UKŁAD ODDECHOWY by Lampart™

Unerwienie wegetatywne:

Współczulne rozszerzenie światła oskrzeli

spadek wydalania śluzu

Przywspółczulne zwężenie światła oskrzeli

wzrost wydzielania śluzu

Przegroda pęcherzykowo- włośniczkowa:

• nabłonek oddechowy

• błona podstawna

• cienka warstwa śródmiąższowa

• śródbłonek naczynia włosowatego

Grono - podstawowa jednostka fizjologiczna i anatomiczna płuc, grupa struktur związana z oskrzelikiem końcowym

Badanie czynnościowe płuc:

• spirograficzne

• gazometryczne płuc

-ocena wydajności płuca

Badanie spirograficzne:

• testy statyczne = pomiar pojemności płuc i ich składowych

• testy dynamiczne = ocena szybkości przepływu powietrza podczas natężonego wydechu

Powietrze wprowadzane i usuwane z płuc dzielimy na:

• objętości - niepodzielne frakcje gazu

• pojemności - suma 2 lub więcej objętości

Dla oceny wydajności wymiany gazowej:

• VC - pojemność życiowa - objętość powietrz uwalniana z płuc po głębokim po uprzednim głębokim wdechu lub odwrotnie

• FVC - objętość powietrz wydychana podczas natężonego wydechu, po najgłębszym wdechu, u zdrowych VC = FVC

• FRC - pojemność zalegająca czynnościowa - objętość gazu, która zostaje w płucach po spokojnym wydechu, informuje o stanie upowietrznienia płuc

• RV - objętość zalegająca - objętość gazu, która pozostaje w płucach po głębokim wydechu

• TLC = RV + VC

Testy dynamiczne - ocena drożności dróg oddechowych:

• FEV₁ - objętość powietrza wydychanego w 1-ej sekundzie natężonego wydechu

• FEV₁ (%)VC - FEV₁ odnosimy do aktualnej VC lub FVC

• PEF - szczytowy przepływ wydechowy ( z tchawicy i dużych oskrzeli )

• FEF_25-75 - średni przepływ powietrza w środkowej części VC w czasie natężonego wydechu - ocena drożności małych oskrzeli

Test odwracalności oskrzeli = ocena wartości FEV₁ przed i po podaniu w inhalacji β₂-minetyku

Próba rozkurczowa (+) - przy ↑ FEV₁ o > 200 ml i o 15% w stosunku do wartości wyjściowej

Wymiana gazowa:

• Wentylacja

• Dyfuzja

• Perfuzja

• Rozdział gazów

Spoczynkowa częstość oddechów 16/min

Objętość oddechowa 500 ml.

Anatomiczna przestrzeń martwa - nie zachodzi tam wymiana gazowa - 150ml.

Fizjologiczna przestrzeń martwa - anatomiczna przestrzeń martwa + pęcherzyki niedostatecznie perfundowane

Zaburzenia wentylacji

• typ restrykcyjny

• typ obturacyjny

• oskrzelopochodny

• płucopochodny

r2

Typ restrykcyjny = ograniczona obj. powietrza, które może być wprowadzone do płuc podczas poj. oddechu

Przyczyny restrykcji:

• wewnątrzpłucnej - wycięcie płuca, zwłóknienie płuc, zastój płucny

• opłucnowej - zwłóknienie nowotwór płyn odma

• klatki piersiowej - skolioza kręgosłupa wysokie ustawienie klatki piersiowej

• otyłość

• inne - np. zaburzenia nerwowo mięśniowe (mm oddechowe)

spirometrycznie ↓VC, ↓RV, ↓TLC, ↓TGV

Typ obturacyjny = zmniejszenie drożności oskrzeli

Przyczyny:

• oskrzelopochodna - proces zapalny błony śluzowej oskrzeli lub skurcz i przerost mm gładkich oskrzeli - np. astma, POCHP, rozstrzenie oskrzeli, nowotwory, palenie tytoniu

