. JEzeli chodzi o zaburzenia wzrostu to jak diagnozujemy, jak sprawdzic wydzielanie hormonu wzrostu, co podajemy przy probach (insulina , dopamina itp ) dlaczego jak insulina to tez dopamina bo insulina dziala przez zmiane glikemii a dopamina na podwzgorze, ogolnie dosc zglebia kazdy temat. Glownie pytaloa z endokrynow ale potrafila przeskoczyc na RZS albo diagnostyke guzów ( ale guzy to dlatego ze byl dzien po WOŚP). Z RZS bylo przychodzi mama z dzieckiem i mowi ze dziecko ma opuchniete palce w stawach, ale ze teraz nie ma to co robimy ( odp ze mowimy zeby przyszla kiedy ma ale tez jak dlugo sie utrzymuje czy towarzyszy ból no a potem juz takie normalne pytanie z rzs)
Inne pytania ktore padly:
KAzdy dostal po jednym mocz, krew, kal, plyn mozgowo rdzeniowy - co mozna zbadac, wykryc
przycyzny niewydolnosci serca u dzieci (nastolatkow), dziewczynka przychodiz i ma wąsy co podejrzewasz (chodzilo o PCO) wtedy zapytala jak to jest w PCO i jak leczymy, pierwsze leczenie to nie hormon tylko odchudzenie. Przychodzi pacjent i mowi ze czesto sika to co wtedy. No to ze czy duzo czy malo, Ona co jak duzo co jak malo , no i potem zaczela zglebiac sama moczowke. Pytala duzo o cukrzyce, w tym najwazniejsze jest ze nie podajemy wodoroweglanow w kwasicy ketonowej.
-hipogonadyzm (do tego dwa pkty nizej)
-z.Kallmana
Zespół Kallmanna (ang. Kallmann syndrome) - grupa uwarunkowanych genetycznie chorób endokrynologicznych, w których obrazie klinicznym występuje zaburzenie węchu i hipogonadyzm hipogonadotropowy. espół Kallmanna de Morsiera oznacza połączenie wrodzonego hipogonadyzmu hipogonadotropowego z brakiem powonienia (anosmią) lub jego upośledzeniem (hiposmią). Zespół ten bywa też czasem nazywany wrodzoną dysplazją węchu.
Idiopatyczny hipogonadyzm hipogonadotropowy to szerszy termin opisujący pacjentów z niewytłumaczalnym izolowanym niedoborem gonadotropiny, który może, lecz nie musi, być połączony z brakiem powonienia. Nawet w rodzinach obciążonych genetycznie jedne osoby mogą przejawiać zarówno izolowany niedobór gonadotropiny, jak i brak powonienia, podczas gdy inne - izolowany niedobór gonadotropiny i normalny zmysł węchu.
Zespół Kallmanna jest heterogenicznym zaburzeniem genetycznym występującym z częstością 1:10 000 - 50 000 osób[potrzebne źródło]. Zespół ten pięć razy częściej dotyka kobiet[potrzebne źródło]. Może występować zarówno dziedzicznie, jak i samoistnie. Stwierdzono dziedziczenie w sposób autosomalny recesywny, autosomalny dominujący i związany z chromosomem X.
Przypadki samoistne wykazują zbliżone cechy kliniczne do klasycznego zaburzenia dziedzicznego. Nawet w przypadku dziedziczenia autosomalnego dominującego zespół ten zazwyczaj częściej dotyka mężczyzn. Niezależnie od modelu dziedziczenia często obserwuje się niekompletne objawy znanych cech zespołu, co wynika ze zmienności penetracji genu.
