Podobnie jak w latach ubiegłych, także w 2003 roku najważniejszym wydarzeniem w dziedzinie leczenia żywieniowego w Europie był kongres The European Society for Metabolism and Clinical Nutrition (European Society of Parenteral and Enteral Nutrition - ESPEN), który odbył się w dniach 20-23 września 2003 roku w Cannes. Został on zorganizowany przez Israel Society for Clinical Nutrition. W licznych wystąpieniach podkreślano jubileuszowy charakter kongresu i oceniano dorobek ESPEN wypracowany w ciągu 25 lat działalności. Dorobek ten jest ogromny: leczenie żywieniowe stało się ważnym elementem leczenia chorych niedożywionych w następstwie choroby, urazu lub operacji. W około 40% szpitali w krajach Unii Europejskiej powstały zespoły leczenia żywieniowego (Nutrition Support Teams), których zadaniem jest:
- udzielanie konsultacji dotyczących sposobu postępowania w przypadku chorych zagrożonych niedożywieniem lub niedożywionych;
- ustalanie wskazań do leczenia żywieniowego i opracowanie programów żywienia;
- nadzorowanie leczenia żywieniowego prowadzonego na oddziałach szpitalnych;
- opracowywanie i upowszechnianie instrukcji dotyczących badań przesiewowych w zakresie oceny i monitorowania stanu odżywienia chorych;
- opracowywanie zasad leczenia żywieniowego;
- prowadzenie edukacji żywieniowej pielęgniarek i lekarzy;
- organizacja żywienia w szpitalu;
- prowadzenie działań mających na celu zapobieganie niedożywieniu szpitalnemu.

W Polsce w 2003 roku, oprócz kolejnego (XVII) Zjazdu Polskiego Towarzystwa Żywienia Pozajelitowego i Dojelitowego (PTŻPiD), który odbył się w dniach 6-8 czerwca w Jachrance z udziałem ponad 400 uczestników, ważnym wydarzeniem była wizyta prof. Stanleya J. Dudricka, prekursora żywienia pozajelitowego. Jego dziadkowie wyemigrowali z Polski do USA w 1904 roku. Tam zmienili nazwisko z Dudzic na Dudrick.

Profesor S.J. Dudrick urodził się w 1935 roku, a studia medyczne ukończył w roku 1961. Obecnie jest profesorem chirurgii Yale University School of Medicine w New Haven; był też szefem University of Pennsylvania Division, Philadelphia Veterans Administration Hospital w latach 1967-1972 oraz Department of Surgery, The University of Texas Medical School w Houston w latach 1972-1980. Prof. S. J. Dudrick zapisał się w historii medycyny jako twórca metody całkowitego żywienia pozajelitowego poprzez żyłę centralną, którą to metodę opracował wraz ze współpracownikami i opublikował w 1967 roku.[1] Podczas wizyty w Polsce, 15 września 2003 roku prof. Dudrick wraz z członkami Zarządu Głównego Towarzystwa Chirurgów Polskich (prof. Z. Grucą, prof. M. Krawczykiem, prof. W. Witkiewiczem) i Zarządu Głównego PTŻPiD (dr. hab. M. Pertkiewiczem, prof. B. Szczygłem) został przyjęty w Pałacu Prezydenckim przez Prezydenta RP Aleksandra Kwaśniewskiego.

W dniu 16 września 2003 roku na Zamku Królewskim w Warszawie odbyło się nadzwyczajne posiedzenie Polskiego Towarzystwa Żywienia Pozajelitowego i Dojelitowego, podczas którego prof. Dudrick otrzymał z rąk Prezesa PTŻPiD M. Pertkiewicza Dyplom Członka Honorowego Towarzystwa i - dla upamiętnienia jego polskiego rodowodu - replikę pięknej szabli z czasów Księstwa Warszawskiego. Prof. Dudrick wziął następnie udział w 61. Zjeździe Towarzystwa Chirurgów Polskich w Gdańsku oraz odwiedził Kraków i Wrocław, gdzie jako gość specjalny uczestniczył w posiedzeniach naukowych i w niezwykle interesujący sposób mówił o rozwoju żywienia pozajelitowego.

Niedożywienie szpitalne

Spośród wielu problemów, które przewijały się w 2003 roku w piśmiennictwie dotyczącym leczenia żywieniowego, najwięcej uwagi poświęcono niedożywieniu szpitalnemu, które jest przyczyną zwiększonej chorobowości, śmiertelności oraz wzrostu kosztów leczenia. Mimo podejmowanych wysiłków utrzymuje się ono na niezmienionym poziomie od ponad 30 lat.[2-6] Ponieważ, podobnie jak innym chorobom, również niedożywieniu szpitalnemu można zapobiec, jeśli zagrożenie zostanie wcześnie rozpoznane, zagadnieniu temu poświęcono w ostatnim czasie wiele badań,[7-9] a The European Society for Metabolism and Clinical Nutrition (ESPEN) opublikowało wytyczne mające ułatwić identyfikację chorych niedożywionych i zagrożonych niedożywieniem.[10]

