MECHANIZM ODDYCHANIA

1. Mięśnie oddechowe: - skrypt

1. oddychanie:

- zewnętrzne - wymiana gazów w płucach

- wewnętrzne - utlenianie substratów w komórce w celu uzyskania ATP [wymiana tlenu między komórką a układem krążenia oraz pobieranie tlenu przez mitochondria]

1. układ oddechowy = płuca + pompa

 pompa zapewnia wentylacje płuc

 w jej skład wchodzi:

- klatka piersiowa

- mm oddechowe

- okolice mózgowia i nerwy kontrolujące mm oddechowe

1. funkcje układu oddechowego:

- oddychanie

- regulacja równowagi kwasowo-zasadowej (przez usuwanie CO₂)

- udział w gospodarce wodno-elektrolitowej (usuwa parę wodną)

- rola w termoregulacji - ułatwia oddawanie ciepła

- funkcja metaboliczna

- funkcja ochronna.

5. cykl oddechowy: ma 3 fazy (z seminarki)

 faza wdechu - działają motoneurony mm wdechowych

 faza wydechu I (bierna)

 faza wydechu II (czynna) - biorą udział mięśnie wydechowe (tylko przy mówieniu, śpiewaniu, kaszlu)

5. ruchy klatki piersiowej podczas wdechu i wydechu

 wdech

- przepona - obniża się (zwiększa objętość klatki piersiowej o 2/3) - zwiększenie pionowego wymiaru klatki piersiowej.

- dolne żebra - ruch na zewnątrz i do góry - zwiększa się wymiar poprzeczny

- górne żebra - nieznaczny ruch ku górze. Normalnie ułożone są skośnie - ten ruch zwiększa przednio-tylny wymiar klatki piersiowej.

 Wydech

- spokojny wydech - jest bierny i wynika ze sprężystości klatki piersiowej i tkanki płucnej

- wzmożony wydech - włączone są:

 mm międzyżebrowe wewnętrzne

 mm ściany klatki brzusznej - zwiększają ciśnienie w jamie brzusznej uwypuklając przeponę

7. Ciśnienie w układzie oddechowym:

 w jamie opłucnej panuje ujemne ciśnienie - od -2 do -6 mmHg niższe od atmosferycznego

 pochodzenie ujemnego ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej:

 siły skierowane odśrodkowo

- w stanie równowagi ciśnienie wewnątrz pęcherzyków jest równe ciśnieniu atmosferycznemu. Jest ono skierowane odśrodkowo

- dodatkowo siła sprężystości klatki piersiowej skierowana odśrodkowo, dąży do rozciągnięcia klatki piersiowej (zmniejszenia ciśnienia wewnątrz niej)

 tym ciśnieniom sprzeciwiają się ciśnienia skierowane dośrodkowo, tj:

- ciśnienie wywołane przez siły sprężyste związane z rozciąganiem włókien sprężystych

- ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej (utożsamiane z ciśnieniem w jamie opłucnej) - jest ono ujemne względem ciśnienia atmosferycznego. Jest niższe dokładnie o ciśnienie wywołane siłami retrakcji.

- Napięcie powierzchniowe na pęcherzykach płucnych

Siły retrakcji = siły związane z rozciągnięciem włókien sprężystych + siły napięcia powierzchniowego

Opór sprężysty = siły retrakcji + napięcie powierzchniowe

- stanowi ok. 60% całkowitego oporu

- [reszta to opór dróg oddechowych (ok. 30%) oraz opór lepki (ok. 7%)

W STANIE SPOCZYNKU

Ciśnienie wewnątrz pęcherzyków + ciśnienie wywołane siłami sprężystości klatki piersiowej = ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej (jamy opłucnej) + ciśnienie wywołane siłami retrakcji + siły napięcia powierzchniowego

 W cyklu oddechowym zmienia się ciśnienie:

- w jamie opłucnej

- w pęcherzykach płucnych

- ciśnienie transpulmonalne (różnica ciśnienia śródpęcherzykowego i ciśnienia w jamie opłucnej)

 zmiany ciśnienia podczas oddychania:

 podczas wdechu,

 obniża się przepona i rozwiera się klatka piersiowa efekt

- ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej staje się jeszcze bardziej ujemne - wartość- od 5 do 8 cm H₂O (na szczycie spokojnego wdechu)

