Zespół zaburzeń oddechowych świń(PRDC - porcine respiratory disease complex)

Czynniki wirusowe

wirus zespołu rozrodczo oddechowego (porcine reproductive and respiratory syndrome virus - PRRSV), wirus grypy świń (swine influenza virus - SIV), koronawirus płucny świń (porcine rerespiratory coronavirus - PRCV), wirus choroby Aujeszkego (pseudorabies virus - PRV), cytomegalowirus świń (porcine cytomegalovirus - PCMV), cirkowirus świń (porcine circovirus - PCV)

Czynniki bakteryjne

Mycoplazma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae

Wtórne infekcje bakteryjne

Actinobacillus suis, Actinomyces pyogenes, Pasteurella multocida, Bordatella bronchiseptica, Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Salmonella cholerasuis

Charakterystyka czynników zakaźnych.

Wirus zespołu rozrodczo-oddechowego (PRRSV - porcine reproductive and respiratory syndrome)

wirus PRRSV, wirus RNA, rodzina Arteriviridae rodzaj Arterivirus

dwa typy wirusa europejski PRRSV-EU, amerykański PRRSV-US

Epidemiologia

występuje w krajach charakteryzujących się intensywną produkcją trzody chlewnej, szerzy się między świniami zakażonymi i wrażliwymi przez kontakt bezpośredni, wydalany wydz z nosa, w moczu, kale

zakażenie: drogi odd(z powietrzem na odległość około 3 kilometrów), możliwe przeniesienie z nasieniem podczas krycia lub sztucznej inseminacji

siewstwo wirusa ma miejsce przez okres 4-8 tygodni po zakażeniu, część osobników pozostaje trwale zakażona wirusem

zdolność przenikania przez łożysko ciężarnych macior i zakażania zarodków lub płodów

Patogeneza

Pierwotne miejsca replikacji

makrofagi błony śluzowej górnych dróg oddechowych, makrofagi płuc (stanowią 80% wszystkich zakażonych wirusem komórek, uznawane za endogenne źródło wirusa PRRSV co warunkuje jego długotrwałe nosicielstwo i siewstwo), śródnaczyniowe makrofagi płucne, komórki dendrytyczne

Wtórne miejsca replikacji

migdałki, obwodowe węzły chłonne, grasica, śledziona

Efekty zakażenia wirusem PRRSV

- Zaburzenie mechanizmów fagocytozy spowodowane replikacją wirusa w makrofagach płucnych lub komórkach dendrytycznych.

- Brak zdolności prezentacji antygenu limfocytom T przez te komórki oraz wolnych cząsteczek antygenu limfocytom B.

- Destrukcja makrofagów płucnych i monocytów krwi obwodowej.

- Nadmierne uwalnianie wtórnych mediatorów zapalenia oraz zwiększona synteza cytokin pozapalnych głównie interleukiny-1.

- Ujawnienie lub zaostrzenie w stadzie subklinicznych zakażeń wywołanych wirusem SIV, PRCV, pleuropneumonii, salmonellozy, zakaźnego zanikowego zapalenia nosa, zakażeń wywołanych przez Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, E. coli, Actinobacillus suis.

Objawy kliniczne:

Lochy i loszki:

spadek apetytu, temp. 40,5°C, zasinienie uszu, wymienia, sromu, przedterminowe porody około 107-110 dnia ciąży, rodzenie się prosiąt żywych i martwych, nie w pełni rozwiniętych oraz mało żywotnych, wydłużenie się okresu międzyporodowego, spadek skuteczności krycia, brak objawów rujowych, pojawienie się zespołu MMA

Prosięta:

oseski są słabe, nie w pełni rozwinięte, blade, trudności w oddychaniu, zapalenie spojówek z obrzękiem powiek, wrodzona rozkroczność - splayleg, objawy drżączki, niedowład zadu - prosięta leżą na boku wykonując ruchy wiosłowe, mogą wystąpić objawy wodnistej biegunki nie ustępującej po antybiotykoterapii