• płucnopochodna - utrata sprężystości płuc na skutek uszkodzenia włukien kolagenowych i elastynowych i zapadanie oskrzelików obwodowych - np. rozedma

spirometrycznie ↓FEV_1,↓FEV₁/VC,↑RV,↑FRC,↑RV/TLC

Zaburzenia perfuzji:

Etiologia:

• zaburzenia w odpływie krwi tętniczej - zatory płuc

• ↓łożyska naczyniowego - zanik włośniczek w chorobach płuc, zapalenie naczyń (vasculitis)

• zaburzenia w odpływie żylnym - niewydolność LK serca, wady serca

Zaburzenia dyfuzji:

Szybkość dyfuzji CO₂ jest 20x większa niż O₂ => zaburzenia dyfuzji powodują hipoksemię, początkowo pCO₂↓, następnie pco2 w normie i podczas postępu zaburzenia ↑pCO₂

• stosunek wentylacji do perfuzji (Q)=V/Q

• ↓czynnej powierzchni wymiany gazowej pęcherzyków płucnych i łożyska naczyń włosowatych (rozedma, zatorowość, zapalenie, niedodma)

• przyspieszenie pasażu erytrocytów przez naczynia włosowate oplatające pęcherzyki

• ↑pojemności wyrzutowej serca (nadczynność tarczycy, wysiłek)

• ↓łożyska naczyń włosowatych (rozedma)

• wydłużenie drogi przenikania O₂ przez barierę (obrzęk płuc, zastój, zwłóknienie)

Zaburzenie rozdziału gazów:

• zaburzenia dystrybucji wentylacji - trudności we wdechu i wydechu (z zatkania)

• zaburzenia w stosunku V/Q ( V/Q=4l/5l w ciągu minuty, N=0,8)

1gHb wiąże 1,39 ml O₂

obniżenie p CO₂ ze 100 do 60 mmHg powoduje znikome zmniejszenie saturacji

Badanie gazometryczne:

ocena procesu wymiany gazowej w płucach

hipoksemia - wysycenie Hb tlenem Sa O₂<90% lub pO₂<60 mm Hg

przyczyny:

• regionalne zaburzenie V/Q

• zaburzenie dyfuzji przez błonę pęcherzykowo - włośniczkową

• przeciek wewnątrzpłucny - przeciekanie krwi z ominięciem włośniczek

• uogólniona hipowentylacja

hiperkapnia - >45 mm Hg jest nieodłączną składową hipowentylacji pęcherzykowej oraz występuje przy nasilonych zaburzeniach V/Q

Regulacja humoralna

• chemoreceptory centralne w rdzeniu przedłużonym

• chemoreceptory rozwidlenia tt szyjnych i aorty

pobudzenie wentylacji - ↑ pCO₂ i ↓ pO₂

Zahamowanie wentylacji przy tlenoterapii !!!

↑↑ pCO₂ -> wyrównawczy ↑HCO₃- -> ↓↓↓ wrażliwości chemoreceptorów centralnych -> podaż O₂-> zniesiony bodziec hipoksemiczny

Niewydolność oddechowa

To zaburzenie wymiany gazowej wywołane niesprawnością mechanizmów fizjologicznych z wtórnym zaburzeniem składu gazów we krwi tętniczej

Podziały:

• hipoksemiczna

• hipowentylacyjna

• mieszana

lub

• utajona - przy wysiłku

• jawna - w spoczynku

lub

• ostra

• przewlekła

Niewydolność hipoksemiczna

hipoksemia wywołana zaburzeniami V/Q we krwi tętniczej cechy hipoksemii przy prawidłowym lub nieco↑ p CO₂

Przyczyny

• obniżenie PA O₂ w powietrzu oddechowym

• hipowentylacja która powoduje ↓PaO₂ i PAO₂

• niewydolność dyfuzyjna - pogrubienie przegrody (choroby śródmiąższu) lub ↓ czasu przejścia przez naczynia włosowate (rozedma, krążenie hiperkinetyczne)

• miejscowe zaburzenia stosunku V/Q (POCHP, niedodma, naciek, obrzęk)

