Chirurgia urazowa - postępy 2009
dr med. Piotr Budzyński, Klinika Chirurgii Ogólnej i Naczyniowej II Katedry Chirurgii Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum w Krakowie
prof. dr hab. med. Leszek Brongel, Klinika Medycyny Ratunkowej i Obrażeń Wielonarządowych II Katedry Chirurgii Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum w Krakowie
Data utworzenia: 26.07.2010
Nie sposób w tak niewielkim objętościowo przeglądzie poruszyć wszystkie wątki dotyczące chirurgii urazowej, która pozostaje jedną z najdynamiczniej rozwijających się dziedzin medycyny. Ciężkie obrażenia ciała pozostają wciąż najważniejszą przyczyną zgonów i kalectwa na świecie, zwłaszcza wśród ludzi młodych (<45 rż.). U obu płci co 10. zgon jest związany z przebytym urazem. Redakcja "British Journal of Surgery" zwróciła się w 2009 roku do europejskich specjalistów z różnych dziedzin, aby przedstawili współczesne poglądy na ten ważny temat. W pierwszym z serii artykułów Soreide ze szpitala uniwersyteckiego w Stavanger stwierdził, że niezamierzone urazy są 6. co do częstości przyczyną zgonów i 5. przyczyną umiarkowanego i ciężkiego kalectwa, ale - co najważniejsze - główną przyczyną zgonów ludzi przed 35. rokiem życia.[1] Same wypadki komunikacyjne powodują około 1,3 miliona zgonów rocznie. World Health Organization w 2004 roku umieściła urazy na 9. miejscu tak zwanej listy przyczyn lat życia skorygowanych niesprawnością (disability-adjusted life-year), przewidując, że do 2030 roku urazy znajdą się na 3. miejscu. W różnych rejonach świata ciężkie urazy mają różne przyczyny. W USA i w RPA znacznie częściej niż w innych rejonach świata zdarzają się obrażenia przenikające (stanowiąc odpowiednio 20-45% i 60% wszystkich urazów), natomiast w Europie wśród ciężkich obrażeń ciała (a więc obrażeń o ciężkości >15 pkt według wskaźnika ciężkości urazu dla mnogich obrażeń ciała [Injury Severity Score - ISS]) dominują obrażenia nieprzenikające, spowodowane upadkami lub wypadkami komunikacyjnymi. Obrażenia ośrodkowego układu nerwowego i kręgosłupa są najczęstszą przyczyną trwałej niepełnosprawności. W przypadku ciężkich mnogich obrażeń ciała najczęściej ulegają obrażeniom głowa, klatka piersiowa i kończyny. Spośród narządów miąższowych jamy brzusznej najczęściej obrażeniom ulega wątroba (32%), śledziona (32%) i nerki (24%). Leczenia chirurgicznego wymaga tylko około 5% ofiar obrażeń klatki piersiowej i mniej niż połowa chorych z obrażeniami narządów miąższowych brzucha, przy czym w ostatnich latach zaznacza się wyraźna tendencja do zwiększania liczby wskazań do leczenia nieoperacyjnego. Głównymi bezpośrednimi przyczynami zgonów z powodu urazów są ciężkie obrażenia ośrodkowego układu nerwowego i krwotoki, natomiast w ciągu ostatnich 25 lat zaznaczyła się tendencja do zmniejszenia odsetka zgonów spowodowanych późną sepsą i niewydolnością wielonarządową (do ok. 10%).
Znacznie wzrasta natomiast częstość tych powikłań u osób starszych. Pojawiło się nawet w piśmiennictwie określenie geriatric trauma, gdyż ludzi w wieku podeszłym jest coraz więcej w ogólnej populacji, a potencjalne obrażenia są szczególnie związane z ryzykiem wystąpienia groźnych powikłań. Campbell również wskazuje na znaczny wzrost liczebności ludzi starszych, zwłaszcza po 80. roku życia, którzy są najszybciej powiększającą się grupą społeczną.[2] Według prognoz do 2050 roku około 40% wszystkich pacjentów urazowych będą stanowić osoby po 65. roku życia (aktualnie 8-12%, w tym do 25% hospitalizacji). Główną przyczyną urazów w grupie ludzi starszych są upadki jednopoziomowe (a więc urazy o niskiej energii), spowodowane obecnością towarzyszących chorób ogólnoustrojowych, których liczba i ciężkość zwiększa się wraz z wiekiem. To sprawia, że niemal połowa pacjentów upada wielokrotnie, będąc tym samym narażona na powtarzające się urazy. Problem jest ogólnoświatowy, na co wskazują autorzy z Chin oceniający ryzyko upadku po 60. roku życia na około 18%, a częstość obrażeń ciała związanych z upadkami - na około 38%.[3] Podobne wnioski podaje Loo z Hongkongu.[4] Stwierdził, że w grupie pieszych, którzy doznali obrażeń w wyniku potrącenia, ryzyko ciężkości obrażeń oceniane na ponad 15 punktów według ISS, śmiertelność i konieczność przedłużenia hospitalizacji ponad 7 dni były kilkakrotnie większe u chorych po 65. roku życia w porównaniu z chorymi młodszymi. Według Howarda w USA upadki powodują około 43% obrażeń u osób po 65. roku życia.[5]
Co więcej, w grupie starszych chorych wyraźnie częściej obserwuje się stosowanie leków przeciwzakrzepowych (w USA najpowszechniej warfaryny, w Europie - kwasu acetylosalicylowego), które istotnie zwiększają ryzyko zgonu. Na inny problem zwracają uwagę Lehman i wsp., którzy w grupie starszych chorych (których liczba do 2030 r. wg prognoz amerykańskich ulegnie podwojeniu) stwierdzili nieprawidłowy proces wstępnej segregacji na oddziałach ratunkowych, skutkujący nienależytym wstępnym zaopatrzeniem obrażeń i gorszym rokowaniem.[6] Pomimo cięższych obrażeń (wyrażających się >15 pkt w ISS) u ludzi po 65. roku życia rzadziej stwierdzano przy przyjęciu tachykardię (>100/min) i epizody obniżenia ciśnienia (<90 mm Hg), więc nie następowała "aktywacja" działań leczniczych "zespołu urazowego". Przy porównywalnej ciężkości obrażeń rzadziej (w porównaniu z młodszymi chorymi) wymagali doraźnych zabiegów operacyjnych, ale znacznie częściej kwalifikowani byli do kraniotomii (częste stosowanie leków przeciwkrzepliwych nasilało koagulopatię typowo wikłającą ciężkie obrażenia mózgu) i do zabiegów ortopedycznych. W grupie osób po 65. roku życia odsetek powikłań był istotnie statystycznie większy; chorych tych rzadziej wypisywano do domu, częściej do zakładów opiekuńczych, głównie wskutek gorszego stanu neurologicznego (wyrażanego niższą punktacją wg skali Glasgow [Glasgow Coma Scale - GCS]), charakteryzowała ich również dwukrotnie większa śmiertelność szpitalna. Autor stwierdza w konkluzji, że w tej powiększającej się liczebnie grupie wiekowej ciśnienie tętnicze i tętno są niemiarodajne do wstępnej oceny ich stanu po urazie, gdyż częstość występowania nadciśnienia i jednocześnie stosowania leków wpływających na tętno, takich jak β-blokery, uniemożliwia poleganie na tych parametrach.
