Zapalenia płuc zewnątrzszpitalne: jak rozpoznać i jak leczyć? Pneumonia diagnosis and treatment

Summary Attempts to identify the type of lower respiratory tract infection (LRTI) are very difficult outside hospital. The sensitivity and specificity of clinical signs and symptoms are low, and they cannot predict the microbiological aetiology. The main goal of initial clinical evaluation is to determine whether the patient can be managed at home or requires hospital admission. Antibiotics are recommended in all patients with pneumonia. Calculated and sequential therapy will be discussed. Słowa kluczowe: zapalenia płuc zewnątrzszpitalne, zakażenia dolnych dróg oddechowych, terapia empiryczna, terapia sekwencyjna. Keywords: community acquired pneumonia (CAP), lower respiratory tract infection (LRTI), calculated treatment, sequential therapy. Prof. dr hab. med. Ryszarda Chazan Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Pneumonologii i Alergologii AM w Warszawie Kierownik: prof. dr hab. med. Ryszarda Chazan Zapalenie płuc jako choroba znane było już Hipokratesowi, tym niemniej dopiero wprowadzenie metody osłuchiwania przez Laeneca w 1819 roku stanowiło istotny postęp w rozpoznawaniu. Śmiertelność w tym czasie była wysoka i wynosiła około 25%. Dwoinka zapalenia płuc, wyizolowana w roku 1880 niezależnie przez Sternberga i Pasteura, już w 1886r uznana została przez Weichselbauma za przyczynę płatowego zapalenia płuc. Do dzisiaj ten właśnie drobnoustrój uznawany jest za najczęstszą przyczynę bakteryjnych zakażeń dróg oddechowych. Obecnie znanych jest wiele różnych drobnoustrojów, będących przyczyną zapaleń płuc. Ich rodzaj często determinuje kliniczny przebieg zapalenia (1). Zakażenia układu oddechowego, ich rozpoznawanie i leczenie są poważnym problemem dla lekarza pierwszego kontaktu. Lekarz musi najczęściej ustalić rozpoznanie i zaproponować leczenie wykorzystując tylko badanie podmiotowe i przedmiotowe Wiadomo, że pomimo wprowadzania nowych, coraz to silniejszych antybiotyków śmiertelność i zachorowalność na choroby infekcyjne stale rośnie. W USA w latach 1980-1992 śmiertelność z ich powodu wzrosła o 58%, a liczba zachorowań o 20%. W dużym stopniu odpowiada za to stały wzrost liczby szczepów opornych na leki. Niewłaściwe stosowanie antybiotyków prowadzi do wzrostu oporności poprzez selekcję bardziej opornych szczepów bakteryjnych oraz eliminację stałej miejscowej flory, która mogłaby konkurować z patogenami. Stosowanie antybiotyków w zbyt małej dawce lub w zbyt krótkich odstępach czasu zwiększa możliwość rozwijania się szczepów opornych (2). W obliczu globalnego narastania oporności drobnoustrojów na powszechnie stosowane leki przeciwbakteryjne, co potwierdzają wyniki wielkich wieloośrodkowych programów badawczych np. Projekt Alexander, wybór metody postępowania jest niezwykle ważny. Na podstawie badań bakteriologicznych w wielu krajach Europy i Ameryki wykazano, że podstawowe drobnoustroje odpowiedzialne za zakażenia dolnych dróg oddechowych (ZDDO) to wirusy grypy, bakterie: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, rzadziej Gram(-) z grupy Enterobacteriaceae oraz drobnoustroje atypowe - Legionella spp., Mycoplasma i Chlamydia spp. Niestety w większości przeprowadzonych