Warchlaki, tuczniki

objawy grypopodobne, wtórne zakażenia układu oddechowego, spadek przyrostów masy ciała, nierównomierny przyrost w poszczególnych grupach

Knury

depresja, niechęć do krycia, pogorszenie jakości nasienia, objawy grypopodobne

Zmiany anatomopatologiczne

Ogniska zapalne w płatach szczytowych płuc, obrzęk lokalnych węzłów chłonnych - na przekroju stwierdza się cysty wypełnione płynem, nacieki w tkance tłuszczowej otrzewnowej i okołonerkowej.

U prosiąt stwierdza się powiększenie serca i nastrzykanie jego naczyń krwionośnych, w jamie opłucnowej, osierdziowej i brzusznej występuje zwiększona ilość płynu surowiczo-krwistego.

Pobieranie i przesyłanie materiału do badań

martwo urodzone lub słabe prosięta, płuca, serce, mózg prosiąt padłych lub martwo urodzonych, płuca i płyn wysiękowy z jamy klatki piersiowej

Leczenie

brak swoistego leczenia, antybiotykoterapia celem ograniczenia wtórnych infekcji bakteryjnych

Zwalczanie PRRS

Określenie profilu immunologicznego stada - pobranie i przesłanie do badań krwi z różnych grup wiekowych: stado podstawowe (10 prób od loch w różnych fazach cyklu: luźne, prośne, karmiące), prosiąt 4 i 8 tygodniowych -10 prób, tuczników -10 prób

klasyfikacja stada:

- stado wolne od zakażenia,

- stado stabilne nieaktywne,

- stado stabilne aktywne,

- stado niestabilne,

Zastosowanie metody depopulacji stada oraz wykonanie zabiegów sanityzacji i dwukrotnej dezynfekcji pomieszczeń inwentarskich

Częściowa depopulacja

Cała chlewnia pełna - cała chlewnia pusta

Aklimatyzacja pierwiastek - polega na ekspozycji zwierząt na homologiczny dla danej fermy szczep wirusa PRRS

Ścisłe stosowanie higieny i zasad bioasekuracji

immunoprofilaktyka - celem jej jest wytworzenie odporności zmniejszającej w razie zakażenia wirusem PRRSV skalę i nasilenie klinicznych objawów choroby, oraz zmniejszenie siewstwa zjadliwych szczepów wirusa przez jego nosicieli do środowiska:

szczepionki żywe : Porcilis PRRS, Ingelvac PRRS MLV

szczepionki inaktywowane: Progressis

Program zwalczania PRRS w stadzie zakażonym

ciągła i całkowita eliminacja macior zakażonych i uzupełnienie stada wstawieniem wolnych od infekcji PRRS pierwiastek przez okres dwóch cykli produkcyjnych

egzekwowanie ścisłej bioasekuracji

szczepienie całego stada przeciw PRRS co 3 miesiące

pobieranie krwi od wszystkich osobników stada do monitoringu serologicznego 3 miesiące po ostatnim szczepieniu i po usunięciu ostatniej zakażonej maciory

pobieranie krwi od 50% zwierząt stada po 6 miesiącach celem uzyskania wyników ujemnych w badaniu serologicznym

Grypa świń

Etiologia

- pneumotropowy wirus grypy świń typu A w obrębie którego wyróżnia się kilkanaście serotypów antygenowych, jest to RNA wirus z rodziny Orthomyxoviridae

-   wirus grypy klasyfikuje się na podstawie antygenów powierzchniowych: hemaglutyniny (H) i neuraminidazy (N)

-   w etiologii grypy świń zasadniczą rolę odgrywa serotyp H1N1 najczęściej izolowany w Polsce oraz Stanach Zjednoczonych

-    ostatnie wybuchy influenzy stwierdzane w Stanach Zjednoczonych spowodowane były serotypem H3N2