• przeciek żylno - tętniczy

Niewydolność hipowentylacyjna:

niedostateczna wentylacja pęcherzyków bez zakłóceń V/Q

przyczyny:

• zakłócenie centralnej regulacji oddychania u osób z prawidłowym układem oddechowym ( uraz, udar, leki, z. Pickwika, z. Ondyna)

• zakłócenie obwodowej regulacji oddychania

• zaburzenie struktury mięśni

• zaburzenie struktury klatki piersiowej

• uszkodzenia neuronu obwodowego

• pierwotne upośledzenie perfuzji naczyń włosowatych ↑V/Q

• ↓CO serca

• zatorowość płuc

Niewydolność mieszana:

U osób z zakłóceniami mechaniki oddychania o typie obturacyjnym lub restrykcyjnym, niekiedy z równoczesnym zakłóceniem napędu oddechowego centralnego

Astma oskrzelowa, przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedma, włóknienie płuc

• zaburzenia mechaniki oddychania powodują zaburzenia wentylacji

• ograniczenie eliminacji CO₂ z ustroju = długi czas mieszania gazów w płucach, ↑przestrzeni martwej, zakłócenie transferu O₂ przez barierę w obszarze hipowentylowanym

• zakłócenie centralnej regulacji oddychania za ↓ wrażliwości chemoreceptorów na CO₂

we krwi hipoksemia + hiperkapnia

objawy kliniczne:

• sinica centralna - 5g%odtlenowanej Hb, PaO₂<40mm Hg Sa O₂<75%

• duszność

• objawy choroby zasadniczej

Astma oskrzelowa:

Zespół chorobowy zależy od patologicznych procesów zapalnych w ścianie dróg oddechowych co doprowadza do napadowych stanów zwężenia dolnych dróg oddechowych którym towarzyszy stan nadreaktywności oskrzeli

Zwężenie oskrzeli:

• skurcz mm gładkich

• obrzęk błony śluzowej

• obfity śluz

• remodeling ( przebudowa ściany oskrzeli)

Mechanizmy:

• Atopowa (egzogenna)

• Alergiczne - atopia z udziałem IgE, kom tucznych makrofagów

• Nieatopowa (endogenna)

• Infekcja, czynniki niespecyficzne chemiczne i fizyczne

• Reakcja powysiłkowa

• Psychogenne - uwarunkowane neurohormonalnie

Patogeneza:

1 faza wczesna - natychmiastowa - uwalnianie mediatorów zapalnych (histamina i inne) z komórek tucznych

2 faza późna 4-8h - uwalnianie mediatorów zapalnych (LT, TX, PGD2) z komórek kwasochłonnych tworzących naciek w ścianie dróg oddechowych, uszkadzają nabłonek oskrzeli, wzmagają nadreaktywność oskrzeli

3 faza naprawcza - remodeling:

• pogrubienie ściany oskrzeli

• włóknienie podnabłonkowe

• rozrost miofibroblastów

• rozrost i przerost miocytów

• przerost nabłonka i metaplazja gruczołów śluzowych

Nadreaktywność oskrzeli - reagowanie skurczem na bodźce nie wywołujące skurczu u zdrowych

Przyczyny:

• Uszkodzenie nabłonkowej wyściółki oskrzeli przez mediatory kom zapalnych

• Szybsza i głębsza penetracja czynników uczulających, zakaźnych, drażniących

• Bezpośrednie drażnienie włókien z ↑ wydzielania neuropeptydów

• Upośledzenie działania enzymów rozkładających neuropeptydy

• Przebudowa mm gładkich oskrzeli

Pomiar

• test prowokacyjny po histaminie ↓FEV₁ o 20%

• próba rozkurczowa +

Cele terapii :

• leki kontrolujące - hamujące proces zapalny

• leki objawowe - rozkurczające

• β2mimetyki

• acetylocholinergiczne

• preparaty o działaniu mieszanym (teofilina)

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POCHP, COPD, COPLD)

Charakteryzuje się nieodwracalnym postępującym upośledzeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe czyli obturacją oskrzeli

