CHIRURGIA NACZYNIOWA

Zagadnienia z zakresu diagnostyki chorób naczyń żylnych i tętniczych

Mgr Barbara Świetlik

Choroby tętnic

Nauka o chorobach naczyń sięga czasów starożytnych ok. 1550r p. n.e. ( papirus z 1872r odnaleziony przez niemieckiego egiptologa)

Krwawienie tętnicze stanowiło największy problem zarówno w patologiach naczyń jak i podczas zabiegów chirurgicznych

ok. 100r n. e zastosowano opaskę uciskową przed wykonaniem amputacji powyżej cięcia

HELIODORUS
RUFUS z Efezu

Stosował podwiązki naczyniowe i skręcanie naczyń w celu zatamowania krwotoku

Tętniaki i urazy naczyń od zarania do dziś przyciągały uwagę najwybitniejszych umysłów medycyny

Pierwsze opisy pochodzą z II w. n.e. rzymskiego lekarza Antyllosa

Są dwa rodzaje tętniaków
1-dochodzi do miejscowego rozszerzenia 2- powstaje wskutek pęknięcia i przemieszczenia krwi

GALEN miał sposobność leczenia tętniaków i wielu urazów pracując w szkole gladiatorów

pierwsze udane operacje tętniaka datuje się na rok 550 powstałe w dole łokciowym po nieumiejętnym dokonaniu upustu krwi - Aetius z Amidy

W XVI A. Vesalius rozpoznał tętniaki aorty brzusznej i piersiowej i wysunął koncepcję

zastąpienia tętnicy protezą

A. Pare - ojciec chirurgii francuskiej

- ogłosił teorię powstawania tętniaków na skutek zniszczenia ściany tętnicy przez kiłę opisywał formowanie skrzeplin prowadzących do zamknięcia tętniaka

- Jako pierwszy zaczął w 1552r podwiązywać tętnice w przypadku ich zranień

T .Willis- opisał łączenie się tętnic w formie koła doprowadzających krew do mózgu i móżdżku

Opisał niedrożną tętnice wewnętrzną szyjną

W XVIII w. bracia Hunterowie wsławili się w opisie przetok tętniczo-żylnych w dole łokciowym opisując klinicznie zastosowanie

Poznanie roli krążenia obocznego w kończynie pozwoliły na przeprowadzenie operacji tętniaka tętnicy podkolanowej (podwiązanie t. udowej powierzchownej ponad dołem podkolanowym- zakrzep ograniczony do jamy tętniaka) 1785r

Rozwój chirurgii

1817r sir A. Cooper (anglik) podwiązanie aorty z powodu tętniaka tętnicy biodrowej

1822r K. Greafe (polak) podwiązanie pnia ramienno-głowowego

1827r J. Wardrop podwiązał t. szyjną

1892r W.S.Halsted podwiązał t. podobojczykową i wyciął tętniaka

Problem stanowiło obfite ropienie rany i/ lub martwica w następstwie amputacja i śmierć

Zator i zakrzep

Przedostanie do światła naczynia tętniczego i umiejscowienie w punkcie zmniejszonej szerokości naczynia

Chromanie przestankowe jako objaw choroby spowodowane przerostem błony wewnętrznej

Polacy W. Biegański, S. Goldflam, H. Gotard, H. Higier położyli olbrzymi wkład w rozróżnienie tej choroby od endarteritis choroby Raynauda

Sympatektomia 1913r-Leriche

Zabieg polegający na wycięciu fragmentu pnia współczulnego wraz z II i III zwojem lędźwiowym. Znosi kontrolę unerwienia nad naczyniami szczególnie odpowiedzialną za skurcz małych tętnic goleni i stopy

- powoduje to rozszerzenie licznych dobrze unerwionych tętniczek zwł. skórnych co poprawia warunki krążenia obocznego

Sympatektomia szyjna, okołotętnicza

1759r zszycie t. ramiennej

Kolejne naśladownictwo po ponad 100 latach

1912r nagroda Nobla dla amerykańskiego chirurga Carella za olbrzymi wkład nad przeszczepianiem narządów i kończyn naczyń z gumy, szkła, metalu (koniec do końca, koniec do boku)

I przeszczep naczyniowy u człowieka wyk. w 1906r wszycie żyły podkolanowej fragmentu w miejsce tętniaka t. podkolanowej

1914-1919 R. Węgłowski

Polski chirurg wszył w miejscu uszkodzonej tętnicy własnopochodny odcinek żyły u 55 rannych z powodzeniem w 50 przypadkach

Wykonał 193 operacje i wysnuł wnioski iż podwiązanie tętnicy jest wskazane w zakażeniu rany i w przypadkach urazów małych naczyń

Kolejne osiągnięcia

-usunięcie zatoru z tętnicy udowej 1911 Labey

-usunięcia zatoru z rozwidlenia aorty Bauer,Key

Operacja Leriche polegająca na wycięciu zmienionego chorobowo odcinka aorty i zastąpienie go przeszczepem 1950r dokonana przez jego rodaka J. Oudota

-koarktacja aorty (wycięcie zwężonego odcinka) zespolenie koniec do końca

-trombendarterektomia usunięcie zatoru

Heparyna

Preparat wyizolowany w1916r a zastosowany w latach 40-tych (dos Santos po operacji udrożnienia t. podobojczykowej, pachowej, ramiennej)

1948r wykonano pomostowanie niedrożnej t. udowej powierzchownej miażdżycowo zmienionej za pomocą przeszczepu żylnego

1951r wycięcie tętniaka aorty brzusznej i w to miejsce wszczepienie fragmentu t. piersiowej pochodzącego od zmarłej (Ch. Dubost franc.)

„Endo-aneurysmorraphy”

1966r O.Creech wykonuje operację tętniaka aorty brzusznej polegającą na podłużnym rozcięciu tętniaka usunięciu skrzeplin i wszycie koniec do końca wewnątrz worka tętniaka protezy a następnie obszycie protezy pozostałością worka.

Metoda ta do dziś jest stosowana na całym świecie bez modyfikacji

Od 1952r produkcja protez

z tworzyw sztucznych porowatych

tętnice alogeniczne powodowały powikłania

dakronowe

z politetrafluoroetylenu PTFE

poliestrowe dwustronnie welurowane

uszczelniane żelatyną lub kolagenem

pokrywane srebrem

Cewnik Fogart'ego do usuwania zatorów

I operacja t. szyjnej wewnętrznej

Zespolenie z t. szyjną zewnętrzną 1954r

trombendarteriektomia De Bakey 1954r

pomost podobojczykowo-szyjny przy niedrożnej szyjnej wspólnej 1956r

Pod koniec lat 50-tych rutynowe leczenie chirurgiczne chorych z zaburzeniami ukrwienia mózgu z powodu chorób tętnic szyjnych- jako zapobieganie udarom mózgu

Nadciśnienie tętnicze

1937r chirurgiczne leczenie nadciśnienia nerkopochodnego (marska nerka) euforia zabiegu spowodowała zbyt częste nefrektomie (nieznajomość patomechanizmu)

1952r udrożnienie aorty brzusznej i obu tętnic nerkowych (N.Freeman)

Liczne późniejsze operacje modyfikowane w latach następnych miały ten sam cel: przywrócenie przepływu przez t. nerkową

Angioplastyka przezskórna -1964r

rozległość leczenia zwężeń i niedrożności tętnic powikłania śród- i pooperacyjne szczególnie dla chorych obarczonych ryzykiem- rozwój angioplastyki przyniósł szansę leczenia tych chorych

Żywiołowy rozwój i rozpowszechnienie przezskórnej plastyki tętnic umożliwił w 1974r wprowadzony cewnik dwukanałowy z cylindrycznym balonem przez A.Gruntziga i F. Hopffa

Embolizacja i leczenie trombolityczne

1966r Doppman rozpoczął embolizację naczyniaków rdzenia kręgowego

1972r T.Dotter opisał metodę wstrzykiwania małych dawek streptokinazy w skrzeplinę

1993r S.Yusuf przedstawił metodę pulsacyjnego dawkowania tkankowego aktywatora plazminogenu u chorych z niedokrwieniem kończyn dolnych

Czynione są próby stosowania promieni lasera

Laser argonowy

usunięcie materiału zatorowego z tętnicy

1985r nóż Simpsona obrotowy do aterektomii

1987r K. Kensey zastosował szybkoobrotowy cewnik do udrożnienia t. udowej

1989r H. Woley R. Jarmolowski użyli cewnik wolnoobrotowy z systemem aspiracyjnym do usuwania blaszek miażdżycowych podczas udrażniania tętnicy

Stentowanie

W latach 80-tych pozostawiono w świetle udrożnionej tętnicy wspornik STENT

Dwa rodzaje stentów

-samorozprężalne wprowadzane na przystosowanym do tego celu prowadniku

-samouwalniające się z cewnika zakończonego balonikiem

1990r Parodi (Argentyńczyk) wprowadził stent-graft metodą wewnątrznaczyniową do aorty

Diagnostyka chorób tętnic

1927r radiologiczne metody badania tętnic kończyn dolnych

Aortografia celem uwidocznienia aorty brzusznej

Arteriografia jest ciągle podstawowym badaniem diagnostycznym

1966r nieinwazyjna diagnostyka tętnic oparta na zastosowaniu fal ultradźwiękowych i zjawisku Dopplera

1967r McLeod opracował metodę pomiaru z uwzględnieniem kierunku przepływu krwi. Połączenie obrazu z dopplerowską falą pulsacyjną duplex ultrasonography pozwala na bezpośredni wgląd w budowę ściany tętnicy oraz umożliwia hemodynamiczną ocenę przepływu w jej świetle.

Rezonans magnetyczny i tomografia komputerowa są znaczące w diagnostyce chorób tętnic( z użyciem kontrastu)

CHOROBY ŻYŁ

Od czasów starożytnych najczęściej leczonymi chorobami żył były żylaki i ich powikłania.

Hipokrates (460-370p.n.e) powstawanie żylaków przypisywał jeździe konnej- w przypadku owrzodzeń goleni odradzał pozycje stojącą -zalecał nakłuwanie w licznych miejscach oraz stosowanie opasek, odradzał operacje.

„żywot” Plutarcha

Zawiera opis operacji żylaków rzymskiego konsula Mariusa(155-86p.n.e) po zoperowaniu żylaków jednej kończyny wyraził opinię- iż leczenie nie jest warte bólu- słynął z odwagi

53p.n.e.-7n.e Celsus usuwał żylaki za pomocą tępego haka wyciągając spod skóry lub leczył je przyżegając, w przypadku owrzodzeń zalecał bandażowanie kończyn

Zasady bandażowania z 110r

Podał Soranus z Efezu w przypadkach utrudnionego odpływu krwi z kończyn, wiele z nich pozostało aktualnych do dziś

Galen przewlekał za pomocą sondy przez żylak nić, zawiązywał ją na końcu a żylak usuwał

Aetius (502-575) stosował w leczeniu żylaków podwiązywanie pni żylnych

Abulcasis (935-1013)twierdził, że żylaki jeśli są rozległe należy wycinać z małych nacięć

Maści ściągające uzupełnieniem kuracji

1500r podwiązanie żyły odpiszczelowej w dwóch miejscach i usunięcie 7-10cm odcinka masowanie celem eliminowania gęstej krwi

1676r Wiseman niewydolność zastawek powstaje w wyniku poszerzania się żył wprowadził termin „owrzodzenia żylakowate” i zalecał stosowanie pończochy sznurowanej

Eisholtz zapoczątkował skleroterapię podając napar z liścia babki lancetowatej nad wrzodem do żyły

Czynniki predysponujące

1805r- wg. Czerwiakowskiego

-ciężarność

-stanie lub chodzenie przedłużone

-miejscowe wrodzone nabytki

NALEŻY sposób życia odmienić

moc żyłom przywrócić pończochami

chora część w pozycji horyzontalnej

usunąć żylak z kawałkiem skóry

Obliteracja

-1813r Monteggia-zalecał wstrzykiwanie alkoholu do żylaków

-Pravaz stosował 30% chlorek żelaza

Idea wstrzyknięć - spowodowanie blizny zaciskającej naczynie (powikłania zgorzel skóry i tkanki podskórnej) zabroniona 1868r

Triada Virchowa: uszkodzenie ściany naczynia

zwolnienie prądu krwi, zmiany w samej krwi-powoduje wytworzenie zakrzepu.

