MEDYCYNA RATUNKOWA 10.10.2009 r.

Rozpoznanie ONS

• Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne (ESC) definiuje niewydolność serca jako zespół chorobowy, na rozpoznanie którego składają się:

• typowe objawy

• cechy niewydolności serca

• potwierdzenie w badaniach USG cech uszkodzenia serca

• w początkowym etapie diagnostyki wykonuje się badanie radiologiczne klatki piersiowej i elektrokardiograficzne EKG

• badanie echokardiograficzne i dopplerowskie

• morfologia krwi, stężenie we krwi sodu, potasu, wapnia, fosforu i magnezu, stężenie kreatyniny, protrombiny, glukozy, badanie ogólne moczu, badanie stężenia białka i bilirubiny w surowicy oraz aktywność enzymów wątrobowych.

Klasyfikacja czynnościowa stopnia ONS:

Klasyfikacja NYHA

Klasa I: choroba serca nie powoduje ograniczenie aktywności fizycznej jak zmęczenie,

duszność, kołatanie serca oraz bóle wieńcowe.

Klasa II: choroba serca powoduje niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej pod postacią

zmęczenia, duszności, kołatania serca oraz bólów wieńcowych. Występuje dobre

samopoczucie w spoczynku.

Klasa III: choroba serca powoduje ograniczenie aktywności fizycznej w postaci zmęczenia,

duszności, kołatania serca oraz bólów wieńcowych. Występuje dobre samopoczucie

w spoczynku.

Klasa IV: choroba serca powoduje dyskomfort przy jakiejkolwiek aktywności fizycznej.

Objawy niewydolności mogą występować nawet w spoczynku.

Podział kliniczny ostrej niewydolności serca:

• ostra niewydolność lewej komory

• ostra niewydolność prawej komory

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA LEWOKOMOROWA

Etiologia:

• może wystąpić u osób ze zdrowym sercem, których doszło do nagłego uszkodzenia serca lub u osób z uszkodzonym, lecz wydolnym sercem lub w wyniku szybkiego dożylnego wlewu znacznej ilości płynów.

• inne: nadciśnienie tętnicze, wada zastawkowa, działanie czynników toksycznych (alkohol, kokaina) lub nowotwory serca.

Ostra niewydolność lewokomorowa może przebiegać pod postacią obrzęku płuc lub wstrząsu kardiogennego.

OBRZĘK PŁUC - zespół objawów będących wynikiem zaburzeń w krążeniu płucnym

prowadzącym do wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach płucnych i

przesiąkanie płynu do płuc lub będący skutkiem uszkodzenia błony pęcherzykowo-włośniczkowej.

Etiologia:

Częste

• niewydolność lewej komory

• zawał serca

• ciężkie kie nadciśnienie, zwłaszcza faza złośliwa

• zwężenie tętnicy głównej

• kardiomiopatia

Rzadziej spotykane:

• choroby zastawki mitralnej

• serce trój przedziałowe

• skrzeplina w lewym przedsionku

• śluzak lewego przedsionka

W rozpoznaniu obrzęku płuc decydują wyniki:

• badania podmiotowego

• badania przedmiotowego

• badania radiologicznego klatki piersiowej

• gazometria krwi

Badanie elektrokardiograficzne (EKG) i ECHO serca.

1. Badanie podmiotowe:

• gwałtowna narastająca duszność spoczynkowa

• niepokój i lęk

• kaszel z odksztuszaniem podbarwionej krwią plwociny

• chorzy przyjmują pozycję ortopnoe

• bladą, spoconą i oziębłą skórę

• przepełnienie żył szyjnych

• sinicę centralną i/lub obwodową

• tachykardię

• wzrost ciśnienia tętniczego

2. Badanie przedmiotowe:

• osłuchowo stwierdza się rzężenie grubo bańkowe, świsty, drobne trzeszczenia.