Ciekawe badanie epidemiologiczne zaprezentował zespół szwedzki pod kierunkiem Sennerby'ego, który stwierdził, że choroby układu sercowo-naczyniowego zwiększają u osób po 50. roku życia ryzyko złamania szyjki kości udowej.[7] Bezwzględna częstość występowania złamania szyjki kości udowej wyniosła 12,6 na 1000 osobolat w grupie chorych z rozpoznaną niewydolnością krążenia, 12,6 po wystąpieniu udaru, 6,6 po rozpoznaniu miażdżycy obwodowych naczyń i 5,2 po rozpoznaniu choroby niedokrwiennej serca w porównaniu z częstością 1,2 na 1000 osobolat w grupie osób nieobciążonych chorobą serca i naczyń. Podobne doniesienia ukazują się od kilku lat coraz częściej i niezbędne jest, aby ten bardzo ważny problem dostrzeżono również w Polsce.
Płynoterapia i leczenie przedszpitalne
Przeżycie osób z ciężkimi obrażeniami ciała zależy od kilku czynników fizjologicznych i od właściwego postępowania, mającego na celu przywrócenie homeostazy. Patofizjologia urazu obejmuje zależne od siebie i związane ze sobą: hipotermię, hipowolemię, hipoksemię (z wynikającą z niej kwasicą) i koagulopatię (występującą u niemal 1/3 poszkodowanych i wynikającą z aktywowania czynników przeciwkrzepliwych oraz fibrynolitycznych poprzez hipoperfuzję tkankową, a także ze zużycia czynników krzepnięcia).[8] Najsilniejszym bodźcem do aktywacji trombiny i fibrynolizy jest osłabienie przepływu tkankowego wskutek nadmiernego aktywowania tkankowego aktywatora plazminogenu przez niedotlenienie tkankowe. Następnie, po resuscytacji, aktywacja inhibitora aktywatora plazminogenu prowadzi do wewnątrznaczyniowego wykrzepiania z towarzyszącą koagulopatią ze zużycia. Według Moora zaburzenia te muszą zostać wyrównane, aby definitywne leczenie było efektywne, choć większe znaczenie niż płynoterapia ma opanowanie krwawienia.[9] Zdaniem autora w przypadkach masywnego krwotoku powinno się przetaczać produkty krwiopochodne, co odpowiada tak zwanej resuscytacji hemostatycznej, obejmującej przetoczenia - poza krwinkami czerwonymi - osocza i płytek krwi. Wytyczne wojskowe zalecają użycie rekombinowanego aktywowanego czynnika VII (recombinant activated factor VII - rFVIIa), podczas gdy większość cywilnych autorów nie decyduje się na jego powszechniejsze stosowanie.[10] Co więcej, według Spiveya i wsp. zastosowanie rFVIIa obarczone jest znaczną liczbą powikłań, w piśmiennictwie wciąż nie ma też publikacji jednoznacznie wykazującej jego korzystny wpływ na śmiertelność pourazową.[11] Terapia rFVIIa może stanowić pociągającą alternatywę w przypadku krwotoku niepoddającego się kontroli chirurgicznej, ale jest nadal uznawana przez autora za kontrowersyjną. Użycie rFVIIa oceniał również Howes w grupie 36 chorych z krwawieniem śródczaszkowym, których przed urazem leczono preparatami przeciwkrzepliwymi.[12]
Autor stwierdził prawie 14% powikłań zakrzepowych po leczeniu rFVIIa, w tym zakrzepicę żył głębokich i jeden przypadek zawału. Śmiertelność w grupie wymagającej stosowania rFVIIa była bardzo duża (prawie 53%). Streets przedstawił zdobycze medycyny wojskowej, które można zastosować w leczeniu ciężkich obrażeń.[13] Jedną z nich jest poprawa wyników leczenia poprzez podjęcie działań mających na celu stabilizację krążeniową na miejscu zdarzenia, a następnie jak najszybszy transport poszkodowanego do ośrodka najlepiej przygotowanego do zaopatrzenia doznanych obrażeń. Gdy nie da się zastosować wkłucia dożylnego, można zdecydować się na podaż płynów do jamy szpikowej. Początkowa resuscytacja płynowa to podaż ciepłych roztworów w porcjach po 250 ml aż do uzyskania skurczowego ciśnienia krwi około 80-90 mm Hg (pojawia się wyczuwalne tętno na tętnicy promieniowej), ale nie wyższe, żeby z kolei nie spowodować nawrotu krwawienia. W razie konieczności masywnego przetoczenia krwi (definiowanego jako przetoczenie co najmniej 10 jednostek w ciągu doby) autor sugeruje - w celu ograniczenia ryzyka koagulopatii - równoczasowe podawanie osocza w stosunku 1:1 z koncentratem krwinek czerwonych (KKCz), a także przetoczenie krioprecypitatu, płytek krwi lub rFVIIa. Perkins na podstawie doświadczeń z wojny w Iraku sugeruje, że u chorych wymagających masywnych przetoczeń, przetoczenie nie tylko osocza, ale też płytek krwi w stosunku co najmniej 1:8 z KKCz zmniejsza śmiertelność zarówno w ciągu pierwszych 24 godzin, jak i po 30 dniach.[14] Ponieważ większość możliwych do uniknięcia zgonów z przyczyn urazowych wynika z krwotoku i następuje w ciągu pierwszych 6 godzin, autor wskazuje na ten przedział czasu jako optymalny do rozpoczęcia przetoczeń.
Grupa badaczy pod kierunkiem Cottona przedstawiła wytyczne dotyczące płynoterapii w okresie przedszpitalnym, zastanawiając się na wyborem postępowania.[15] Z jednej strony wielu zwolenników ma zasada działania na miejscu wypadku z uzyskaniem dostępu dożylnego i rozpoczęciem przetaczania, z drugiej jednak strony postępowanie takie opóźnia transport i podjęcie leczenia przyczynowego. Komitet do spraw praktycznych wytycznych postępowania Eastern Association for the Surgery of Trauma (EAST) zaleca u chorych wkłucie dożylne podczas transportu lub - w razie braku możliwości jego zastosowania - dostęp do jamy szpikowej, podobnie jak w badaniu Gerritsego,[16] w którym u ponad 70% chorych udało się uzyskać dostęp do jamy szpikowej umożliwiający przetoczenia w czasie transportu lotniczego, oraz w doniesieniu Paxtona,[17] sugerującym dostęp do bliższej części kości ramiennej jako szybki i obarczony małym ryzykiem powikłań. Według EAST u chorych z przenikającymi obrażeniami, których transport do ośrodka traumatologicznego trwa krócej niż 30 minut, a którzy są przytomni lub mają wyczuwalne tętno na tętnicy promieniowej, nie ma wskazań do przedszpitalnej płynoterapii. Płyny w formie bolusów po 250 ml powinny być podawane chorym z zaburzeniami świadomości aż do uzyskania tętna na tętnicy promieniowej. W przypadku pourazowego uszkodzenia mózgu płynoterapia ma na celu uzyskanie skurczowego ciśnienia powyżej 90 mm Hg (lub średniego ciśnienia tętniczego >60 mm Hg), przy czym podaż hipertonicznych roztworów soli w bolusach po 250 ml wydaje się efektywną alternatywą dla przetoczeń 1000 ml roztworów izotonicznych (mleczanu Ringera lub 0,9% roztworu NaCl). Nie ma przesłanek świadczących o poprawie rokowania u chorych, u których przetoczono krew w okresie przedszpitalnym, jeśli transport do ośrodka urazowego trwa krótko. Dodatkowo zestawy do szybkiego przetaczania lub przetaczania pod ciśnieniem w okresie przedszpitalnym nie powinny być stosowane.
