pośrodkowego. Według podziału Seddona, w zależności od mechanizmu i siły urazu w skrajnych przypadkach może dojść do przecięcia nerwu obwodowego (neurotaesis) lub przerwania ciągłości jedynie aksony (aksonotmesis). Najczęściej doczynienia mamy z uciśnięciem nerwu i zaburzeniem jego funkcji (neuropraksja).

Zbyt długo trwające objawy mogą mieć charakter przewlekły i prowadzą do obrzęku nerwu. Kubacki przedstawia, że do najczęstszych powikłań należą uszkodzenie mięśnia ścięgna długiego kciuka, zapalenie pochewek ścięgnistych oraz uciska na nerw pośrodkowy. Powikłania te związane są z przemieszczeniem odłamów kostnych które deformują kanał nadgarstka i w ten sposób powodują ucisk struktur przez niego przebiegających.

Zmiany zwyrodnieniowe sródstawowe pojawiają się najczęściej w przypadku wystąpienia przezstawowego przebiegu szczeliny złamania. Odnosi się to szczególne w stosunku do stawu promieniowo-nadgarstkowego i promieniowo-łokciowego dalszego. Zmiany zwyrodnieniowe ograniczają i upośledzają ruchomość ręki i nadgarstka oraz towarzyszy im odczuwanie bólu przez chorego.

Kubacki twierdzi, że najczęstszym złamaniem dotyczących kończyny górnej jest złamanie nasady dalszej kości promieniowej (typu Colesa, Smitha i Bartona). Kedra i Pelzer dodają również, że ten typ złamań kości stanowi 1/6 całego ogółu.

Manikowski wraz z zespołem przedstawił przypadek pojawienia się zespołu w skutek izolowanego zwichnięcia kości księżycowatej. Skutkiem tego urazu jest wypchnięcie kości księżycowatej w kierunku tunelu nadgarstka, co stanowi IV stopień niestabilności okołoksiężycowatej według Meyfielda. Przyczyną jest uraz pośredni, np. upadek na wyprostowaną rękę. Skutkuje to gwałtownym przeprostem ręki w nadgarstku co prowadzi do rozerwania elementów więzadłowych: łódkowo-księżycowatych i trójgraniasto-ksieżycowatych. Pojawienie się kości księżycowatej w kanale nadgarstka powoduje zmniejszenie jego przekroju i w rezultacie może powodować ucisk na nerw pośrodkowy.

Praktyka pokazuje, że najczęstszą przyczyna zespołu cieśni kanału nadgarstka jest zapalenie błony maziowej pochewek ścięgien zginaczy i stawów nadgarstka w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS). Pełnoobjawowy zespół chorobowy zespołu cieśni kanału nadgarstka rozwija się u 20 - 30 % przypadków. Proces chorobowy reumatoidalnego zapalenia stawów rozpoczyna się z reguły zapaleniem błony maziowej stawów środreczno-paliczkowych i międzypaliczkowych bliższych. Błona ta jest obrzęknięta, przekrwiona i pojawia się wysięk. Poprzez połączenie pomiędzy szczelinami stawów śródreczno-paliczkowych, międzynadgarstkowych, śródnadgarstkowych i promieniowo-nadgarstkowego zespołu chorobowy może ulec rozprzestrzenieniu się w okolice cieśni kanału nadgarstka. W dalszym etapie proces atakuje błonę maziową pochewek ścięgien zginaczy nadgarstka. Wysiękowe zapalenie pochewek ścięgien w kanale nadgarstka powoduje ucisk na nerw pośrodkowy co z kolei prowadzi do pojawienia się objawów chorobowych zespołu cieśni kanału nadgarstka. Szczególne zaburzenia czuciowe dotyczą kciuka, palca II i III. Powstała ziarnina zapalna atakuje ścięgno niszcząc je. Zejściem zmian zapalnych jest rozwój tkanki bliznowatej. W ścięgnach powstają liczne zgrabienia i guzki które ograniczają i zmniejszają poślizg ścięgna w pochewce. Ścięgno ma utrudniony ruch tracąc poślizg i wytrzymałość co w konsekwencji może prowadzić do jego zerwania.