- zwiększają się siły retrakcji

- w skutek tego ciśnienie wewnątrz pęcherzyków płucnych jest niższe od atmosferycznego i napływa powietrze do płuc

 przy końcu wydechu

 ciśnienie w pęcherzykach płucnych przewyższa ciśnienie atmosferycznych i następuje wypływ powietrza z płuc - deflacja

 w tym czasie ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej jest tylko 2-3 cm H₂O niższe od atmosferycznego (ale wciąż ujemne)

 ciśnienie w jamie opłucnej nie jest jednakowe

 ponieważ stopień rozciągnięcia i miejscowe siły retrakcji w różnych częściach płuc są różne

 w pozycji stojącej:

- siła grawitacji pociąga w dół płuca i żebra

- przez to zmniejsza się wymiary klatki piersiowej w dolnej części  mniej się płuca rozciągają  mniejsze siły retrakcji  mniej ujemnie ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej w tym rejonie

8. odkształcenie sprężyste płuc

 podatność płuc

 zdolność do rozciągania

 wyrażana przez stosunek zmiany obu płuc do ciśnienia wywołującego tę zmianę

 podatność płuc zależy od:

- oporu sprężystego (siły retrakcji) - wzrastają wraz z rozciągnięciem się płuc

- oporu wytworzonego przez napięcie powierzchniowe na powierzchni pęcherzyków płucnych

- stosunek między nimi zmienia się wraz z objętością

- małe objętości - głównie siły retrakcji, bardzo niskie napięcie powierzchniowe (dlatego pęcherzyki się nie zapadają)

- duże objętości - duża napięcie powierzchniowe

 możemy wyznaczyć podatność płuc statyczną i dynamiczną

 podatność statyczna

- mierzona przy zatrzymanym oddechu

- mierzymy kolejne objętości płuc i ciśnienie transpulmonarne (rozciągające płuca) odpowiadające tym objętościom

- zmniejszona podatność  mniejszy kąt  płuca bardziej sztywne (zwłóknienie, naciek, obrzęk, niedobór sufraktantu, przy płytkim oddychaniu [nie wszystkie pęcherzyki są wtedy wypełniane])

- zwiększona podatność  większy kąt  mniejszy opór (np. przy rozedmie, powiązane z utratą łożyska naczyniowego) trudniej wykonać- wydech (po wydechu zostaje znaczna ilość- powietrz w płucach) oraz zapadają się pęcherzyki i drobne oskrzeliki,

 podatność dynamiczna

- wykreślana podczas pracy płuc

- uwzględnia opór statyczny i opór związany z przepływem powietrza przez drogi oddechowe

- os X (odciętych) - ciśnienie transpulmonarne (reprezentowane przez ciśnienie mierzone w dolnych częściach przełyku)

- os Y (rzędnych) - zmiany objętości

- funkcja wyznaczona podczas wdechu i wydechu jest różna, ponieważ w czasie wydechu wzrasta opór dróg powietrznych

- obie krzywe zamykają się tworząc pętle o kształcie elipsy

 opór dróg oddechowych = opór niesprężysty = opór związany z przepływem powietrza:

- stanowi blisko 30% oporu całkowitego (przy 12-15 wdech/min)

- im oddech szybszy tym większy opór

- 50% tego oporu to jama nosowa (dlatego sportowcy oddychają przez usta)

- opór dróg oddechowych jest regulowany przez układ autonomiczny - ponieważ w tchawicy znajdują się receptory dla:

 epinefryna - rozszerza oskrzela (zmniejsza opór)

 choliny - zwęża oskrzele (zwiększa opór)

 czynnik powierzchniowy (surfaktant)

 napięcie powierzchniowe - to siły powstające na granicy powietrza i płynu

 ciśnienie równoważące napięcie powierzchniowe wyznacza prawo Laplace`a:

 pneumocyty typu II (początek 28-32 tygodnia życia płodowego)

- w nich ciałka blaszkowate (w nich surfaktant)

- wydzielane na drodze egzocytozy.

- Wydzielina przekształca się w tubularną mielinę - TM

- TM utworzy warstwę lipidową

- Część surfaktantu ulega endocytozie i do RER  AG  egzocytoza

 główny składnik surfaktantu - dipalmitoilofosfatydylocholina, dodatkowo lipidy i białka.