badań bakteriologicznych w krajach Europy Zachodniej w 50-80% przypadków nie udało się wyizolować żadnego patogenu (3). Taka sytuacja zmusza lekarzy do stosowania tzw. terapii empirycznej, jednak musi ona być oparta na dużej wiedzy i doświadczeniu lekarza pierwszego kontaktu. W rutynowej praktyce przyjęto podział na zakażenia górnych i dolnych dróg oddechowych, ale nawet ten uproszczony podział nie zawsze jest możliwy. Zakażenia dolnych dróg oddechowych stanowią heterogenną grupę zaburzeń. Raport ekspertów ESOCAP (European Study on Community-Acquired Pneumonia) "Guidelines for management of adult community acquired lower respiratory tract infections" dzieli ZDDO na ostre zapalenia oskrzeli, zapalenia płuc, nadkażenia u chorych na przewlekłe zapalenie oskrzeli i ZDDO spowodowane wirusem grypy (4). Epidemiologia Według raportu Światowej Organizacji Zdrowia zapalenie płuc występuje u 5-10 na 1000 osób, co stanowi około 8-10% zakażeń dolnych dróg oddechowych (ZDDO), czyli 2-3% wszystkich zakażeń dróg oddechowych. Zachorowalność na zapalenie płuc jest różna w zależności od regionu. Wszędzie jednak jest wysoka we wczesnym okresie dziecięcym, wzrasta również w wieku podeszłym. Po 65 roku życia wskaźnik zachorowań wzrasta do 25-45/1000 osób, powyżej 75 r.ż. do 66-144/1000 (5). Wskaźniki śmiertelności są różne w poszczególnych regionach Europy. W Europie Centralnej wskaźnik ten wynosi około 10/100 tys. ludności, w krajach skandynawskich, UK i Europie Wschodniej 50/100 tys. Chociaż globalnie wskaźniki śmiertelności ulegają ostatnio zmniejszeniu, to odsetek zgonów wszędzie rośnie z wiekiem i jest 10 razy wyższy u osób powyżej 75 roku życia. Śmiertelność w zapaleniu płuc w Europie wynosi średnio około 10%. Przebieg zapalenia płuc, a zatem i śmiertelność zależą z jednej strony od czynnika etiologicznego wywołującego zakażenie, a z drugiej od sprawności układu odpornościowego i obecności chorób współistniejących. Przy stwierdzeniu jednego czynnika ryzyka wskaźnik ten wzrasta do 200/100 tys., a w przypadku większej liczby czynników ryzyka - do 1000/100 tys. Zwiększona śmiertelność jest związana przede wszystkim ze współistniejącą niewydolnością serca, chorobami naczyniowymi ośrodkowego układu nerwowego, nowotworami, cukrzycą i POChP. Podział zapaleń płuc Zapalenia płuc zwyczajowo dzieli się na: odoskrzelowe płatowe śródmiąższowe Do danej lokalizacji zmian predysponują najczęściej określone drobnoustroje. Do zapalenia płuc płatowego najczęściej dochodzi w wyniku zakażenia dwoinką zapalenia płuc, natomiast przyczyną zapalenia odoskrzelowego częściej są gronkowce lub bakterie Gram(-). Zapalenie płuc śródmiąższowe wywołują mykoplazmy, chlamydie, rzadziej riketsje. Zmiany śródmiąższowe występują również w zapaleniach płuc wirusowych, które są najczęściej zapaleniami wtórnymi, stanowiącymi powikłanie zakażeń górnych dróg oddechowych wywołanych przez tzw. wirusy pneumoniczne: wirusy grypy, paragrypy, RSV, adenowirusy oraz wirus ospy wietrznej. Kliniczny podział zapaleń płuc wg Brytyjskiego i Amerykańskiego Towarzystwa Klatki Piersiowej uwzględnia wpływ tzw. czynnika środowiskowego na etiologię zapaleń płuc i dzieli je na: pozaszpitalne (środowiskowe) zapalenie płuc (community acquired pneumonia) szpitalne