Podstawowym zaburzeniem prowadzącym do hipogonadyzmu w tym zespole jest nienormalne wydzielanie gonadoliberyny w podwzgórzu wtórne
Pacjenci z zespołem Kallmanna zgłaszają się na ogół do lekarza w związku z opóźnionym dojrzewaniem lub niepełnym rozwojem cech płciowych. U około 80% pacjentów występuje brak lub upośledzenie powonienia, co stanowi podstawę dla diagnozy zespołu u osób z izolowanym niedoborem gonadotropiny. Obserwuje się też zazwyczaj małe jądra, małe prącie i wnętrostwo. U kobiet brak rozwoju piersi jest istotniejszy niż owłosienie łonowe i pachowe, ponieważ adrenarche może wystąpić niezależnie od gonadarche.
Pozostałe objawy są następujące:
nieprawidłowości układu kostnego (zrost palców, skrócony dalszy koniec kości śródręcza, asymetria twarzoczaszki);
zaburzenia linii środkowej (rozszczep warg lub podniebienia, daltonizm, agenezja nerek, głuchota nerwowa);
objawy neurologiczne (ruchy mimowolne, niemożność płynnego śledzenia wzrokiem i dysfunkcja móżdżku).
Zaburzenia związane z chromosomem X mogą być połączone z rybią łuską, upośledzeniem umysłowym, chorobą Conradiego i niskim wzrostem.
Jeśli zespół Kallmanna zostaje zdiagnozowany powyżej 16. roku życia, występują często eunuchoidalne proporcje budowy ciała. Rozpiętość ramion może przewyższać wzrost o 6 cm, a proporcja górnej do dolnej części ciała może być obniżona[potrzebne źródło].
Hipogonadyzm hipogonadotropowy stwierdza się u dorosłych na podstawie normalnego lub niskiego poziomu hormonu luteinizującego w surowicy (LH) oraz folikulotropiny (FSH) w obecności małego stężenia testosteronu u mężczyzn i estradiolu u kobiet.
U młodszych pacjentów oznaczenia te nie pozwalają rozróżnić niedoboru gonadotropiny od organicznego opóźnienia dojrzewania. Zróżnicowanie jest bardzo trudne. Dojrzewanie uważa się za opóźnione, jeśli nie rozpoczyna się w 14. roku życia u chłopców i 13. roku życia u dziewcząt. Nie istnieją żadne niezawodne testy pozwalające z całą pewnością rozróżnić te dwie jednostki chorobowe. Jedynym sposobem na rozróżnienie idiopatycznego hipogonadyzmu hipogonadotropowego (IHH) od opóźnionego dojrzewania jest długofalowa obserwacja.
Po stwierdzeniu hipogonadyzmu hipogonadotropowego dodatni wywiad rodzinny i osłabiony węch lub inne podobne zaburzenia są silnym argumentem przemawiającym za diagnozą tego zespołu. IHH pozostaje diagnozą z wykluczenia. Testy czynności tarczycy u wszystkich pacjentów powinny obejmować oznaczenie TSH, wolnego T4 i prolaktyny. W razie potrzeby należy przeprowadzić test stymulacji wydzielania ACTH. Wskazane jest oznaczenie żelaza w surowicy, transferyny i ferrytyny, co pozwala wykluczyć hemochromatozę, jak również przeprowadzenie tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego. Powinno się też zrobić próbę czułości powonienia, ponieważ pacjenci mogą nie być świadomi osłabienia zmysłu węchu.
W diagnozie różnicowej występują przyczyny powszechne i rzadkie:
powszechne: organiczne opóźnienie dojrzewania, idiopatyczny niedobór lub brak hormonów przysadkowych, guz podwzgórza, powikłania radioterapii, przewlekła choroba ogólnoustrojowa, niedożywienie, jadłowstręt psychiczny, bulimia, niedoczynność tarczycy, hiperprolaktynemia, choroba Cushinga, cukrzyca;
rzadkie: uraz głowy, komplikacje po infekcji, wady rozwojowe naczyń, inne guzy przysadki i podwzgórza, histiocytoza X, wrodzony przerost nadnerczy i inne.