 Lipidy:

- podobne do lipidów błon (hydrofilowa głowa i hydrofobowe ogony z kwasów tłuszczowych)

- ogony zwrócone do światła pęcherzyków

 białka surfaktantu

- SP-A; SP-B, SP-C (surfactant protein C)

- W skrypcie więcej - str. 13

 czynnik powierzchniowy zawsze zmniejsza napięcie powierzchniowe (zawsze tzn. - przy wszystkich objętościach, bo napięcie powierzchniowe zależy od grubości warstwy, gdyby nie było surfaktantu, to warstwa byłaby najcieńsze)

 tylko:

- im grubsza warstwa (mała bańka) - to napięcie powierzchniowe małe (surfaktant dużo zmniejsza napięcie powierzchniowe)

- im cieńsza warstwa (duża bańka) - to napięcie powierzchniowe duże (surfaktant słabo zmniejsza napięcie powierzchniowe)

 rola surfaktantu:

- umożliwia napełnianie się pęcherzyków o różnych rozmiarach: w bańkach mniejszych istnieje większe ciśnienie (zgodnie z prawem Laplacea p=2T/r -, dlatego bańki większe napełniają się kosztem baniek mniejszych. Dzięki surfaktantowi, na większych bańkach jest większe napięcie powierzchniowe i przez to napełniają się one trudniej. [zapobiega częściowej niedodmie]

- Zapobiegają zapadaniu się pęcherzyków - surfaktant zmniejsza napięcie powierzchniowe. Przy małym r zmniejsza bardziej niż przy dużym, - zapewnia to ciągłość- spadku ciśnienia w pęcherzykach płucnych w powiązaniu ze zmniejszającym się r

- Obniża opór sprężysty - zwiększa podatność płuc

- Ma działanie przeciw obrzękowe - gdyby nie surfaktant, to duże napięcie powierzchniowe w pęcherzykach płucnych wytwarzałoby siłę powodującą przesączanie się osocza z krwi do pęcherzyków

 Wydzielanie surfaktantu

- pobudzane przez glikokortykoidy (kory nadnerczy i zewnątrzustrojowe)

- włókna nerwu błędnego - wzmagają wydzielanie surfaktantu

- włókna współczulne - (pewnie) zmniejszają wydzielanie surfaktantu

 IRDS (infant respiratory distress syndrom - zespół błon szklistych)

 za mało zsyntezowano, lub poród przedwczesny  niedobór surfaktantu

 powstaje IRDS

 wtedy są zbyt duże siły retrakcji (zbyt duże napięcie powierzchniowe) i dziecko nie może wykonać pierwszego oddechu

 ARDS - adult respiratory distress syndrome - zespół ostrej niewydolności oddechowej dorosłych)

 uszkodzenie pneumocytów typu II (toksyczne związki [chlor, fosgen i inne gazy bojowe])

 obrzęk płuc (surfaktant zabezpiecza przed tym)

 płyn obrzękowy + resztki surfaktnantu  powstaje piana  blokuje oskrzela

 niedotlenienie i często śmierć

9. opory oddechowe - str 203 traczyk

 opór dróg oddechowych - opory przy przesuwaniu się powietrza w drogach oddechowych.

 Opór sprężysty = opory tkanki płucnej i ścian klatki piersiowej (tzw. siły retrakcji)

 opór tarcia tkanek - tkanki przesuwają się względem siebie w klatce piersiowej

 bezwładność - zależy od przyspieszenia przesuwanej masy powietrza

 1 i 2 - 80% całkowitego oporu

 opór niesprężysty - obejmuje opór dróg oddechowych + opór tarcia tkanek + bezwładność

10. przestrzeń martwa

 anatomiczna przestrzeń martwa: - strefa przewodząca dróg oddechowych , nie zachodzi wymiana gazów między krwią a powietrzem

 u mężczyzny - 150 ml

 u kobiet 120 ml

 po wydechu znajduje się w niej ogrzane, oczyszczone powietrze pęcherzykowe - ono pierwsze dostaje się do płuc przy ponownym wdechu

 wielkość anatomicznej przestrzeni martwej jest zmienna. Na jej zmiany wpływają:

- aktywność nerwu błędnego (i pewno układu współczulnego też)

- rozciąganie ściany oskrzela pod wpływem wdechu

- wzrost ciśnienia transmularnego (w poprzek ściany)

 przestrzeń martwa (nieużyteczna) pęcherzykowa - suma objętości pęcherzyków dobrze wentylowanych, ale słabo ukrwionych - przez to nie dochodzi do pełnej wymiany gazów. Perfuzja niedostateczna do wentylacji. Tak jest w szczytowych częściach płuc.