-   serotyp H3N2 występujący w Europie ma mniejsze znaczenie epizootyczne

-   wektorem zakażeń świń szczepem H3N2 są ludzie , szczepem H1N1 drób wodny (kaczki)

Występowanie

-   wrażliwe na zachorowania są prosięta nowonarodzone oraz kilkutygodniowe warchlaki przemieszczane do sektora tuczu

-    wirus wprowadzany jest na farmę ze zwierzętami pochodzącymi z zakupu celem remontu stada

-    wirus utrzymuje się u świń nosicieli u których nie stwierdza się objawów chorobowych

-    często obserwuje się nieregularne ataki choroby, co związane jest z poziomem odporności stadnej, zakażeniem innymi podtypami wirusa grypy, zakażeniami towarzyszącymi np. Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, złymi warunkami środowiska bytowania zwierząt

-    wirus ma możliwość transmisji na człowieka jest to jednak bardzo rzadko spotykane

-    straty ekonomiczne są efektem utraty i zahamowania przyrostów masy ciała

Patogeneza

- do zakażenia wirusem grypy dochodzi drogą aerogenne

- wirus po 2 godzinach od zakażenia ulega intensywnej replikacji w komórkach błony śluzowej nosa, krtani, tchawicy, oskrzeli - obserwuje się utratę rzęsek w nabłonku dróg oddechowych, nadmierną ilość śluzu oraz degenerację komórek nabłonkowych, po 24 godzinach stwierdza się liczne ogniska nekrotyczne

- w cięższych przypadkach wirus replikuje się w pęcherzykach płucnych

- infekcja nabłonka pęcherzyków płucnych, śródbłonka naczyń, makrofagów płucnych prowadzi do gromadzenia się surowiczo-włóknikowego wysięku

- zwiększa się produkcja i uwalnianie cytokin prozapalnych Il-4, Il-6, TNF-α, IFN- γ, które są bezpośrednią przyczyną nacieków neutrofilów w tkance płucnej, ostrych objawów chorobowych i gorączki

Objawy kliniczne

gorączka 41-42C, posmutnienie, brak apetytu, ograniczenie ruchu, napadowy kaszel, głęboki, suchy, przypominających szczekanie - zwłaszcza po zmuszeniu zwierząt do ruchu lub rano po wejściu do chlewni, duszność mieszana, surowicze zapalenie spojówek

Zmiany anatomopatologiczne

zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej tchawicy i oskrzeli, tchawica pokryta śluzową wydzieliną zawierającą złuszczone nabłonki, limfocyty, rzęski, oskrzeliki wypełnione śluzem, w szczytowych, sercowych, przeponowych płatach płuc ogniska zapalne koloru ciemnoczerwono-śliwkowego, powiększenie węzłów chłonnych śródpiersiowych i oskrzelowych

W cięższych powikłanych przypadkach stwierdza się: krwisto-pienisty wysięk w drogach oddechowych, obrzęk płuc, surowicze lub surowiczo-włóknikowe zapalenie opłucnej

Pobieranie i przesyłanie materiału do badań

wymazy z nosa pobrane od zwierząt na początku choroby, surowica uzyskana od świń, u których objawy kliniczne wystąpiły co najmniej 10 dni wcześniej

Pleuropneumonia świń Actinobacillus pleuropneumoniae (APP)

Epidemiologia

zakażenie występuje w każdym wieku, chorują najczęściej świnie w wieku 12-16 tygodni

zakażenie następuje poprzez kontakt bezpośredni poprzez styczność z chorym zwierzęciem lub drogą kropelkową z wdychanym powietrzem

nasilenie objawów klinicznych zależy od stanu odporności zwierząt

czynniki zwiększające ryzyko rozwoju choroby obejmują :