Correia i Waitzberg poddali analizie 709 chorych, których stan odżywienia oceniali za pomocą subiektywnej globalnej oceny stanu odżywienia (subjective global assessment - SGA).[4] Spośród tych chorych 468 (65,8%) było prawidłowo odżywionych, natomiast u 241 (34,2%) stwierdzono niedożywienie - w tym u 184 (26,3%) - średniego, a u 57 (7,9%) - ciężkiego stopnia. Powikłania wystąpiły u 78 (16,8%) chorych prawidłowo odżywionych, u 40 (28,4%) średnio niedożywionych i u 24 (42,9%) ciężko niedożywionych. Czas pobytu w szpitalu wyniósł 10,1 ±11,7 dnia w przypadku chorych prawidłowo odżywionych, a 16,7 ±24,5 dnia dla niedożywionych. Niedożywienie miało również istotny wpływ na śmiertelność. Spośród chorych prawidłowo odżywionych zmarło 22 (4,7%), a spośród niedożywionych - 30 (12,4%), co jest różnicą znamienną. Koszty leczenia chorych niedożywionych były o 309% wyższe niż chorych prawidłowo odżywionych. Wykazano, że spośród wielu parametrów poddanych analizie regresji, najważniejszym niezależnym czynnikiem odpowiedzialnym za większą częstość powikłań, większą śmiertelność, dłuższy czas pobytu w szpitalu i wyższe koszty leczenia jest niedożywienie. Mimo dużej częstości niedożywienia leczenie żywieniowe zlecano bardzo rzadko. Żywienie pozajelitowe wdrożono zaledwie u 0,8% chorych, a suplementację doustną - u 2,1% wszystkich pacjentów objętych badaniem. Co ciekawe, leczenie żywieniowe nie zawsze stosowano u chorych niedożywionych: żaden z chorych niedożywionych nie otrzymał żywienia pozajelitowego, stosowano je natomiast u chorych prawidłowo odżywionych.

Jest to druga w ciągu ostatnich 2 lat, tak wszechstronna analiza dotycząca występowania, rozpoznawania i leczenia niedożywienia w szpitalach w Brazylii. W poprzednim badaniu ci sami autorzy wykazali, że chociaż spośród 4000 chorych aż 48,1% było niedożywionych, to stan ten był rzadko rozpoznawany i jeszcze rzadziej leczony przez lekarzy pracujących w 25 szpitalach, w których analizę stanu odżywienia chorych przeprowadziły zespoły z zewnątrz.[7] Niekorzystny wpływ niedożywienia na funkcjonowanie organizmu wykazali Keys i wsp., którzy przez 24 tygodnie podawali młodym, zdrowym ochotnikom połowę dziennej racji żywieniowej.[8] U 30% badanych nastąpiło osłabienie siły mięśni, a u wystąpiły objawy depresji. Wszystkie te objawy ustąpiły po przywróceniu prawidłowego odżywiania. Z kolei Ljungqvist i wsp. wykazali, że również krótkotrwałe głodzenie dobrze odżywionych chorych przed operacją prowadzi do obwodowej oporności na insulinę i powstania ujemnego bilansu azotowego w okresie pooperacyjnym.[9]

W badaniach Correii i Waitzberga ciężkie powikłania zakaźne, takie jak posocznica i ropnie wewnątrzbrzuszne wystąpiły odpowiednio u 1,1 i 0,4% dobrze odżywionych oraz u 3,7 i 2,1% niedożywionych chorych, co wskazuje na osłabienie odporności zarówno komórkowej, jak i humoralnej u osób niedożywionych.[4] Wcześniej sugerowali to inni autorzy. Tymczasem w omawianych badaniach autorzy wykazali, że również powikłania nieinfekcyjne, takie jak: niewydolność oddechowa (6,2% u niedożywionych vs 1,3% u prawidłowo odżywionych), niewydolność serca (2,5 vs 0,6%) i zatrzymanie czynności serca (5,8 vs 1,5%) znamiennie częściej występowały u chorych niedożywionych, co można wiązać z osłabieniem siły skurczu i wydolności mięśni, w tym także mięśni oddechowych i mięśnia sercowego, u tych pacjentów.[4]

Podsumowując, należy stwierdzić, że u progu trzeciego tysiąclecia naszej ery niedożywienie nadal jest najczęstszą chorobą osób leczonych w szpitalach. Zgodnie z definicją używaną w epidemiologii, za chorobę społeczną uznaje się taką, której częstość występowania w populacji przekracza 10%. Niedożywienie szpitalne spełnia to kryterium, a ponieważ ma wysoce niekorzystny wpływ na przebieg innych chorób, fundamentalne znaczenie ma zrozumienie roli leczenia żywieniowego w poprawie wyników leczenia chorych, którzy nie mogą odżywiać się normalnie. Nie ulega wątpliwości, że dla tych osób wspomaganie żywieniowe ma takie samo znaczenie, jak hemodializa dla chorych na niewydolność nerek lub zastosowanie respiratora dla chorych niewydolnych oddechowo. Aby jednak osiągnąć ten cel, ocena stanu odżywienia powinna stać się elementem rutynowego badania osób przyjmowanych do szpitala, a rozpoznane niedożywienie należy leczyć zgodnie ze współczesnym stanem wiedzy.