 przestrzeń martwa fizjologiczna (VD) - anatomiczna + pęcherzykowa

KRĄZENIE PŁUCNE

1. charakterystyka krążenia płucnego

 rola - utlenowanie krwi

 to układ niskociśnieniowy [tt mają bardzo cienkie ściany, jak żyły]

 pojemność minutowa lewej i prawej komory jest taka sama - 5,5 l/min

 ciśnienie napędowe

- 10 razy mniejsze niż w krążeniu obwodowym

- ciśnienie skurczowo-rozkurczowe w t płucnej 25/20 mm Hg

- w lewym przedsionku 5-8 mm Hg

- różnica ok. 15 mm Hg

- może takie być- , bo w krążeniu płucnym nie ma naczyń oporowych

 ciśnienie wewnątrz naczyń płucnych jest niskie, dlatego:

 ciśnienie transmularne (a co za tym idzie promień naczynia) zależy w dużym stopniu od otaczającego naczynie ciśnienia zewnętrznego.

 Wokół tych tętnic jest niskie ciśnienie (w końcu ujemne ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej) - to plus cienkie ściany naczyń płucnych sprawia że naczynia płucne są rozszerzone (szczególnie podczas wdechu)

 To znaczy że podczas wdechu zwiększa się średnica naczynia, zmniejsza się opór oddechowy (głównie żyły się rozciągają), a to ułatwia przepływ krwi

 Przy wydechu jest odwrotnie

 Mikrokrążenie płucne

 w naczyniach włosowatych jest podobne ciśnienie jak wewnątrz pęcherzyków płucnych

 cytat - „w górnych partiach płuc gradient ciśnień odpowiada w przybliżeniu różnicy pomiędzy ciś w t płucnej a ciś atmosferycznym; a nie różnicy tętniczo-żylnej - ten efekt to tzw. wodospad”

 próba Vasalvy

 1 faza

- nasilony wydech + zamknięta głośnia

- powoduje podniesienie ciśnienia w klatce piersiowej

- naciska ono na aortę i pień płucny i naczynia żylne  zmniejsza ich średnicę powodując zwiększenie oporu - utrudniony przepływ krwi

- zmniejszona średnica w aorcie zwiększa jej ciśnienie  pobudza baroreceptory  dochodzi do zwolnienia pracy serca (bradykardia)

 2 faza

- przerwanie wydechu

- spadek ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej  spada ciśnienie tętnicze

- baroreceptory się obkurczają  przyspieszenie rytmu serca (tachykardia)

2. rozdział przepływu krwi przez płuca - czyli przez które fragmenty płuc jak krew płynie

 czynnik hydrostatyczny (związany z naciskiem słupa wody) sprawia że w górnych tętniczkach w górnych częściach płuc jest niższe ciśnienie niż w dolnych partiach płuc

 (związane jest to z tym, że górne partie położone są powyżej serca, dolne poniżej)

 różnica ciśnienie - aż 7 mmHg

 w skutek tego, dolne partie są lepiej ukrwione niż górne

 wentylacja vs perfuzja (ukrwienie)

- główny czynnik określający skład krwi opuszczającej pęcherzyk jest stosunek jego minutowej wentylacji do minutowej perfuzji

V_A/Q = x

V_A - minutowa wentylacji

Q = perfuzja

Gdy x = 1 to najbardziej optymalne warunki

 średnia wentylacja/perfuzja dla całych płuc V/Q : x = 0,8

 daremna perfuzja

- występuje w dolnych partiach płuc

- tutaj V_A/Q = 0,55

- oznacza to, ze perfuzja jest nadmierna w stosunku do wentylacji

- przez to niecała krew zostaje utlenowana (powstaje przeciek fizjologiczny)

 daremna wentylacja

- występuje w górnych partiach

- tutaj V_A/Q = 3,3

- to oznacza że wentylacja jest nadmierna w stosunku do perfuzji

- jest to związane w występowaniem pęcherzykowej przestrzeni martwej w górnych partiach płuc

 ciśnienie w naczyniach płucnych można podzielić na 4 piętra:

1. najwyższe piętra

 czynnik hydrostatyczny obniża tutaj ciśnienie,

 może się ono nawet zrównać z ciśnieniem wewnątrzpęcherzykowym wtedy przepływ krwi ustaje