Wyniki ciekawego doświadczenia na zwierzętach przedstawił Subeq.[18] Z dotychczasowych badań wynikało, że szybkie przetoczenie poprzez generowanie stycznych naprężeń ściany naczyń krwionośnych stymuluje uwalnianie wolnych rodników tlenowych i odpowiedź zapalną. Hiperglikemia pojawiająca się szybko po urazie nie tylko zwiększa częstość powikłań infekcyjnych i śmiertelność, ale też wytwarzanie cytokin prozapalnych (głównie czynnik martwicy nowotworu α, interleukina [Il] 1β i Il-6). Doświadczenie na szczurach wykazało, że szybkie przetoczenie 0,9% roztworu NaCl (w objętości równej utracie w czasie 10 min) po wywołaniu wstrząsu krwotocznego powodowało normalizację parametrów krążenia, ale też szybsze zmniejszenie stężenia mleczanów, dehydrogenazy mleczanowej, glukozy i Il-1β w porównaniu z grupą, w której stosowano wolne przetoczenia (w ciągu 12 h). Gao i wsp. - również w oparciu o doświadczenia na modelu zwierzęcym - stwierdzili, że resuscytacja z użyciem hydroksyetylowanej skrobi lub hipertonicznego roztworu chlorku sodu (7,5% roztwór NaCl) lepiej niż resuscytacja z użyciem płynu Ringera redukuje niekorzystne następstwa wstrząsu krwotocznego, zwłaszcza ostre uszkodzenie płuc (acute lung injury), rozwijające się wskutek wzrostu przepuszczalności bariery pęcherzykowo-włośniczkowej powodowane najpewniej przez transformujący czynnik wzrostu β1.[19] Dzięki zmniejszeniu stopnia uszkodzenia płuc roztwory te mają korzystny wpływ na ostateczne rokowanie. Potwierdza się więc, że w różnych sytuacjach klinicznych, zwłaszcza u chorych z mnogimi obrażeniami ciała, każda z konkurujących strategii płynoterapii może się okazać optymalna.
Obrażenia głowy
Pourazowe uszkodzenia mózgu pozostają główną przyczyną zgonów i kalectwa pourazowego. W USA są przyczyną około 230 tysięcy hospitalizacji i około 50 tysięcy zgonów rocznie. Co więcej, niemal 90 tysięcy osób po ciężkich urazach mózgu pozostaje trwale niesprawnych, co skutkuje liczbą prawie 5 milionów Amerykanów wymagających opieki z powodu przebytego urazu głowy. Sarani i wsp. w swoich badaniach skoncentrowali się na kwestii obrażeń mózgu wskutek upadków jednopoziomowych.[20] Przyjmuje się, że około 30% chorych po 65. roku życia i niemal połowa po 80. roku życia doznaje obrażeń ciała w wyniku upadku z pozycji stojącej. Takim mechanizm urazu odnotowano w przypadku 8,4% (808 chorych spośród 9642) przyjętych do szpitala. Niemal połowa z nich doznała obrażeń ośrodkowego układu nerwowego lub kręgosłupa, około 8% z nich zmarło wskutek doznanych obrażeń, a co 10. po leczeniu wymagał długotrwałej opieki. Czynnikami ryzyka obrażeń mózgu, konieczności hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii i zgonu okazały się: wiek po 60. roku życia, duża ciężkość obrażeń (wyrażona wyższą punktacją ISS), skurczowe ciśnienie poniżej 100 mm Hg przy przyjęciu, punktacja według GCS wynosząca 12 lub mniej oraz stosowanie warfaryny przed urazem. Co ciekawe, czynnikiem ryzyka była też trzeźwość (pacjenci ze stężeniem alkoholu >80 mg% rzadziej doznawali ciężkich obrażeń mózgu i w grupie tej była mniejsza śmiertelność). Stein wraz z zespołem skupiła się na istotnej roli koagulopatii będącej częstym powikłaniem ciężkiego urazu mózgu.[21] Jej rozwój wiąże się z uwalnianiem znacznych ilości tromboplastyny z tkanki mózgowej, z następowym zużyciem płytek i osoczowych czynników krzepnięcia, a także nasileniem fibrynolizy z uwalnianiem D-dimerów, oraz nasilany jest przez krwotok towarzyszący obrażeniom innych okolic ciała. Nie bez znaczenia jest też coraz częstsze stosowanie leków przeciwkrzepliwych przed urazem. Wystąpienie koagulopatii utrudnia leczenie neurochirurgiczne i jest niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu.
Typowym postępowaniem jest przetoczenie osocza, jednak autorka podjęła się oceny skuteczności leczenia rFVIIa jako alternatywy dla terapii klasycznej. Porównano dwie grupy chorych z ciężkimi (ocenionymi na co najmniej 4 pkt wg skróconej skali oceny [Abbreviated Injury Scale - AIS]) obrażeniami głowy: leczonych klasycznie (n = 111) i leczonych rFVIIa (n = 68). U poszkodowanych w grupie drugiej częściej stwierdzano ciężkie obrażenia (5 pkt wg AIS) oraz podwyższony INR (międzynarodowy współczynnik znormalizowany czasu protrombinowego). Mimo to w grupie tej stwierdzono krótszy czas hospitalizacji i sztucznej wentylacji oraz mniejsze zapotrzebowanie na przetoczenia osocza. Nie stwierdzono różnic pod względem śmiertelności i częstości powikłań zakrzepowo-zatorowych. Oceniano również koszty leczenia - całkowite koszty leczenia w obu grupach były zbliżone, jednak gdy chorzy wymagali pobytu na oddziale intensywnej terapii, leczenie chorych rFVIIa powodowało obniżenie kosztów. Ciekawą obserwacją dzieli się Ottochian.[22] Ocenił wpływ płci na ryzyko zgonu wskutek ciężkich obrażeń ośrodkowego układu nerwowego. Częstość obrażeń mózgu wśród kobiet jest niemal dwukrotnie mniejsza niż wśród mężczyzn. Doświadczenia na zwierzętach wskazują na ochronną rolę żeńskich hormonów płciowych na tkankę nerwową, co więcej, podanie estrogenu lub progesteronu skutkowało poprawą stanu neurologicznego. Jednak w badaniach obejmujących 1807 chorych leczonych z powodu izolowanych obrażeń głowy stwierdzono większą śmiertelność kobiet, choć nie było istotnych statystycznie różnic pod względem długości hospitalizacji i pobytu na oddziale intensywnej terapii. Analiza statystyczna wykazała, że większa śmiertelność kobiet spowodowana była ich zgonami w okresie pomenopauzalnym (>55. rż.), co potwierdza wpływ hormonów płciowych na funkcjonowanie mózgu po urazie.