-z.Turnera
-obojnactwo
-fizjologiczny przebieg determinacji płci (no wiecie Wolffy,Mullery,hCG,SRY etc)
-zakażenia górnych dróg oddech
-wady układu mocz/czynniki sprzyjające ZUM
-ZUM +pobieranie moczu
-sarkoidoza
-zapalenie płuc virusowe i różnicowania z baktr
-zapalenie płuc Mycoplasmatyczne (obraz RTG jak w Strepto!)
cukrzyca , ból brzucha i limfadenopatia
powiekszonych wezlow,cos tam o ostrym brzuchu albo przyczyny bolu brzucha,jakos
tak,
cukrzyca i cushing,a z prakty pytala prof.,pozniej losowalo sie zestaw,4
pyt.,jedno sie odrzuca:zakazenia szpitalne,przyczyny,diagn. i rozn.
nadcisnienia,przyczyny krwio- , krwinko- moczu,zab. wzrostu,wady wymagajace
interw. chir. po urodzeniu,przyczyny drgawek,biegunki ostre,antybiotyki
u dzieci,hepatosplenomegalia,przyczyny,ale trzeba uporzadkowac zaleznie
od wieku,tak samo drgawki
spiaczce ketonowej,roznice miedzy nia a
hipoglikemia,
- niskorosłość - diagnostyka, różnicowanie, konieczne badania - tu wartości GH
- ból brzucha/ ból głowy
- moczówka prosta i nerkowa
- cukrzyca - różnicowanie z moczówką - badania
cukrzyca ponownie - rodzaje insulin, ale bez czasów itp, za to nazwy i te mieszanki opowiedzieć
- zapalenia płuc wirusowe a nietypowe - różnicowanie
- dziecko z pakietem węzłów chłonnych w pachwinie- co z nim zrobisz, co podejrzewasz
- dlaczego i jaką drogą podajemy glukagon
- szybki test z glukagonem
- zespół Turnera - charakterystyczna cecha tuż po urodzeniu
- czy chłopiec może mieć zespół Turnera
- wpływ glukagonu, insuliny i niektórych neuroprzekażników na wydzielanie hormonu wzrostu
- posocznica; która bakteria najczęsciej ją wywołuje (powiedziałam Neisseria, a pani prof na to: "Nie, meningokok" )
- dlaczego mamy w tej chwili tak dużo róznych infekcji (chodziło jej o brak mrozu w zimie)
cukrzyca, zab. miesiaczkowania, dysgenezja gonad) dodatkowe pytania, poza stadardowymi jak:ZUM,anginy,limfadenopatie,zapalenia pluc, to: mlodziencze zap. stawow, zespol utraty soli, bielactwo i lysienie (chciala uslyszec cos o podlozu autoimmunolog.). Oceny:4,4,5
bole lowy :guzach mozgu,zapaleniu opon mozg.-rdz.,bolach glowy na tle nerwowym, wadach wzroku i zapaleniach zatok.
1.klebuszkowe zap. nerek-dlaczego,po co, jak
2.wymioty nawykowe u dzieci
3.hipkoglikemia-przyczyny tak naprawde.. cukrzyca, nadnercza, h.wzrostu, spichrzenia, metabolity ale bez wielkiego zaglebiania sie
4.badania obrazowe w pediatrii
1.moczoowka prosta
2.choroby wysypkowe u dzieci-rodzaje wysypek
3.zakazenia p.pok u dzieci
4.rooznicowanie astmy oskrzelowej a bronchitu spastycznego (?) - chyba cos takiego..