zapalenia płuc (hospital acquired pneumonia), które rozwija się u chorych leczonych na oddziałach intensywnej terapii i u chorych przewlekle leżących zachłystowe zapalenie płuc, które może być zarówno szpitalne, jak i pozaszpitalne zapalenie płuc rozwijające się u osób z obniżoną odpornością nawracające zapalenie płuc Czynniki etiologiczne Czynnik etiologiczny decyduje w znacznym stopniu o przebiegu zapalenia płuc, jednak bardzo często nie udaje się go zidentyfikować (6,7,8). W zależności od zastosowanych technik badawczych niepowodzenia wahają się od 20 do 60%. Najczęściej stwierdzanym drobnoustrojem u osób z pozaszpitalnym zapaleniem płuc i to niezależnie od wieku pozostaje nadal dwoinka zapalenie płuc (Streptoccoccus pneumoniae), którą izoluje się u około 30-40% chorych. U około 5% izoluje się Haemophilus influenzae, u 10-15% Mycoplasma pneumoniae, u 3-5% Chlamydia pneumoniae, a wirusy, głównie Influenza virus u około 10% chorych. W ciężkich zapaleniach płuc wzrasta udział zakażeń wywołanych przez gronkowce, pałeczki Gram(-) oraz pałeczki Legionella spp. Obserwuje się też większy udział tych bakterii u osób w podeszłym wieku, zwłaszcza przebywających w domach opieki społecznej. Udział zakażenia Klebsiella pneumoniae wzrasta u nich do 40% w porównaniu do 8% zakażeń stwierdzanych u osób przebywających we własnym domu. Czynnik etiologiczny wpływa na odsetek zgonów w przebiegu zapaleń płuc i tak w zapaleniu wywołanym przez S. pneumoniae śmiertelność wynosiła 10%, w zakażeniu gronkowcowym 59%, a w zakażeniu bakteriami Gram(-) z grupy Enterobacteriaceae 33%. Szczególnie ciężkim przebiegiem charakteryzują się szpitalne zapalenia płuc. Wśród czynników etiologicznych w tych zapaleniach dominują drobnoustroje Gram(-) - Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter spp, Serratia marcescens oraz gronkowce Staphylococcus aureus często MRSA. rodzaju czynnika etiologicznego, który stanowi przyczynę szpitalnego zapalenia płuc, decyduje w znacznym stopniu schorzenie podstawowe, które było powodem hospitalizacji, profil oddziału, w jakim chory przebywa oraz czas, jaki upłynął od początku hospitalizacji (9). Czynnik ryzyka W warunkach fizjologicznych dolne drogi oddechowe są jałowe. Zapalenie płuc jest związane z wniknięciem do nich drobnoustrojów, co staje się możliwe, gdy zostaną uszkodzone mechanizmy obronne. Zakażenie szerzy się drogą inhalacyjną, aspiracyjną, krwionośną i poprzez ciągłość z otaczających tkanek. Drogą inhalacyjną dostają się do organizmu wirusy oraz pałeczki Legionella. Bakterie dostają się do organizmu najczęściej drogą aspiracji z ognisk umiejscowionych w górnym odcinku układu oddechowego lub pokarmowego. Bakterie, które kolonizują górne drogi oddechowe w warunkach ambulatoryjnych to najczęściej bakterie Gram(+). Flora ta zmienia się w trakcie hospitalizacji na florę Gram(-). Wpływ na florę kolonizującą górne drogi oddechowe mają inne schorzenia i tryb życia (nałogi alkohol i tytoń). Rozwój zakażenia zależy od ilości i wirulencji drobnoustrojów oraz czynników wewnętrznych, które obniżają siły obronne organizmu. Najważniejsze z nich to odporność komórkowa i humoralna oraz zdolności fagocytarne makrofagów i granulocytów. Do zakażenia najczęściej dochodzi u