Doceniając znaczenie wczesnego rozpoznania i leczenia niedożywienia u chorych hospitalizowanych, ESPEN wydało zalecenia dotyczące badań przesiewowych stanu odżywienia pacjentów przyjmowanych do szpitali.[10] Zgodnie z zaproponowaną definicją, celem przesiewowego badania stanu odżywienia jest wczesne wskazanie wśród osób trafiających do szpitala chorych niedożywionych lub zagrożonych niedożywieniem, którzy mogą odnieść korzyść z leczenia żywieniowego.

Badanie przesiewowe powinno odpowiedzieć na 4 główne pytania:
1. Jaki jest stan chorego w chwili badania?
Zmierzenie i zważenie chorego pozwala obliczyć wskaźnik masy ciała (body mass index - BMI = masa ciała [kg]/[wzrost (m)]²). Wartości prawidłowe BMI wynoszą 20-25; jeśli wartość BMI wynosi >30, oznacza to otyłość. Granicą niedowagi jest wartość BMI 18,5-20, a poniżej 18,5 rozpoznaje się niedożywienie.
2. Czy stan chorego jest stabilny?
Bieżący ubytek masy ciała można ustalić na podstawie wywiadu lub (lepiej) na podstawie porównania aktualnej masy ciała z masą ciała sprzed 3-4 miesięcy. Jeśli w ciągu 3 miesięcy ubytek ten jest >5%, wskazuje to na niedożywienie.
3. Czy stan chorego ulega pogorszeniu?
Odpowiedź na to pytanie można uzyskać na podstawie wywiadu żywieniowego, w którym należy ustalić czy odżywianie chorego uległo zmianie w ostatnim czasie - zarówno pod względem ilości, jak i wartości odżywczej przyjmowanego pożywienia. Dane zebrane w wywiadzie należy uzupełnić kilkudniową obserwacją sposobu odżywiania się chorego w szpitalu. Jeżeli wszystkie zgromadzone dane wskazują, że odżywianie nie pokrywa zapotrzebowania, dalsze zmniejszanie się masy ciała chorego jest nieuniknione.
4. Czy choroba przyspiesza pogarszanie się stanu odżywienia pacjenta?
Choroba powoduje nie tylko utratę apetytu, ale równocześnie zwiększa zapotrzebowanie na składniki odżywcze, co może prowadzić do szybkiego pogorszenia stanu odżywienia.

W celu upowszechnienia przesiewowych badań stanu odżywienia oraz sprawdzenia ich przydatności w wykrywaniu niedożywienia ESPEN rekomenduje do powszechnego użycia 3 testy przesiewowe: Malnutrition Universal Screening Tool (MUST), Nutritional Risk Screening (NRS 2002) i Mini Nutritional Assessment (MNA) - wstępne badania przesiewowe chorych w podeszłym wieku.

Malnutrition Universal Screening Tool

Malnutrition Universal Screening Tool (MUST) jest badaniem służącym do oceny stanu odżywienia dorosłych. Oceny dokonuje się określając następujące parametry:

I. BMI (kg/m²):
0 >= 20,0
1 = 18,5-20,0
2 =< 18,5
II. Utrata masy ciała (mc.) w ciągu 3-4 miesięcy:
0 =< 5%
1 = 5-10%
2 >= 10%
III. Wpływ ostrej choroby:
dodaj 2 punkty
- jeżeli pacjent nie przyjmuje posiłków lub je niewiele przez >5 dni.
Razem ... punktów

Ryzyko niedożywienia określone na podstawie tego testu jest:

- 0 pkt - małe
Rutynowa opieka medyczna
Powtórz ocenę:

 W szpitalu: co tydzień

 Opieka domowa: co miesiąc

 W populacji: co rok dla grup zagrożonych (np. >75 rż.)
- 1 pkt - średnie
Obserwacja

 W szpitalu: konieczne zapisywanie przez 3 dni ilości przyjmowanego pożywienia i płynów

 Opieka domowa: tak jak w szpitalu

 W populacji: powtórz badanie przesiewowe co 1 lub 6 miesięcy (rozważ skierowanie chorego do dietetyka)
- 2 pkt lub więcej - duże
Konieczne leczenie żywieniowe

 W szpitalu: chorego należy skierować do dietetyka lub rozpocząć wspomaganie żywieniowe zgodnie z planem obowiązującym w szpitalu (Zwykle pożywienie standardowe uzupełnione suplementem).

 Opieka domowa: tak jak w szpitalu

 W populacji: tak jak w szpitalu
Test MUST można dostosowywać do różnych sytuacji klinicznych (np. kiedy określenie masy ciała lub wzrostu chorego jest niemożliwe, lub kiedy występują zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej) wykorzystując alternatywne wskaźniki, w tym elementy oceny subiektywnej. Metoda pozwala również na rozpoznanie otyłości (BMI >30).

Nutritional Risk Screening

Test Nutritional Risk Screening (NRS 2002) opiera się na wynikach badań klinicznych z randomizacją. Oceny dokonuje się w kilku etapach (ramka 1).