Zasady aseptyki

pozwoliły zalecać podwiązywanie żylaków w wielu miejscach

wycinać żylaki uwidaczniając je na całej dł.

usuwać wszystkich żylakowato rozszerzonych żył kończyny Matlakowski 1890r

Niewydolność zastawek przyczyną powstawania żylaków kończyn dolnych 1891r Trendelenburg

Zdzisław Sławiński

wykrycie włókien sprężystych w ścianie żył

uznanie wpływu czynnika mechanicznego, dynamicznego zależnego od pracy mięśni łydki w patogenezie żylaków

ocena topografii zastawek i ich roli w powstawaniu żylaków

1907r w przyniósł propozycje odmian sond do usuwania żylaków Babcoc- zastosował sondę z dwiema główkami -do dziś używaną

Historyczne aspekty lecz. żył

owrzodzenia kończyn dolnych- zastosowanie opaski elastycznej 1930r D.Wrighta , gojenie następuje gdy usunie się obrzęk kończyny

przeszczep z żyły udowej powierzchownej do zespolenia żyły śledzionowej z żyłą nerkową

żyła odpiszczelowa do połączenia żyły biodrowej wewn. z żyłą odpiszczelową w przypadku zespołu pozakrzepowego

Zastosowanie wlewu kroplowego heparyny

Do obu żył odpiszczelowych po operacji przeszczepu

Przeszczepu skrzyżowanego żyły odpiszczelowej w zespole pozakrzepowym

Jako pomostu między układem żyły głównej górnej a układem z żyły głównej dolnej

Przykłada się dużą wagę do lepszego poznania fizjologii tętnic i żył mechanizmów krzepnięcia neoangiogenezy lub też poznania wpływu obciążeń dziedzicznych na powstawanie chorób naczyń

Miażdżyca

Rozwija się od dzieciństwa a objawy kliniczne uwidaczniają się w wieku starszym

Jest przewlekłą chorobą naczyń mającą charakter reakcji zapalno- wytwórczej na czynniki uszkadzające ścianę tętnic

Stanowi istotny problem współczesnej medycyny ze względu na powikłania: udary mózgu, chorobę niedokrwienną serca, chorobę naczyń obwodowych

Etiologia i patogeneza

Nieznana

Jest jednolitą reakcją zapalno-wytwórczą na działanie współistniejących czynników uszkadzających ścianę naczyniową

Można przyjąć, że różne czynniki działające we wzajemnej konstelacji w określonym czasie powodują uszkodzenie, zapoczątkowujące wspólną odpowiedź ściany naczyniowej -i jest nią miażdżyca

Etapy rozwoju miażdżycy

Zmiana początkowa - zaburzenie czynności śródbłonka wykrywalne w badaniach ultrastrukturalnych

Zmiany wczesne - pasma tłuszczowe

Zmiany pośrednie - wytworzenie blaszki włóknisto-tłuszczowej

Zaawansowane - blaszka miażdżycowa

Pasma tłuszczowe

Stanowią zmianę wczesną, utworzone są przez nagromadzone w śródbłonku makrofagi wypełnione lipidami z leżącymi pod nimi kom. mięśni gładkich zawierającymi lipidy- komórki piankowate

wnętrze naczynia przybiera kolor żółty

może mieć różne umiejscowienie (najczęściej obejmuje rozgałęzienia naczyń)

zmiany mogą się cofać

Blaszka włóknisto- tłuszczowa

w pasmach tłuszczowych dominują limfocyty T i makrofagi, komórki mięśni gładkich znacznie zwiększają swoją liczbę, zmiana wytworzona zbudowana jest ze składników pozakomórkowych tkanki łącznej- miocyty -aktywowane komórki mięśni gładkich, które migrują z błony środkowej naczynia przekształcając się w fibromiocyty. Gromadząc lipidy tworzy blaszkę włóknistą

Blaszka miażdżycowa

zaawansowana

zwana także włóknistą

ma kolor biały

uwypukla się do światła naczynia

powoduje utrudnienie przepływu krwi

występują w niej składniki łącznotkankowe

różni się zawartością lipidów i uwapnieniem

Mechanizm rozwoju miażdżycy

Fizjologicznie śródbłonek tworzy warstwę komórek przylegających ściśle stanowią one barierę regulującą transport substancji, krzepnięcie krwi, napięcie ściany naczynia, rozwój zapalenia i procesy angiogenezy.

Łączy się to z wydzielaniem wielu substancji jako duży narząd wydzielania wewnętrznego (endokrynny) i narząd efektorowy działania wielu substancji (leków i toksyn)

Przepływ krwi

Wytwarza naprężenie (napięcie)

- II - ścinanie (siły ścinające)

W miejscach laminarnych jednolitego przepływu krwi (proste odcinki tętnic) śródbłonek ma kształt elipsoidalny - równoległy do przepływu

na rozgałęzieniach i krętym przebiegu gdzie przepływ jest niejednorodny turbulentny - komórki mają kształt wielokątny nieregularny.

Lipoproteiny o dużej gęstości HDL hamują proces utleniania lipoprotein o małej gęstości -zmniejszając rozwój zmian miażdżycowych

Oddziaływanie pomiędzy limfo- i monocytami a komórkami sródbłonka stanowi istotę rozwoju zmian miażdżycowych. Proces ten zachodzi na drodze łączenia się komórek występujących na powierzchni- białka adhezyjne z innymi białkami- ligandy

Otyłość - stan nadmiernego nagromadzenia tkanki tłuszczowej.

Do określenia należnej masy ciała stosuje się różne metody najczęściej oblicza się wskaźnik masy ciała BMI

BMI= masa ciała w kg/wzrost w m 2

WSKAŹNIK 20-25 jest prawidłowy

25-30 stwierdza nadwagę

> 30 otyłość

Związek otyłości z miażdżycą jest złożony

Miażdżyca

Jest chorobą zapalną ma wpływ na układ krzepnięcia, może powodować uszkodzenia śródbłonka.

Poza układem naczyniowym ma wpływ na

-przewlekłe zapalenie oskrzeli

-zapalenia przyzębia

-zapalenie gruczołu krokowego

Prowadzenie profilaktyki jest zasadne nawet gdy zachodzi potrzeba działań naprawczych

Regresja miażdżycy

- modyfikacja diety

- wspomaganie farmakologiczne

- zmniejszenie masy ciała

- zaprzestanie palenia tytoniu

Komórki mogą pozbywać się wolnego cholesterolu, który odbierany jest z błony komórkowej przez lipoproteinę HDL. Proces ten prowadzi do zmniejszenia liczby komórek piankowatych i nacieku komórek zapalnych

Czynniki ryzyka miażdżycy

Cechy osobnicze (wiek, płeć, masa ciała)

Zwyczaje (odżywianie, tytoń, aktywność fiz.)

Nieprawidłowe wartości czynników hemodynamicznych (RR)

I wskaźników laboratoryjnych (lipidy)

Mogą one stanowić pośredni wskaźnik istniejącego zagrożenia natomiast procesy zapalne nasilają rozwój miażdżycy

W zwężonych odcinkach tętnic zwiększa się prędkość, a spada ciśnienie, natomiast w odcinkach poszerzonych ciśnienie rośnie, a prędkość zmniejsza się.

Diagnostykę i leczenie schorzeń układu naczyniowego zaczyna się od przeprowadzenia wywiadu i badań klinicznych

Dzięki post. technologicznemu wzrosło znaczenie badań nieinwazyjnych w ostatnich latach w diagnostyce chorób tętnic i żył

WSKAŹNIK KOSTKA-RAMIĘ

W prawidłowych warunkach ciśnienie krwi tętniczej w kończynach dolnych jest równe lub nieco wyższe od ciśnienia w kończynach górnych. W odcinku dystalnym w stosunku do zwężenia tętnicy-ciśnienie będzie obniżone

ABI ankle-brachial-index- obliczany jako iloraz ciśnienia tętniczego na poziomie kostki i ramienia jest wskaźnikiem niewydolności tętniczej

Wskaźnik jest diagnostyczny i w innych chorobach-wieńcowej

Do obliczeń wybiera się najwyższą wartość ciśnienia tętniczego mierzoną na tętnicach kostki

- wynik>1,0 jest prawidłowy

< 0,9 nieprawidłowy

ABI u pacjentów z chromaniem przestankowym miesz. się w granicach 0,5-0,9 w krytycznym niedokrwieniu kończyn do 0,5

Inwazyjna diagnostyka naczyń obwodowych

Początek nowej ery w medycynie -odkrycie promieni X przez K. Roentgena

Arteriografia dożylna-podanie kontrastu np. do żyły łokciowej odczekaniu odpowiedniego okresu w którym kontrast znajdzie się w krążeniu tętniczym i zarejestrowaniu tego na światłoczułej kliszy w postaci zdjęcia lub filmu - badanie można wykonać ambulatoryjnie

Arteriografia klasyczna (dotętnicza)

Pozwala uwidocznić przebieg naczyń i zmiany przyścienne obrazuje ukrwienie narządów. Cewnik może być umieszczony w konkretnym naczyniu co pozwala dozować kontrast. Jednoczasowo można zastosować leczenie za pomocą balonu PTA przywracając przepływ -utrwalając stentem. Można podać leki trombolityczne- streptazę, urokinazę, actilysę.

Angiografia cyfrowa

Lampa rentgenowska z wzmacniaczem, tor wizyjny, automatyczna strzykawka do podawania kontrastu połączone z szybkim komputerem mogącym archiwizować obraz. Wykonuje się serie zdjęć jako tło obrazu i podaje się kontrast. Oprogramowanie komputera pozwala na wizualizację.

Duża rozdzielczość obrazu mniejsze napromieniowanie możliwość pomiarów zwężeń łuków kątów

Angio - tomografia komputerowa (angio-TK)

Pozwala na wykonanie dokładnej rekonstrukcji drzewa naczyniowego z możliwością oceny stanu miejscowego ściany naczynia. Obszar może być zobrazowany w formie skanu objętościowego (3D). Pozwala to na uchwycenie patologii w obrębie małych naczyń.

Wykorzystywane jest do kwalifikacji chorych do zabiegów wewnątrznaczyniowych.

Flebografia

Zstępująca-Podanie kontrastu do żyły biodrowej zewn. w celu uwidocznienia naczyń żylnych można także dokonać naprawy wewnątrznaczyniowej w przebiegu pozakrzepowym.