-kw. cukrzycowa/leczenie kwasicy
-ZUM
-boole glowy
-nadcisnienie
-boole brzucha
-wirylizacja/skala Pradera
-kaszel u dzieci
-wewnatrzmaciczna zamartwica
-biegunki u malych dzieci
-SNP
dzialanie insuliny(metabolizm tluszczy,bialek,weglowodanow i jak na tluszczowa)
objawy cukrzycy te poza podstawowymi tzn
kurcze lydek,zaparcia,zapalenia narzadow plciowych,zajady,
zadnych insulin,diagnostyki,
co mozna sie dowiedziec z badania morfologii(ht odwodnienie/przewodnienie itd)
z moczu(co wnim) z kalu(jaki jest)
wady serca ktore trzeba operowac zaraz po urodzeniu,
wady ukl.moczowego jakie sa
choroby tarczycy i dalej w kierunku hashimoto(jakie przeciwciala,jak monitorowac przebieg)
normy:tsh,kreatynina,mocznikldh,cisnienie)
objawy w hipoglikemii i czym sie roznia od kwasicy (kwasica- odwodnienie, hipoglikemia- obj. z oun i wegetatywnego), roznicowanie kaszlu, co jak dziecko kladzie sie spac i kaszle ( alergia na posciel-pierze, welna;P), wady ukl.moczowego, objawy chorob serca, jakie wady operowac szybko ( starczy powiedziec, ze przewodozalezne, bo nie mozna w nieskonczonosc podawac PGE dla udroznienia, np. przelozenie wielkich pni...) , dlaczego cukrzyca ujawnia sie po infekcjach ( bo szaleje ukl.immunologiczny;) , choroby watroby (glownie gdzie hepatomegalia), co sie dzieje z watroba w cukrzycy- hepatomegalia, gromadzenie glikogenu, nefropatia cukrzycowa-marker: mikroalbuminuria, objawy nadczynnosci tarczycy (b.ogolnie), wpn i wady narz.płciowych- badac kariotyp, leczenie wpn-do konca zycia, krew w kale-jakie choroby, powiklania cukrzycy- mikroangiopatia-ze srodblonek jest insulinoniezalezny, ze w cukrzycy czesciej-niedocz.tarczycy i celiakia, przyczyny hipoglikemii, bole głowy, bóle brzucha, morfologia krwi:)
cukrzyca - co robimy w kwasicy, ze jak podajemy wtedy i.v. insuline,to przechodzimy na s.c. wtedy jak mamy wyrownana juz kwasice. Z cukrzycy jeszcze pytala o rodzaje insulin,ze moga byc inne ch.autoimm i generalnie dosc szczegolowo na ten temat. Bylo tez o niedoborze wzrostu(dokladnie jakie badania by rozpoznac snp),wpn, ch tarczycy i moczowce prostej.
bol brzucha,limfadenopatie, zum i wady ukl mocz., zap opon m-rdz(tu by pamietac ze najczesciej N.menigit i ze powoduje niewyd nadnerczy),otylosc, zesp Schon-Henl., nieswoiste zap jelit.Wiecej nie pamietam.
Mialam SNP - gl. jak diagnozujemy i inne od SNP schorzenia, ktore wymagaja podawania GH, poza tym powiekszenie wezlow chlonnych w jakich chorobach jak wygladaja, czy ruchome, czy bolesne, czy pojedyncze, czy pakiety, w mononukleozie jak wygladaja i pozniej zaczela drazyc o mononukleoze, wiec to chyba w miare nowe pyt-poczytajcie-jaka wysypka i jakie objawy i jakie p-ciala. Pytala tez jak w bad lab. rozpoznajemy WPN i pozniej jak leczymy i jak monitorujemy leczenie... Pytala o PCO-jak wyglada dziewczynka-otyla, hirsutyzm i wyst.insulinoopornosc... Pytania kolegow, gl o cukrzyce, troche o otylosci, o bole brzucha u dziecka w wieku szkolnym, o najczestsze u dzieci schorzenia tarczycy-Hashimoto, o zap.opon mozg-rdz.- co wywoluje i jakie objawy, ze u noworodkow nie ma objawow oponowych, poza tym o to jak wyglada dziecko w sepsie - o wybroczynach i dlaczego one sie tworze i niewydolnosc gl. jakiego narzadu - nadnerczy...Cos tam tez zahaczyla o otylosc - jakie sa jej konsekwencje i ze trzeba dokladnie dopytywac mam jak dziecko jada ile posilkow i z czego zlozone;)A i o chorobe Schonleina-Henocha tez pytala, co to za choroba i ze jest charakterystyczny wyglad skory od pasa w dol - jaka wysypka?