Obrażenia tułowia
Abbas z ośrodka w Pittsburgu zaprezentował wyniki retrospektywnego badania obejmującego 119 chorych z przedziurawieniem przełyku.[23] Wśród przyczyn najczęstsze były uszkodzenia jatrogenne (63%); śmiertelność wyniosła 14%, przy czym największa była przy przedziurawieniu w odcinku piersiowym (18%), a najmniejsza - w połączeniu przełykowo-żołądkowym (3%). Chociaż leczenie operacyjne pozostaje standardem postępowania, autorzy przedstawiają możliwość leczenia zachowawczego w wybranych przypadkach w oparciu o nasilenie skażenia śródpiersia i opłucnej, korzystny wynik badania radiologicznego i objawy kliniczne wykluczające sepsę. Leczenie nieoperacyjne 28 chorych (23,5%) oparte było na zastosowaniu stentów, wyłączeniu żywienia doustnego i podaniu antybiotyków i pozwoliło skrócić hospitalizację (13 dni vs. 24 dni), zmniejszyć częstość powikłań (36% vs. 62%) i śmiertelność (4% vs. 15%). Chociaż wybór sposobu leczenia zależy od doświadczenia chirurga, autorzy prezentują własną skalę pomagającą ocenić ciężkość powikłań związanych z przedziurawieniem przełyku. Skala polega na zsumowaniu punktów (maksymalnie 18) za każdy parametr stwierdzony przy przyjęciu. Jeden punkt przyznawano w przypadku: wieku ponad 75 lat, tachykardii (>100/min), leukocytozy (>10 000/ml), wysięku w opłucnej (na przeglądowym tomogramie komputerowym lub w badaniu z podaną doustnie zawiesiną barytową). Dwa punkty przyznawano, gdy występowały: gorączka (>38,5°C), przedłużony przeciek z przedziurawienia (zawiesiny barytowej lub widoczny w tomografii komputerowej [TK]), cechy niewydolności oddechowej (częstość oddechów >30, wzrastające zapotrzebowanie na tlen lub konieczność zastosowania sztucznej wentylacji), lub czas rozpoznania ponad 24 godziny. Wreszcie 3 punkty przyznawano chorym na nowotwór lub z obniżonym ciśnieniem tętniczym. Oczywiście, pacjenci zakwalifikowani do leczenia nieoperacyjnego wymagają ścisłego nadzoru i mogą w każdej chwili wymagać operacji. Pierwotne zaopatrzenie przedziurawienia okazało się prowadzić do lepszych wyników niż inne sposoby leczenia operacyjnego i pozwoliło wyraźnie zmniejszyć śmiertelność (3% vs. 18%), potwierdzając, że jest wciąż najlepszą strategią postępowania.
Na znaczenie zabiegów wewnątrznaczyniowych we współczesnym leczeniu obrażeń tułowia zwrócił uwagę Ehrlich,[24] opisując wyniki uzyskane w grupie leczonych w ten sposób 41 chorych z obrażeniami aorty. U wszystkich udało się prawidłowo umieścić stentgraft, tylko u jednego chorego (2,4%) doszło do przecieku, żaden z chorych nie wymagał konwersji do zabiegu otwartego, nie wystąpił ani jeden przypadek paraplegii. W badanej grupie rozwinęły się tylko 4 powikłania (3 przypadki niewydolności oddechowej i 1 przypadek niewydolności wielonarządowej) oraz doszło do jednego zgonu. Dane te świadczą o wysokiej wartości i skuteczności tego sposobu leczenia w grupie najciężej poszkodowanych.
Obrażenia wątroby można leczyć zachowawczo nawet u ponad 90% stabilnych hemodynamicznie ofiar tępych urazów brzucha. Dzięki takiej strategii uzyskano zmniejszenie śmiertelności, powikłań brzusznych i konieczności znacznych przetoczeń krwi i preparatów krwiopochodnych. Misselbeck opisał wyniki uzyskane w grupie 79 chorych (spośród 707 leczonych z powodu obrażeń wątroby), u których wykonano angiografię tętnicy wątrobowej. U 31 z nich (40%) dokonano embolizacji (przy użyciu środka w postaci piany żelowej albo spiralek [coiling]).[25] W badanej grupie 58 chorych było stabilnych krążeniowo - wskazania do angiografii stanowiły: wyciek środka cieniującego podanego dożylnie widoczny na tomogramie komputerowym (n = 30), epizody obniżenia ciśnienia tętniczego lub stężenia hemoglobiny podczas leczenia zachowawczego (n = 15), ciężkość obrażeń narządu (n = 4) i inne (n = 9). U 20 poszkodowanych stwierdzono uszkodzenie gałęzi tętnicy wątrobowej, które embolizowano (najwyższy odsetek konieczności przeprowadzenia embolizacji odnotowano w grupie chorych z wyciekiem środka cieniującego - wyniósł on aż 60%). Angiografii poddano także 21 niestabilnych krążeniowo chorych, których wstępnie leczono operacyjnie. U 11 spośród nich (52%) konieczne było wykonanie embolizacji z powodu utrzymującego się krwawienia. Po embolizacji wystąpiło łącznie 9 powikłań (11%) związanych z wątrobą: 6 przypadków martwicy (wymagające leczenia operacyjnego), 1 - wycieku żółci, 4 - ropnia i 1 - niewydolności wątroby.
Śmiertelność w grupie chorych po embolizacji wyniosła 16%, co świadczy o skuteczności i bezpieczeństwie tego sposobu leczenia, zwłaszcza że tylko jeden zgon był związany z niewydolnością wątroby (pozostałe przyczyny to obrażenia głowy i niewydolność serca; nie było zgonu z wykrwawienia). Znacznie większy odsetek powikłań (ok. 60%), zwłaszcza martwicy miąższu wątroby po embolizacji, podają badacze pod kierunkiem Dabbs,[26] jednak w swoim doniesieniu omówili tylko wyniki leczenia chorych z najcięższymi obrażeniami (w stopniu co najmniej 3 wg Organ Injury Score). Najczęstszymi powikłaniami, podobnie jak we wcześniej cytowanym artykule, były: wyciek żółci, ropień i martwica miąższu wątroby, którą stwierdzono aż u 42% chorych po embolizacji (w grupie chorych z tępymi obrażeniami - u 36%, w przypadku obrażeń przenikających - aż u 70%). Analiza statystyczna ujawnia, że pacjenci, u których doszło do rozwoju tego powikłania, doznali cięższych obrażeń i to obrażeń przenikających. Wymagali też przetoczeń większych objętości krwi. Podsumowując, nawet najcięższe obrażenia wątroby mogą być leczone zachowawczo (choć oczywiście nie wszystkie), a embolizacja stanowi doskonałą technikę pozwalającą zatrzymać krwawienie tętnicze, stanowiąc kontynuację strategii damage control. Ze względu na ciężkość doznanych obrażeń leczenie takie nie jest pozbawione ryzyka powikłań (zwłaszcza u najciężej poszkodowanych), z których jednym z częstszych jest martwica miąższu wątroby. Wystąpienie tego powikłania wiąże się z dłuższą hospitalizacją, większym zapotrzebowaniem na przetoczenia krwi i większym ryzkiem innych powikłań. Co więcej, leczenie martwicy wątroby jest samo w sobie wyzwaniem terapeutycznym.