Wstępująca- Zabieg nie eliminuje wszystkich objawów zespołu pozakrzepowego, poprawia w znacznym stopniu odpływ krwi z kończyny dolnej drogą fizjologiczną

Angiografia rezonansu magnetycznego (angio - MRI)

badanie dotyczące drożności naczyń i ukrwienia interesującego nas obszaru

Zaletą mała inwazyjność

Zmienne pole magnetyczne nie stanowi dużego bodźca dla organizmu jak promieniowanie jonizujące podczas TK

Mała dostępność i długi czas trwania

Stanowi alternatywę dla uczulonych na kontrast

USG

Bad. Dopplerowskie- pozwala wykryć przepływ wsteczny (refluks) i niedrożność żył, różnicować nieprawidłowości w układzie powierzchownym i głębokim

Bad. ultradźwiękowe umożliwia ocenę trzech układów żylnych w zakresie ich anatomii i czynności oraz patologii spoza układu żylnego: krwiak, torbiel Bakera, guz

USG DOPPLEROWSKIE

Sygnały ultradźwiękowe odbite od powierzchni stacjonarnych mają tę samą częstotliwość co wysłana fala, po odbiciu od poruszających się obiektów (krwinek czerwonych) jej częstotliwość zmienia się w zależności od kierunku i prędkości tych obiektów względem głowicy- sygnał dźwiękowy-szum przepływu jeżeli głowica trafi w naczynie

fotopletyzmografia

Bad. Pozwalające ocenić stopień niewydolności żylnej poprzez ocenę refluksu i pomiar powrotu

PLETYZMOGRAFIA POWIETRZNA (AGP) pomiar stopnia refluksu żylnego, wydolności pompy mięśniowej- możliwość pośredniego pomiaru ciśnienia żylnego

przydatne badanie dotyczące stanu czynnościowego i hemodynamiki żył

Żyły

Mają zbliżony schemat budowy do tętnic- składają się z błony wewnętrznej

błony środkowej

przydanki

Struktura warstw jest różna wynika to z odmiennej funkcji żył. Ciśnienie w żyłach jest niższe-żyły nie zawierają mocnych włókien sprężystych, posiadają cienką warstwę mięśni gładkich.

Przewlekła niewydolność żylna

To zespół zmian patologicznych powstających w żyłach i tkankach kończyn dolnych w następstwie utrudnienia odpływu krwi- istota polega na niesprawności mechanizmów warunkujących powrót krwi do serca. pierwotna i wtórna niewydolność żylna nasilając zastój krwi powoduje uszkodzenie zastawek oraz śródbłonka - zakrzepica

Objaw choroby żylnej

Ból, uczucie ciężkości kończyn, świąd

Drętwienia, skurcze mięśni, napięcie

Poszerzenia drobnych żył skóry (pajączki)

Poszerzenia żył siatkowatych

Następnie pojawiają się zmiany troficzne, przewlekłe zmiany zapalne, przebudowa skóry typu stwardnienia tłuszczowego i owrzodzenia goleni.

EPIDEMIOLOGIA

W krajach wysoko rozwiniętych niewydolność żylna jest przedmiotem badań. Poza częstością występowania obejmuje analizę kosztów diagnostyki i leczenia, kosztów związanych z absencją chorobową i kalectwem w przypadku owrzodzeń goleni oraz analizę jakości życia

Otyłość, konieczność długotrwałego siedzenia lub stania przyczynia się do rozwoju choroby

Podział żył kończyn dolnych

Powierzchowne- biegną nad powięzią z pniami limfatycznymi

Głębokie biegną w sąsiedztwie nerwów

Przeszywające- krótkie, łączą układ żył głębokich z powierzchownymi

Łączące- między głównymi pniami tylko jednego układu

Zatoki żylne- pozbawione zastawek żyły m. płaszczkowatego i brzuchatego łydki

Układ żylny powierzchowny

Żyła odpiszczelowa Saphena Magna - to najdłuższa żyła początek jej to przyśrodkowy koniec łuku żylnego grzbietu stopy przez otwór owalny wpada do żyły udowej

Żyła odstrzałkowa Sapphena Parva -z żyły brzeżnej bocznej i bocznego końca łuku żylnego grzbietu stopy

Głęboki układ żylny

Parzyste żyły strzałkowe, piszczelowe przednie i tylne biegną w jednej pochewce z tętnicami są bogate w zastawki 10-15, na wysokości podudzia górnej 1/3 powstaje żyła podkolanowa, która w 1/3 dolnej uda przechodzi w żyłę udową, a po połączeniu z żyłą głęboką uda-żyła tworzy udową wspólną, tętnice posiadają taką samą nazwę w sąsiedztwie żył.

Żyły przeszywające i łączące

PERFORATORY stanowią połączenia układu nadpowięziowego żylnego z głębokim

bezpośrednie przekazują z układu powierzchownego do żył głębokich

pośrednie z żył powierzchownych do żył mięśniowych

liczba żył przeszywających jest zmienna, a zastawki zapobiegają cofaniu się krwi z układu głębokiego do powierzchownego

PNŻ

Może być następstwem zakrzepicy żylnej

- II - powstawać w przebiegu żylaków

Samoistna w przebiegu niewydolności zastawek żył głębokich

-cechuje ją hemodynamiczna dekompensacja makrokrążenia i zburzenia w mikrokrążeniu, jednostki wyłączone są przyczyną zastoju i niedokrwienia co powoduje filtrację do przestrzeni międzykomórkowych=> obrzęki

PNŻ klasyfikacja

stopień 0- bezobjawowy

Stopień I- obrzęk i zaczerwienienie skóry „ciężkie nogi'' obrzęk nad kostką<1cm

Stopień II- jak w I st. + zmiany troficzne, zapalenie skóry, stwardnienie tkanek, >1cm

Stopień III- bóle, owrzodzenia /a zagrażające /b czynne dochodzi do zmian w układzie głębokim- zaburzenia czynności zastawek i/lub całkowita niedrożność żył, obrzęk >2cm

Leczenie zakrzepicy żył powierzchownych

Zależy od nasilenia objawów miejscowych i ogólnych, rozległości zmian zaburzeń krzepnięcia krwi

Łagodny przebieg-lecz. zachowawcze w warunkach ambulatoryjnych-środki p/bólowe leki p/zapalne stosowanie opaski lub pończochy kompresyjnej-chory nie powinien ograniczać ruchu należy unikać długiego stania i siedzenia. Można zalecić leżenie z kończyną uniesioną i okłady wysychające.

Leczenie zachowawcze

KOMPRESJOTERAPIA- również w profilaktyce, wyroby uciskowe: bandaże elastyczne, podkolanówki pończochy, rajstopy- zmniejszają zastój krwi w układzie powierzchownym, wspomagają pracę pompy mięśniowej, poprawiając przepływ w żyłach głębokich redukują obrzęki

Ucisk zewnętrzny redukuje filtracje z naczyń włosowatych do przestrzeni międzykomórkowej - IV st. ucisku

Leczenie farmakologiczne

Znaczenie uzupełniające, leki flebotropowe i reologiczne działają hamująco na aktywację leukocytów, poprawiają elastyczność i przepuszczalność ścian naczyń- usprawniając przepływ przez układ mikrokrążenia

Szeroko stosowane w Europie Zachodniej, Południowej, rzadziej w krajach skandynawskich i w Wielkiej Brytanii

Leczenie chirurgiczne

podejmowane jest w razie stwierdzenia żylaków spowodowanych zaawansowaną niewydolnością układu powierzchownego żył przeszywających i w niektórych postaciach zespołu pozakrzepowego

celem jest zapobieganie rozwojowi stadiów przewlekłej niewydolności żylnej oraz wyleczenie z kalectwa w zespole pozakrzepowym- owrzodzenia goleni

LECZENIE OPERACYJNE

Wskazania: występujące krwotoki lub zagrażające z owrzodziałych żylaków, obfite bezbolesne krwawienia, nawracający ból lub zapalenie żył powierzchownych, względy kosmetyczne.

Przed zabiegiem ocenić drożność głębokiego układu żylnego, gdyż w przypadku zakrzepicy podwiązanie żyły odpiszczelowej może spowodować krytyczne zamknięcie układu żylnego- zgorzel kończyny

Znieczulenie przewodowe

Umycie chirurgiczne całej kończyny

Obłożenie sterylnym materiałem operacyjnym

Chirurgiczne nacięcie w pachwinie, odpreparowanie i podwiązanie bocznic

Przyśrodkowo nad kostką nacięcie, podwiązanie żyły, wprowadzenie sondy Babcocka, usunięcie żyły z jednoczesnym mocnym bandażowaniem

Powikłana pooperacyjne

Duże krwiaki

Uszkodzenie nerwów czuciowych skóry, goleni

Chłonkotok

Pozbycie się żyły odpiszczelowej to utrata naturalnej protezy do pomostowania tętniczego

Krosektomia polega na usunięciu samej opuszki

Opieka pooperacyjna

Kontrola ciśnienia

Kontrola opatrunku, dobanażowanie w przypadku przekrwawienia

Leżenie płasko pacjenta- zgodnie z zaleceniami anestezjologa

Po ustąpieniu działania leków anestetycznych i braku dolegliwości bólowych w I dobie pacjent opuszcza oddział po uprzedniej zmianie opatrunku

Kriostriping, miniflebektomia

Usunięcie żylaków sondą poprzez zamrażanie o tem.-80C

Mikrochirurgiczne zabiegi istotą jest usuwanie żylaków z małych nacięć 2-3mm

Zabiegi można wykonać w znieczuleniu miejscowym, efekt kosmetyczny gdyż blizny goją się bez śladu, wyróżnia te zabiegi mała inwazyjność

Skleroterapia = obliteracja

Nastrzykiwanie prowadzące do zarośnięcia światła naczynia stosowana jest w przypadkach niewielkich śródskórnych i podskórnych oraz teleangiektazjach

Zaletą jest uzyskiwanie dobrych efektów kosmetycznych wadą konieczność powtarzania zabiegu po kilku dniach- środki obliterujące -siarczan sodowy tetradecylu 0,2-3% oraz polidokanol 0,5-3%

Żylaki kończyn dolnych

Są najczęstszą formą kliniczną przewlekłej niewydolności żylnej - predyspozycje:

Płeć- u kobiet częściej -ciąże

Położenie geograficzne rzadziej w Afryce, Azji, częściej w Europie i Ameryce Północnej

Czynnik genetyczny

Wiek

Mała aktywność ruchowa, nadwaga

ŻYLAKI

Wydłużone kręte poskręcane żyły -średnica zależy od temperatury otoczenia, czynnika hormonalnego (u kobiet)

Klasyfikacja:

- żylakowatość pnia naczynia żylnego

żylaki siateczkowate

teleangiektazje

Większość żylaków ma charakter pierwotny.

Patofizjologia i czynniki ryzyka

Wrodzone osłabienie ściany naczyń żylnych, które prowadzi do rozsunięcia zastawek przez co stają się niewydolne

Czynniki ryzyka:

wiek

liczba porodów

praca w pozycji stojącej

otyłość u kobiet

War. socjalne i palenie nie ma wpływu na żylaki

Powikłania żylaków

krwotok

zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych

obrzęk

nadmierna pigmentacja skóry

wyprysk żylakowaty

stwardnienie skóry i tkanki podskórnej

20% operacji wykonuje się z powodu nawrotów po źle wykonanej pierwotnej operacji

Ostra niedrożność tętnic

Nagłe pogorszenie lub brak dopływu krwi do kończyny powodujące niebezpieczeństwo jej utraty (definicja TASC 2000r)

przyczyny główne to:

Zator, ostry zakrzep

Uraz ,siniczy bolesny obrzęk kończyny

Tętniak rozwarstwiający aorty

W prognozowaniu następstw ON odgrywa czas

Objawy

Ból, oziębienie

Brak tętna poniżej zatkania, bladość lub sinica skóry

Osłabienie czucia powierzchownego i głębokiego, brak ruchów czynnych

Brak gry włośniczkowej, zapadnięcie się żył powierzchownych

Stężenie mięśniowe, brak przepływu tętniczego - czas decydujący 6 godz.