• osłuchiwanie tonów serca jest trudne

• w badaniu EKG - cechy niedokrwienia mięśnia sercowego bądź zawału i występują duże odwrócone załamki T z wydłużeniem odstępu QT.

• w badaniu gazometrycznym - obserwuje się hipoksemię (pO₂ < 80 mmHg), spadek wysycenia tlenem hemoglobiny ( < 95% ) i w początkowym okresie hipokapnie potem hiperkapnie i kwasicę oddechowo-metaboliczną.

WSTRZĄS KARDIOGENNY:

• ciężka forma NS lewokomorowej.

• dochodzi do nagłego zmniejszenia objętości wyrzutowej i minutowej serca, co prowadzi do upośledzenia przepływu tkankowego w wyniku zmniejszonego rzutu serca, który jest spowodowany uszkodzeniem mięśnia sercowego i/lub aparatu zastawkowego oraz zaburzeniami mechanizmów autoregulacji ustroju.

Czynniki predysponujące do powstania WK:

• wiek chorego powyżej 65 roku życia

• powtórny zawał

• zaburzenia rytmu serca głównie częstoskurcz komorowy lub napadowe migotanie przedsionków

• zaburzenia przewodzenia

• koniuszkowa lub przedniościenna lokalizacja zawału mięśnia sercowego

Etiologia WK:

1. zmniejszenie siły skurczowej

• świeży zawał lewej komory

• ostre zapalenie mięśnia sercowego

• toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego

upośledzenie napełniania się lewej komory

• zawał prawej komory

• tamponada worka osierdziowego

• zaburzenia rytmu serca

• uszkodzenie strukturalne serca

• oderwanie się nici ścięgnistej lub mięśnia brodawkowego

• pęknięcie przegrody międzykomorowej

• pęknięcie lewej komory

• pojawienie się przegrody mechanicznej w sercu lub w naczyniach

• nowotwory serca

• zator tętnicy płucnej

• zablokowanie sztucznej zastawki

• inne

• urazy serca

• odma wentylowa płuc

• kardiomiopatia zastoinowa w okresie końcowym

• kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu z lewej komory

Monitorowanie chorego we wstrząsie kardiogenny obejmuje dwie grupy:

1. monitorowanie hemodynamiki

• cewnikowanie prawej komory serca za pomocą cewnika Swana - Ganza

• pomiar ciśnień tętniczych bezpośrednio w tętnicy obwodowej

• pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego

• monitorowanie nieinwazyjne

• badanie elektrokardiograficzne (EKG)

• badanie RTG klatki piersiowej

• badanie echokardiograficzne

• kapnografia

• monitorowanie diurezy

• monitorowanie biochemiczne krwi

• saturacja krwi krążącej

Rozpoznanie:

• skurczowe ciśnienie tętnicze krwi poniżej 90 mmHg bądź obniżenie ciśnienia więcej niż 30 mmHg w stosunku do poprzedniego pomiaru, względnie średnie ciśnienie tętnicze poniżej 60 mmHg

• tętno nitkowate

• zaburzenia świadomości do śpiączki włącznie

• obrzęki obwodowe i przepełnienie żył szyjnych

• zmniejszona diureza poniżej 20 ml/h przy równoczesnym wykluczeniu hipowolemii

• chłodna, wilgotna, sina skóra

• niskie wydalanie sodu poniżej 30 mmol/h

• ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (PCWP) większe niż 20 mmHg

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA PRAWOKOMOROWA

• niewydolność serca prawokomorowa występuje rzadziej

• prawa komora może zostać uszkodzona przez czynniki infekcyjne, toksyczne i przeciążenie.