osób z obniżoną odpornością, tym niemniej również u zdrowych osób może rozwinąć się zapalenie płuc (10). Najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju zapalenia płuc jest wiek, a na dalszym miejscu znajduje się alkoholizm, niedożywienie, palenie tytoniu. Alkoholizm zaburza odruch kaszlowy, upośledza transport śluzowo-rzęskowy, ułatwia kolonizację bakterii w jamie ustno-gardłowej [pałeczek Gram(-) z rodziny Enterobacteriaceae, enterokoków oraz pałeczek Legionella pneumophila]. Uszkodzona zostaje funkcja wielu komórek, które odgrywają rolę w odporności specyficznej i niespecyficznej np. limfocyty, granulocyty obojętnochłonne, monocyty i makrofagi. Niedożywienie wpływa na zwiększenie liczby zakażeń i powoduje ich często nietypowy przebieg. Niedożywienie upośledza funkcję układu odpornościowego, zmniejsza się poziom sekrecyjnej immunoglobuliny A (IgA) oraz zaburzona jest migracja makrofagów do miejsca zapalenia. Palenie papierosów uszkadza funkcję nabłonka, ułatwia adhezję S. pneumoniae i H. influenzae do nabłonka jamy ustnej. Zmienia klirens śluzowo-rzęskowy oraz humoralną i komórkową odporność. Palacze częściej chorują na zakażenie wywołane wirusem grypy i pałeczkami Legionella spp. Choroby układu oddechowego, krążenia i zaburzenia neurologiczne także zwiększają ryzyko zachorowania na zapalenie płuc, a także wpływają na jego przebieg. To ryzyko, związane zwłaszcza z zaburzeniami neurologicznymi, jest największe w wieku podeszłym. Choroby kardiologiczne dwukrotnie zwiększają ryzyko zachorowania, choroby płuc trzykrotnie, a u chorych na astmę czynnik ryzyka wynosi cztery. W przebiegu grypy również wzrasta liczba zapaleń płuc spowodowanych przez S. pneumoniae i H. influenzae. Współistnienie tych schorzeń nie wpływa w sposób znaczący na czynnik etiologiczny. S. pneumoniae i H. influenzae pozostają nadal najczęstszą przyczyną zakażeń bakteryjnych, chociaż współistnienie wielu czynników ryzyka zwiększa nieznacznie udział zakażeń wywołanych przez bakterie Gram(-). Do czynników ryzyka zalicza się również leczenie immunosupresyjne, kortykoterapię, przewlekle stosowanie NSAID, które upośledzają zdolności fagocytarne. Badania wieloośrodkowe potwierdziły, że powszechne stosowanie antybiotyków β-laktamowych zwiększa ryzyko występowania zapalenia płuc wywołanego penicylinoopornymi szczepami S. pneumoniae. Rozpoznawanie zapaleń płuc Rozpoznanie zapalenia płuc jest zwykle trudne dla lekarza pierwszego kontaktu. Objawy zakażeń dolnych dróg oddechowych (grypa, ostre zapalenie oskrzeli, ostre zaostrzenie przewlekłego zapalenie oskrzeli) są podobne. Kaszel, ból w klatce piersiowej, bóle głowy, bóle mięśni, bóle gardła, katar, świszczący oddech w różnym stopniu dotyczą wszystkich zakażeń dolnych dróg oddechowych, a część tych objawów towarzyszy również zakażeniom górnych dróg oddechowych. Objawy osłuchowe typowe dla płatowego zapalenie płuc,takie jak osłabienie odgłosu opukowego, wzmożenie drżenia piersiowego, ściszenie szmeru pęcherzykowego i szmer oskrzelowy występują tylko u 1/3 chorych przyjętych do szpitala z radiologicznie potwierdzonymi zagęszczeniami zapalnymi (11). Najczęściej wykonywanym badaniem dodatkowym u chorych z ZDDO jest RTG klatki piersiowej, tym niemniej jest ono wykonywane