Ramka 1

	Wstępne badanie przesiewowe	Tak	Nie
1	BMI <20,5
2	utrata masy ciała w ciągu ostatnich 3 mies.
3	zmniejszone przyjmowanie posiłków w ciągu ostatniego tygodnia
4	czy pacjent jest ciężko chory? (np. przebywa na oddziale intensywnej opieki medycznej (OIOM)
Tak - w przypadku odpowiedzi twierdzącej choćby na 1 pytanie, konieczne jest wykonanie kolejnego etapu badania przesiewowego przy użyciu zamieszczonej niżej tabeli (tzw. końcowa ocena przesiewowa)
Nie - jeżeli odpowiedź na wszystkie pytania brzmi "nie", badanie przesiewowe należy powtórzyć po tygodniu. Jeżeli chory jest przygotowywany do dużej operacji, wskazane jest zastosowanie żywienia zapobiegawczego, pokrywającego zapotrzebowanie zgodnie z obowiązującym planem, aby zapobiec rozwojowi niedożywienia
Końcowa ocena przesiewowa
Pogorszenie stanu odżywienia		Nasilenie ciężkości choroby (= zwiększone zapotrzebowanie na składniki odżywcze)
0 pkt brak	stan odżywienia prawidłowy	0 pkt brak	normalne zapotrzebowanie na składniki odżywcze
1 pkt lekkie niedożywienie	utrata mc. >5% w ciągu 3 mies. lub przyjmowanie pożywienia < 50-75% zapotrzebowania w ciągu ostatniego tygodnia	1 pkt lekkie niedożywienie	złamanie kości biodrowej choroby przewlekłe z ostrymi powikłaniami: marskość wątroby*, POChP*, przewlekła hemodializa, cukrzyca, choroby nowotworowe
2 pkt średnie niedożywienie	utrata mc >5% w ciągu 2 mies. lub BMI 18,5-20,5 z towarzyszącym pogorszeniem stanu ogólnego lub przyjmowanie pożywienia w granicach 25-60% normalnego zapotrzebowania w ciągu ostatniego tyg.	2 pkt średnie niedożywienie	duże operacje brzuszne*, udar mózgu*, ciężkie zapalenie płuc, złośliwe choroby hematologiczne
3 pkt ciężkie niedożywienie	utrata mc. >5% w ciągu 1 mies. (>15% w ciągu 3 mies.) lub BMI <18,5 z towarzyszącym pogorszeniem stanu ogólnego lub przyjmowanie pożywienia w granicach 0-25% normalnego zapotrzebowania w ciągu ostatniego tyg.	3 pkt ciężkie niedożywienie	uraz głowy*, przeszczep szpiku, kostnego*, pacjenci wymagający intensywnej terapii* (stan oceny w skali APACHE na >10 pkt)
razem: ... pkt		Razem: ... pkt
wiek		jeżeli chory ma >70 lat, dodaj 1 punkt do sumy punktów
całkowita liczba punktów: ...
całkowita liczba pkt >3 oznacza ryzyko niedożywienia i konieczność rozpoczęcia wspomagania (leczenia) żywieniowego całkowita liczba pkt <3 oznacza, że należy powtórzyć badanie przesiewowe po tygodniu; jeżeli chory ma być poddany dużej operacji, należy opracować plan profilaktycznego postępowania żywieniowego w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia niedożywienia

* - rozpoznanie znajduje się w raportach z badań klinicznych
czcionka pochyła - rozpoznanie ustalono na podstawie następujących danych:
ryzyko niedożywienia ocenia się na podstawie aktualnego stanu odżywienia i przewidywanego ryzyka pogorszenia obecnego stanu odżywienia z powodu zwiększonego zapotrzebowania w przebiegu choroby lub operacji; wdrożenie planu postępowania żywieniowego jest wskazane u wszystkich chorych, którzy są:
   1) ciężko niedożywieni (liczba punktów: 3)
   2) ciężko chorzy (liczba punktów: 3)
   3) średnio niedożywieni i lekko chorzy (liczba punktów: 2+1)
   4) lekko niedożywieni i średnio chorzy (liczba punktów: 1+2)
skala ciężkości choroby
   1 pkt - pacjent przewlekle chory przyjęty do szpitala z powodu powikłań; chory jest osłabiony, ale nie leży cały czas w łóżku; zapotrzebowanie na białko jest zwiększone, ale u większości chorych może być pokryte dietą doustną wzbogaconą gotowymi do użycia dietami przemysłowymi
   2 pkt - pacjent leżący w łóżku z powodu choroby (np. po dużej operacji brzusznej); zapotrzebowanie na białko jest wyraźnie zwiększone, przez co u wielu chorych wymagane jest wdrożenia leczenia żywieniowego
   3 pkt - chory przebywa w OIOM, często wymaga intensywnej terapii, sztucznej wentylacji i innych zabiegów wynikających z jego stanu; zapotrzebowanie na białko jest wyraźnie zwiększone i nie może być pokryte nawet za pomocą leczenia żywieniowego

Mini Nutritional Assessment

Mini Nutritional Assessment (MNA) to wstępne badania przesiewowe służące do oceny stanu odżywienia chorych w podeszłym wieku. Oceny dokonuje się na podstawie kwestionariusza (ramka 2).