• przewlekłe zapalenie oskrzeli (PZO)

• rozedma

Najczęstsza choroba układu oddechowego w Polsce - ok. 20% ludzi choruje a 15 000 umiera w ciągu roku

PZO możemy rozpoznać u osób kiedy kaszel i wykrztuszanie wydzieliny następuje:

• przez większość dni w tygodniu

• w ciągu co najmniej 3 miesięcy w roku

• przez co najmniej 2 kolejne lata

90% cierpiących na PZO to palacze papierosów

Rozedma - powiększenie przestrzeni powietrznych obwodowo od oskrzelika końcowego spowodowane zniszczeniem ścian pęcherzyków bez towarzyszącego włóknienia. Mogą obejmować gronko lub jego środkową część.

Przyczyny POCHP:

• Wdychanie pyłów (SO₂) i szkodliwych substancji (dym tytoniowy)

• Predyspozycja genetyczna

• Infekcje układu oddechowego w dzieciństwie i bierne palenie tytoniu

• Nawracające infekcje oskrzelowo płucne

Patogeneza:

1. teoria proteaz - antyproteaz (brytyjska)

dym tytoniowy inaktywacja u

palaczy

↑aktywności proteaz wskutek -> proteazy inhibitory

zakażenia oskrzelowo płucnego proteaz

wrodzony brak

rozpad granulocyta, makrofaga -> enzymy proteolityczne (elastaza)

• zmiany zapalne, przerost gruczołów śluzowych, uszkodzenie nabłonka rzęskowego, trawienie włókien elastycznych płuc

• utleniacze z fagocytów i dymu tytoniowego unieczynniają α1-antytrypsynę

2. teoria dziedziczenia skłonności do nadmiernej reakcji skurczowej oskrzeli (holenderska)

Podział POCHP:

Postać łagodna FEV₁/VC <85% (70-85)

Postać umiarkowana 50-69 %

Postać ciężka <50%

Objawy kliniczne :

• postać A (PP) - pink puffer

• niedowaga

• nasilona duszność

• suchy kaszel

• bez sinicy

• hipoksemia

• postać B (BB) - blue bloater

• nadwaga

• sinica

• poliglobulia

• kaszel z obfitą wydzieliną

• duszność

• hipoksemia + hiperkapnia

• wczesny rozwój serca płucnego i niewydolności PK

Cele terapii:

• hamowanie postępu choroby = rzucenie palenia

• poprawa drożności oskrzeli

• rozrzedzanie wydzieliny

• przyspieszanie transportu rzęskowego

• pobudzanie surfaktantu

• działanie antyoksydacyjne

• poprawa rozszerzenia oskrzeli

• leki antycholinergiczne

• laki synpatykomimotyczne

• kortykosteroidy

• antybiotyki w zaostrzeniach

Zaburzenia hemodynamiki krążenia płucnego:

• zmiany pierwotne w stosunku do zaburzeń czynności płuc określa się mianem zastoju = obraz płuca sercowego - w przebiegu zwężenia lewego ujścia żylnego, niewydolność zastawki dwudzielnej i LK

• zmiany wtórne = serce płucne

przewlekłe serce płucne - przerost PK w wyniku chorób wpływających na czynność i budowę płuc z wyjątkiem zmian spowodowanych chorobami lewej połowy serca lub wrodzonymi wadami zastawkowymi

• nadciśnienie płucne wywołane przez hipoksemiczny skurcz naczyń

• ubytek całkowitej powierzchni naczyniowej w zespołach zaporowych oskrzeli (astma, zapalenie oskrzeli, rozedma)

• ograniczeniem restrykcyjnym w przebiegu procesów zwłóknieniowych -> zastój w części żylnej krążenia płucnego -> przenikanie płynu do pęcherzyków

objawy kliniczne przewlekłego serca płucnego:

• duszność

• obrzęki

• ograniczenie pojemności wyrzutowej serca (osłabienie lub omdlewanie w czasie wysiłku fizycznego, połączone z biciem serca)

• sinica centralna dobrze widoczna na śluzówkach

---