Zator tętniczy

Nagłe zamknięcie światła tętnicy materiałem przyniesionym z prądem krwi. Najczęściej umiejscawia się w kończynie dolnej (85%) w odejściu tętnicy głębokiej uda od t. udowej, może być zlokalizowany w t. wieńcowej szyjnej, kończyny górnej, t. trzewnych

ROZPOZNANIE nagły początek, choroba serca -migotanie przedsionków, świeży zawał, wada serca, tętniak obwodowy, miażdżyca tworząca zatory miażdżycowe i pourazowe

Rodzaje zatorów

Sercowo -tętnicze- powstałe z oderwania skrzepu z chorego serca- stanowią 90%

Tętniczo-tętnicze zwane cholesterolowymi lub miażdżycowymi spowodowane oderwanymi blaszkami z aorty, jej gałęzi- 6%

Mikrozatorowość powoduje dysfunkcje narządów powstają z agregatów płytkowych, blaszek przyczyną jest stosowanie fibrynolizy antykoagulatów, oper. nacz. arteriografia

Leczenie

Podanie dożylnie 5000jm.heparyny w celu zahamowania powstawania skrzepliny 80j./kg

Zasadnicze postępowanie -embolektomia- zabieg chirurgiczny polegający na usunięciu materiału zatorowego i przywrócenie krążenia -może być wykonany cewnikiem z balonem Fogarty'ego w znieczuleniu miejscowym albo lędźwiowym. Po nacięciu tętnicy, cewnikiem usuwa się skrzeplinę i przepłukuje się roztworem heparyny-szew.

Powikłania po operacji

występują rzadko najczęściej to:

Uszkodzenie naczynia lub odwarstwienie

Nawracające zatory

Zakrzep w miejscu nacięcia tętnicy

Nieskuteczne usunięcie skrzeplin z małych naczyń obwodowych

Zespół po rewaskularyzacji kończyny związany z obrzękiem mięśni w przedziałach międzypowięziowych

Zakrzep tętniczy

Powstaje w miejscu uszkodzenia śródbłonka, druga co do częstości występowania może doprowadzić do niedokrwienia każdego narządu. Powstaje na tle przewlekłych chorób tętnic i pourazową w tym śród- i pooperacyjną.

Często pierwszym objawem jest nasilenie istniejących dolegliwości przewlekłego niedokrwienia

Przewlekłe niedokrwienie k. d.

Choroba naczyń obwodowych lokalizuje się w t t. kończyn dolnych. Z powodu miażdżycy dochodzi do zwężenia, zamknięcia naczynia. Nasilenie zmian prowadzi do niedokrwiennych bólów spoczynkowych rozwoju owrzodzeń i zgorzeli i w następstwie utraty kończyny

Zabiegi rewaskularyzacyjne pozwalają na uratowanie kończyny

Zator i zakrzep -różnice

Brak chromania - chromanie

Migotanie przedsionków -rytm zatokowy

Tętno w II kończynie -brak tętna

Świeży zawał serca -narastanie niedokrw

Choroba serca zastawk. z krążeniem oboczn

Kończyna blada - RTG krążenie -/-

W RTG t. o prawidłowym -brak widoczności tświetle

Klasyfikacja Fontaine,a

Stopień I - brak objawów

Stopień II - chromanie przestankowe

Stopień III- niedokrwienny ból spoczynkowy

Stopień IV- owrzodzenie i/lub zgorzel

Należy odróżnić ból związany z chromaniem od objawów ucisku na korzenie nerwowe. Zebrany wywiad pozwala różnicować te dwie jednostki chorobowe

Zasady leczenia

Założenie stentu do proksymalnego odcinka t. zmniejsza dolegliwości bólowe

Zagojenie owrzodzeń wymaga przywrócenia tętna na t. stopy

ANGIOPLASTYKA subitimalna polega na wytworzeniu w zamkniętym naczyniu światła pod błoną wewnętrzną

Zabiegi chirurgiczne by-passy

Amputacje na podudziu, udzie

Metody walki z bólem

Opiaty długodziałające- siarczan morfiny

Analogi prostacyklin

Sympatektomia lędźwiowa

Stymulacja słupa grzbietowego stopy

Prawidłowe nawodnienie i leczenie p/ bólowe przeciwzapalne lekami niesteroidowymi daje dobre wyniki w leczeniu chorych z demencją

Niedokrwienie przewlekłe-zakończone amputacją

Wykonuje się w sytuacji gdy jest nieuniknione a stan ogólny chorego i miejscowy kończyny pozwalają na wybór najlepszego poziomu i techniki- wymogi następowej rehabilitacji

Dotyka chorych najczęściej w starszym wieku i spowodowane jest miażdżycą

Patofizjologia w głównej mierze zależy od istotności hemodynamicznej i liczby zwężeń w tętnicach obwodowych

W wywiadzie znaczenie ma ustalenie:

Lokalizacji bólu, czy występuje w spoczynku

Czasu trwania dolegliwości

Jaki dystans pacjent pokonuje do wymuszonego zatrzymania się

Ile czasu potrzeba do ustąpienia bólu

Rodzaju spoczynku, pozycji do ustąpienia bólu (stojąca, siedząca, leżąca)

Czy ból powraca po tym samym czasie i pokonaniu tego samego dystansu

Ostre niedokrwienie kończyn

Występuje z częstotliwością 4/10 tyś/rok

Śmiertelność z tego powodu 7-37%

Odsetek amputacji 10-30%

Wiedza dotycząca mechanizmu powstawania ostrego niedokrwienia i sposób leczenia zachowawczego i operacyjnego decyduje nie tylko o uratowaniu kończyny ale także o życiu chorego

Przyczyny ONK

Najczęściej zator, ostry zakrzep tętnicy lub wytworzonego chirurgicznie pomostu, uraz

Rzadziej-rozwarstwienie aorty, lub masywny zakrzep żył kończyny dolnej

Tętnice kończyn dolnych są po tętnicach mózgowych drugim miejscem występowania zatorów pochodzących z serca oraz z aorty. Główną przyczyną jest niewydolność migotanie przedsionków, świeży zawał proteza zastawkowa, zator cholesterolowy

Objawy ONK

Ból ,oziębienie, bladość lub sinica skóry

Brak tętna poniżej zatkania tętnicy

Osłabienie czucia powierzchownego głębokiego

Brak ruchów czynnych

Brak gry włośniczkowej zapadnięcie żył pow.

Stężenie mięśniowe

Brak przepływu tętniczego w USG

EMBOLEKTOMIA

Zabieg powinien być wykonany jak najprędzej do 8h od zatoru

Leczenie trombolityczne stosuje się w przypadku ostrego zakrzepu

Dożylne leczenie trombolityczne stosowane jest coraz rzadziej-działania niepożądane

Dotętniczo stosuje się w streptokinazę, aktilysę, urokinazę lub rekombinowany aktywator plazminogenu- skuteczność lecz. 69-97%

Zatorowe zamknięcie tętnicy ramiennej

Nie grozi utratą kończyny u starszych osób ograniczyć się może do zachowawczego lecz

U młodszych pacjentów w zaniechaniu oper. lecz. może dojść do objawów chromania

ZATOR w kończynie t. dolnej wymaga rewaskularyzacji chirurgicznej- lokalizacja to rozgałęzienie t. udowej podkolanowej

-udowy wiąże się z niedokrwieniem do połowy uda- embolektomia lub zespolenie omijające

Zator siodłowy, tętniak tętnicy podkolanowej

W ostrym zatorowym zamknięciu podziału aorty- brak tętna na tętnicach udowych i marmurkowo białe lub plamiste zabarwienie skóry (może pojawić się niedowład kończyn)

-leczenie obustronna embolektomia

Może dojść do zakrzepu-leczenie tromboliza, zespolenie omijające, wszycie protezy do worka tętniaka, stent, stent pokrywany lub zbrojony

Zespoły poniedokrwienne

Napływ utlenowanej krwi do niedotlenionego obszaru uszkadza tkanki

Wzrasta stężenie toksycznych wolnych rodników tlenowych powodujących aktywację neutrofili, które migrują do tkanek i niszczą je przywierając do już wcześniej uszkodzonych komórek śródbłonka, które stają się bardziej przepuszczalne

Przewlekłe zespoły bólowe

Ostre całkowite niedokrwienie prowadzi do uszkodzenia nerwów obwodowych, co przejawia się przewlekłymi zespołami bólowymi-kauzalgią, odruchową dystrofią sympatyczną.

Wczesne rozpoznanie oszczędza choremu wiele cierpienia-leczenie polega na podaniu środków przeciwbólowych lub sympatektomii farmakologicznej albo chirurgicznej

Kontrola glikemii i stężenia lipidów w surowicy krwi

Cukrzyca wywiera niekorzystny wpływ na stężenie lipidów-powoduje przyspieszenie procesu miażdżycowego-80% ludzi umiera z powodu chorób sercowo-naczyniowych

Proces miażdżycowy dotyczy mniejszych dystalnych naczyń-uniemożliwia to chirurg. rewaskularyzację-amputacja najczęściej

U osób z cukrzycą i chorobą naczyń obwodowych uwagę należy przykładać do pielęgnacji stóp

Cukrzyca

Ważnym czynnikiem w patogenezie powikłań jest czas jej trwania, nadciśnienie, palenie tytoniu hipercholesterolemia

Mikroangiopatia (retinopatia- przyczyną utraty wzroku; nefropatia- utrata białka z moczem ; neuropatia- dotyczy głównie stóp)

Makroangiopatia (choroba niedokrwienna serca, choroba naczyń obwodowych, udar mózgu, zaburzenia wzwodu)

Nefropatia niedokrwienna

Zwężenie t. nerkowej w 60-90% spowodowane jest zmianami miażdżycowymi

Dysplazja włóknisto-mięśniowa jest drugą pod względem częstości występowania- o etiologii nieznanej dotyczy także t. szyjnych 2X częściej występuje u kobiet -zmiany obejmują błonę wewnętrzną, środkową lub przydankę (sznur paciorków)

Zwężenie wskutek zapalenia, uszkodzenia ucisku (nerwiakowłókniakowatość)

Obraz kliniczny zwężenia tętnic nerkowych

DYSPLAZJA WŁÓKNISTO-MIĘŚNIOWA

Młody wiek

Częściej występuje u kobiet

Objawia się nadciśnieniem

Rzadko powoduje upośledzenie funkcji nerek

Po korekcji stenozy zwykle ustępują zaburzenia elektrolitowe. Wystepowanie jawnego lub utajonego zwężenia t. nerkowej jest odzwierciedleniem wielonaczyniowej choroby

Obraz kliniczny zwężenia t. n.