- przepełnienie kojców

- stres środowiskowy - zła wentylacja, wahania temperatury

- hodowla świń w systemie otwartym

Patogeneza

Właściwości chorobotwórcze zarazka determinuje obecność:

białek powierzchniowych, lipopolisacharydów otoczki komórki bakterii - hamują fagocytozę ułatwiając szerzenie się infekcji, oraz opsonizację

toksyn ApxI, ApxII, ApxIII działających hemolitycznie i cytotoksycznie zwłaszcza ApxIII, która działa cytotoksycznie na makrofagi płucne i neutrofile, pośredniczą w uszkodzeniu tkanki i jej martwicy

Objawy kliniczne

Postać nadostra

wysoka gorączka 41,5°C, silna duszność, zwierzęta oddychają jamą ustną, pienista, krwista piana wydobywająca się z nozdrzy i jamy ustnej, sinica tarczy ryja, małżowin usznych, kończyn, a następnie skóry całego ciała, śmierć występuje w ciągu 3-24 godzin, prosięta padają nagle bez objawów klinicznych

Postać ostra i podostra

gorączka 40,5-41°C, utrata apetytu, depresja, duszność, kaszel, wypływ z nosa, sinica, śmierć następuje w ciągu 24-36 godzin od wystąpienia objawów klinicznych

Postać przewlekła

okresowy kaszel, osłabiony apetyt, zmniejszone przyrosty masy ciała

Zmiany anatomopatologiczne

jama nosowa, tchawica wypełnione pienistym, krwisto zabarwionym płynem, przekrwienie, obrzęk płuc i tkanki łącznej, włóknikowe zapalenie opłucnej, płuca są bezpowietrzne, intensywnie zabarwione na kolor ciemnoczerwony, ogniska zapalne zlokalizowane są w płatach szczytowych, przeponowych i sercowych, mogą ulegać procesom martwicy

w postaci przewlekłej w tkance płucnej w płatach przeponowych obecne są otorbione, różnej wielkości guzki

Pobieranie i przesyłanie materiału do badań

wysięk z nosa, tchawicy, oskrzeli, wycinki zmienionej zapalnie tkanki

w postaci przewlekłej wycinki pobiera się ze zmienionych zapalnie płuc, węzłów chłonnych oskrzelowych lub wysięku oskrzeli, tchawicy, nosa

Zwalczanie

stosowanie homologicznych szczepionek zawierających serotyp bakterii będący przyczyną zachorowań na danej fermie (szczepionka Aptovac podana dwukrotnie w 8 i 11 tygodniu życia świń, oraz powtórne przypominające szczepienie po 3 miesiącach, w chlewniach gdzie wystepuje kilka serotypów szczepionka Poricilis App,

szczepionka Pleurovac - zawiera immunogenne szczepy App serotypy 1,5,6,9)

antybiotykoterapia ( zalecane są antybiotyki betalaktamowe - penicyliny, cefalosporyny, oraz tetracykliny, tilmikozina - podawane pozajelitowo)

profilaktyczne podawanie leków jako dodatków do paszy np. Tilmykozyna

minimalizacja sytuacji stresowych

chorobę można częściowo wyeliminować ze stada stosując wczesne odsadzanie (SEW)

uwalnianie stada od pleuropneumoni polega na eliminowaniu z hodowli loch serologicznie dodatnich

Mycoplazmowe zapalenie płuc (enzootyczna bronchopneumonia)

Mycoplazma hyopneumoniae

Epidemiologia

Mycoplazma hyopneumoniae występuje powszechnie w krajowych wielko- i średniotowarowych fermach świń

Na zakażenie podatne są świnie w każdym wieku, jednakże nasilenie zmian chorobowych w płucach jest największe w wieku 3-5 miesięcy

Zarazek ten wraz z wirusem zespołu rozrodczo-oddechowego odgrywa zasadniczą rolę w etiopatogenezie zespołu zaburzeń oddechowych świń PRDC

Mykoplazmowe zapalenie płuc jest przewlekłą chorobą występującą tam gdzie prowadzony jest intensywny chów trzody chlewnej w niewłaściwych warunkach środowiska, w hodowlach w systemie otwartym, przy przepełnieniu kojców i obecności wielu czynników stresowych