1. środkowe partie

 tutaj ciśnienie wewnątrz pęcherzyków (podobne do ciśnienia w naczyniach włosowatych) jest niższe niż ciśnienie w tętnicach ale wyższe niż w żyłkach

 dlatego tutaj krew swobodnie i efektywnie przepływa kolejno przez tętnice n włosowate żyły

 jest to tzw. efekt wodospadu

1. dolne partie

 tutaj ciśnienie w tętniczkach znacznie przewyższa ciśnienie wewnątrz pęcherzykowe i żylne

 te partie płuc są też najlepiej podatne na rozciąganie

 tutaj przepływ krwi jest największy

1. najniższe obszary płuc

 tutaj ciężar płuc naciska na tętnice jak i żyły - to redukuje przepływ krwi

3. przeciek żylny anatomiczny

 niecała krew wychodząca z prawej komory zostaje utleniona w miąższu płucnym

 część krwi omija pęcherzyki płucne, pozostaje nieutleniona i wraca do lewego przedsionka przez żyły płucne

 ta krew to tzw. przeciek płucny

 przeciek płucny = przeciek płucny anatomiczny + przeciek fizjologiczny

 przeciek anatomiczny

 ok. 2% krwi krążenia małego

 spowodowane jest tym, że krew z żż oskrzelowych (krążenie duże) przez zespolenia uchodzi do żż krążenia czynnościowego

 w samym sercu krew żylną do lewej komory wprowadzają tzw. żyły Tebecjusza

 przeciek fizjologiczny

 związany z tym, że w dolnych partiach płuc wentylacja jest niedostateczna do perfuzji (wiele krwi przenika nieutlenionej)

WYMIANA GAZOWA

2. prężność gazów oddechowych w powietrz u atmosferycznym, pęcherzykowym , krwi żylnej, włosowatej i tętniczej

	Atmosfera	Powietrze pęcherzykowe	Powietrze wydychane
O2	20,9%	13,2 %	15,3 %
CO2	0,04%	5,2%	4,2%

	Krew tętnicza	Krew żylna
O2	20,23%	15,3 %
CO2	49,00	53%

3. czynniki wpływające na dyfuzję przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową

 różnica ciśnień

 budowy bariery krew-powietrze

3. bariera krew-powietrze:

 surfaktant

 nabłonek pneumocytu typu I

 błona podstawna

 tkanka łączna przestrzeni międzykomórkowej

- zapalenie płuc - gromadzi się tutaj płyn śródmiąższowy

- obrzęk płuc,

- zwłóknienie - powiększa się

- rozedma - ta przegroda zanika

 błona podstawna śródbłonka naczyń

 śródbłonek naczynia włosowatego

5. czas kontaktu krwi w kapilarach z powietrzem pęcherzykowym:

 ok. 0,8 s (średnio) - spada w rozedmie, zwłóknieniu i innych chorobach)

 w czasie wysiłku spada do 0,2 - 0,3 s

5. powierzchnia wymiany gazowej - ok. 70 - 100 mm2

8. pojemność dyfuzyjna

 określa stopień penetracji dyfuzyjnej gazu

8. transport gazów oddechowych we krwi - przy krwi było

REGULACJA ODDYCHANIA

1. rytm oddechowy (czyli oddychanie samoistne) jest efektem rytmicznego wyładowania motoneuronów unerwiających mm oddechowe

1. te neurony tworzą kompleks oddechowy pnia mózgu.

 dzieli się na zlokalizowany w rdzeniu przedłużonym

 dzieli się na :

- ośrodek wdechowy

- ośrodek wydechowy

- ośrodek pneumotaksyczny

- ośrodek apneustyczny

3. w mózgu ssaków nie wykryto neuronów które same wyzwalałyby impulsy

 dlatego kompleks oddechowy pnia mózgu nie generuje impulsów, on jedynie przetwarza te impulsy które otrzymał z zewnątrz

 z tego powodu kompleks oddechowy pnia mózgu zwany jest bardziej poprawnie ośrodkowym generatorem wzorca oddechowego (CPG)

 CPG otrzymuje pobudzenia z :

 aktywnego tworu siatkowatego pnia mózgu (RAS)

 z obszarów chemowrażliwych mózgu i obwodowych receptorów tętniczych

 receptorów dróg oddechowych, mięśni i skóry

3. zespół snu z bezdechem:

 układ siatkowaty jest wyłączany podczas snu

 jeśli dodatkowo uszkodzone są drogi z chemoreceptorów to dochodzi do braku oddychania podczas snu - bo brak pobudzenia CPG

 jest to bardzo częsty zespół chorobowy.