• najczęstszą przyczyną niewydolności prawo komorowej jest niewydolność lewej komory

Do najczęstszych przyczyn ostrej niewydolności prawo komorowej zaliczamy:

• zator tętnicy płucnej

• odma opłucna

• stan astmatyczny

• szybko narastający wysięk opłucnowy

• tamponada serca

• duża przepuklina roztworu przełykowego

• przebicie tętniaka aorty do tętnicy płucnej

• ostre przebicie przegrody międzykomorowej

Objawy ostrej niewydolności prawo komorowej:

• silna duszność spoczynkowa

• sinica

• przyspieszenie oddechów i akcji serca

• przepełnienie żył szyjnych

• bolesne powiększenie wątroby

• ostry ból w klatce piersiowej

• objawy wstrząsu

POSTĘPOWANIE W OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA

• celem leczenia ostrej niewydolności serca jest utrzymanie odpowiedniej pojemności minutowej oraz normalizacja oporu naczyniowego.

• postępowanie objawowe zmierzające do realizacji podstawowych celów leczenia pacjentów z ostrą niewydolnością serca:

• prewencji wystąpienia choroby

• spowolnienia jej postępu

• przedłużenie życia chorym

• poprawy jakości życia

ZASADY LECZENIA ONS:

Zmniejszenie obciążenia wstępnego serca

• ograniczenie wysiłków - z zachowaniem aktywności w granicach rezerwy serca

• ograniczenie otyłości

• podawanie leków rozszerzających naczynia, w tym zwłaszcza inhibitorów konwertazy angiotensyny

Usprawnienia kurczliwości

Podawanie:

- glikozydów naparstnicy

- dopaminy, dobutaminy

Leczenie zaburzeń rytmu

- podawanie leków antyarytmicznych

- wszczepienie rozruszników - kardiowerterów

Ograniczenie zatrzymania sodu i wody w organizmie

- ograniczenie spożycia soli

- podawanie leków odwadniających

W leczeniu ostrej niewydolności serca stosuję się:

• tlenoterapię

• inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE)

• leki moczopędne

• glikozydy naparstnicy

• leki β - adrenolityczne

• aminy katecholowe

• leki rozszerzające naczynia

1. Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE)

• Captopril - rozpoczynając od dawki 6,25 mg s.l

• Enaraprill - od dawki początkowej 2,5 mg s.l

• Leki β - adrenolityczne

• Atenolol 5 mg i.v

• Metoprolol 2 - 5 mg i.v

• Propranolol 0,1 mg/kg i.v

• Leki moczopędne: najczęstsze zastosowanie mają diuretyki pętlowe

• Furosemid - początkowo w dawce 40 - 80 mg p.o lub 20 - 40 mg i.v

• Glikozydy naparstnicy

• digoksyna 0,125 - 0,25 mg/dobę

• Leki o działaniu inotropowo dodatnim

• dopamina - podawana w małych dawkach 1 - 3 μ/kg m.c/ min (np. w 5% roztworze glukozy) rozszerzenie naczyń nerkowych, trzewnych, wieńcowych oraz mózgowych; natomiast większe dawki dopaminy 3 - 10 μ/kg m.c/ min zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego i częstości skurczów oraz wzrost ciśnienia tętniczego

• dobutamina - stosowana jest we wlewie dożylnym w dawce 2,5 - 10 μ/kg m.c/ min w roztworze 5% glukozy

• Leki rozszerzające naczynia

• azotany: nitrogliceryna

• doustnie w formie inhalacji (400 μg co 5 - 10 min)

• dożylnie: początkowo 20 μg/min, zwiększane do 200 μg/min

• nitroprusydek sodu (NPS) - stosuje się dożylnie w dawce początkowej 0,3 μg/kg/min, którą ostrożnie się zwiększa do 1-5 μg/kg/min

Postępowanie w obrzęku płuc:

• ułożenie chorego w pozycji siedzącej z nisko opuszczonymi kończynami dolnymi

• tlenoterapia: 6l/min przez cewnik donosowy lub maskę

• BR skurczowe wyższe od 100 mmHg, ale niższe od 120 mmHg to należy podać 0,5 mg NTG s.l, gdy skurczowe BR przekracza 120 mmHg to podaje się 0,6 mg NTG podjęzykowo