Choroba Schönleina-Henocha (plamica alergiczna, łac. purpura Henoch-Schönlein, ang. Henoch-Schönlein purpura, HSP) - choroba autoimmunologiczna polegająca na zapaleniu drobnych naczyń krwionośnych na skutek odkładania się w nich kompleksów immunologicznych zawierających IgA (immunoglobulinę A).
Nie można jednoznacznie wyjaśnić przyczyn choroby. Zaczyna się ona zazwyczaj po infekcji lub w jej trakcie. Najczęściej są to infekcje górnych dróg oddechowych (przede wszystkim angina paciorkowcowa), ale rzut choroby może być również wyzwolony na przykład zapaleniem żołądka i zakażeniem Helicobacter pylori[1] oraz wystąpić po przechorowaniu ospy wietrznej, odry, różyczki, WZW B, po zakażeniu parwowirusem B19, mykoplazmami, wirusem Coxsackie, wirusem opryszczki pospolitej, a także innymi[2].
Choroba dotyczy najczęściej dzieci w wieku od 2 do 11 lat i częściej występuje u chłopców (około dwóch razy częściej niż u dziewczynek).
Kompleksy immunologiczne składające się z przeciwciał (IgA) i antygenu odkładają się w ścianach drobnych naczyń krwionośnych, wywołując miejscowy stan zapalny, prowadzący do zaburzeń przepływu krwi i miejscowych ognisk martwicy.
Wyróżnia się główne grupy objawów wynikające z zajęcia naczyń w różnych okolicach ciała (3 pierwsze są zaliczane do klasycznej triady[3]):
Zmiany skórne (90% przypadków) - pod postacią wysypki krwotocznej (wybroczyn - plamicy), zlokalizowanej głównie na kończynach dolnych i pośladkach, najczęściej niebolesne (chociaż pacjenci zgłaszają swędzenie), ustępujące z zasinieniem.
Bóle brzucha (60%) - wywołane miejscowymi ogniskami zapalnymi w naczyniach krezki, czasem bardzo silne (występują objawy ostrego brzucha, co przy błędnym rozpoznaniu prowadzi do niepotrzebnych interwencji chirurgicznych). Może im towarzyszyć obecność krwi w kale.
Zmiany nerkowe (20%).
Zmiany płucne (rzadko, <5%).
Zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym (około 10%), najczęściej objawiające się bólami głowy.
W większości wypadków rozpoznanie stawia się na podstawie wywiadu i badania lekarskiego. Badania laboratoryjne i obrazowe potwierdzają rozpoznanie i pozwalają na wykluczenie innych chorób.
Badania krwi wykazują czasem podwyższoną liczbę leukocytów świadczącą o trwającej infekcji, przy trwającym rzucie podwyższeniu ulega stężenie D-dimerów. W moczu obserwuje się obecność erytrocytów i białka. Wyniki badań mogą korelować z ciężkością przebiegu choroby.
Zazwyczaj choroba przebiega w sposób łagodny i przemija bez powikłań, chociaż zdarzają się nawroty. U jednego na stu pacjentów zajęcie nerek prowadzi w różnym czasie do rozwoju ich niewydolności. Dlatego dzieci po przebytym epizodzie choroby Schönleina i Henocha powinny pozostawać pod opieką poradni nefrologicznej. Utrata krwi (z moczem i kałem) prowadzi do niedokrwistości, jednak w większości wypadków organizm szybko regeneruje się po ustąpieniu objawów. Zajęcie naczyń krezki może w rzadkich wypadkach spowodować wgłobienie (raczej u młodszych dzieci), a wtedy konieczna jest interwencja chirurgiczna. Inne powikłania zdarzają się bardzo rzadko i są związane z zajęciem naczyń w określonych narządach (np. zaburzenia czynności serca, bóle głowy, zmiana zachowania).