4. mechanoreceptory płucne

 4 rodzaje receptorów w układzie oddechowym

 pobudzane przez bodźce mechaniczne lub chemiczne (impulsy przewodzone nerwem błędnym)

 receptory:

1) wolnoadaptujące mechanoreceptory płuc - SAR

 w mm gładkich dróg oddechowych

 15% w tchawicy, reszta w oskrzelach i przewodach pęcherzykowych

 pobudzane głównie przez mechaniczne rozciąganie płuc

 hamowane przez eter i chloroform

 typowym odruchem z tych receptorów jest odruch Heringa Breuera

- hamuje i skraca wdech („wyłącza” wdech) i torując (wywołując) wydech [aby się klatka piersiowa zbytnio nie rozciągnęła]

- pobudzane są rozciągnięciem płuc podczas wdechu

- podczas wydechu obkurczają się płuca i receptory SAR nie są już pobudzane

- wtedy wyłączą się hamujący wpływ receptorów SAR na motoneurony wdechowe i torowany jest następny wdech

2) Receptory szybko adaptujące płuc - RAR

 w drogach oddechowych - pod błoną śluzową

 33% w tchawicy, 62% w dużych i średnich oskrzelach

 wrażliwe na chemiczne czynniki drażniące

- SO₂

- Pyły atmosferycznie

- Eter

- Dym tytoniowy

 oraz na gwałtowne rozciągniecie (np. przy hiperwentylacji) - ale przy utrzymywanym rozciągnięciu ich aktywność spada (bo się szybko adaptują)

 szczególnie pobudzane gdy podatność płuc zmniejsza się i sztywniejsza tkanka płucna silniej pociąga za ściany oskrzeli podczas wdechu - jest wtedy też gorsze upowietrznienie pęcherzyków

- wtedy wyzwalane jest ziewnięcie lub głębokie westchnienie

 odruch tego receptora (wynik na jego pobudzenia )

- pobudza wdech

- skraca wydech

3) Receptory oskrzelowe typu C

 są niezmielinizowane zakończenia (włókien C) nerwu błędnego

 w tchawicy i drzewie oskrzelowym

 mało wrażliwe na bodźce mechaniczne

 ale bardzo wrażliwe na bodźce chemiczne - gównie autokoidów płynnych (histaminy, bradykinina, leukotrieny, prostaglandyny substancja P) - czyli na mediatory anafilaksji

 ich pobudzenie odczuwane jest jako ból, palenie, ucisk - czego efektem są odruchy charakterystyczne dla astmy, stanów zapalnych płuc (czyli zwężenie ściany oskrzela i wzmaga się wydzielanie gęstego śluzu,)

4) receptory J

 są niezmielinizowane zakończenia włókien C nerwu błędnego - podobna rola do receptorów typu C

 lokalizacja:

- obok ściany pęcherzyków płucnych, między naczyniami włosowatymi a pneumocytami

 pobudzenie - gdy zwiększy się objętość przestrzeni zewnątrzkomórkowej płuc - np.:

- podczas wysiłku fizycznego (fizjologia)

 wzrasta wtedy częstość skurcz serca

 zwiększa się ciśnienie w tętnicach płucnych

 dochodzi do nadmiernej filtracji i gromadzenia się płynów w przestrzeniach międzykomórkowych

- podczas obrzęku płuc (patologia)

 odruch z tych receptorów:

- wywoływane są szybkie i głębokie oddechy

- przy nadmiernym pobudzeniu - występuje odruch trzewno-somatyczny - zahamowanie motoneuronów RK i osłabienie siły skurczu mięśnia - czyli zatrzymanie aktywności fizycznej

5. model regulacji oddychania - „uproszczony model genezy rytmu oddechowego wg Euler`a”

 model Euler`a wyjaśnia jak CPG przetwarza toniczne impulsy (= ośrodkowy napęd wdechowy = CIE) w pracę cykliczną

 założenie: CPG ma charakter niesymetryczny, tzn.:

- dla prawidłowego rytmu oddechowego niezbędne są jedynie motoneurony wdechowe

 CIE narasta coraz szybciej [dzięki pobudzającym powiązaniom synaptycznym, dającym reakcje łańcuchową przypominającą toczenie walca]

- sprzężenia dodatnie

 efekt jest taki, że neurony wdechowe (zaopatrujące mm wdechowe) wyładowują z częstotliwością 12-1 razy na minutę)

 Neurony odpowiedzialne za CIE (odpowiedzialne za wdech) oddają połączenie synaptyczne, które (przez ośrodek pneumotaksyczny) pobudzają do wyładowań neurony hamujące wdech