MIAŻDŻYCA

Starsza grupa wiekowa

Częściej występuje u mężczyzn

Dotyczy osób palących

Proces miażdżycowy o innej lokalizacji

Wywołuje nadciśnienie-oporne na leczenie

Przebiega z upośledzeniem wydolności nerek

Zamknięcie zwężonej w 60% t. n. rocznie 5%

Cechy kliniczne w diagnostyce

Młodzi pacjenci z nadciśnieniem bez obciążającego wywiadu rodzinnego

Choroba naczyń obwodowych

Nadciśnienie oporne na leczenie

Pogorszenie funkcji nerek, upośledzenie z białkomoczem

Rozwijający się obrzęk płuc

Różnica w rozmiarach nerki w USG>1,5cm

Niskie stężenie sodu i potasu w surowicy

Sposoby leczenia w zwężeniu

Lecz. Zachowawcze-obniżenie RR

Przerwanie palenia

leczenie hipolipemiczne

Lecz. zapobiegawcze współistniejącej ch. n.

Angioplastyka zmian nieostialnych

Implantacja stentu w ostialnym zwężeniu t.

Pomostowanie chirurgiczne w przypadku nieskuteczności zabiegów wewnątrznaczyniowych

Wskazania do rewaskularyzacji

Nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie

Pogorszenie funkcji nerek

Zwężenie krytyczne lub zwężenie z pogorszeniem funkcji w jednej czynnej nerce

Dysplazja włóknisto mięśniowa

Współwystępująca niewydolność krążenia (gwałtownie rozwijający się obrzęk płuc)

Angioplastyka przezskórna tętnicy nerkowej PTRA

Wskazaniem do rewaskularyzacji- zwężenie w przebiegu dysplazji; miażdżycowe zwężenie powinno być poddane rewaskularyzacji jeżeli zmiany są obustronne

Przeciwskazaniem do PTRA wiek chorego zaawansowany, ryzyko związane z zabiegiem, trudności techniczne, długotrwałe nadciśnienie tętnicze

Przeszczepy autogenne z żyły odpiszczelowej t. biodrowej wewnętrznej

Powikłania po angioplastyce

Krwiak w pachwinie

Tętniak rzekomy tętnicy udowej

Niedokrwienie odcinka dystalnego od wkłucia

Nefrotoksyczność kontrastu

Zamknięcie lub rozwarstwienie lub perforacja tętnicy nerkowej

Zatorowość cholesterolowa

Leczenie zwężenia tętnic nerkowych

Ma na celu nie tylko zmniejszenie lub wyleczenie nadciśnienia ale zachowanie lub poprawę czynności nerek

W 1988r zastosowano stenty wewnątrznaczyniowe a 10lat wcześniej przezskórną angioplastykę

Metody chirurgiczne stosowane są w razie niepowodzenia lecz. przezskórnego w przyp. pełnej niedrożności t. nerkowej

Leczenie chirurgiczne

Podstawowym rodzajem operacji jest przeszczep od aorty do t. nerkowej poza miejscem zwężenia-stosuje się własną żyłę odpiszczelową lub protezę naczyniową.

zespolenie bliższe przeszczepu zamiast do aorty można wykonać do boku t. biodrowej wspólnej

Jeżeli zmiany miażdżycowe w aorcie są zaawansowane to przeszczep od tętnicy wątrobowej lub śledzionowej do t. nerkowej

Postępowanie terapeutyczne

W leczeniu zwężenia tętnicy nerkowej wskazania do rewaskularyzacji występują rzadko

Odgrywa ona ważną rolę w lecz. gdzie angioplastyka lub wprowadzenie stentu jest technicznie niemożliwe oraz u pacjentów ze złożoną chorobą naczyniową poddanych chir. zabiegowi naczyniowemu z dostępu brzusznego

W lecz. ostrej niedrożności t. n

Można zastosować trombolizę lub chir. embolektomię

- lecz. fibrynolityczne jest skuteczne w zatorach świeżych skrzeplin

w embolektomii poprzeczna arteriotomia w pobliżu podziału tętnicy, można zastosować wszycie łaty

Urazowe uszkodzenie tętnicy nerkowej nie stanowi jednoznacznego wskazania do oper.

Rys historyczny

Lata 30-te XX w. E. DUNPHY- wykrył związek między objawami klinicznymi a upośledzeniem przepływu krwi w łożysku trzewnym

Do połowy lat 50-tych funkcjonowało określenie „choroba niedokrwienna jelit” lub „angina jelitowa”

PRZYCZYNY- zator, zakrzep i miażdżyca tętnic trzewnych

Postacie kliniczne

Ostra dotycząca j. cienkiego

1895r Elliott-I zakończona sukcesem operacja wycięcia j. grubego- zawał

1906r Delbet- zaproponował możliwość przywrócenia krwi w TKG

Lata 40-te zabiegi rewaskularyzacji TKG- niepowodzenie

1952r Szewart- I embolektomia- początek lecz. chir. ostrego i przewlekłego niedokrw.

Definicja NIEDOKRWIENIA

Stan niedostatecznego dopływu krwi do jelit, który wynika z przerwania lub zmniejszenia przepływu krwi w t. trzewnych lub rzadko z utrudnienia odpływu przez żyły układu wrotnego

Zjawiska chorobowe zachodzą na różnym poziomie- obszarze łożyska trzewnego poczynając od głównych pni tętniczych niekiedy wrotnych do małych bocznic w krezce jelit na niedokrwieniu kończąc

Przyczyny niedokrwienia

Niedrożność lub zwężenie 1, 2 lub 3 tętnic trzewnych PT ,TKG, TKD

Zatkanie pojedynczej t. nawet przy zachowanym szerokim świetle dwóch pozostałych pni naczyniowych- zdarzenie zależy od stanu krążenia obocznego tępa rozwoju procesu i innych schorzeń

Rozróżniamy postać ostrą i przewlekłą j. cien. oraz ostrą, podostrą i przewlekłą niedokrwienia okrężnicy-zespół symptomat.

Unaczynienie jelit

W warunkach fizjologicznych za ukrwienie przewodu pokarmowego odpowiadają trzy główne pnie tętnicze - pień trzewny (PT), tętnica krezkowa górna (TKG) i tętnica krezkowa dolna (TKD). Układ tętnic trzewnych tworzy gęstą sieć naczyń połączonych, zarówno w obrębie górnego, jak i dolnego odcinka przewodu pokarmowego. U 1-2% populacji PT i TKG odchodzą wspólnym pniem trzewno-krezkowym;

Połączenia górne -odbywają się przez tętnice żołądka, dwunastnicy trzustki, połączenia środkowe -pomiędzy tętnicą okrężniczą środkową lewą, natomiast dolne-przez tętnice esicy i odbytnicy;

OBJAWY

rozlane bóle brzucha, częste kolki, bóle okołopępkowe stopniowo rozlewające się, początkowo przerywane, następnie stałe;

wymioty, biegunka lub zaparcie;

objawy są początkowo mało specyficzne, co powoduje wiele wątpliwości: imitują niedrożność mechaniczną, ostre zapalenie trzustki, zapalenie wyrostka robaczkowego, przedziurawienie przewodu pokarmowego, mogą przebiegać łącznie z zawałem mięśnia sercowego;

bolesność jamy brzusznej, wzdęcie i utajone krwawienie, co znajduje potwierdzenie w badaniu morfologicznym i próbie na krew utajoną w kale;

po 24 - 72 godzinach dochodzi do martwicy i zgorzeli ściany jelita z rozlanym zapaleniem otrzewnej, posocznicą i wstrząsem; rozwija się zespół niewydolności wielonarządowej

Choroby pnia trzewnego

Pień trzewny jest krótką t. pierwszą odchodzącą od aorty w jamie brzusznej dzielącą się na t. śledzionową i wątrobową od pnia odchodzi także t. żołądkowa lewa

Zwężenie może mieć tło miażdżycowe lub z powodu ucisku przez więzadło łukowate pośrodkowe przepony

Objawem jest chromanie jelitowe wywołane odpływem krwi od t. krezkowej górnej przez t. wątrobowo-XII do wątrobowej i śledzionowej

Niedokrwienie jelit

Rzadko spotykane w codziennej praktyce klinicznej, ze względu na różnorodność i skrytość objawów trudno oszacować częstość występowania

Zmiany niedokrwienne częściej stwierdzane są u kobiet-czynniki predysponujące-starszy wiek oraz schorzenia układu naczyniowego

Krążenie trzewne zapewniają 3 duże pnie tętnicze: t. krezkowa dolna t. krezkowa górna, pień trzewny- połączone z sobą bocznicami

Objawy niedokrwienia w czasie badania endoskopowego

Niedokrwienie przewodu pokarmowego

Obejmuje najpierw śluzówkę powodując uszkodzenie bariery z przepuszczalnością zwiększoną dla bakterii i toksyn (translokacja) prowadzi to do sepsy i niewydolności wielonarządowej

Przyczyną jest zator t. krezkowej 60%

zakrzepica t. krezkowych 30%

zakrzepica żył krezki 3-5%

Śmiertelność sięga 70-80% przypadków

Klasyfikacja patomorfologiczna

Zator- zamknięcie napływu krwi do jelit 50% TKG

Najczęściej lokalizuje się w tętnicy krezkowej górnej przyczyny to:

-migotanie przedsionków, wada zastawkowa

-zakrzepica tętnicza (dysplazja, miażdżyca)

-tętniak rozwarstwiający aorty, uraz tętnic krezkowych HIPOPERFUZJA jelit 20-30% hipotonia, niewydolność serca wstrząs septyczny, kurcz t. trzewnych, zabieg z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego

Zamknięcie odpływu krwi z jelit 5-15%

Pierwotna zakrzepica żył krezki

Niedobór białka C, S antytrombiny III

Zespół antyfosfolipidowy

Wtórna zakrzepica żył krezki

Zapalenie trzustki, zapalenie jelit nieswoiste

Marskość wątroby i nadciśnienie wrotne

Splenomegalia lub splenektomia, uraz

Środki atykoncepcyjne

Objawy

Najczęstszym objawem zatoru tętnicy krezkowej górnej jest gwałtowny ból brzucha umiejscowiony w śródbrzuszu następnie rozlany, początkowo napadowy później ciągły

Nie ustępuje nawet po podaniu narkotyków jest niewspółmiernie silny w porównaniu do stanu brzucha stwierdzanego podczas badania-występują biegunki (malinowe stolce)- z domieszką krwi oraz wymioty, ruchy perystaltyczne początkowo wzmożone później zanikają

Diagnostyka

Ostre niedokrwienie jelit stwarza problemy diagnostyczne. Opóźnione rozpoznanie decyduje o złym wyniku leczenia, powyżej 24 godz.-śmiertelność ponad 80%

Badania laboratoryjne ułatwiają ocenę- podwyższone leukocyty, poziom markerów fibrynolizy D-dimerów, hiperamylazemię

Gdy nie stwierdza się objawów otrzewnowych-śmiertelność wynosi 30%

Złoty standard- ANGIOGRAFIA t. krezkowej i pnia trzewnego

Pozwala stwierdzić zakrzepicę w tętnicach krezkowych oraz żyle wrotnej, obecność gazu w ścianie jelit a niekiedy zawał śledziony lub wątroby

W zaawansowanych przypadkach zbiorniki płynu lub ropy

Podanie kontrastu podnosi wartość diagnostyczną badania

Arteriografia

Wykrywanie licznych zwężeń;

Ocena krążenia obocznego;

Wykrywanie niedokrwienia nieokluzyjnego (skurcz obwodowy);

Wykrywanie powikłań;