Jeżeli proces ten dokonuje się w obrębie stawów śródręczno-palcowych oraz
miedzypalioczkowych może dochodzić do ich podwichnięć co powoduje przybliżenie
się przyczepów mięśni glistowatych. Zmiany chorobowe występujące przy reumatoidalnym zapaleniu stawów dotyczą najczęściej ścięgien mięśni działających na stawy rąk i nóg, w tym również na zginacze nadgarstka. W przebiegu chorobowym reumatoidalnego zapalenia stawów dochodzi również do uszkodzenia nerwów obwodowych pod postacią zwyrodnienia włókien nerwowych oraz nacieku limfocytów w osłonce łącznotkankowej.

Rzadką przyczyną powstawania zespołu cieśni kanału nadgarstka są nowotwory kości i tkanki łącznej (gangliony, włókniaki, tłuszczaki, torbiele, guz olbrzymiokomórkowy czy cysty epidermalne, zmiany w przebiegu szpiczaka mnogiego). Guzy tej okolicy, które w 90% są guzami łagodnymi i mogą rozwijać się z jakiejkolwiek struktury nadgarstka.

Zespól cieśni kanału nadgarstka pojawia się również w zespole chorobowym głębokiej ropowicy dłoni szczególnie z stosunkowo długim okresem utajnienia: ropnego zapalenia pochewek ścięgnistych zginaczy palców, gruźlicy pochewek, zmian gośćcowych.

Gaździk podaje występowanie zespołu cieśni kanału nadgarstka w przebiegu gruźlicy pochewek ścięgnistych. Kokot natomiast twierdzi, że w tym zespole chorobowym do zajęcia stawów okolicy nadgarstka dochodzi stosunkowo rzadko. Gruźlica to choroba zakaźna wywołana zakażeniem prądkami i atakuje z reguły jeden staw (bardzo rzadko staw nadgarstkowy). W procesie chorobowym błona maziowa jest obrzęknięta często powodując zmniejszenie światła kanału nadgarstka niszcząc go i powodując w nim ropnie. Występuje w tej chorobie pewien zespół objawowy: stan podgorączkowy, miejscowa bolesność, ograniczenie ruchomości oraz proces osteolityczny.

U niektórych chorych na zespół cieśni kanału nadgarstka badaniem radiologicznym kręgosłupa szyjnego można wykryć osteofity zwężające światło kanałów międzykręgowych. Zmiany te tylko w bardzo nielicznych przypadkach wywołują akroparestezje rąk. Akroparestezje należą do objawów uciskowych korzeni szyjnych, ale widuje się je głównie w rwie ramiennej, stanach pourazowych i bardzo zaawansowanych przypadkach hiperostozy usztywniającej kręgosłupa. Czasem mogą one stanowić dodatkowy komponent mechanizmu akroparestezji.

Zespół kanału nadgarstka może być również wywoływany przez różne anomalie anatomiczne mięśni glistowatych, mięśnia dłoniowego długiego, zginacza powierzchniowego palców. Znana jest tzw. głęboka odmiana mięśnia dłoniowego długiego, który normalnie przebiega powierzchownie, zaś w tym przypadku znajduje się w kanale nadgarstka. Czasami zdarza się, że przez kanał nadgarstka przebiega nietypowo gruba tętnica powodując ucisk na nerw pośrodkowy co wywołuje objawy chorobowe.

Kolejną nietypową przyczyną powstawania zespołu chorobowego cieśni kanału nadgarstka jest patologiczne wsunięcie się mięśni glistowatych do kanału nadgarstka. Kącik i Wienzek w swej pracy przedstawili stosunkowo rzadki przypadek chorego z zespołem cieśni kanału nadgarstka wywołany dodatkowa głową mięśnia dłoniowego długiego. Brzusiec imitował guz tkanek miękkich, który swą masa obejmował troczek zginaczy powodując ucisk na nerw pośrodkowy.

Wielu chorych na zespół cieśni kanału nadgarstka ma zmiany patologiczne stawów rąk (guzki Heberdena, guzki Boucharda, zapalenie stawów itp.). Przyczyną dolegliwości u tych chorych jest zwykle zespół cieśni kanału nadgarstka, a nie rzucająca się w oczy zmiana patologiczna.