• Morfina w małych dawkach 3 -5 mg i.v, może być powtarzana w dawce 3 mg c0 10 - 15 min

• Furosemid jako lek pierwszego stosuje się w dawce 40 - 80 mg i.v (0,5 mg - 1,0 mg/kg). Po 30 min dawkę można powtórzyć do max dawki 150 mg

• w przypadku RR skurczowego poniżej 90 mmHg:

• Dopamina 3 - 10 μg/kg m.c/min w 5% glukozie i.v

• Dobutamina w dawce 2,5 - 10 μg/kg m.c/min w 5% roztworze glukozy

• Aminophylina w dawce 5 mg/kg i.v

Postępowanie we wstrząsie kardiogenny:

• podstawę leczenia stanowi stała obserwacja chorego i częste określanie wskaźników klinicznych, metabolicznych i hemodynamicznych poprzez ich monitorowanie.

Wskaźniki kliniczne, metaboliczne i hemodynamiczne - monitorowanie we wstrząsie

1. ocena kliniczna - zakres zaburzeń świadomości, temperatura, wilgotność i kolor skóry, częstość serca i oddechu, zachowanie się ciśnienia tętniczego, diureza godzinowa (z ilością wydalanego sodu)

2. oznaczenie - stężenie mleczanów we krwi, zasobu zasad, pH, pO₂ i pCO₂ we krwi tętniczej, stężenie kreatyniny, mocznika i elektrolitów w surowicy

3. badanie nieinwazyjne - echokardiograficzne

4. pomiary hemodynamiczne - zapis ciśnienia wewnątrztętniczego, ciśnienie w prawym przedsionku określające ośrodkowe ciśnienie żylne i jednocześnie ciśnienie napełniania prawej komory, czyli jej obciążenie wstępne, ciśnienie w prawej komorze i w pniu płucnym, ciśnienie przy zaklinowaniu cewnika w odgałęzieniu tętnicy płucnej wyrażające ciśnienie włośniczkowe płuc i jednocześnie ciśnienie napełniania lewej komory, czyli jej obciążenie wstępne, pojemność minutowa serca, wyliczony opór obwodowy i płucny, oznaczenie tętniczo-żylnej różnicy tlenowej

5. badanie specjalne - przygotowanie do rozszerzenia tętnic wieńcowych i do leczenia chirurgicznego - angiokardiografia radioizotopowa, wentrykulografia, koronarografia

Cele leczenia wstrząsu kardiogennego:

• zmniejszenie śmiertelności

• przywrócenie przepływu wieńcowego

• przywrócenie przepływu tkankowego adekwatnego do zapotrzebowania

• zmniejszenie zapotrzebowania tlenowego mięśnia sercowego

• ograniczenie rozmiaru uszkodzenia mięśnia sercowego

Leczenie farmakologiczne WK:

• tlenoterapia (wysokie stężenie i duży przepływ)

• walka z bólem (morfinan fentanyl i.v)

• nitrogliceryna i.v w małych dawkach 10 -200 μg/min bądź dożylnym wlewie nitriprusydek sodu w dawce 0,5 - 1 μg/kg m.c/min

• jeśli RR skurczowe poniżej 80 mmHg dożylne podanie dopaminy w dawce 3 - 10 μg/kg m.c/min lub dobutaminy w dawce 2 - 10 μg/kg m.c/min

• noradrenalina (Levonor) w dawce 2 - 30 μg/kg m.c/min

• terapia skojarzona:

• nitrogliceryna w dawce 30 μg/min z dobutaminą w dawce 2 - 7 μg/kg m.c/min przy skurczowym ciśnieniu tętniczym krwi większym lub równym 90 mmHg

• dobutamina w dawce 2 - 7 μg/kg m.c/min z dopaminą w dawce 2 - 4 μg/kg m.c/min przy skurczowym ciśnieniu tętniczym krwi 80 - 90 mmHg