Obrażenia śledziony - tak jak i innych narządów jamy brzusznej - też coraz częściej leczy się nieoperacyjnie. Śledziona to główne miejsce tworzenia się przeciwciał klasy M, które mają (wraz z układem dopełniacza) podstawowe znaczenie we wczesnej odpowiedzi odpornościowej, a jej usunięcie powoduje osłabienie odporności przeciw niektórym patogenom. Pierwsze niekorzystne skutki usunięcia śledziony zaobserwowano już w 1952 roku (śmiertelne infekcje opisane u 2 spośród 5 dzieci po splenektomii z powodu sferocytozy). W 1969 roku Upadhyaya i Simpson zasugerowali po opublikowaniu wyników leczenia 52 dzieci, że postępowanie zachowawcze wydaje się możliwe w przypadku tępych obrażeń. W ciągu następnych lat zastąpiono w wielu przypadkach splenektomię częściowym usunięciem śledziony, szyciem śledziony lub embolizacją tętnicy śledzionowej. W 2009 r. Izu i wsp. opisali własne doświadczenia związane z wprowadzeniem wytycznych dotyczących stosowania tego sposobu leczenia w przypadku izolowanego uszkodzenia śledziony.[27] Do badań autorzy zakwalifikowali 133 chorych z obrażeniami śledziony (63 przed i 70 po wprowadzeniu wytycznych dotyczących standardu leczenia opartego na ocenie ciężkości obrażeń narządu), którzy byli hemodynamicznie stabilni po wstępnym przetoczeniu 2 litrów krystaloidów. W grupie chorych leczonych po wprowadzeniu standaryzowanego postępowania odsetek chorych operowanych zmniejszył się z 30% do 4%. Ryzyko niepowodzenia wstępnego leczenia zachowawczego było podobne w obu grupach (ok. 3%). Objętość przetaczanej krwi nie różniła się w sposób statystycznie istotny, natomiast stwierdzono istotne skrócenie czasu hospitalizacji i czasu pobytu na oddziale intensywnej terapii po wprowadzeniu standardów postępowania. Nie wpłynęło to jednak - wbrew oczekiwaniom autora - na poprawę budżetu szpitala.
Inne stanowisko zaprezentowali Kaseje i wsp.[28] Wyróżnili oni w grupie chorych z mnogimi obrażeniami ciała (o ciężkości ok. 22,7 pkt wg ISS), u których doszło do uszkodzenia śledziony, dwie podgrupy. W pierwszej przeprowadzono 58 splenektomii, pozostałych 85 chorych leczono nieoperacyjnie. Śmiertelność w całej grupie wyniosła 10% i nie wynikała z obrażeń śledziony. Porównano w obu grupach częstość występowania powikłań, dochodząc do zaskakujących wniosków. O ile w grupie chorych operowanych stwierdzono łącznie 4 powikłania (6,9%), obejmujące konieczność przezskórnego drenażu z powodu wycieku soku trzustkowego i reoperację z powodu przetoki żołądkowej, o tyle odsetek powikłań leczenia z zaoszczędzeniem śledziony był dwu- lub trzykrotnie większy (zależnie od wybranej strategii wyniósł 13,4% lub 18,5%). Autor stwierdził też bardzo duży (11,9%-27,2% zależnie od metody) odsetek niepowodzeń takiego leczenia.
Tominaga i wsp. porównywali funkcjonowanie układu immunologicznego u chorych leczonych z zaoszczędzeniem śledziony i po jej usunięciu z grupą kontrolną (którą stanowili pacjenci po tępych urazach brzucha, ale bez uszkodzenia śledziony).[29] Różnice w stężeniach CD4, CD3, immunoglobuliny (Ig) M, IgG, C3 oraz czynników VII i IX pomiędzy grupami nie okazały się znamienne. Wyraźne różnice dotyczyły jedynie stężenia CD8, ale we wszystkich grupach objętych badaniem wyniki mieściły się w normie (najniższe stwierdzono w grupie kontrolnej, najwyższe - u chorych po splenektomii). Podobnie, Nakae i wsp. - badając chorych po splenektomii i po leczeniu z zaoszczędzeniem śledziony (embolizacja, szycie śledziony lub jej częściowe usunięcie) - zaobserwowali różnice pod względem liczby płytek krwi i leukocytów, obecności ciałek Howella i Jolly'ego, całkowitej liczby limfocytów oraz limfocytów T i B.[30] Nie stwierdzono natomiast różnic w stężeniach IgM i swoistych IgG przeciw 14 typom Streptococcus pneumoniae, stężeniach C3, C4 i białka C-reaktywnego. Stężenia IgM były w obu grupach blisko dolnej granicy normy, a stężenia IgG różniły się, choć w obu grupach pozostawały w normie. Tak więc po urazowym uszkodzeniu śledziony (mimo jej pozostawienia) nie da się przewidzieć, czy podejmie ona prawidłową funkcję. Z praktycznego punktu widzenia być może warto u chorych z tej grupy rozważyć okresowe kontrole i ewentualne wprowadzenie szczepień jak po splenektomii.
Zwiększa się grupa zwolenników stabilizacji złamań ściany klatki piersiowej. Mayberry i wsp. - na podstawie ankiet rozesłanych do torakochirurgów, chirurgów urazowych i ortopedów - stwierdzili, że ponad 2/3 z nich widziałoby wskazania do leczenia operacyjnego złamania żeber u wybranych chorych, a ponad 85% w przypadku złamania mostka.[31] Jednak odsetek chirurgów, którzy rzeczywiście przeprowadzili taki zabieg, był znacznie mniejszy. Ivančić i wsp. przedstawili wstępne wyniki stabilizacji złamanych żeber z zastosowaniem drutów Kirschnera i ukształtowanej w "ósemkę" pętli dociskającej u pacjentów z wiotką klatką piersiową w przebiegu mnogich obrażeń ciała.[32] W grupie tej stabilizacja żeber pozwoliła na ekstubację znakomitej większości chorych już w dzień zabiegu, a pozostałych - najdalej w drugiej dobie po operacji. Autorzy nie odnotowali zgonów ani ciężkich powikłań poza dwoma miejscowymi krwiakami w ranie pooperacyjnej, które nie wymagały reoperacji. Mayberry i wsp. opublikowali wyniki leczenia 46 chorych zoperowanych z powodu złamań żeber.[33] Wskazaniami do zabiegu były: wiotka klatka piersiowa z trudnościami w odzwyczajaniu od respiratora, ostry, niepoddający się leczeniu ból związany z przemieszczeniem żeber, urazowa deformacja klatki piersiowej, przepuklina płucna i obecność innych wskazań do urazowej torakotomii. Operacje przeprowadzano średnio po około tygodniu leczenia zachowawczego.