Leczenie wewnątrznaczyniowe;

Badanie inwazyjne;

Nieobiektywna informacja o fizjologii krążenia trzewnego;

Zafałszowana ocena stopnia zwężenia;

IVUS - ocena morfologiczna ściany i określenie % stopnia zwężenia (±0,1 mm);

Leczenie zachowawcze

Dotyczy chorych bez zapalenia otrzewnej tj. przypadków niepełnościennego niedokrwienia jelit,nieokluzyjnego niedokrwienia lub zakrzepicy żylnej krezki

Antybiotykoterapia i heparynizacja, bilansowanie niedoborów wodno-elektrolitowych, zachowanie diurezy prawidłowej

Leczenie antyarytmiczne serca, eliminacja wstrząsu , sepsy ogniska zakażenia

Leczenie operacyjne

Wskazaniem do otwarcia j. brzusznej- objawy otrzewnowe. Najczęściej wykonuje się zabiegi resekcyjne (w zdrowych tkankach)

Technika embolektomii- znieczulenie ogólne, cięcie pośrodkowe -nacina się poprzecznie TKG i po ewakuacji skrzepliny z obwodu przy użyciu cewnika Fogarty`ego i przepłukaniu heparyną z 0,9%NaCl 0,5/100ml zszycie t. szwami pojedynczymi naczyniowymi 5-0, 6-0

Chirurgiczne leczenie

Przeszczep z autogennej żyły odpiszczelowej w przypadku braku stosownej żyły protezę zbrojoną PTFE 6mm od aorty do boku t. wątrobowej lub wątrobowo-XII w pobliżu odejścia od t. wątrobowej wspólnej-koniec do końca lub pomost omijający od t. biodrowej

Lecz. trombolityczne- bezpośrednie podanie do TKG poprzez cewnik actilyzy w przypadku stwierdzenia zwężeń STENT przezskórnie

Wyniki leczenia

W większości przypadków pomoc chirurgiczna jest spóźniona lub technicznie niemożliwa- rozwija się martwica całego jelita cienkiego i grubego do zgięcia śledzionowego

U niektórych chorych po rozległych resekcjach obserwuje się zespół krótkiego jelita

Wyniki leczenia są zdecydowanie złe- odsetek zgonów około 90%-utrudniona diagnostyka

Ostra niedrożność TKD

Występuje u chorych na miażdżycę

Najczęstszą przyczyną ostrego niedokrwienia j. grubego (od zgięcia śledzionowego do górnej cz. odbytnicy) są operacje nowotworów esicy i zstępnicy oraz operacje dolnego odcinka aorty (Leriche`a, TAB)

Rozpoznanie- objawy otrzewnowe, krwisto-śluzowe cuchnące stolce- sigmoidoskopia- martwica błony śluzowej lub perforacja jelita

Obraz kliniczny

Zwężenie lub niedrożność TKD rzadko daje objawy (łuk Riolana, łuk Huntera-biodrowe)

Obraz radiologiczny może przemawiać za nowotworem nawet w ujemnym wyniku histo-logicznym w czasie kolonoskopii

Zaburzenia ukrwienia w wyniku uszkodzenia krążenia obocznego istnieje w chirurgii onkologicznej. Powikłania gojenia zespoleń lewej połowy j. grubego spowodowane są niedokrwieniem

Leczenie

Wykonanie laparotomii lub relaparotomii -operacja Hartmanna daje szansę przeżycia

Wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych antybiotykoterapia, podanie heparyny w pompie infuzyjnej

SAMOISTNE NIEDOKRWIENIE JELITA lewej połowy manifestuje się bólem w lewym śródbrzuszu lub podbrzuszu wzdęciami i niemożnością oddania stolca

Zakrzepica żył krezkowych

Występuje w połączeniu z innymi chorobami upośledzonym spływem żylnym do wątroby uciskiem i naciekiem przez nowotwory przewodu pokarmowego

Marskość wątroby i w przebiegu odwodnienia wskutek biegunek, wymiotów oraz nadmiernego wielodniowego spożywania alkoholu

Jelito barwy sinofioletowej każda jego warstwa jest wyizolowana (oddzielna)

Leczenie

Obejmuje prawą komorę serca

Duże dawki heparyny do 40tyś j. m./d w ciągłym wlewie oraz leki reologiczne (zwiększające szczelność ściany naczynia) roztwory dekstranu, antybiotykoterapia

NIE STOSUJE SIĘ LECZENIA TROMBOLITYCZNEGO ze względu na konieczność wykonania doraźnego zabiegu chirurgicznego

Przewlekłe niedokrwienie jelit

Dotyczy głównie kobiet w średnim wieku i objawia się niecharakterystycznymi bólami brzucha występującymi w pozycji stojącej lub siedzącej zwykle po posiłkach

U chorych z narastającym zwężeniem PT i TKG bóle nasilają się stopniowo nawet po lżejszych posiłkach i spożyciu płynu

Chorzy zgłaszają nudności, wymioty, biegunki utratę masy ciała-objawy choroby wrzodowej (nadżerki, zapalenie błony śluz.)

Zwężenie i niedrożność pnia trzewnego

Występuje rzadko jako samoistna choroba aczkolwiek PT, TKG, TKD jest rozpoznawane u 18% osób po 65r. życia

Za sprawą bogatego krążenia obocznego pomiędzy poszczególnymi tętnicami trzewnymi objawy pojawiają się w przypadku istotnego zwężenia lub zamknięcia przynajmniej 2 z 3 tętnic trzewnych

Uciśnięcie przez więzadło łukowate

Objawy i rozpoznanie PT

Charakterystycznym objawem jest ból w nadbrzuszu związany z posiłkiem i trwa różnie długo

Brak typowych dolegliwości i objawów oraz prawidłowe wyniki badań laboratoryjnych sprawiają że chorzy są lecz. przez lekarzy różnych specjalności- często też trafiają do psychiatry

Naczyniowy szmer w nadbrzuszu jest jedynym objawem przedmiotowym zwężenia

Leczenie operacyjne

Cięcie pośrodkowe- wzdłuż tętnicy wątrobowej dochodzi się do trójpodziału pnia trzewnego uwalnia się PT preparując go aż do aorty

U niektórych chorych uzyskuje się po uwolnieniu z otaczających tkanek włóknistych włókien mięśniowych i nerwowych powrót tętnienia trójpodziału PT i rozszerzanie się odchodzących od niego wąskich naczyń

W przypadku braku tętnienia i stwierdzeniu przeszkody PT

Wykonuje się:

-plastykę miejscową ujścia z wszyciem łaty z żyły własnej lub PTFE

-pomost omijający od aorty powyżej PT do trójpodziału lub t. wątrobowej; śledzionowej

-alternatywnie pomost po str. prawej od aorty poniżej t. nerkowych do t. wątrobowej wspól.

-w aorcie miażdżycowej pomost od prawej t. biodrowej w zespol. proteza zbrojona PTFE

Niedrożność PT, TKG i zwężenie TN p- pomost aortalno-śledzionow-nerkowy

Leczenie z wyboru

W krytycznym zwężeniu PT jest zabieg endowaskularny- przezskórna angioplastyka zwężenia z wszczepieniem stentu

Najwygodniejszy dostęp zapewnia nakłucie t. pachowej lub ramiennej lewej (z uwagi na kąt odejścia PT od aorty

Wyniki badań wskazują na wys. skuteczność rekanalizacji 92-100%, śmiertelność okołooperacyjna nie przekracza 10%

Zwężenie i niedrożność TKG

Krezkowa górna odpowiada za ukrwienie całego jelita cienkiego oraz grubego do zgięcia śledzionowego

Główną przyczyną zwężenia lub niedrożności jest miażdżyca-blaszka miażdżycowa lokalizuje się w miejscu odejścia TKG od aorty towarzyszy zwykle rozsianym zmianom miażdżycowym ze zmianami niedokrwiennymi w innych narządach

Objawy i rozpoznanie

Objawy są podobne do występujących w przypadku zwężenia PT pojawiają się nieco później po posiłku nasilają się po spożyciu ciężkostrawnych pokarmów

-chory najpierw unika spożywania tych pokarmów później zmniejsza ich objętość

-upośledzenie ukrwienia doprowadza do powstania zespołu złego wchłaniania

-biegunki są przyczyną wyniszczenia organizm.

Leczenie operacyjne

Umożliwia poprawę komfortu życia poprzez;

-miejscową plastykę- łatą-trudne dojście zaotrzewnowe lewostronne

-odcięcie TKG od aorty i ponowne wszczepienie-dojście jw. i/lub wytworzenie pomostu z żyły bądź protezy zbrojonej PTFE

-angioplastyka przezskórna z implantacją stentu- jest leczeniem z wyboru w zwężeniu

Technika wykonania pomostowania od aorty do TKG

-Cięcie środkowe od wyrostka mieczykowatego

-wypreparowanie TKG

-wypreparowanie brzusznego odcinka aorty

-w zmianach miażdżycowych odsłonięcie t. lewej lub prawej biodrowej

-wszycie protezy zbrojonej z PTFE do boku TKG i do boku aorty pomiędzy tętnicami nerkowymi a TKD do boku t. biodrowej

Tętniaki TKG

Objawowe podlegają lecz oper gdyż śmiertelność wskutek pęknięcia wynosi 30%

Podwiązanie powyżej i poniżej tętniaka przy założeniu, że krążenie oboczne będzie wystarczające

Wyłączenie z krążenia lub wycięcie tętniaka oraz rekonstrukcja naczyniowa

Wycięcie tętniaka i zszycie ściany tętnicy (aneuryzmorafia) - w workowatych tętniakach

Proteza naczyniowa

Z materiału syntetycznego nie może być stosowana z uwagi na zakażenie (żyła odpiszczelowa lub udowa autogenna)

Tętniaki rzekome mogą powstawać w przebiegu zapalenia trzustki lub erozji ściany naczynia wywołanej powiększającą się torbielą trzustki- w 50% powodują krwotok

Najlepszym rozwiązaniem jest otwarcie tętniaka i podkłucie ujścia tętnic od światła t.

Metoda poprawiająca

dopływ krwi trzewnej bez stosowania przeszczepów naczyniowych polegająca na:

przezaortalnej trombendarterektomii początkowych odcinków tętnic trzewnych

wybór metody postępowania uzależniony od zmian i doświadczenia chirurga

Można uzyskać poprawę dopływu krwi dzięki rewaskularyzacji TKD, rozszerzenie TKG może zastąpić leczenie chirurgiczne

Choroby TKD

Niedrożność występująca po operacjach tętniaka aorty szczególnie pękniętego lub po innych operacjach naczyniowych powodujących równoczesną niedrożność tętnic biodrowych wewnętrznych jest przyczyną martwicy końcowego odcinka jelita grubego.

Konieczne jest wówczas wyłonienie czasowego lub stałego sztucznego odbytu.