1. Białkomocz - różnicowanie
2. Ostry brzuch u dziecka poniżej 1roku
3. Niedoczynność tarczycy nabyta
4. Limfadenopatie.
1. WPN
2. Badania w chorobach autoimmunologicznych
3. Bóle brzucha u dzieci.
4. .....................
1. Kłębuszkowe zapalenia nerek
2. Hipoglikemia - przyczyny
3. Badania obrazowe w pediatrii
4. ......................
1. Guzy CUN
2. Dziecko matki z cukrzycą
3. Wiruswoe zapalenia płuc
4. ........................
Bakteryjne zapalenie płuc
1. Cukrzyca typu 1 - etiologia, dgn. - nie chciała żeby mówić ogólnie tylko pytała o wczesne powikłania= hipoglikemia i kwasica, przyczyny, objawy, leczenie - tak ogólnie, bez dawek
2. Bóle głowy - tu bardzo ogólnie, że wywiad najważniejszy, a potem przyczyny, bardzo chce żeby powiedzieć że zatoki to rano boli, okulistyczne to wieczorem, itp.
3. ZUM - przyczyny, objawy u niemowlaka - tu że gorączka, kolka brzuszna, zaburzenia przyrostu masy ciała w przewlekłych, etiologia -E coli, trichomonas vaginalis- od matki, droga krwiopochodna u noworodkow i niemowlakow potem droga wstepujaca, nie zapominać o Chlamydi i że lekarze zapominają i są przewlekłe infekcje, no i że pampersy sprzyjają inf. i szkodzą :) nawracające: Chlamydia trachomatis, ureoplasma urealiticum- sluzowo ropna wydzielina z cewki + jalowy ropomocz, makrolity+ tetracykliny. Noworodki ogolnie to Genatmycyna cefuroskym? 14 dni chinoliny działają na chrząstkę wiec u dzieci po 14 r.z
-Czynnikiem hamującym rozwój bakterii w pęcherzu moczowym jest kwaśny odczyn moczu (pH<5), jego hiperosmolalność (> 600 mOsm/kg H2O), duże stężenie mocznika i kwasów organicznych w moczu.
-czeste oproznienaie pęcherza
- zastoj moczu powoduje bakterie
-szystkie sytuacje doprowadzające do zastoju moczu, nieczęste i nieefektywne mikcje, zbyt wolna perystaltyka moczowodów, wady anatomiczne i czynnościowe układu moczowego (zastawka cewki tylnej u chłopców, zwężenie zewnętrznego ujścia cewki moczowej u dziewcząt, ureterocele wpuklające się do szyi pęcherza moczowego, odpływy wsteczne pęcherzowo-moczowodowe, pęcherz neurogenny), sprzyjają rozwojowi zakażenia.