Autorzy dokonali stabilizacji żeber przy użyciu płytek stalowych, tytanowych lub biodegradowalnych. W opisanej grupie doszło do 2 przypadków zakażeń miejsca wszczepienia implantu (w tym 1 przypadek zapalenia kości) oraz jednego wysięku opłucnowego wymagającego nakłucia opłucnej. Nie stwierdzono zgonów związanych z zabiegiem ani powikłań płucnych. Po zastosowaniu płytki wchłanialnej wystąpiła destabilizacja zespolenia, jednak łącznie częstość tego powikłania wyniosła 13%. Tymczasem Campbell przedstawiła wyniki leczenia 32 chorych, u których przeprowadzono stabilizację złamania żeber z zastosowaniem biodegradowalnej płytki.[34] Zabieg przeprowadzano średnio po 5 dniach od urazu, uzyskując zmniejszenie dolegliwości bólowych i kaszlu oraz lepsze wyniki rehabilitacji (ponad połowa powróciła do aktywności zawodowej i stwierdziła w ankiecie, że jest zdolna do wykonywania czynności jak przed urazem). Wszyscy operowani chorzy w ankiecie pooperacyjnej wyrazili zadowolenie z zabiegu. Powikłania infekcyjne dotknęły 19% chorych, a brak zrostu - jednego chorego.
Z kolei Ciriaco wraz z zespołem opublikowała wyniki leczenia uzyskane u 6 chorych, u których zespolono złamanie mostka przy użyciu tytanowej płytki z zestawu do stabilizacji kręgosłupa szyjnego.[35] Złamanie mostka (którego częstość wzrosła wraz z popularyzacją stosowania pasów bezpieczeństwa) stanowi 3-8% tępych obrażeń tułowia. Rokowanie zależy głównie od obrażeń towarzyszących (w tym od obecności uszkodzeń serca i naczyń). Głównymi wskazaniami do zespolenia izolowanych złamań mostka w badaniu włoskim były: deformacja i przewlekły ból. Zabieg przeprowadzano po upływie około tygodnia od urazu, a średni czas pobytu w szpitalu po zabiegu wyniósł 3 dni. Wygojenie złamania osiągnięto u wszystkich chorych po 6-8 tygodni, a 5 z 6 chorych powróciło do pełnej sprawności. Podsumowując, stabilizacja złamań ściany klatki piersiowej może przynieść korzyść wybranym chorym z mnogimi obrażeniami ciała i ciężkimi obrażeniami klatki piersiowej, dzięki możliwości wcześniejszego zakończenia sztucznej wentylacji i podjęcia skutecznej rehabilitacji.
Diagnostyka
Współczesna diagnostyka chorych z ciężkimi mnogimi obrażeniami ciała coraz częściej opiera się na zastosowaniu wielorzędowych spiralnych tomografów komputerowych. Wurmb i wsp. uważają, że spiralna TK całego ciała jest doskonałym rozwiązaniem diagnostycznym u najciężej poszkodowanych, u których najważniejsze staje się szybkie ustalenie rozpoznania i rozpoczęcie leczenia.[36] Porównali oni grupę chorych diagnozowanych w oparciu o spiralną TK całego ciała oraz diagnozowanych w oparciu o "tradycyjny" protokół diagnostyczny (oparty na wstępnym wykorzystaniu klasycznych radiogramów i USG w protokole FAST, a następnie ewentualnym zastosowaniu TK wybranej okolicy ciała). W pierwszej grupie diagnostykę ukończono średnio po 23 minutach (zakres: 17-33 min), podczas gdy w drugiej ustalenie rozpoznania zajęło ponad godzinę (śr. 70 min; zakres: 56-85 min). Skutkowało to niemal dwukrotnym wydłużeniem czasu od przyjęcia do rozpoczęcia leczenia, co w grupie najciężej poszkodowanych ma zasadnicze znaczenie rokownicze. Podobnego porównania dokonali Tillou i wsp., którzy oceniali wydolność rutynowego zastosowania spiralnej TK całego ciała u 284 osób z tępymi obrażeniami (schemat obejmował badanie głowy, szyi, klatki piersiowej, brzucha i miednicy).[37] Klinicyści uznali 311 wykonanych skanów (u 143 chorych; 27%) za zbędne. Jednak u 48 chorych, u których - w oparciu o badanie kliniczne nie uznano za wskazane wykonanie skanów różnych okolic ciała - rozpoznano łącznie 52 obrażenia ciała, przy czym u 2 chorych z tej grupy konieczne było podjęcie doraźnej interwencji, a u dalszych 17% chorych obrażenia okazały się potencjalnie istotne i wpływające na proces leczniczy. Bez zastosowania TK w algorytmie badania proponowanym przez autora nie rozpoznano by: krwiaków śródkomorowych i śródmózgowych (4), krwawienia podpajęczynówkowego (2), stłuczenia mózgu (1), złamania trzonu 1. kręgu szyjnego (1), złamań innych kręgów (w tym wyrostków kolczystych i poprzecznych; łącznie 9 złamań), stłuczenia i rozdarcia płuc (15), małych komór odmowych (7), uszkodzeń śledziony i wątroby w stopniu II-III (6) i krwiaków okołonerkowych i krezkowych (2). Z drugiej strony negatywny wynik TK umożliwił wypis z oddziału ratunkowego około 10% chorych, których planowano przyjąć do obserwacji w oparciu o objawy kliniczne, oraz niemal 40% chorych, u których wahano się z podjęciem decyzji.
Nie można jednak zapomnieć o zastosowaniu USG we wstępnej diagnostyce obrażeń tułowia, zwłaszcza w kwalifikacji do doraźnej interwencji. Gaarder i wsp. w grupie 104 chorych określili czułość i swoistość wybiórczej ultrasonografii pourazowej (focused assessment with sonography for trauma - FAST), wykonanej przez radiologa, na odpowiednio 62% i 96%.[38] Wartości predykcji wyniku dodatniego i ujemnego wyniosły odpowiednio 84% i 89%, a dokładność - 88%. Zdaniem autorów takie wyniki sugerują, że negatywny wynik FAST wykonanej przez radiologa u niestabilnego hemodynamicznie chorego nie wyklucza całkowicie krwawienia do jamy brzusznej i w wybranych przypadkach wymaga uzupełnienia innymi testami diagnostycznymi. Naszym zdaniem jednak FAST pozostaje podstawowym badaniem obrazowym przy podejrzeniu obrażeń narządów jamy brzusznej, zwłaszcza u chorych niestabilnych krążeniowo, pozwalając na precyzyjną kwalifikację do doraźnej operacji.[39] W badaniu obejmującym 808 chorych określiliśmy czułość USG na 90,43%, a swoistość - na 99,44%. Wartość predykcji wyniku dodatniego USG (a więc odsetek osób z prawdziwe pozytywnym wynikiem wśród osób z dodatnim wynikiem testu diagnostycznego) wyniosła 95,5%, a wyniku ujemnego - aż 98,75%. W przypadku chorych stabilnych hemodynamicznie badaniem z wyboru przy podejrzeniu obrażeń narządów wewnętrznych tułowia pozostaje TK z dożylnym podaniem środka cieniującego.