tylko u 20% chorych ze stwierdzonymi objawami zakażenia. Badanie RTG powinno być wykonane w każdym przypadku zmian osłuchowych sugerujących zapalenie płuc, przede wszystkim u chorych podejrzanych o zakażenie drobnoustrojami atypowymi. Bezwzględnym wskazaniem jest niepowodzenie terapii empirycznej w ciągu pierwszych 7 dni. Kontrolne badanie powinno być wykonane po upływie 14 dni. W przypadku utrzymywania się zmian przy poprawie klinicznej kontrolne badanie należy wykonać po upływie 4 tygodni. Zmiany radiologiczne często utrzymują się jeszcze po zakończeniu leczenia, zwłaszcza w przypadku zmian śródmiąższowych. W większości krajów europejskich częstość wykonywania badań bakteriologicznych plwociny u chorych z ZDDO nie przekracza w warunkach ambulatoryjnych 5%. W europejskim badaniu międzynarodowym ESOCAP badanie plwociny było wykonywane u 7% chorych z zakażeniem dolnych dróg oddechowych, a jego wynik miał wpływ na rodzaj leczenia u mniej niż 3% chorych. Dobrym, choć zbyt rzadko wykonywanym testem, jest wykrywanie antygenu pneumokoka w plwocinie, we krwi, moczu, płynie z jamy opłucnowej. Jest to szybki test, na wynik którego w niewielkim stopniu wpływa zastosowana antybiotykoterapia. Przy podejrzeniu zakażenia pałeczką Legionella pneumophila warto wykonać badanie moczu na obecność antygenu pałeczek Legionella spp. Uzyskanie materiału dobrego diagnostycznie do badania bakteriologicznego jest bardzo trudne i wymaga inwazyjnych procedur (bronchofiberoskopia, aspiraty przeztchawicze), najczęściej niedostępnych w warunkach ambulatoryjnych i bardzo rzadko wykonywanych również w warunkach szpitalnych (12). Do ustalenia czynnika etiologicznego należy dążyć zawsze w przypadku niepowodzenia terapii empirycznej lub podejrzenia nietypowych patogenów. Mało przydatne w różnicowaniu ZDDO jest badanie liczby krwinek białych, która u 70% chorych z ZDDO jest prawidłowa. Tylko u 40% chorych z bakteryjnym ZDDO stwierdza się wzrost ich odsetka. Bardziej przydatnym testem jest ocena poziomu CRP, który pozwala w dużej mierze odróżnić zapalenie płuc od zaostrzenia zapalenia oskrzeli. Nie można jednak na tej podstawie odróżnić bakteryjnego od innych zapaleń płuc. Rozpoznanie zapalenia płuc najczęściej trzeba ustalić na podstawie objawów podmiotowych i badania przedmiotowego. Lokalizacja zmian zapalnych i stan kliniczny chorego decydują o tym, czy można czekać i wykonać badania dodatkowe, czy należy natychmiast rozpocząć leczenie. Leczenie zapaleń płuc Najtrudniejsza decyzja, która stoi przed lekarzem, to stwierdzenie czy chory może być leczony ambulatoryjnie, czy należy skierować go do szpitala. Większość zakażeń dróg oddechowych jest leczona ambulatoryjnie. Hospitalizuje się 1-5% chorych z ZDDO. Najczęściej przyczyną hospitalizacji są zapalenia płuc, a liczba hospitalizowanych waha się od 25 do 50% (13,14). Wskazania do leczenia szpitalnego chorych na pozaszpitalne zapalenie płuc wiek >65r.