Ramka 2

A. Czy przyjmowanie pożywienia w ciągu ostatnich 3 miesięcy uległo zmniejszeniu z powodu utraty apetytu, zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego, zaburzeń żucia lub połykania?	0 - znaczna utrata apetytu 1 - średnio nasilona utrata apetytu 2 - apetyt prawidowy
B. Jak duża utrata masy ciała nastąpiła ostatnim miesiącu?	0 - utrata wiksza ni 3 kg 1 - pacjent nie potrafi ocenić 2 - utrata w granicach 1-3 kg 3 - brak utraty masy ciała
C. Jaka jest zdolność chorego do poruszania się?	0 - chory ley w łóżku lub siedzi na krześle 1- chory wstaje z łóżka, ale nie wychodzi na zewnątrz 2 - chory porusza się swobodnie, wychodzi na zewnątrz
D. Przebyta sytuacja stresowa lub ostra choroba w ciągu ostatnich 3 miesięcy	0 - tak 2 - nie
E. Czy chory ma problemy psycho-neurologiczne?	0 - ciężka demencja lub depresja 1 - średnio nasilona demencja 2 - bez zaburzeń neurologiczno-psychiatrycznych
F. Wskaźnik masy ciała (BMI)	0 - BMI <19 1 - BMI 19-20 2 - BMI 21-22 3- BMI 23 lub więcej
razem
maksymalna liczba punktów: 14 >=12 pkt - stan odżywienia prawidłowy (brak wskazań do pełnej oceny stanu odżywienia) =<11 pkt - ryzyko niedożywienia (konieczne monitorowanie stanu odżywienia i sposobu odżywiania się chorego)

Według Allisona 75% chorych leczonych w szpitalach w Wielkiej Brytanii korzysta z pożywienia szpitalnego jako jedynego źródła odżywiania.[12] U tych, którzy przebywają w szpitalu krócej niż 5 dni, nie dochodzi do pogorszenia stanu odżywienia. Natomiast u ciężej chorych, wcześniej niedożywionych (w takim stanie przyjmowanych jest do szpitali 40% pacjentów) i przebywających w szpitalu dłużej niż 2 tygodnie, niedożywienie ulega pogłębieniu, co prowadzi do zmniejszenia masy ciała, zwiększenia częstości powikłań i przedłużenia pobytu w szpitalu. Powoduje to, że zwiększają się koszty leczenia tych chorych. Zdaniem Allisona, wszystkim tym niekorzystnym zjawiskom można zapobiec dostarczając chorym pożywienie dostosowane do indywidualnych upodobań i pokrywające zapotrzebowanie, które według Kondrupa i wsp.[12] wynosi odpowiednio:
- dla utrzymania niezmienionej masy ciała: spoczynkowe zapotrzebowanie energetyczne (SZE) × 1,3;
- dla uzyskania przyrostu masy ciała: SZE × 1,5.

Jednak w większości szpitali zapotrzebowanie to nie zostaje pokryte (przy czym każdego dnia we wszystkich szpitalach w Wielkiej Brytanii wyrzucane są ogromne ilości pożywienia).[13] Obliczono, że tylko w szpitalach w Anglii i Walii 40% jedzenia dostarczanego chorym zostaje wyrzucone, a roczne straty z tego tytułu wynoszą 155 milionów funtów.

Inne podejście do zagadnienia żywienia w szpitalach zaprezentowali Dupertuis i wsp., którzy postanowili sprawdzić, czy pożywienie szpitalne dostarczane chorym (3 posiłki dziennie) pokrywa ich zapotrzebowanie, czy odpowiada potrzebom chorych i czy jest w całości zjadane.[14]

Badaniem objęto 1416 dorosłych chorych przyjętych do Hôpitaux Universitaires de Genve. Zapotrzebowanie energetyczne wyliczano, dodając do wartości obliczonej za pomocą wzoru Harrisa i Benedicta 10%. Podaż białka wynosiła 1,2 g dla chorych do 65. roku życia i 1,0 g dla chorych, którzy przekroczyli 65. rok życia. Wszyscy chorzy wypełniali ankietę, w której oceniali jakość posiłków, informowali, dlaczego nie zjedli całego posiłku i co było przyczyną utraty apetytu (choroba czy inne czynniki).

Dzienna podaż energii wynosiła 2007 ±479 kcal, a białka 78 ±21 g i przekraczała zapotrzebowanie odpowiednio o 41 i 15%. Spośród 975 (70%) chorych, których zapotrzebowanie białkowo-energetyczne nie zostało pokryte, aż u 947 (97%) przyczyną tego stanu było to, że chorzy nie zjadali w całości podawanych im posiłków. Wartość energetyczna niezjedzonego i wyrzuconego pożywienia wyniosła średnio 471 ±372 kcal, a zawartość w nim białka obliczono na 21 ±17 g. Zdaniem autorów wartości te były w rzeczywistości znacznie większe, a niedoszacowanie wyniosło 11-26% w zależności od oddziału.

Co ciekawe, tylko 26% badanych podało chorobę jako główną przyczynę niezjadania w całości posiłków. Natomiast dominującymi przyczynami były: niedostosowanie pory posiłków do przyzwyczajeń chorych, niesmaczne, niedogotowane posiłki, brak wyboru i zbyt duże porcje (na co zwracały uwagę zwłaszcza osoby starsze).