Zaburzenia metaboliczne stanowią kolejny czynnik wywołujący zmiany chorobowe zespołu cieśni kanały nadgarstka. Czynnikiem, który w najwyższym stopniu odpowiada za te zmiany jest cukrzyca. Zaburzenia odżywcze związane z uszkodzeniem nerwu oraz nieprawidłowy metabolizm prowadzą do zaburzeń przemiany fosfolidów, a w konsekwencji do uszkodzenia nerwów obwodowych, w tym również nerwu pośrodkowego i zwiększonej podatności na ucisk. Osiak stwierdza, że u cukrzyków zespól ten może być maskowany przez uogólnioną polineuropatię.

Wśród zaburzeń metabolicznych sprzyjających powstawaniu zespołu cieśni kanału nadgarstka możemy zaliczyć również: dna moczanowa, skrobiawica, amyloidoza i związane z nią hemodializy. Zaburzenia jakie towarzyszą przewlekłej niewydolności nerek u chorych hemodializowanych wywołują ziarniniowate zapalenie pochewek ścięgnistych i odkładania

się amyloidu głównie w okolicy ścięgien.

Mackiewicz stwierdza, że zmianami prowadzącymi do ucisku na nerw pośrodkowy są podchrzęstne torbiele kości nadgarstka. Gaździk twierdzi, że ucisk na nerw pośrodkowy może stanowić również przyczynę powstawania otorbionych złogów w przebiegu dny moczanowej. Za powstawanie tych guzków odpowiadają odkładające się kryształki moczanu jednosodowego w wyniku czego dochodzi do kaskady reakcji o charakterze odpowiedzi immunologicznnej, które w efekcie doprowadzają do niszczenia struktur błony maziowej i pochewek ścięgnistych. Proces zapalny obejmuje pochewki ścięgniste mięśnia zginacza długiego kciuka przebiegającego przez kanał nadgarstka. Powstaje ostry stan zapalny, któremu towarzyszy obrzęk, ból, ocieplenie tkanek i ograniczenie funkcji stawu. Kilkukrotny nawrót chorobowy prowadzi do pojawienia się guzków dnowych umiejscowionych w stawach, jak i również mogą się odkładać w tkankach okołostawowych. Najczęściej atakowanymi oprócz stawu śródstopowo-paliczkowego palucha (podagra) są stawy kciuka (chiragra). Jeżeli guzki są zlokalizowane w obrębie tunelu co jednak zdarza się rzadko może dochodzić do uciśnięcia mięśnia pośrodkowego.

Zaburzenia hormonalne w przebiegu ciąży to ważny czynnik podawany przez wielu autorów powstawania zespołu cieśni kanału nadgarstka jak również okres menopauzy czy akromegalii. Osiak podaje również pojawianie się zespołu cieśni kanału nadgarstka w okresie ciąży czy połogu. Ma to związek ze zwiększoną niż normalnie objętością krwi w organizmie co może pojawianiem się obrzęków. Ujawnianie się zespołu może mieć również miejsce po iniekcjach preparatów steroidowych oraz długotrwałym podawaniu niesterydowych leków przeciwbólowych lub przeciwzapalnych np. fenylobutazonu, a także po gwałtownym przyroście masy.

Uwzględniając powyższe informacje, można wyodrębnić pewne czynniki ryzyka zespołu cieśni kanału nadgarstka.

Dotychczas przeprowadzone badania z udziałem chorych na cieśni kanału wykazały, że grupa kobiet jest znacznie liczniejsza niż mężczyzn. Częstość zachorowań u kobiet związana jest z faktem posiadania węższego przekroju kanału nadgarstka, udowadniają to w swojej literaturze Dehe. S., Coates R., którzy stwierdzają zwiększone predyspozycje do uszkodzenia nerwu pośrodkowego. Teodorski donosi o częstym występowaniu zespołu u kobiet w wieku przed- i menopauzalnym.

Stosunkowo duża różnica według Szczepańskiego jest spowodowana udziałem czynników hormonalnych. Choroba występuje przeważnie u kobiet w okresie przed- i menopauzalnym. Częściej dotyczy ręki dominującej. W tym okresie pojawiają się dolegliwości związane ze zmianami zwyrodnieniowymi w odcinku szyjnym, które maskują objawy chorobowe zespołu cieśni kanału nadgarstka. Ze względu na większą częstość występowania spondyloartrozy, objawy, jakie podaje pacjent, wiązane są przez lekarza prowadzącego, nie z zespołem cieśni kanału nadgarstka, a z chorobą kręgosłupa i leczone pod tym kątem, z reguły nieskutecznie, a odczuwane dolegliwości zwiększają swoje natężenie.