ż. współistnienie innych chorób, takich jak POChP i inne układu oddechowego, niewydolność krążenia, nerek, wątroby, cukrzyca krwioplucie odma podejrzenie zachłystowego zapalenia płuc zaburzenia świadomości obniżenie odporności w wyniku leczenia cytostatykami i kortykosteroidami Czynniki zwiększające ryzyko zgonu - stwierdzane w momencie przyjęcia liczba oddechów >30/min ciśnienie <90/60mmHg PaO2 <60mmHg (8kPa) PaCo2 >50mmHg (6,7kPa) leukocytoza (WBC >20 tys.) lub leukopenia (WBC <4 tys.) i limfocytopenia kreatynina >1,2mg% i mocznik >20mg% (>7mmol/L) niedokrwistość, kwasica, zaburzenia krzepnięcia zmiany w RTG dotyczące więcej niż jednego płata, wysięk opłucnowy i jama Czynniki zwiększające ryzyko zgonu - pojawiające się w czasie leczenia konieczność mechanicznej wentylacji, zastosowania dodatniego ciśnienia pod koniec wydechu PEEP (positive end-expiratory pressure) potrzeba stosowania FiO2 >0,6 powstanie ARDS wystąpienie wstrząsu septycznego wtórna kolonizacja bakterii progresja w RTG o 50% w ciągu 48 godzin od przyjęcia Terapia empiryczna Jeśli odpowiemy na pytanie, gdzie leczyć, stoimy przed decyzją, jak leczyć? Wobec trudności z uzyskaniem identyfikacji drobnoustrojów odpowiedzialnych za rozwój zapalenia płuc, jedyną alternatywą jest terapia empiryczna. tzn. leczenie skierowane na najbardziej prawdopodobny patogen. Na podstawie licznych badań można powiedzieć, że dwoinka zapalenia płuc jest najczęściej izolowanym drobnoustrojem w pozaszpitalnych zapaleniach płuc leczonych zarówno ambulatoryjnie, jak i w szpitalu. Według wielu autorów S. pneumoniae jest odpowiedzialny za 70% pozaszpitalnych zapaleń płuc. Na dalszych miejscach są mykoplazmy, wirusy, pałeczki Legionella, które wykazują dużą zmienność częstości występowania w zależności od pory roku i obszaru geograficznego. Znacznie rzadziej izolowane są bakterie Gram(-), które odpowiedzialne są za większość bakteryjnych zaostrzeń zapaleń oskrzeli (6). Na początku leczenia podejmujemy decyzję, czy zastosujemy antybiotyk, a jeśli tak, to który? Przy wyborze antybiotyku musimy uwzględnić: spektrum jego aktywności stężenie wystarczające do zabicia lub zahamowania wzrostu bakterii patogennej właściwości farmakokinetyczne wybranego antybiotyku (czas półtrwania, wskaźnik penetracji do zmienionego zapalnie narządu) właściwości farmakodynamiczne Wiele czynników może prowadzić do rozwoju szczepów opornych na leki przeciwbakteryjne. Jednym z najważniejszych czynników ryzyka jest powtarzana ekspozycja na suboptymalne stężenia antybiotyków, dlatego tak ważna jest znajomość właściwości farkakodynamicznych leku. Są leki, których działanie jest zależne od ich stężenia, jak np. aminoglikozydy i fluorochinolony oraz leki, których działanie jest niezależne od stężenia, a zależy od długości czasu, w którym stężenie antybiotyku w osoczu przewyższa minimalne stężenie hamujące dla odpowiednich drobnoustrojów, jak np. beta-laktamy. Aminoglikozydy możemy zatem podawać jednorazowo w dużej dawce natomiast beta-laktamy należy stosować często lub w sposób ciągły. Antybiotyki różnią się również tzw. efektem poantybiotykowym. Zjawisko to obserwujemy na ogół po tych lekach, których działanie zależy od stężenia i po nich czas efektu poantybiotykowego jest wydłużony (15). Zgodnie z wytycznymi przyjętymi przez wiele towarzystw naukowych i grupę polskich ekspertów (16) antybiotykoterapię rozpoczynamy najczęściej od: w typowych pozaszpitalnych zapaleniach bakteryjnych: aminopenicyliny z inhibitorem b-laktamaz (amoksycylina z kwasem klawulanowym, ampicylina z sulbaktamem) alternatywę