-mechaniczne lub chemiczne drażnienie błon śluzowych : cewnikowanie i instrumentacja dróg moczowych i aktywność seksualna
-brak higieny
brak antyseptycznego filmu sluzowego nabłonka
brak bialka tomma horsfalda
nieprawidlowa długość cewki
NAWROTY: cukrzyca, dna moczanowa, kamica, dluga natybiotkoterapia-grzybice, brak hiieny-owsiki
Paleczki G (-):
- Escherichia coli
- Proteus mirabilis
- Proteus vulgaris
- Klebsiella pneumoniae
- Serratia marcescens
- Chlamydia trachomatis
- Ureaplasma urealyticum
Pałeczki G (+)
- Enterococcus faecalis
- Staphylococcus epidermidis
Adenowirusy
- typ 11
- typ 21
Herpes simplex
Drożdżaki:
- Candida albicans
- Candida tropicalis
Pleśnie:
- Aspergillus
Trichomonas vaginalis
4. Przyczyny NT u
ch. Reumatyczna- przeciwciała przeciw paciorkowcowi, infekcyjne- lecz antybiotyk
-reumatoidalne- autoprzeciwciała przeciwko wlasnej tkance (ch. Reumatyczna o podlozu autoimmunologicznej)
watroba: zastoinowa niewydolność krazenia, hemolityczne, infekcyjne, metaboli tyczne, zastoinowe, zespol budda chiariego, rozrosty, polekowe, spichrzeniowe- mukopolisacharyd ozy, gauchera
sledziona: rzs, toczen, rozrostowe, bialaczki
wady przewodozalezne- droznosc przewodu tetniczego warunkujezycie:
przelozenie wielkich pni tetniczych (odrębne krazenie plucne i systemowe)
atrezja zastawki płucnej( przeplyw plucny zalezy od lewo praweo przecieku przez przewod etniczny),
krytyczne zwężenie zastawki aortalnej (przepyw systemowy zalezy od przepływu prawo-lewego przez przewod tetniczy)
zlamanie kosci: W wieku dziecięcym najczęściej dochodzi do złamania kości piszczelowej, nadkłykciowego złamania kości ramiennej i złamania kości przedramienia. U dzieci istnieje szczególny typ złamania bez bocznego przemieszczenia - złamanie podokostnowe, zwane czasami złamaniem "typu zielonej gałązki". W tym typie złamania silna i gruba okostna nie ulega uszkodzeniu, przez co nie dochodzi do przemieszczenia odłamów do boku. U ludzi dorosłych (zwłaszcza w wieku starczym) najczęstszymi złamaniami związanymi z osteoporozą kości są złamania dalszej przynasady i nasady kości promieniowej, złamanie kompresyjne (zgniecenie) trzonów kręgów i złamanie szyjki kości udowej.
Powiększenie wątroby może być spowodowane:
wzrostem objętości łożyska naczyniowego i dróg żółciowych
powiększeniem masy komórek wątrobowych
wzrostem objętości tkanki śródmiąższowej
rozrostem nowotworowym tkanek wątroby
obecnością przerzutów nowotworowych
obecnością torbieli lub ropni wątroby
]Przyczyny
Uogólnione powiększenie wątroby
zmiany zapalne:
ostre wirusowe zapalenie wątroby
przewlekłe zapalenie wątroby
marskości żółciowe
uogólnione choroby bakteryjne i wirusowe
polekowe uszkodzenie wątroby
zmiany zwyrodnieniowe:
stłuszczenie wątroby
skrobiawica
zmiany zastoinowe w krążeniu:
przekrwienie bierne wątroby
zespół Budda-Chiariego
zmiany zastoinowe w drogach żółciowych
choroby układu siateczkowo-śródbłonkowego i krwiotwórczego
genetyczne lub nabyte wady metaboliczne:
hemochromatoza
choroba Wilsona
zwyrodnienie wielotorbielowate wątroby
rozsiane nowotwory wątroby
choroby spichrzeniowe
Ograniczone powiększenie wątroby
nowotwory złośliwe pierwotne i przerzutowe
nowotwory łagodne
torbiele
ropnie
KRWINKOMOCZ I KRWIOMOCZ
- Hematologiczne
koagulopatie ostre i przewlekłe
niedokrwistość sierpowatokrwinkowa
- Nerkowe
pierwotne i wtórne glomerulopatie
zakażenia: gruźlica, odmiedniczkowe zapalenie nerek, leptospiroza
anomalie naczyniowe
zmiany torbielowate
rozrosty nowotworowe
ogniska niedokrwienne: zator, martwica kory lub brodawek nerek
zmiany pourazowe
stany zapalne naczyń typu vasculitis
śródmiąższowe zapalenie nerek: idiopatyczne, polekowe
- Z dróg moczowych
kamica
odpływy wsteczne
ciała obce w drogach moczowych
stany zapalne (cystitis, prostatitis, epididimitis, urethritis, periurethritis, endometriosis)
nowotwory
-Inne
porfirynuria
mioglobinuria
hemaglobinuria
leki
krwawienia z dróg rodnych