Kontrapulsacja wewnątrzaortalna (IABP) - najczęściej stosowana jest u pacjentów z obrzękiem płuc ze współistniejącym wstrząsem kardiogenny. Kryteria zastosowania kontra pulsacji wewnątrzaortalnej oparte są na pomiarach hemodynamicznych jak:

• ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (PCWP) powyżej 20 mmHg

• skurczowe ciśnienie tętnicze krwi poniżej 80 mmHg

• wskaźnik pojemności wyrzutowej (CI) poniżej 1,8

• narastająca kwasica metaboliczna

Układ bodźcoprzewodzący serca

• zaburzenia rytmu serca są następstwem nieprawidłowego powstania i przewodzenia pobudzeń (impulsów) elektrycznych w sercu

• najczęściej chorzy z chorobami układu sercowo - naczyniowego (choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatie, niewydolność serca, wady serca, nadciśnienie tętnicze etc.)

• przyczyny niemiarowości:

• zaburzenia tworzenia impulsów w węźle zatokowo-przedsionkowym

• nadpobudliwość ośrodków pozazatokowych

• zaburzenia przewodzenia

• pobudzenie i rytmy zastępcze

Podział zaburzeń rytmu serca:

• zaburzenia z nadpobudliwości

• częstoskurcze napadowe (nadkomorowe i komorowe)

• migotanie i trzepotanie przedsionków

• migotanie i trzepotanie komór

• zmniejszona pobudliwość ośrodków fizjologicznych

• wolny rytm zatokowy (bradykardia)

• zaburzenia przewodzenia

• blok zatokowo-przedsionkowy

• blok przedsionkowo-komorowy (AV) I⁰ , II⁰ i III⁰

• blok lewej odnogi pęczka Hisa

• blok prawej odnogi pęczka Hisa

• zespół preekscytacji

Podstawowe zasady leczenia:

• ocena zaburzeń rytmu

• tlenoterapia dostęp i.v

• 12 - odprowadzeniowe EKG]badanie elektrolitów (K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺)

• w ocenie i leczeniu zaburzeń brane jest pod uwagę: stan pacjenta (stabilny czy niestabilny) i charakter arytmii.

Objawy niepokojące:

• objawy niskiego rzutu serca: bladość powłok, nadmierna potliwość, zimn i wilgotna skóra kończyn, zaburzenia stanu świadomości i hipotensja.

• skrajna tachykardia: bardzo wysoka częstość pracy serca (>150/min)

• skrajna bradykardia: zwolnienie akcji serca <40/min (<60/min może być źle tolerowana przez pacjenta z niską rezerwą sercową)

• niewydolność krążenia: redukuje przepływ wieńcowy, zaburzenia rytmu upośledzają pracę mięśnia sercowego.

• ból w klatce piersiowej: obecność bólu wskazuje, że tachykardia powoduje niedokrwienie mięśnia sercowego.

CZĘSTOSKURCZ (TACHYKARDIA)

• częstoskurcz komorowy (powstaje w mięśniu sercowym komór);

• charakterystyczna duża szerokość zespołów QRS

• częstoskurcz nadkomorowy (powstaje w obrębie połączenie przedsionkowo-komorowego)

• charakterystyczna wąska szerokość zespołów WRS (mogą ulegać poszerzeniu przy współistnieniu blok odnogi pęczka Hisa)

TRZEPOTANIE PRZEDSIONKÓW:

• polega na szybkiej (250 - 350/min), skoordynowanej i pełnej, czynności przedsionków

• rytm komór najczęściej 150 pobudzeń/min

• charakter napadowy lub przewlekły

• rzadko: u ludzi zdrowych i w przebiegu chorób pozasercowych (zapalenie opon m-r)

• związanie z ograniczonymi chorobami serca (przetrwały otwór międzyprzedsionkowy, zapalenie osierdzia, kardiomiopatie i zawał m.sercowego)

Objawy:

• uczucie kołatania serca

• duszność

• zawroty głowy

• niepokój

• ból wieńcowy

• przewlekłe trzepotanie przedsionków -> objawy niewydolności serca

• ostry atak -> wstrząs

• osłuchiwanie serca -> szybka, na ogół miarowa czynność serca

• w obrazie EKG - zamiast załamków P załamki F. Mogą one przybierać w odprowadzeniu II i III kształt zębów piły

Postępowanie:

• kardiowersja elektryczna

• werapamil (Isoptin) i.v

• propanolol

• w opornych przypadkach stosujemy i.v Amiodaron

MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW:

• szybka (350 - 600/min), niskoordynowaną i nieefektywną hemodynamicznie czynność przedsionków

• rytm komór 100 - 180 pobudzeń/min

• charakter napadowy lub przewlekły

• najczęstszą przyczyną jest zwężenie lewego ujścia żylnego i nadczynność tarczycy. Inne choroby: zwyrodnienie miażdżycowe, wady serca, nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa

• w badaniu EKG - brak załamków P

Objawy:

• w migotaniu przedsionków przewlekłym - chory może nie mieć żadnych dolegliwości lub odczuwa jedynie nierówne bicie serca

• w napadowym migotaniu przedsionków - przebiega z szybką czynnością komór

• osłuchiwaniem: niemiarowość zupełna, często deficyt tętna

ZABURZENIA PRZEWODNICTWA

1. Blok przedsionkowo - komorowy (AV): zaburzenia przewodzenia pobudzenia przez węzeł A-V, pęczek Hisa lub jego obie odnogi jednocześnie

• całkowite zablokowanie przewodzenia A - V -> NZK

• wyróżniamy:

• Blok A - V I⁰ (utajony)

• Blok A - V II⁰ (częściowy)

• Blok A - V III⁰ (całkowity)

• przyczyna: zwłóknienie układu przewodzącego, zapalenie mięśnia sercowego, niedotlenienie, urazy serca.

• objawy:

• przy częstym blokowaniu występuje bradykardia

• objawy przejściowego niedotlenienia mózgu

• niewydolność serca

Blok przedsionkowo - komorowy I⁰

• wydłużenie czasu przewodzenia A - V pomiędzy odstępami PQ powyżej 0,21 s.

• przyczyna - reumatyczne zapalenie m.sercowego i zatrucie glikozydami naparstnicy

Blok przedsionkowo - komorowy II⁰

• brak przewodzenia do komór pobudzeń przedsionków (stosunek P do QRS jest zmienny)

• wyróżnia się dwa typy bloku II⁰:

1. Typ 1 (periodyka Wenkebacha lub Möbitz I)

2. Typ 2 (Möbitz II)

Blok A - V II⁰ typu Möbitz I

• wydłużenie odstępu PQ, aż do przerwania przewodzenia A - V: po załamku P nie ma zespołu QRS, pojawia się przerwa do następnego pobudzenia A - V do komór.

Blok A - V II⁰ typu Möbitz II

• okresowe blokowanie pobudzenia przedsionków z wypadaniem zespołów QRS bez wydłużenia odstępu PQ.

Blok przedsionkowo - komorowy III⁰

• pełne zahamowanie przewodzenia A - V i komory wyzwalają swój własny rytm, wolniejszy od przedsionków.

• przedsionki są pobudzane z rozrusznika nadkomorowego (zwykle zatokowego).

• komory są pobudzane z rozrusznika zastępczego położonego w łączu A - V i jego odnogach w układzie Purkiniego.

• może występować we wszystkich fragmentach układu bodźcoprzewodzącego

Zespół preekscytacji:

• występowanie dodatkowych dróg przewodzenia między przedsionkami a komorami

• drogi te mogą przewodzić pobudzenie szybciej niź ma to miejsce w obrębie węzła zatokowo - przedsionkowego. Zarówno z przedsionków do komór (preekscytacja komór), i z komór do przedsionków (preekscytacja przedsionków

• zespół Wolffa - Parkinsona - White'a

---