stanowią cefalosporyna II generacji (cefuroksym, cefaklor, cefamandol) doustna cefalosporyna III generacji (cefiksym, cefetamet, ceftibuten) w zapaleniach atypowych: makrolid (np. erytromycyna, spiromycyna, dirytromycyna, roksytromycyna, klarytromycyna, azytromycyna chinolon II generacji (ciprofloksacyna, ofloksacyna) lub chinolon III generacji (gemifloksacyna, gatifloksacyna, levofloksacyna, travofloksacyna, moksifloksacyna, sparfloksacyna) doksycyklina Chorych z pozaszpitalnym zapaleniem płuc przyjętych do oddziału internistycznego leczymy tak, jak chorych leczonych ambulatoryjnie. U chorych z zachłystowym zapaleniem płuc stosujemy amoksycylinę z kwasem klawulanowym plus klindamycynę Leczenie chorych przyjętych na OIOM: cefalosporyna II (cefuroksym) lub III generacji (ceftriakson) w połączeniu z fluorochinolonem II generacji (ciprofloksacyna, ofloksacyna) lub makrolidem (erytromycyna iv) +/- rifampicyna. Jeśli występuje rozstrzeń oskrzeli czemu najczęściej towarzyszy zakażenie Pseudomonas aeruginosa, podajemy ureidopenicylinę (piperacylina) lub antypseudomonalną cefalosporynę (ceftazydym) w połączeniu z aminoglikozydem (gentamycyna, amikacyna, netylmycyna). W codziennej praktyce klinicznej nie jest łatwo różnicować lokalizację zakażenia w obrębie dolnych dróg oddechowych. Uważa się, że złotym standardem rozpoznania zapalenia płuc jest RTG klatki piersiowej. Jednak duże rozbieżności miedzy badaniem klinicznym i radiologicznym uniemożliwiają często postawienie pewnego rozpoznania. Okazuje się, że tylko u 50-70% chorych, u których stwierdza się radiologiczne cechy zapalenia płuc występują typowe zmiany osłuchowe, natomiast u 30% chorych z klinicznymi cechami zapalenia płuc nie stwierdza się zmian w obrazie RTG. Dlatego w opiece ambulatoryjnej, kiedy trudno jest ustalić miejsce zapalenia i czynnik etiologiczny, najbardziej zasadne wydaje się zastosowanie aminopenicyliny, na którą obserwuje się najwolniej narastającą oporność. Jako leczenie alternatywne można stosować: tetracykliny, doustne cefalosporyny, doustne chinolony trzeciej generacji, doustne streptograminy, makrolidy. Wybór zależy od chorób towarzyszących, tolerancji, objawów ubocznych i kosztów leku. Terapia sekwencyjna Najlepszą metodą postępowania, z jednej strony obniżającą wskaźnik koszt-efektywność, a z drugiej skracającą czas hospitalizacji i poprawiającą jakość życia, jest stosowanie terapii sekwencyjnej. Polega ona na rozpoczęciu leczenia pareteralnie, a po uzyskaniu poprawy klinicznej kontynuowaniu leczenia tym samym antybiotykiem w formie doustnej. Czas leczenia w nie powikłanym zapaleniu płuc wywołanym przez S. pneumoniae lub H. influenzae wynosi 7-10 dni, a w zapaleniu płuc łagodnym bez czynników ryzyka, leczonym ambulatoryjnie 5-7 dni. Leczenie zapalenia płuc spowodowanego przez drobnoustroje wewnątrzkomórkowe trwa 2 tygodnie, a zakażenia Legionella spp., podobnie jak wszystkie zaplenia płuc powstałe u osób z obniżoną odpornością, leczymy do 3 tygodni. Przy prawidłowo dobranej antybiotykoterapii poprawa kliniczna występuje zwykle w ciągu 48-72 godzin od rozpoczęcia leczenia. Gorączka ustępuje w ciągu 2-4 dni, leukocytoza w ciągu 4-5 dni, objawy osłuchowe w ciągu 7-10 dni. Znacznie dłużej utrzymują się