Zespół cieśni kanału nadgarstka jest stosunkowo często występującym schorzeniem związanym z długotrwałym wykonywaniem tych samych czynności. Fakt częstszego wykonywania przez kobiety w porównaniu do mężczyzn pewnego charakteru pracy takiej jak pranie, sprzątanie, robótki ręczne powodujące przeciążenie mięśni przedramion. Grupę zwiększonego ryzyka stanowią ludzie wykonujący takie zawody jak: muzyk, informatyk, masażysta, fryzjer, drwal, mechanik, kasjer.

Na częstość zachorowań na zespół cieśni kanału nadgarstka wpływ ma wiek chorych wynoszący zwykle (od 23 -79 lat) co zaobserwowali Szczepański i Kwasek-Denew. Podobną sytuacje badał Szczekowicz, którego wnioski pozwoliły stwierdzić, że najczęstsze występowanie zespołu dotyczy kobiet w wieku (40 - 60 lat). Szczepański wykazał w swoich badania, że grupą nie dotkniętą zachorowaniami była najmłodszą (do 20 lat), najstarszą (powyżej 80 lat), co tłumaczy zmieniająca się strukturą białek i proteoglikanów u osób starszych. Natomiast stwierdzili dwukrotnie częstsze zachorowanie mieszkańców wsi w grupie (do 40 roku życia). U chorych między (40 - 69 rokiem życia) sytuacja była odwrotna.

Przeglądając literaturę naukową napotykamy tezy w myśl których predyspozycje do zachorowań na zespół cieśni kanału nadgarstka mają inne schorzenia lub urazy.

Według Mullera i jego zespołu występowania zespołu cieśni kanału nadgarstka w cztery lata po transplantacji nerek i trzustki wynosi 33 %. Pierzchała ocenia, że tak wysoka częstotliwość występowania zespołu cieśni kanału nadgarstka może być następstwem zarówno nasilenia się choroby podstawowej jak i negatywnego wpływu leków na obwodowy układ nerwowy. Statystycznie również obserwuje się występowanie zespołu kanału nadgarstka w przebiegu schorzeń reumatoidalnych szczególnie w reumatoidalnym zapaleniu stawów RZS. Według Gaździka pełnoobjawowy zespół rozwija się u tych chorych w około (25 - 30 %) przypadków. Osiak w literaturze podaje, że chorzy z RZS stanowią około (10%) operowanych z powodu zespołu. Powiązanie obu zespołów chorobowych przytacza również Witwicki.

Jako przyczynę występowania zespołu cieśni kanału nadgarstka podaje się również otyłość. Potwierdzone to zostało badaniem elektromiograficznym przez Stallingsa po zbadaniu 600 osób z otyłością i dolegliwościami w obrębie górnych. Badania dowiodły, że połowa populacji badanych cierpi na neuropatię nerwu pośrodkowego.

Dominującym czynnikiem statystycznym jest również współwystępowanie zespołu cieśni kanału nadgarstka z cukrzycą. Przedstawiają to w swojej literaturze Phalen oraz Pierzchała stwierdzając, że klinicznie i neurograficznie potwierdzony zespól kanału nadgarstka występuje częściej u osób starszych z cukrzyca 2 typu leczonych i niedostatecznie wyrównanych metabolicznie.

Zespół cieśni kanału nadgarstka często powiązany z uszkodzeniami przyczepów mięśni szkieletowych (25,2 %) i krążków międzykregowych (19,2 %) w tym chorobami zwyrodnieniowymi odcinka szyjnego i piersiowego kręgosłupa. Ten problem porusza również Crymbie stwierdzając, że 15 % chorych z zespołem skarży się jednocześnie na bóle barków i szyi.

Wiadomo, że na rozwój zespołu cieśni kanału nadgarstka wpływają zarówno czynniki zawodowe, jak i ogólnoustrojowe. Praca fizyczna z użyciem narzędzi wibrujących, takich jak wiertarki i młoty pneumatyczne, wykonywana głównie przez mężczyzn, siedmiokrotnie zwiększa narażenie na zespół cieśni kanału nadgarstka, zaś wymagająca stałych nadmiernych ruchów nadgarstka, jak u krawcowych - dwukrotnie.