W podsumowaniu autorzy stwierdzili, że mimo przekraczającej zapotrzebowanie chorych podaży pożywienia u większości z nich nie udało się pokryć wyliczonego zapotrzebowania i to nie z powodu utraty apetytu w następstwie choroby, ale z innych - możliwych do usunięcia - przyczyn. Autorzy zapowiedzieli następne badania, w których uwzględnione zostaną uwagi zgłoszone przez chorych. Ich wyniki z pewnością będą interesujące.

Przedstawione wyżej wyniki badań wskazują, że pomimo ogromnej liczby badań z randomizacją, w których analizowano przyczyny, następstwa i sposoby zapobiegania niedożywieniu szpitalnemu, problem ten pozostaje nierozwiązany od ponad 20 lat. Jeszcze niedawno wydawało się, że wystarczy dostarczyć chorym ilość pożywienia pokrywającą zapotrzebowanie, aby problem niedożywienia szpitalnego przestał istnieć. Jednak opublikowane ostatnio przez Dupertuisa i wsp. wyniki znakomicie zaplanowanych i wykonanych badań wykazały, że podaż nawet przekraczającej zapotrzebowanie ilości energii i białka wcale nie rozwiązuje problemu, gdyż ponad 75% chorych nie zjada dostarczonego pożywienia, przez co zapotrzebowanie to pozostaje niepokryte. Na uwagę zasługuje fakt, że tylko co czwarty chory podał w ankiecie jako przyczynę zwrócenia do kuchni większej lub mniejszej części dostarczonego pożywienia utratę apetytu spowodowaną chorobą. Badania te obaliły mit, że główną przyczyną niedożywienia szpitalnego jest utrata apetytu w przebiegu choroby. Okazało się, że problem jest o wiele bardziej złożony i bez nawiązania współpracy z pacjentami i opracowania programu żywienia w szpitalu jako elementu leczenia - w którym aktywny udział biorą sami chorzy - nie uda się go rozwiązać.

Przewód pokarmowy u ciężko chorych

Ostatnie lata przyniosły wiele dowodów zebranych podczas badań klinicznych i laboratoryjnych, potwierdzających dużą rolę jelita w ogólnoustrojowej odpowiedzi na uraz i stres. Towarzyszące wstrząsowi niedokrwienie jelita z następową reperfuzją wydają się głównymi przyczynami powikłań septycznych, posocznicy, zespołu uogólnionej reakcji zapalnej (systemic inflammatory response syndrome - SIRS) i zespołu niewydolności wielonarządowej (multi-organ failure - MOF) u ciężko chorych.

W poszukiwaniu możliwości ograniczania tych niekorzystnych następstw niedokrwienia i reperfuzji jelita zwrócono uwagę między innymi na rolę probiotyków, tlenku azotu, wczesnego żywienia dojelitowego i utrzymania prawidłowego stężenia glukozy w osoczu.[15] Probiotyki i prebiotyki budzą coraz większe zainteresowanie jako potencjalne czynniki zmniejszające częstość powikłań u krytycznie chorych. Wykazano, że ich stosowanie zmniejsza częstość biegunek związanych z leczeniem antybiotykami, co w istotny sposób zwiększa możliwości wczesnego żywienia dojelitowego ciężko chorych.[15,16]

Na podstawie ostatnio przeprowadzonych prospektywnych badaniach z randomizacją dotyczących stosowania prebiotyków i probiotyków u chorych chirurgicznych wykazano, że u pacjentów poddanych dużym operacjom brzusznym otrzymujących nierozpuszczalne włókna pokarmowe i preparaty zawierające szczepy Lactobacillus częstość powikłań infekcyjnych była o 20% mniejsza w porównaniu z chorymi z grupy kontrolnej.[16] Oloh i wsp. objęli badaniami z randomizacją 45 chorych na ostre zapalenie trzustki, których podzielili na 2 grupy.[17] U chorych z grupy I stosowano leczenie konwencjonalne, a chorym z grupy II dodatkowo podawano przez 7 dni zawierające włókna błonnika płatki owsiane i preparat zawierający szczepy Lactobacillus. U pacjentów z grupy II przebieg choroby był łagodniejszy, a częstość występowania zakażonej martwicy trzustki i ropni wewnątrzbrzusznych - mniejsza. Również Rayes i wsp. w badaniach z grupą kontrolną z użyciem placebo przeprowadzonych u 95 chorych poddanych przeszczepieniu wątroby porównali skuteczność podawania żywych albo inaktywowanych szczepów Lactobacillus plantarium i selektywnej dekontaminacji jelita grubego.[18] W grupie chorych, u których zastosowano wczesne żywienie dojelitowe z włóknami pokarmowymi i żywymi szczepami Lactobacillus zakażenia wystąpiły u 13%, a w pozostałych dwóch grupach odpowiednio u 34 i 48% chorych (różnica ta jest istotna statystycznie). Dodatkowo stwierdzono, że czas pobytu na OIOM-ie, czas trwania antybiotykoterapii i całkowity czas pobytu w szpitalu były najkrótsze w pierwszej grupie chorych.