zmiany radiologiczne. Prawidłowy RTG po 4 tygodniach leczenia obserwuje się u poniżej 50% chorych. W przypadku utrzymywania się objawów trzeba przede wszystkim zweryfikować rozpoznanie wstępne. Istnieje kilka chorób nieinfekcyjnych przebiegających z gorączką i objawami ze strony układu oddechowego. Należy także zastanowić się: czy nie zaleciliśmy leku o niedostatecznej aktywności przeciwbakteryjnej, zbyt małej dawki leku czy nie jest to zakażenie rzadkim patogenem (np. wirusem cytomegalii, Pneumocystis carinii, grzybami) czy nie powstała oporność na stosowany lek czy nie doszło do wtórnego zakażenia innym drobnoustrojem czy nie wystąpiły powikłania U chorych, u których proces chorobowy przedłuża się, trzeba rozważyć wskazania do przeprowadzenia diagnostyki inwazyjnej. W przypadku nawracających zakażeń dolnych dróg oddechowych należy rozważyć leczenie immunomodulacyjne (np. szczepionka pneumokokowa: Pneumovax, Pneumo 23) oraz szczepienia przeciwgrypowe (Vaxigrip, Fluarix). Piśmiennictwo: Austrian R.: Pneumococcus and Brooklyn Connection. Am. J. Med. 1999,107: 2S-6S. Yates R.: New intervention strategies for reducing antibiotic resistance. Chest 1999,115: 24S-27S. Management of adult community-acquired lower respiratory tract infection. ESCOP Eur. Respir. Rev. 1998, 8: 391-426. European Study on Community-acquired Pneumonia " Guidelines for management of adult community acquired lower respiratory tract infection". Eur. Respir. J. 1998,11: 986-91. Hoeffken G.T.: Epidemiology respiratory tract infection. Eur. Respir. Rev. 2000, 10: 149-55. Barlett J.G., Mundy L.M.: Community acquired pneumonia. N. Engl. J. Med. 1995, 333: 1618-24. Ruiz-Gonzales A. i wsp.: Is streptococcus pneumoniae the leading cause of pneumonia of unknown aetiology? A microbiological study of lung aspirates in consecutive patients with community acquired pneumonia. Am. J. Med. 1999, 4: 385-90. Tan J.S.: Role of atypical pneumonia pathogens in respiratory tract infections Can. Respir. J. 1999, 6 suppl A: 9-13. Berstein J.M.: Treatment of community acquired pneumonia: IDSA guidelines. Chest 1999, 115 suppl. 3: 95-135. Almirall J. i wsp.: Risk factors for community acquired pneumonia in adults: a population based case-control study. Eur. Respir. J. 1999,13. Wipf J.E. i wsp.: Diagnosing pneumonia by physical examination: relevant or relic? Arch. Intern. Med. 1999,10: 1082-7. Reimer L.J., Corrol K.C. : Role of microbiology laboratory in the diagnosis of lower respiratory tract infections. Clin. Infect. Dis. 1998, 26:742-8, Eving S.: Community acquired pneumonia: definition, epidemiology and outcome. Semin. Respir. Infect. 1999, 2: 94-102. Leroy O.i wsp.: Simplified prediction rule for prognosis of patients with severe community acquired pneumonia in ICUs. Chest 1999,1:157-65. Mandell L. : Sympozium: The advance of resistant S pneumoniae. 16.09.2000 Toronto ICAAC. Burgess D.S.: Pharmacodynamic principles of antimicrobial therapy in the prevention of resistance. Chest 1999,115, suppl.3: 19-23. Zakażenia układu oddechowego. Postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne. Praca zbiorowa pod red R. Chazan a- medica press 1998. Autor: Ryszarda Chazan Data: 2001-02-15 Źródło: Terapia NR 2, z. 2 (103), LUTY 2001

---