Wprowadzone w ostatniej dekadzie programy badań przesiewowych w kierunku tętniaka aorty brzusznej wykazały, że patologia ta dotyczyć może 4 do 8% mężczyzn i 0,5 do 1,5% kobiet powyżej 60. roku życia [1-4]. Jednocześnie wyszło na jaw, że aż 9 na 10 zdiagnozowanych w ten sposób tętniaków to tzw. tętniaki małe - czyli takie, których średnica nie przekroczyła 5,5 cm u mężczyzn i 5 cm u kobiet [5]. Granica ta nie jest przypadkowa. Badania udowodniły bowiem, że dopiero po jej przekroczeniu ryzyko pęknięcia tętniaka przewyższa ryzyko związane z zabiegiem operacyjnym [6]. Z tego założenia wynika, iż pacjenci z małymi tętniakami aorty brzusznej nie są dobrymi kandydatami do operacji. Od tej reguły odstępuje się tylko w rzadkich wypadkach tętniaków objawowych, lub gdy ich bardzo szybki wzrost zagraża wcześniejszym pęknięciem. Dla małych, bezobjawowych tętniaków, o wolnym wzroście, przyjęto zatem strategię „watchful waiting”, która sprowadza się do ultrasonograficznej oceny zmienionego naczynia z częstotliwością uzależnioną od stanu zaawansowania choroby.
Obserwacje pokazały, że średni przyrost średnicy małego tętniaka aorty brzusznej wynosi 2,6 do 3,2 mm rocznie [6,7]. Jednocześnie w badaniach udowodniono, że około 75% pacjentów objętych kontrolą ostatecznie będzie wymagało operacji naprawczej. Świadomość życia z „tykającą bombą” w oczekiwaniu na najprawdopodobniej nieuniknioną operację, w połączeniu z mogłoby się wydawać bierną, wyczekującą postawą ze strony lekarzy, okazała się w znaczny sposób wpływać na jakość życia pacjentów [8,9]. W zaistniałej sytuacji, przy silnych dowodach na brak skuteczności operacji otwartej w postępowaniu z małymi tętniakami aorty brzusznej, zaczęto szukać innych możliwości leczenia.
Za najbardziej obiecującą opcję wielu uznało naprawę sposobem wewnątrznaczyniowym (EVAR- Endovascular Aneurysm Repair). Przesłanek ku temu dostarczyły doświadczenia z tętniakami o większej średnicy, w przypadku których udowodniono, że EVAR w porównaniu z operacją otwartą wiąże się ze zmniejszoną śmiertelnością okołooperacyjną, z krótszym czasem zabiegu oraz ze skróconą hospitalizacją [10]. Wyniki przeprowadzonych do tej pory badań są niejednoznaczne. Ostatecznej odpowiedzi na pytanie, czy zabiegi wewnątrznaczyniowe rzeczywiście powinny znaleźć zastosowanie w terapii małych tętniaków aorty brzusznej, mają udzielić rezultaty aktualnie przeprowadzanego randomizowanego badania kontrolnego PIVOTAL [11].
Brak udowodnionych korzyści płynących z zastosowania leczenia inwazyjnego w małych tętniakach aorty brzusznej stał się bodźcem dla rozwoju strategii zachowawczych. Zaczęto szukać optymalnego postępowania, które spowolniłoby wzrost tętniaka, tak aby oddalić w czasie lub uniknąć potrzeby ewentualnej operacji. Za czynniki najbardziej podejrzane o sprzyjanie powiększaniu się tętniaków podejrzewano czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Spośród nadciśnienia tętniczego, hiperlipidemii i nikotynizmu, jedynie w przypadku tego ostatniego dostarczono niezbitych dowodów na związek z postępem choroby [9,12]. Wykazano, że palenie tytoniu zwiększa przyrost średnicy tętniaka o 20 do 25% [9, 13-15]. Rzucenie nałogu stało się więc priorytetem w walce z postępem choroby.
W poszukiwaniu kolejnych sposobów zahamowania wzrostu tętniaków powrócono do źródeł, czyli do patofizjologicznych mechanizmów decydujących o początku i rozwoju choroby. Trzy główne składowe biorące udział w tych procesach to zapalenie, proteoliza i apoptoza [16].
Mimo braku dowodów na związek hiperlipidemii z przyrostem średnicy tętniaka w wielu badaniach zauważono, że zastosowanie statyn może ten proces znacznie spowolnić [17,18]. Sekwencja zdarzeń wynika prawdopodobnie z przeciwzapalnego działania przedstawicieli tej grupy leków, które przejawia się m.in. obniżaniem poziomu CRP. Dodatkowo wykazano, że statyny obniżają również poziom metaloproteinaz macierzy (MMP-9, MMP-2) [19, 20], którym wcześniej udowodniono udział w degradacji elastyny i kolagenu - podstawowych białek budulcowych aorty [21].
Odkrycie roli meteloproteinaz w powstawaniu tętniaków zaowocowało badaniami nad możliwością ich zablokowania. Właściwość taką przypisuje się tetracyklinom i makrolidom. Dodatkowym efektem użycia tych antybiotyków miała być eradykacja Chlamydia pneumoniae - drobnoustroju, który podejrzewany był o udział w progresji choroby. Ponieważ wszelkie dane dotyczące zastosowania tych leków w leczeniu tętniaków pochodzą z relatywnie małych badań, póki co ciężko o wnioski [22, 23]. Wydaje się jednak, że taka terapia może przynosić wymierne efekty.
Kolejnymi lekami, które budziły nadzieje w walce ze wzrostem tętniaków były beta-blokery i ACE-inhibitory. Oczekiwania te oparte były nie tyle na ich efektach hemodynamicznych, ile na właściwościach biochemicznych. W dwóch wieloośrodkowych, randomizowanych badaniach zajmujących się wpływem propranololu nie udało się jednak wykazać korzyści płynących z zastosowania tego leku w tętniakach aorty [24, 25]. Autorzy podejrzewają, że po części związane jest to z faktem przerwania terapii przez duży odsetek pacjentów w obu badaniach. Propranolol okazał się mieć znaczny negatywny wpływ na jakość życia leczonych.
Inaczej było w przypadku ACE-inhibitorów. Wprawdzie wykazano, że ich stosowanie wiąże się z rzadszym występowaniem incydentów pęknięcia aorty [26], to jednak wciąż brak jednoznacznych dowodów na to, że hamują one postęp choroby [18].
Przy rosnącej świadomości zdrowotnej społeczeństwa i przy coraz większej dostępności do USG należy spodziewać się, że problem małych tętniaków aorty będzie coraz częstszy. W obecnej sytuacji ciągle brakuje jednak leków i niezbitych dowodów na korzyści płynące z ich zastosowania. Potrzeba zatem kolejnych wieloośrodkowych badań, które być może zbliżą nas do terapii celowanej.