Niedrożność PT pomost aortalno- śledzionowy

Zwężenie TKG podnerkowy pomost żylny aortalno- krezkowy

Niedrożność PT, zwężenie TN p podnerkowy pomost żylny aortalno -dwu nerkowy

Chirurgiczne leczenie tętnic szyjnych

Zwężenie i niedrożność tętnic szyjnych są istotną przyczyną niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego

Miażdżyca jest przyczyną 90% zwężeń i niedrożności tętnicy szyjnej wewnętrznej

Blaszki miażdżycowe umiejscowione są zwykle w rozwidleniu tętnicy szyjnej wspólnej i początkowych odcinkach tętnic szyjnych zewnętrznej i wewnętrznej

Choroby mózgowo-naczyniowe

Zmiany miażdżycowe zwężające światło tętnicy szyjnej wewnętrznej doprowadzają stopniowo do jej całkowitego zamknięcia

Zależnie od stopnia wydolności krążenia obocznego pojawiają się objawy kliniczne

Często niestabilna blaszka miażdżycowa może ulec przemieszczeniu z prądem krwi do naczyń wewnątrz czaszkowych zamykając światło naczynia

Miażdżyca dużych tętnic i zatory wewnątrztętnicze

Zmiany miażdżycowo-zakrzepowe zaopatrujące mózg dotyczą głównie t. zewnątrzczaszkowych

Blaszki miażdżycowe znajdują się w dużych i średnich tętnicach w miejscach ich podziału i tworzenia zagięć. Najczęściej umiejscawiają się: -w odcinku t. szyjnej wewn. 2cm

-syfon t.szyjnej wew., łuk aorty, dolna 1/3 t. podstawnej (przy połączeniu z t. kręgowymi)

Zakrzepy przyczyną stenozy

I zamknięcia tętnic: szyjnej wewnętrznej, podstawnej i kręgowej

Przyczyną niedrożności tętnic- środkowej, przedniej i tylnej mózgu jest okluzja materiałem zatorowym pochodzącym ze zmian miażdżycowych

Zastosowanie USG Dopplera oraz Echokardiografii przezprzełykowej pozwoliło udowodnić że przyczyny udaru w 20% są po stronie zwężeń tętnic szyjnych

Udar mózgu

Jest trzecią przyczyną zgonów w krajach rozwiniętych oraz przyczyną trwałego inwalidztwa 75-80% stanowią udary niedokrwienne

Zmiany umiejscowione są zazwyczaj w rozwidleniu t. szyjnej wspólnej i odcinkach początkowych zewnętrznej i wewnętrznej

Zwężenie hemodynamicznie zmniejsz. światło przepływu o 70% powoduje spadek przepływu ciśnienia poza zwężeniem

Udar mózgu

Nagły deficyt neurologiczny o podłożu naczyniowym- jest zespołem objawów. U 1/3 pacjentów z przebytym udarem w ciągu 6 m-cy następuje zgon, kolejna grupa1/3 skazana jest na inwalidztwo i opiekę

Ostry jest obecnie nieuleczalny wymagający szybkiego standardowego postępowania. Leczenie farmakologiczne i opieka specjalistyczna poprawiają rokowanie

Badanie obrazowe mózgowia

Pozwala określić przyczyny kliniczne udaru: niedokrwienne lub krwotoczne

Neurologiczne objawy ubytkowe świadczące o zaburzeniu funkcji motorycznej, czuciowej lub korowej, ubytki w polu widzenia składają się na obraz kliniczny danego podtypu udaru- rzutuje to na rokowanie

Jeśli objawy kliniczne ustępują w ciągu 24 godz. rozpoznaje się przemijający napad niedokrwienny TIA często wiąże się z trwałym uszkodzeniem tkanki mózgowej (mini udar)

Udar krwotoczny stanowi 15%

Krwawienie bezpośrednio uszkadza komórki mózgowe a nacisk wywierany przez ognisko krwotoczne na otaczającą tkankę powoduje dodatkowo jej niedokrwienie. Niedokrwienie pierwotne wywołuje zator lub zakrzep.

źródłem zatorów może być lewy przedsionek lub lewa komora serca u osób z zawałem serca lub niewydolnością krążenia

Objawy zwężenia lub niedrożności t. szyjnej wewnętrznej

Zwężenie lub niedrożność może wywołać zaburzenia ruchowe i czuciowe po stronie przeciwnej, zaburzenia mowy-jeśli zmiany w t. znajdują się po stronie półkuli dominującej oraz zaburzenia wzroku po stronie zwężonej lub niedrożnej tętnicy

Zaburzenia czucia to drętwienia, parestezje, znieczulenie i przeczulica skóry

Objawy te dotyczą cz. twarzy, kończyny górnej i/lub dolnej-afazja czuciowa/ mieszana

Rozpoznanie

Bad. fizykalne

ogranicza się do palpacji i osłuchiwania tętnic- stwierdzenie braku tętna na tętnicy szyjnej wspólnej, skroniowej powierzchownej, twarzowej i podobojczykowej-świadczy o ich niedrożności

Szmer w okolicy kąta żuchwy może przemawiać za obecnością zwężenia jednej tętnicy wspólnej wewn. lub zewnętrznej

Badania obrazowe

Mają na celu ukazanie anatomii t. szyjnych i łuku aorty-stopnia zwężenia tętnicy jego rozległości i umiejscowienia, morfologii i struktury blaszki miażdżycowej stanu tętnic wewnątrzczaszkowych i innych chorób współistniejących - tętniaków, rozwarstwień, przetok tętniczo-żylnych, pętli, zagięć kątowych

Elementy badań mają na celu ustalenie wskazań i planowaniu operacji

Badania nieinwazyjne

USG z podwójnym obrazowaniem-pozwala kwalifikować do operacji ocenić stopień zwęż.

Arteriografia metodą rezonansu magnetycznego-ocena t. na całym przebiegu

Arteriografia spiralnej tomografii komputerowej ( bad. o dokładności j/w)

Inwazyjne

Arteriografia z dotętniczym podaniem środka cieniującego-ZŁOTY STANDARD

TIA - przejściowy atak niedokrwienny

Polega na nagłej utracie ogniskowej funkcji mózgu lub jednego oka (siatkówki)

Objawy kliniczne trwają krócej niż 24 godz. i jest to główne kryterium różnicujące z udarem niedokrwiennym

Przyczyną jest niedostateczny dopływ krwi do mózgu lub siatkówki z powodu zakrzepu, zatoru, zmniejsz. przepływu krwi

Czynniki ryzyka niedokrwiennego udaru mózgu

DEMOGAFICZNE: wiek, płeć, grupa etniczna, występowanie w rodzinie

CZYNNIKI GŁÓWNE: nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, hipercholesterolemia, cukrzyca, nadużywanie alkoholu, otyłość, mała aktywność fizyczna, choroba niedokrwienna serca, migotanie przedsionków, zwężenie t. szyjnej (szmer), TIA w wywiadzie

Otępienie naczyniowe

Zwane wielozawałowym lub miażdżycowym wskutek powtarzających się udarów niedokrwiennych lub krwotocznych rozwija się u osób którzy uprzednio wykazywali intelekt normalny i funkcje poznawcze

Niesprawność ta oznacza utratę samodzielności, w Polsce żyje ok.300 tyś. ludzi dotkniętych skutkami udaru mózgu

Niedokrwienie bezpośrednio uszkadza komórki poprzez wstrzymywanie dopływu tlenu i substancji odżywczych oraz wywołuje kaskadę reakcji neurochirurgicznych- prowadzących do rozlanego uszkodzenia tkanaki

Niedokrwienie może być odwracalne (szybkie leczenie reperfuzyjne) a uszkodzenie chemiczne można ograniczyć dzięki zastosowaniu leków neuroprotekcyjnych-ochrona kom.nerwowej przed niedokrwienie

Objawy udaru

W obszarze zaopatrywanym przez część przednią krążenia mózgowego:

-jednostronne osłabienie mięśniowe

-jednostronna utrata czucia-agnozja dotykowa

-dyzartria

-dyzfazja

-zaburzenia widzenia: niedowidzenie połowicze, jednoimienne, jednostronna ślepota, agnozja wzrokowa

W obszarze zaopatrywanym przez część

tylną krążenia mózgowego

-izolowane niedowidzenie połowicze jednoimienne

-diplopia

-nudności, wymioty

-zaburzenia koordynacji ruchowej, równowagi

-jednostronne lub obustronne osłabienie mięśniowe i/lub utrata czucia dotyku

OBJAWY NIESPECYFICZNE dysfagia, utrata przytomności, nietrzymanie moczu

Epidemiologia i czynniki ryzyka

W krajach Unii Europejskiej zapadalność na udar mózgu wynosi 1,5 / 1 tyś.- niewielka część udarów poprzedzona jest TIA- statystyka podobna jak w Polsce 1,3-1,8/1tyś.

Spadek liczby zachorowań związany jest z poprawą stylu i standardu życia, eliminacją czynników ryzyka oraz skuteczną pierwotną i wtórną prewencją udarów

Połowa udarów występuje po 70r. życia i związana jest z wykonywaniem wysiłku fizyc.

KRĄŻENIE MÓZGOWE

Mózg stanowi 2% wagi człowieka otrzymuje 20% pojemności wyrzutowej serca i zużywa 20% tlenu z wdychanego powietrza.

W ciągu min.ok.350ml krwi przepływa przez każdą t. szyjną wewnętrzną a 100-200ml krwi przepływa w tym samym czasie przez układ kręgowo-podstawny.

Duże tętnice mózgowe mają dobrze rozwiniętą warstwę mięśniową co umożliwia skurcz naczynia w nagłym wzroście ciśnienia

W spadkach ciśnienia powodują rozszerzenie naczynia

Małe tętnice penetrują do miąższu mózgu i funkcjonują jako tętnice końcowe. Arteriole są wyjątkowo czułe na zmiany ciś.parcjalnego dwutlenku węgla (przy wzroście ciś. rośnie) i tlenu- gdy ciś. obniża się maleje przepływ

U pacjentów z chorobami mózgowo-naczyniowymi mechanizmy kompensacyjne mogą nie funkcjonować prawidłowo

Dopływ krwi do mózgu

Odbywa się przez dwie t. szyjne wewnętrzne dostarczają krew do przedniej części mózgu oraz dwie t. kręgowe dostarczają krew do tylnej części mózgu (tylne krążenie mózgowe) - które łączą się na podstawie mózgu w kole tętniczym Willisa

Szyjna wewnętrzna dzieli się na 4 gałęzie

- środkową, przednią, naczyniówkową przednią i tętnice łączącą tylną

ICA dzieli się - ACA, MCA, PCA

TĘTNICA PRZEDNIA mózgu- zaopatruje węchomózgowie i korę przyśrodkową części płata czołowego i ciemieniowego

T. ŚRODKOWA mózgu zaopatruje istotę białą i korę bocznej cz. płata czołowego płat skroniowy i boczną cz. płata ciemieniowego

T. TYLNA mózgu będąca końcową gałęzią t. podstawnej powstaje z obu t. kręgowych zaopatruje płat potyliczny, wzgórze, 2/3 płata skroniowego, śródmózgowie, szyszynkę.

KOŁO WILLISA

Bogata sieć anastomoz obejmuje różne połączenia zewnątrzczaszkowe i wewnątrzczaszkowe i dystalne połączenia przez gałęzie oponowe tętnic mózgowych w obszarach granicznych na powierzchni mózgu i móżdżku

Połączenia te chronią mózg na wypadek zamknięcia dużej tętnicy mózgowej

Reakcja Cushinga powoduje, że wzrost ciśnienia śródczaszkowego powoduje >RR

Leczenie przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe pacjentów

z migotaniem przedsionków należy leczyć Warfaryną- wskaźnik INR 2,0 - 3,0

z zastawkami wszczepionymi INR 2,5 - 4,5

Kwas acetylosalicylowy tani i łatwy środek o potwierdzonej skuteczności dawka 300mg

Dipirydamol 2x200 mg/dz.-zmniejsza śmiertelność z powodu powtórnego udaru

Klopidogrel (75mg/dz.)