W ostatnich latach zwraca się jednak uwagę, że - mimo iż wynaczynienie środka cieniującego uwidocznione podczas badania potwierdza uszkodzenie narządu lub naczyń - jednak nie wszyscy tacy chorzy wymagają doraźnej interwencji. Diamond i wsp. - na podstawie badania 1435 chorych - zaobserwowali wyciek środka cieniującego podanego dożylnie u 70 chorych (4,8%), z tego u 25 w obrębie jamy brzusznej, u 42 - w miednicy mniejszej lub zaotrzewnowo oraz u 3 w obu tych okolicach jednocześnie.[40] Z dalszego udziału w badaniu wykluczono 6 chorych ze śmiertelnymi obrażeniami głowy. W grupie pozostałych 64 chorych tylko 30 operowano doraźnie, podczas gdy pozostałych 34 leczono zachowawczo. Niepowodzenia leczenia zachowawczego wymusiły konieczność operacji u 7 chorych, przy czym udało się leczyć zachowawczo 23 z 27 chorych z wyciekiem środka cieniującego w obrębie miednicy lub przestrzeni zaotrzewnowej (85%) i 4 z 7 chorych z wyciekiem środka cieniującego w obrębie brzucha (57%). W badanej grupie stwierdzono łącznie 7 zgonów, głównie wśród doraźnie operowanych (tylko jeden zgon był w grupie leczonej zachowawczo i wynikał z powikłań neurologicznych; chory ten nie wymagał interwencji operacyjnej z powodu przykręgosłupowego wycieku kontrastu). Autorzy w konkluzji stwierdzili, że możliwe jest leczenie nieoperacyjne chorych stabilnych krążeniowo mimo wycieku środka cieniującego podanego dożylnie, gdy nie obserwuje się jednocześnie znacznej ilości płynu w otrzewnej albo gdy wyciek ujawnia się przykręgosłupowo, bądź w obrębie mięśni. Poprawna kwalifikacja takich chorych do leczenia zachowawczego wymaga jednak dalszych badań z precyzyjnym określeniem kryteriów radiologicznych.
Spośród badań laboratoryjnych wykorzystywanych w diagnostyce wstępnej coraz częściej wymienia się oznaczenie glikemii. Zwiększone jej stężenie przy przyjęciu jest u ciężko poszkodowanych powiązane z dużą śmiertelnością i znaczną częstością powikłań, zwłaszcza infekcyjnych. Salim i wsp. w swoim doniesieniu stwierdzili, że w grupie chorych z ciężkimi (a więc ocenionymi na co najmniej 3 pkt wg AIS) obrażeniami mózgu zwiększona glikemia stanowi niezależny czynnik ryzyka zgonu i koreluje ze znacznie większą częstością występowania powikłań.[41] Co ciekawe, intensywna insulinoterapia nie prowadziła do zmiany tych niekorzystnych zjawisk. Również Diaz, który z grupą badaczy oceniał, czy skrajna otyłość ma wpływ na śmiertelność u ciężko poszkodowanych, wykazał znamiennie większą śmiertelność w grupie ze zwiększonym (>=150 g/dl) stężeniem glukozy w ciągu pierwszego dnia hospitalizacji (8,7% vs. 3,5%).[42]Hiperglikemia okazała się (obok wieku i ciężkości obrażeń) niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu chorych po urazie, w przeciwieństwie do otyłości (której wpływ nie był istotny statystycznie). Do podobnych wniosków doszła wraz z zespołem Kreutziger, stwierdzając, że w populacji chorych z mnogimi obrażeniami ciała glikemia powyżej 5,56 mmol/l przy przyjęciu była silnie skorelowana z częstością powikłań (zwłaszcza infekcyjnych), przedłużonym pobytem na oddziale intensywnej terapii i w szpitalu w ogóle, niezależnie od ciężkości obrażeń, płci, wieku i innych parametrów biochemicznych.[43] Sperry i wsp. również potwierdzili, że zwiększona glikemia jest czynnikiem niezależnie zwiększającym śmiertelność (o ok. 88% przy stężeniu >145 mg%, a dwukrotnie przy stężeniu >165 mg%) i częstość wczesnego rozwoju niewydolności wielonarządowej.[44] Jednak w przeprowadzonym przez nich badaniu hiperglikemia nie zwiększała częstości powikłań infekcyjnych, co więcej, insulinoterapia dożylna utrzymująca stężenie glikemii do 145 mg% poprawiała wyniki leczenia i rokowanie.