- sprzężenie zwrotne ujemne

 w pewnym momencie hamujące (wyłączające) neurony są już pobudzone tak znacznie, że dochodzi do wyłączenia wdechu i następuje wydech

 neurony hamujące wdech otrzymują pobudzające połączenia z:

 neuronów wdechowych (odpowiedzialnych za CIE)

 z receptorów SAR

 neuronów ośrodka pneumotaksycznego

6. neurony oddechowe:

 mają swój udział w powyższej regulacji oddychania

 możemy je podzielić na:

 neurony wdechowe - związane z fazą wdechu

 neurony wydechowe - związane z fazą wydechu.

 Większość neuronów oddechowych znajduje się w rdzeniu przedłużonym i dolnej części mostu

 Możemy je podzielić na 3 grupy:

 grupa neuronów grzbietowych

 neurony grupy brzuszno-bocznej

 neurony wydechowe

7. wpływ wyższych ośrodków mózgowych na rytm oddychania:

 wdech i wydech są kontrolowane w sposób dowolny

 do motoneuronów mm oddechowych dochodzą neurony bezpośrednio z kory mózgowej [bezpośrednio = z ominięciem neuronów oddechowych rdzenia przedłużonego]

 podobnie układ limbiczny (odpowiedzialny za emocje, ból itp.) wpływa na częstotliwość rytmu oddechowego - przez działanie na neurony oddechowe pnia mózgu.

8. chemoreceptory kłębków szyjnych i aortalnych oraz rdzenia przedłużonego:

 reagują one na:

 wzrost prężności CO₂

 obniżenie pH

 obniżenie prężności O₂ w krwi tętniczej (reagują na nie tylko receptory obwodowe, ale też dopiero przy znacznym obniżeniu pO₂)

 pobudzenie tych receptorów zwiększa aktywność ośrodka oddechowego

 receptory opuszkowe - to chemoreceptory rdz przedłuż

 receptory obwodowe - w kłębku szyjnym i aortalnym

 w okolicy rozwidlenia t szyjnej wspólnej - są kłębki szyjne

- są to owalne twory

- długość- ok. 5 mm

 kłębki aortalne -

- zewnętrzna i wewnętrzna powierzchnia łuku aorty

- i w pobliżu odejścia t. podobojczykowej

 kłębki składają się z kom typu I i II

 typ II - to kom odżywcze

 typ I - stanowią właściwe chemoreceptory

- w kłębku szyjnym połączone z zakończeniami nerwu językowo-gardłowego

- w kłębku aortalnym - z nerwem błędnym

 chemoreceptory kłębków szyjnych:

 wrażliwe na pCO₂ i na hipoksje. Mniej wrażliwe na niedokrwienie

 kom typu I reagują na prężność CO₂ i O₂

 reagują tylko na spadek stęż O₂ rozpuszczonego w osoczu, (dlatego zatrucia CO nie wzmagają wyładowań tych receptorów)

 są to chemoreceptory o właściwościach dynamicznych

- reagują na szybkość narastania bodźca i na zakres oscylacji bodźca - nie tylko na jego wielkość-

- ma to znaczenie w fizjologii wysiłku - przy wzmożonym wysiłku są większe oscylacje pCO₂ we krwi  wyzwalany jest mocniejszy bodziec w tych receptorach

 chemoreceptory kłębków aortalnych:

 wrażliwe bardziej na niedokrwienie, niż na pCO₂ i hipoksję

- czyli są one pobudzane nawet przy spadku ciśnienia

 hipoksja - reagują na obniżenie całkowitej zawartości tlenu we krwi

 ogólnie:

- chemoreceptory kł aortalnych odgrywają większą rolę w regulacji krążenia i ciśnienia tętniczego

- chemoreceptory kł szyjnych - decydują o chemicznej regulacji oddychania i zaopatrzenia mózgu w tlen

 chemoreceptory rdzenia przedłużonego:

- zlokalizowane na brzusznej powierzchni rdzenia przedłużonego

- bardzo wrażliwy na zmiany pCO2 i jonów H+

- niewrażliwe na zmiany pO2

- jego pobudzenie - powoduje hiperwentylację

FIZJOLOGIA WYSIŁKU FIZYCZNEGO

CWICZENIE:

1. spirometria i spirografia

 umożliwiają pomiar i zapis objętości powietrza przesuwającego się powietrza z lub do układu oddechowego

2. objętość i pojemność płuc

 objętość płuc (V- volume) całość niepodzielna

 pojemność (C - capacity) - składa się z kilu objętości

2. rytm oddechowy - patrz regulacja oddychania

4. pojęcia: TV, TRV, ERV, RV, IC, VC, IVC, FRC, TLC - skrypt !!!