Leczenie: udrożnienie tętnicy szyjnej endarterektomia CEA

to operacja profilaktyczna mająca zapobiec udarowi niedokrwiennemu

Zabieg operacyjny wskazany gdy (ASA/AHA)

-objawy z obszaru zaopatrywanego przez tętnice szyjną w okresie 6mc-y i zwężenie 70-99% po tej samej stronie

Operacja- w znieczuleniu miejscowym nie jest dużym urazem większość pacjentów może opuścić szpital następnego dnia.

Angioplastyka PTA

Zwężenia tętnicy szyjnej polega na rozszerzeniu zwężenia balonikiem osadzonym na cewniku, wprowadzonym przezskórnie przez tętnice udową

Zalety- mała inwazyjność, uniknięcie uszkodzenia nerwów czaszkowych i powikłań w gojeniu się rany pooperacyjnej oraz brak innych powikłań naczyniowych

Podczas zabiegu ryzyko udaru zatorowego oraz nawrotu zwężenia

Etapy zabiegu

Wprowadzenie cewnika diagnostycznego do t. szyjnej wspólnej, wykonanie arteriografii

Wprowadzenie cewnika prowadzącego lub koszulki, przeprowadzenie mikroprowadnika przez miejsce zwężenia

Poszerz. miejsca zwężenia cewnikiem z balonem, wprowadzenie urządzeń neuroprotekcyjnych - stentu, doprężenie go

Arteriografia końcowa usunięcie urządzeń

Rodzaje stentów

POWINIEN być:

Samorozprężalny

Odpowiednio giętki

Swobodnie układać się w t. o różnej średnicy

Mieć dużą siłę rozprężania

Odporny na złamania

Gładki z gęstą konstrukcją metalową, odporny na skręcanie w momencie implantacji; o niskiej trombogenności

Postępowanie z chorymi po operacji

Pomiar ciśnienia i tętna w sali pooperacyjnej co 15-20min kontrola stanu neurologicznego i kardiologicznego i kontrola rany operacyjnej

Leki antyagregacyjne należy podawać choremu co najmniej 24 godz. przed operacją a następnie przez 6 m-cy

Kontrola USG w celu rozpoznania nawrotowych zwężeń po1 m-cu, 3, 6, 12

Rehabilitacja

2/3 chorych którzy przeżyli udar mózgu cierpi na niesprawność

Usprawnieniem chorego zajmuje się zespół: fizjoterapeuta, logopeda, psycholog przy aktywnym współdziałaniu lekarzy i pielęgniarek. Dla każdego indywidualny program rehabilitacji rozpoczęty po 6-12 tyg.

Leczenie farmakologiczne depresji, która występuje często po udarze ułatwia prowadzenie rehabilitacji

Zespół podkradania tętnicy podobojczykowej

Niedrożność lub zwężenie t.podobojczykowej ponad 80% powoduje zespół podkradania. Istotą jest odwrócenie krążenia w tętnicy kręgowej po tej stronie

Zwężenie może powodować objawy niedokrwienia kończyny górnej i/lub mózgu

Operacje z dostępu nadobojczykowego zaleca się transpozycję t. podobojczykowej lub pomost szyjno- podobojczykowy oraz STENT

Aneurysyma- poszerzenie

Wykrywa się w przesiewowych badaniach u 4,4% osób w wieku 40-75 lat 3-8 razy częściej u mężczyzn niż u kobiet

-aorta jest głównym naczyniem tętniczym wychodzącym z lewej komory, której zadanie polega na doprowadzeniu utlenowanej krwi do mniejszych tętnic naszego organizmu

Nierówność powierzchni wewnętrznej aorty doprowadza do zaburzeń uszkodzenie prowadzi do krwotoku  zgonu

Wykrywalność

Podczas badań przypadkowych diagnostycznych dotyczących narządów

Mechanizm powstawania nie jest w pełni znany

Wykryty zoperowany nie niesie ciężkich powikłań

Pęknięcie i krwotok prowadzi najczęściej do zgonu (50%)

W aorcie brzusznej

Spotyka się najczęściej tętniaki workowate rzadziej wrzecionowate najrzadziej stwierdza się rozwarstwiające

Prawdziwe-miejscowe rozszerzenie wszystkich ścian

Rzekome-całkowite przerwanie ściany tętnicy błona zewnętrzna i nawarstwiająca tk.łączna

Rozwarstwiające przerwaniu ulega błona wewnętrzna i środkowa oddzielając warstwy

95% tętniaków AB umiejscowionych jest obwodowo

Powstaje niewielkie rozszerzenie, następnie tętniak rośnie- odnerkowy odcinek wybrzusza się powiększa się sięgając rozwidlenia aorty niekiedy obejmuje t. biodrowe

W miejscu poszerzenia dochodzi do wzmożonego krzepnięcia, ucisku, osłabienia

Współistnieją z miażdżycą t. wieńcowych aorty, kończyn dolnych, wieńcowych, szyjnych i nerkowyc

Tętniak bezobjawowy

Nie powoduje żadnych charakterystycznych objawów

Chorzy skarżą się na pobolewania trudne do umiejscowienia jamy brzusznej, uczucie pełności pojedzeniu

O większych rozmiarach bywa wyczuwalny w nadbrzuszu tętniący guz

Współistnieje z miażdżycą w innych odcinkach układu tętniczego

Tętniak objawowy

Wywołuje objawy związane z uciskiem worka na okoliczne narządy, tkanki

Bóle okolicy krzyżowo-lędźwiowej o charakterze rwy kulszowej, bóle pęcherza w podbrzuszu promieniujące do jąder, krocza

Powiększający się jest uważany za postać przejściową choroby poprzedzającej pęknięcie

Tętniak pęknięty

O średnicy mniej niż 5cm ulega pęknięciu u 5-23% chorych

Średnica 7cm-pęknięcie u 60-80% w ciągu 1roku od rozpoznania

Pęknięcie może nastąpić do przestrzeni zaotrzewnowej, do jamy otrzewnowej -objawem nagły ból w okolicy lędźwiowej, krwotok i wstrząs oligowolemiczny- najczęściej następuje zgon pacjenta

Tętniak zapalny

Stanowi 3-10% wszystkich t. aorty brzusznej

Charakteryzuje się nadmiernym zgrubieniem ściany z towarzyszącym naciekiem

Może obejmować: dwunastnicę, krezkę jelito cienkie, okrężnicę, esicę, tętnice i żyły nerkowe oraz żyłę główną dolną

Bólom towarzyszy podwyższona ciepłota ciała zwiększona leukocytoza wys. OB

Czynniki prognostyczne pęknięcia tętniaka

Palenie papierosów

Nagłe powiększenie się tętniaka>5mm/6m-cy

POCHP

Ból tkliwość uciskowa w j. brzusznej

Wrzecionowaty kształt tętniaka aorty

Miażdżyca

Zabieg chirurgiczny niezwiązany z tętniakiem

Stosunek średnicy aorty do średnicy tętniaka

Diagnostyka-metody

Badanie przedmiotowe- palpacyjne

USG- ocena drożności i stopnia zwężenia

Arteriografia- środek kontrastowy powikłania

TK- uchwycenie małych różnic gęstości

Spiralna TK lampa- detektor

Angiografia- uwidacznia przepływ krwi

MR- fale magnetyczne i radiowe

USG wewnątrznaczyniowe IVUS morf. ocena

Metody leczenia

Otwarta operacja z wszczepieniem protezy zastępującej zmienionej tętniakowato odcinek

Wewnątrz naczyniowa operacja polegająca na wprowadzeniu przez t. udową / biodrową zewnętrzną protezy naczyniowej (stentgraftu) pozwalającej na odpowiednie jej przyleganie do ściany naczynia powyżej i poniżej tętniaka co powoduje wyłączenie worka tętniaka z krążenia

Protezy naczyniowe-stentgrafty

Rusztowanie ich stanowi biologicznie naturalny metal (stal, nitinol, inne stopy)

Stent o średnicy aorty jest powleczony w całości lub części, (politetrafluoroetylen, dakron).

Umożliwia to pozycjonowanie w poprzek istotnych pni naczyniowych. W cz. występują haczyki mocujące protezę do ściany naczynia

Techniki ENDO eliminują znieczulenie ogólne

Jak powstaje tętniak?

Związki, pośredniczące w procesach zapalnych i powstawaniu blaszek miażdżycowych, leukotrieny, pełnią znaczącą rolę w powstawaniu tętniaków - donoszą naukowcy na łamach najnowszego numeru "Nature Medicine".

Tętniak jest workowatą wypukłością ściany tętnicy. Najczęściej powstaje on w aorcie lub tętnicach mózgowych w wyniku uszkodzenia włókien kolagenowych ściany naczynia (często wskutek długotrwałego stanu zapalnego naczyń).

Wzrost tętniaka może objawiać się jako guz rakowy tętnicy. W tętniakach często też powstają zakrzepy, których oderwanie może spowodować zator, a w konsekwencji - udar lub zawał. Co więcej, każde nagłe podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi może doprowadzić do pęknięcia tętniaka, powodując ogromny krwotok, najczęściej śmiertelny.

Grupa naukowców z Queen's University w Kingston w Kanadzie pod kierunkiem Colina Funka odkryła, że ważną rolę w powstawaniu tętniaków pełnią leukotrieny, związki pośredniczące w procesach zapalnych. Uważa się, że biorą one udział także w tworzeniu się blaszek miażdżycowych, zaś miażdżyca zwiększa ryzyko powstawania tętniaków.

Leukotrieny produkowane są przez enzym o nazwie 5-LO (5-lipooksygenaza), kodowany przez gen ALOX5AP. W badaniach na myszach naukowcy wykazali, że wewnątrz tętniaka znajdują się komórki produkujące właśnie enzym 5-LO.

Powikłania występujące po operacji tętniaka

Ostre niedokrwienie mięśnia sercowego

Świeży zawał serca, zakażenie miejscowe

Ostra niewydolność nerek

Ostre niedokrwienie kończyn dolnych

Ostra niewydolność oddechowa

Ostre niedokrwienie jelit z obj. niedrożności

Krwawienie z górnego odcinka pwd. pokarm.

Niedokrwienne uszkodzenie rdzenia kręgow.

Lokalizacja przecieków wokół stentgraftu

Leczenie zachowawcze

Ma na celu zminimalizowanie ryzyka powiększenia się i pęknięcia tętniaka.

Stosowane jest gdy tętniak ma mniej niż 55mm i nie daje objawów

Co 6m-cy kontrola USG, stosowanie Statyn -zmniejszają stężenie cholesterolu, Fibraty - (Lipantyl) poprawiają tolerancję glukozy, Beta-blokery- lecz. nadciśnienia zaburzeń rytmu serca

Dieta przeciwmiażdżycowa, ćwicz. marszowe

Sposoby zaopatrzenia stentgraftem

Współczesny postęp cywilizacyjny - jego tempo

Rodzi liczne niebezpieczeństwo dla fizycznego i psychicznego zdrowia człowieka. Mimo ogromnego postępu medycyny- ilość chorób nie zmniejsza się. Społeczeństwo starzeje się i przybywa chorób z tym związanych. Motoryzacja automatyzacja ograniczają poziom aktywności ruchowej

Zachowania anty zdrowotne składają się na styl życia, który determinuje w 50% zdrowie

23

---