W powyższym opracowaniu wykazano znaną z piśmiennictwa przewagę występowania zespołu cieśni kanału nadgarstka u pracowników fizycznych i u kobiet. Wydaje się że wśród składowych badania klinicznego, prosty i łatwy do wykonania test Phalena może być bardzo przydatny dla potwierdzenia zespołu cieśni kanału nadgarstka, ze względu na stwierdzaną dodatnią korelację wyników tego testu ze stażem pracy i czasem trwania dolegliwości, tj. czynnikami ważnymi w etiopatogenezie zespołu cieśni kanału nadgarstka. Przeprowadzone badanie potwierdza również znaczący udział cukrzycy w powstawaniu zespołu cieśni kanału nadgarstka.

BIBLIOGRAFIA:

1. Adamczyk G.: Cieśń kanału nadgarstka. http://www.carolina.pl/article.php?id=132

2. Bielecki M., Skowroński J.: Podwójny zespół uciskowy nerwu.

Polish Hand Surgery 2001

3. Biernacka J., Niemczyk A., Pierzchała K.: Udział czynników zawodowych i pozazawodowych w etiopatogenezie zespołu cieśni nadgarstka. Medycyna Pracy 2005

4. Doleżał S.A.: Zespół kanału nadgarstka. Kwartalnik Ortopedyczny 2003

5. Dziak A.: Zamknięte uszkodzenia tkanek miękkich narządu ruchu. PZWL,

Warszawa 1985

6. Kubacki J.: Zarys ortopedii i traumatologii. Wydawnictwo Akademii Wychowania Fizycznego w Katowicach. Katowice 2004

7. Lewczuk E., Affelska-Jercha A.: Zawodowe i pozazawodowe aspekty zespołu kanału nadgarstka. Medycyna Pracy 2002

8. Lewik K.: Leczenie manualne zaburzeń czynnościowych narządu ruchu. PZWL, Warszawa 1984

9. Martynów R., Kostewicz M., Podemski R.: Neurologiczne zespoły z uwięzienia. Nowa Klinika 1999

10. Osiek K.: Zespół cieśni kanału nadgarstka. Postępy Nauk Medycznych 1999

11. Pierzchała K.: Neurograficzna weryfikacja zespołu cieśni kanału nadgarstka u chorych na cukrzyce. Diabetologia Polska 1996

12. Szaro P., Witkowski G.: Zespół cieśni nadgarstka - anatomia chirurgiczna kanału nadgarstka. www.chirurg.pl 29.12.2005

13. Szaro P., Witkowski G.: Zespół cieśni nadgarstka- etiopatogeneza, czynniki ryzyka i symptomatologia. www.chirurg.pl 21.12.2005

14. Szczechowicz J., Pieniążek M.: Ocena funkcji ręki w procesie usprawniania osób po leczeniu operacyjnym zespołu kanału nadgarstka. Polish Hand Surgary 2001

15. Szczepański L.: Zespół kanału nadgarstka - najczęstsza przyczyna bólu rąk. Nowa Medycyna - Reumatologia IV 1999

16. Szczepański L., Kwasek - Denew J.: Zespół kanału nadgarstka w gabinecie lekarza reumatologa - ocena 313 przypadków. Reumatologia 1999

17. Szyluk K., Jasiński A., Widuchowski J., Widuchowski W.: Zespół kanału nadgarstka. Medycyna sportowa 2004

18. Teodorski S., Palczewski D., Skowrońska A.: Zespół kanału nadgarstka - etiopatogeneza, diagnostyka, leczenie. Wiadomości Lekarskie 1998

19. Teodorski S., Palczewski D., Skowrońska A.: Błędy w diagnostyce różnicowej zespołu cieśni kanału nadgarstka i związane z tym konsekwencje leczenia operacyjnego na błędnej diagnozie. Polski Merkuriusz Lekarski 1998

20. Tylman D., Dziak A.: Traumatologia narządu ruchu. PZWL Warszawa 1996

21. http://www.medycynasportowa.pl/index.php?artykul=nadgarstek

---