Wzmożona przepuszczalność jelit

Spośród wielu czynników odgrywających rolę w rozwoju zespołu niewydolności wielonarządowej największe znaczenie przypisuje się wzmożonej przepuszczalności nabłonka jelitowego, która ma być czynnikiem inicjującym dalsze zmiany ogólnoustrojowe.[15] Wykazano, że niedokrwienie z następowym przywróceniem normalnego krążenia w naczyniach krezki jelita prowadzi do zwiększenia przepuszczalności nabłonka jelitowego. Jest też bardzo prawdopodobne, że ten tak zwany zespół niedokrwienie-reperfuzja w krążeniu trzewnym często występuje u ciężko chorych leczonych na OIOM-ie z powodu wstrząsu krwotocznego, septycznego lub kardiogennego oraz u chorych z objawami zespołu wzmożonego ciśnienia w jamie brzusznej (abdominal compartment syndrome).[15] W odpowiedzi na wstrząs dochodzi do wybiórczego skurczu tętniczek krezkowych i zmniejszenia przepływu przez naczynia żylne w celu "autotransfuzji" krwi do krążenia układowego, zaopatrującego ważne dla życia narządy.[19,20] Niedokrwienie jelit z następową reperfuzją inicjuje miejscowe nagromadzenie granulocytów obojętnochłonnych, które zapoczątkowują produkcję aktywnych metabolitów tlenu uszkadzających tkanki poprzez utlenianie błon komórkowych, zmniejszenie zasobów komórkowych ATP i upośledzenie aktywności mitochondriów, co w efekcie prowadzi do wystąpienia uogólnionej reakcji zapalnej.[21]

Monitorowanie zapotrzebowania na mikroskładniki odżywcze

Zgodnie ze współczesnym stanem wiedzy, każda ciężka choroba, stres lub uraz prowadzą do ostrych niedoborów wielu czynników koniecznych do wystąpienia prawidłowej odpowiedzi kompensacyjnej. Jednym z najbardziej znanych czynników, których niedobór dotyka ciężko chorych wymagających intensywnej terapii, jest glutamina, będąca głównym źródłem energii dla enterocytów, limfocytów i makrofagów oraz prekursorem argininy i nukleotydów i biorąca udział w glukoneogenezie.[15] Innymi mikroskładnikami, których niedobory obserwuje się u ciężko chorych są: żelazo, cynk, magnez, selen, witaminy z grupy B oraz witaminy A, C i E, których właściwości antyoksydacyjne są coraz powszechniej wykorzystywane w leczeniu chorych wymagających intensywnej opieki medycznej.[15]

Wczesne żywienie dojelitowe

Z analizy danych zebranych w trakcie 22 prospektywnych badań z randomizacją wynika niezbicie, że wczesne żywienie dojelitowe krytycznie chorych prowadzi do zmniejszenia chorobowości oraz skrócenia czasu pobytu tych chorych na OIOM-ie i całkowitego pobytu w szpitalu.[15] Jedną z przyczyn tego korzystnego wpływu wczesnego żywienia dojelitowego na przebieg leczenia może być to, że najsilniejszym bodźcem zwiększającym przepływ krwi przez naczynia krezkowe jest obecność pokarmu w jelitach, która może zapobiegać lub przynajmniej ograniczać następstwa zespołu niedokrwienie-reperfuzja. Niestety, podstawowym czynnikiem utrudniającym komleksowe stosowanie żywienia dojelitowego u krytycznie chorych (przede wszystkim w przypadku posocznicy) są zaburzenia perystaltyki jelitowej, w których występowaniu ważną rolę odgrywa prawdopodobnie nagromadzenie makrofagów w warstwie mięśniowej jelita.[22] W walce z niedrożnością porażenną próbuje się wykorzystać między innymi erytromycynę stymulującą perystaltykę jelitową. Jednak prospektywne badania z randomizacją, w których ciężko chorym podawano dożylnie erytromycynę albo placebo nie wykazały znamiennych różnic pomiędzy ocenianymi grupami.[23] W zapobieganiu pooperacyjnej niedrożności porażennej jelit duże znaczenie ma ciągłe pooperacyjne znieczulenie zewnątrzoponowe, podawanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych zamiast środków opioidowych, stosowanie leków prokinetycznych i wczesne uruchamianie chorych.

Monitorowanie stężenia glukozy

Jednym z ważniejszych elementów kompleksowego leczenia ciężko chorych jest monitorowanie stężenia glukozy, które powinno być utrzymywane w granicach fizjologicznych. Van den Berghe i wsp. zastosowali intensywną insulinoterapię aby utrzymać stężenie glukozy w osoczu w granicach 80-110 mg/dl, co pozwoliło na znamienne zmniejszenie częstości powikłań infekcyjnych (w tym posocznicy) i śmiertelności w grupie chorych wymagających intensywnej terapii.[24] Utrzymanie prawidłowego stężenia glukozy ma znaczenie nie tylko w zapobieganiu powikłaniom zakaźnym, ale jest również ważnym czynnikiem modulującym perystaltykę jelitową, zwłaszcza w górnym odcinku przewodu pokarmowego. Dokładne monitorowanie stężenia glukozy umożliwia więc wybór chwili wdrożenia wczesnego żywienia dojelitowego u krytycznie chorych w taki sposób, aby było ono jak najlepiej tolerowane.