4. wentylacja minutowa - objętość powietrza pobierana w ciągu minuty = TV (500-600 ml) x 15-20 oddechów [ok. 6000 ml]

4. maksymalna wentylacja dowolna - dowolna hiperwentylacja - 180-200 l/min !! tyle można osiągnąć

4. wentylacja pęcherzykowa - ilość świeżego powietrza atmosferycznego wnikającego do pęcherzyków płucnych w ciągu minuty = ok. 4200 ml

 6000 ml - [12x 150 ml]

 przy głębszych oddechach zwiększa się [np. 1000 x 6 = 6000 - (6x 150) = 5100 (ale tyle nam nie potrzeba, a poza tym jest większa praca mięśni oddechowych)

8. natężone powietrze wydechowe FEV1

 powietrze wydychane w ciągu 1 sekundy w bardzo mocnym wydechu

 ok. 4 litry prawidłowo

9. natężone powietrze wdechowe FIV1

9. oznaczanie, wartości prawidłowe

10. opór dróg oddechowych wyznacza próba Tiffeneau:

 ocenia się natężoną objętość (powietrze) wydechowe FEV1

 wyznaczamy przez FEV1/VC - norma ok. 75-80%

11. ocena wydolności fizycznej

12. dodatkowe siły sprężystości klatki piersiowej - skierowane na zewnątrz. Przeciwnie do sił retrakcji

13. siły retrakcji

 składają się na nie:

 siły sprężyste wywołane rozciągnięciem włókien sprężystych tk płucnej

 siły napięcia powierzchniowego na powierzchni pęcherzyków

 te siły działają dośrodkowo - chcą zmniejszyć objętość płuc

14. płuca trzymają się klatki piersiowej bo:

 w jamie opłucnowej jest ujemne ciśnienie w stosunku do atmosferycznego

 siły kohezji między blaszkami opłucnej a płynem wewnątrz jamy utrzymują płuca przy klatce piersiowej

15. ciśnienie transpulmonarne :

 jest to ciśnienie odpowiedzialne za rozciąganie płuc

 [w warunkach statycznych ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe równe atmosferycznemu, więc ciśnienie transpulmonalne = ciśnienie wewnatrzoplucnowe, mierzone w dolnej części przełyku]

16. rozedma płuc:

 zwiększa się podatność statyczna płuc

 przyczyna : uszkodzenie włókien sprężystych i kolagenowych - efekt  zmniejszenie siły retrakcji  trudniej wykonać wydech

 zmniejsza się ciśnienie w klatce piersiowej (jeszcze bardziej ujemne)  to powoduje zmniejszenie ciśnienia transpulmonalego rozciągającego pęcherzyki - w skutek czego pęcherzyki się zapadają

17. odma:

 wdarcie się powietrza do jamy opłucnowej

 wyrównuje się ciśnienie w jamie opłucnej z atmosferycznym  płuca się zapadają bo siły retrakcji nie są już niczym zrównoważone

 wyłączone jest jedno płuco przy jednym przebiciu  wniosek: jama opłucnowa dla każdego płuca jest osobna

18. pierwszy oddech noworodka:

 płuca noworodka charakteryzują się dużymi siłami retrakcji (brak powietrza w płucach i jego ściany są sklejone)

 czyli wymaga bardzo dużego ciśnienie transpulmonalnego (czyli b. dużego obniżenia ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej) aby się rozciągnęły

 siłę tę powoduje: bardzo silny pierwszy skurcz przepony noworodka

 ciśnienie spada aż do - 60 cm H₂O

19. podział dróg oddechowych:

 1 podział (anatomiczny)

 górne: jama nosowa, gardło, krtań, tchawica

 dolne: oskrzela i oskrzeliki

 2 podział (czynnościowy)

 strefa przewodząca - górne drogi oddechowe + dolne do 16 rozgałęzienia

- ogrzewa i nawilża powietrze

- oczyszcza powietrze

 strefa przejściowa - możliwa jest tu niewielka przemiana gazowa)

 strefa wymiany gazowe - od 20 rozgałęzienia

Fizjologia układu oddechowego - z vipdent.info

- 11 -

www.stomka.prv.pl

---