Piśmiennictwo
1. Soreide K.: Epidemiology of major trauma. Br. J. Surg., 2009; 96: 697-698
2. Campbell J.W., Degolia P.A., Fallon W.F. i wsp.: In harm's way: Moving the older trauma patient toward a better outcome. Geriatrics, 2009; 64: 8-13
3. Yu P.L., Qin Z.H., Shi J. i wsp.: Prevalence and related factors of falls among the elderly in an urban community of Beijing. Biomed. Environ. Sci., 2009; 22: 179-187
4. Loo B.P., Tsui K.L.: Pedestrian injuries in an ageing society: insights from hospital trauma registry. J. Trauma, 2009; 66: 1196-1201
5. Howard J.L. 2nd, Cipolle M.D., Horvat S.A. i wsp.: Preinjury warfarin worsens outcome in elderly patients who fall from standing. J. Trauma, 2009; 66: 1518-1522; discussion 1523-1524
6. Lehmann R., Beekley A., Casey L. i wsp.: The impact of advanced age on trauma triage decisions and outcomes: a statewide analysis. Am. J. Surg., 2009; 197: 571-574; discussion 574-575
7. Sennerby U., Melhus H., Gedeborg R. i wsp.: Cardiovascular diseases and risk of hip fracture. JAMA, 2009; 302: 1666-1673
8. Gando S.: Acute coagulopathy of trauma shock and coagulopathy of trauma: a rebuttal. You are now going down the wrong path. J. Trauma, 2009; 67: 381-383
9. Moor P., Rew D., Midwinter M.J. i wsp.: Transfusion for trauma: civilian lessons from the battlefield? Anaesthesia, 2009; 64: 469-472
10. Maguire M., Hurn C., Cook S. i wsp.: Transfusion for trauma in Australia. Anaesthesia, 2009; 64: 1263-1264
11. Spivey M.H., Duffy M.R.: Traumatic haemorrhage: a role for recombinant factor VIIa? Anaesthesia, 2009; 64: 1141-1142
12. Howes J.L., Smith R.S., Helmer S.D. i wsp.: Complications of recombinant activated human coagulation factor VII. Am. J. Surg., 2009; 198: 895-899
13. Streets C.G.: Lessons from the battlefield in the management of major trauma. Br. J. Surg., 2009; 96: 831-832
14. Perkins J.G., Andrew C.P., Spinella P.C. i wsp.: An evaluation of the impact of apheresis platelets used in the setting of massively transfused trauma patients. J. Trauma, 2009; 66 (supl. 4): S77-S84; discussion S84-S85
15. Cotton B.A., Jerome R., Collier B.R. i wsp.: Guidelines for prehospital fluid resuscitation in the injured patient. J. Trauma, 2009; 67: 389-402
16. Gerritse B.M., Scheffer G.J., Draaisma J.M.: Prehospital intraosseus access with the bone injection gun by a helicopter-transported emergency medical team. J. Trauma, 2009; 66: 1739-1741
17. Paxton J.H., Knuth T.E., Klausner H.A.: Proximal humerus intraosseous infusion: a preferred emergency venous access. J. Trauma, 2009; 67: 606-611
18. Subeq Y.M., Peng T.C., Hsu B.G. i wsp.: Effects of different fluid resuscitation speeds on blood glucose and interleukin-1 beta in hemorrhagic shock. J. Trauma, 2009; 66: 683-692
19. Gao J., Zhao W.X., Xue F.S. i wsp.: Effects of different resuscitation fluids on acute lung injury in a rat model of uncontrolled hemorrhagic shock and infection. J. Trauma, 2009; 67: 1213-1219
20. Sarani B., Temple-Lykens B., Kim P. i wsp.: Factors associated with mortality and brain injury after falls from the standing position. J. Trauma, 2009; 67: 954-958
21. Stein D.M., Dutton R.P., Kramer M.E. i wsp.: Reversal of coagulopathy in critically ill patients with traumatic brain injury: recombinant factor VIIa is more cost-effective than plasma. J. Trauma, 2009; 66: 63-72; discussion 73-75
22. Ottochian M., Salim A., Berry C. i wsp.: Severe traumatic brain injury: is there a gender difference in mortality? Am. J. Surg., 2009; 197: 155-158
23. Abbas G., Schuchert M.J., Pettiford B.L. i wsp.: Contemporaneous management of esophageal perforation. Surgery, 2009; 146: 749-755; discussion 755-756
24. Ehrlich M.P., Rousseau H., Heijman R. i wsp.: Early outcome of endovascular treatment of acute traumatic aortic injuries: the talent thoracic retrospective registry. Ann. Thorac. Surg., 2009; 88: 1258-1263
25. Misselbeck T.S., Teicher E.J., Cipolle M.D. i wsp.: Hepatic angioembolization in trauma patients: indications and complications. J. Trauma, 2009; 67: 769-773
26. Dabbs D.N., Stein D.M., Scalea T.M.: Major hepatic necrosis: a common complication after angioembolization for treatment of high-grade liver injuries. J. Trauma, 2009; 66: 621-627; discussion 627-629
27. Izu B.S., Ryan M., Markert R.J. i wsp.: Impact of splenic injury guidelines on hospital stay and charges in patients with isolated splenic injury. Surgery, 2009; 146: 787-791; discussion 791-793
28. Kaseje N., Agarwal S., Burch M. i wsp.: Short-term outcomes of splenectomy avoidance in trauma patients. Am. J. Surg., 2008; 196: 213-217
29. Tominaga G.T., Simon F.J. Jr., Dandan I.S. i wsp.: Immunologic function after splenic embolization, is there a difference? J. Trauma, 2009; 67: 289-295
30. Nakae H., Shimazu T., Miyauchi H. i wsp.: Does splenic preservation treatment (embolization, splenorrhaphy, and partial splenectomy) improve immunologic function and long-term prognosis after splenic injury? J. Trauma, 2009; 67: 557-563; discussion 563-564
31. Mayberry J.C., Ham L.B., Schipper P.H. i wsp.: Surveyed opinion of American trauma, orthopedic, and thoracic surgeons on rib and sternal fracture repair. J. Trauma, 2009; 66: 875-879
32. Ivancic A., Saftic I., Cicvaric T. i wsp.: Initial experience with external thoracic stabilization by the "figure of eight" osteosynthesis in polytraumatized patients with flail chest injury. Coll. Antropol., 2009; 33: 51-56
33. Mayberry J.C., Kroeker A.D., Ham L.B. i wsp.: Long-term morbidity, pain, and disability after repair of severe chest wall injuries. Am. Surg., 2009; 75: 389-394
34. Campbell N., Conaglen P., Martin K. i wsp.: Surgical stabilization of rib fractures using Inion OTPS wraps-techniques and quality of life follow-up. J. Trauma, 2009; 67: 596-601
35. Ciriaco P., Casiraghi M., Negri G. i wsp.: Early surgical repair of isolated traumatic sternal fractures using a cervical plate system. J. Trauma, 2009; 66: 462-464
36. Wurmb T.E., Fruhwald P., Hopfner W. i wsp.: Whole-body multislice computed tomography as the first line diagnostic tool in patients with multiple injuries: the focus on time. J. Trauma, 2009; 66: 658-665
37. Tillou A., Gupta M., Baraff L.J. i wsp.: Is the use of pan-computed tomography for blunt trauma justified? A prospective evaluation. J. Trauma, 2009; 67: 779-787
38. Gaarder C., Kroepelien C.F., Loekke R. i wsp.: Ultrasound performed by radiologists-confirming the truth about FAST in trauma. J. Trauma, 2009; 67: 323-327; discussion 328-329
39. Budzyński P., Kuliś M., Brongel L. i wsp.: Ultrasonografia w diagnostyce obrażeń tułowia. Pol. Przegl. Chir., 2009; 81: 917-930
40. Diamond I.R., Hamilton P.A., Garber A.B. i wsp.: Extravasation of intravenous computed tomography scan contrast in blunt abdominal and pelvic trauma. J. Trauma, 2009; 66: 1102-1107
41. Salim A., Hadjizacharia P., Dubose J. i wsp.: Persistent hyperglycemia in severe traumatic brain injury: an independent predictor of outcome. Am. Surg., 2009; 75: 25-29
42. Diaz J.J., Jr., Norris P.R., Collier B.R. i wsp.: Morbid obesity is not a risk factor for mortality in critically ill trauma patients. J. Trauma, 2009; 66: 226-231
43. Kreutziger J., Wenzel V., Kurz A. i wsp.: Admission blood glucose is an independent predictive factor for hospital mortality in polytraumatised patients. Intens. Care Med., 2009; 35: 1234-1239
44. Sperry J.L., Frankel H.L., Nathens A.B. i wsp.: Characterization of persistent hyperglycemia: what does it mean postinjury? J. Trauma, 2009; 66: 1076-1082