Zmiany zachodzące w przewodzie pokarmowym u chorych wymagających intensywnej terapii są dopiero w początkowej fazie badań. Jednak już ich wstępne wyniki wskazują, że właśnie tu należy poszukiwać czynników inicjujących ciężkie powikłania prowadzące do rozwoju zespołu niewydolności wielonarządowej i zgonu chorych. Zgodnie ze współczesnym stanem wiedzy, utrzymanie czynności jelit u ciężko chorych, a zwłaszcza zapobieganie zespołowi niedokrwienie-reperfuzja może poprawić wyniki leczenia. Konieczne jest jednak, aby wielokierunkowe działania zostały podjęte wcześnie, a przedmiotem troski zespołu leczącego był nie tylko układ krążenia i oddychania, ale również układ pokarmowy chorego.

Piśmiennictwo

1. Dudrick S.J., Wilmore D.W., Vars H.M.: Long-term parenteral nutrition with growth in puppies and positive nitrogen balance in patient. Surg. Forum, 1967; 18: 356-359

2. Waitzberg D.L., Correia T.D.: Nutritional assessment in the hospitalized patient. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care, 2003; 6: 531-538

3. Waitzberg D.L.: Efficacy of nutritional support, evidence - based nutrition and cost-effectiveness. Nestle Nutr. Workskop Ser. Clin. Perform. Programme, 2002; 7: 257-271

4. Correia T.D., Waitzberg D.L.: The impact of malnutrition on morbidity, mortality, length of hospital stay and costs evaluated through a multivariate model analysis. Clin. Nut., 2003; 22: 235-239

5. Jeejeebhoy K.N.: Hospital malnutrition: is a disease or lack of food? Editorial Clin. Nutr., 2003; 22: 219-220

6. Allison S.P.: Malnutrition, disease and outcome. Nutrition, 2000; 16: 590-591

7. Waitzberg D.L., Caiaffa W.T., Correia T.D.: Hospital malnutrition: the Brazilian national survey (Ibranutri) a study of 4000 patients. Nutrition, 2001; 17: 575-580

8. Keys A., Brozek J., Henschel A.: The biology of human starvation. Minneapolis University of Minnesota Press, 1950 (cyt. wg 4)

9. Ljungqvist O., Nygren J., Thorell A.: Insulin resistance in elective surgery. Surgery, 2000; 128: 757-760

10. Kondrup J., Allison S.P., Elia M. i wsp.: ESPEN Guidelines for Nutrition Screening 2002. Clin. Nutr., 2003; 22: 415-421

11. Allison S.P.: Hospital food as treatment. Clin. Nutr., 2003; 22: 113-114

12. Kondrup J., Hansen B.S., Ipsen B. i wsp.: Requirements of the general hospital population: experience with 977 consecutive patients. Proc. Nutr. Soc., 1997; 56: 214

13. Barton A.D., Beigg C.L., Macdonald S.A. i wsp.: A recipe for improving food intakes in elderly hospitalized patients. Clin. Nutr., 2000; 19: 445-449

14. Dupertuis Y.M., Kossovsky M.P., Kyle U.G. i wsp.: Food intake in 1707 hospitalised patients: a prospective comprehensive hospital survey. Clin. Nutr., 2003; 22: 115-123

15. Schmidt H., Martindale R.: The gastrointestinal tract in critical illness: nutritional implications. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care, 2003; 6: 587-591

16. Rayes N., Hansen S., Seehofer D. i wsp.: Early enteral supply of fiber and Lactobacilli versus conventional nutrition: a controlled trial in patients with major abdominal surgery. Nutrition, 2002; 18: 609-615

17. Oloh A., Belagyi T., Issekutz A. i wsp.: Randomized clinical trial of specific lactobacillus and fibre supplement to early enteral nutrition in patients with acute pancreatitis. Br. J. Surg., 2002; 89: 1103-1107

18. Rayes N., Seehofer D., Hansen S. i wsp.: Early enteral supply of lactobacillus and fiber versus selective bowel decontamination. A controlled trial in liver transplant recipients. Transplantation, 2002; 74: 123-128

19. Ceppa E.P., Fuh K.C., Bulkley G.B.: Mesenteric hemodynamic response to circulatory shock. Curr. Opin. Crit. Care, 2003; 9: 143-159

20. Jakob S.M.: Splanchnic blood flow in low-flow states. Anesth. Analg., 2003; 96: 1129-1138

21. Fink M.P.: Intestinal epithelial hyperpermeability: update on the pathogenesis of gut mucosal barrier dysfunction in critical illness. Curr. Opin. Crit. Care, 2003; 9: 143-151

22. Kalff J.C., Turier A., Schwartz N.T. i wsp.: Intra-abdominal activation of a local inflammatory response within the human muscularis externa during laparotomy. Ann. Surg., 2003; 237: 301-315

23. Berne J., Norwood S., McAuley C. i wsp.: Erythromycin reduces delayed gastric emptying in critically ill trauma patients: a randomized, controlled trial. J. Trauma, 2002; 53: 422-425

24. Van den Berghe G., Wouters P., Weekers F. i wsp.: Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N. Engl. J. Med., 2001; 345: 1359-1367

---