Na fermach gdzie MPS występuje endemicznie zachorowalność jest duża, śmiertelność waha się od 1-5%

Jeżeli choroba pojawi się po raz pierwszy zachorowalność i śmiertelność są większe, a objawy kliniczne silniej wyrażone, ostry przebieg choroby występuje także w stadach o ograniczonym występowaniu chorób SPF

W większości stad choroba przebiega przewlekle powodując duże straty ekonomiczne ze względu na słabe przyrosty masy ciała oraz zwiększone zużycie paszy

Patogeneza

źródłem zakażenia są klinicznie chore zwierzęta oraz bezobjawowi siewcy, zarazek przenosi się przez kontakt bezpośredni lub drogą aerogenną

mycoplazmy zasiedlają komórki nabłonka rzęskowego w oskrzelach i oskrzelikach doprowadzając do jego zniszczenia, następnie proces zapalny przemieszcza się na tkankę okołooskrzelową oraz pęcherzyki płucne powodując powstanie odoskrzelowego, nieżytowego zapalenia płuc

Mechanizm patogennego oddziaływania zarazka

uwalnianie cytotoksyny uszkadzającej błonę komórki oraz nadtlenku wodoru wywołującego stres tlenowy na powierzchni komórek zakażonego organizmu

indukcja immunosupresji nieswoistej odporności komórkowej

wywieranie efektu mitogennego na limfocyty B i T krwi obwodowej oraz znajdujących się w tkance płucnej

zwiększona produkcja i uwalnianie cytokin pozapalnych - TNF-α, Il-1, Il-6 i prostaglandyny PGE2 do płynu oskrzelikowo-pęcherzykowego

zwiększenie poziomu mRNA IFN-α w tkance płucnej

aktywacja układu dopełniacza

wzrost poziomu białek ostrej fazy w surowicy

Wynikiem supresji makrofagów i neutrofilów oraz nadmiernej proliferacji limfocytów jest zaburzenie biologicznych funkcji tych komórek, co sprzyja rozwojowi wtórnych infekcji wywołanych przez bakterie oraz wirusy (PRRSV, SIV).

Objawy kliniczne

przewlekły suchy kaszel przechodzący w wilgotny słyszalny rano w czasie karmienia lub po przepędzaniu zwierząt, utrata kondycji, zmniejszenie przyrostów masy ciała, skóra traci połysk, staje się szarobiała, szczecina nastroszona

w przypadkach niepowikłanych nie obserwuje się wzrostu temperatury, śmiertelność jest niska

wtórne zakażenia bakteryjne zaostrzają proces chorobowy, rozwija się proces zapalny płuc, kaszel jest częstszy i napadowy

duszność wdechowo-wydechowa, świnie przyjmują postawę z rozstawionymi przednimi kończynami, wyciek z nosa, zapalenie spojówek

osobniki stają się charłacze o charakterystycznie dużej głowie, podkasanym brzuchu, zapadniętych bokach, może pojawić się wyprysk strupowaty skóry

Zmiany anatomopatologiczne

zwłoki zwierząt padłych są wychudzone, ze zmianami strupowatymi na skórze, skóra jest pogrubiona i poprzecznie pofałdowana

w przypadkach niepowikłanych obserwuje się nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc w przednio-dolnych odcinkach płatów szczytowych i sercowych

tkanka zapalna jest bezpowietrzna, barwy początkowo purpurowej, później szarej, na przekroju mięsista

oskrzeliki, oskrzela, tchawica, mają rozpulchnioną zaczerwienioną błonę śluzową, pokrytą gęstym śluzem

węzły chłonne śródpiersiowe i oskrzelowe są powiększone, na przekroju soczyste

Pobieranie i przesyłanie prób do badań

krew od 3-4 miesięcznych warchlaków do badań serologicznych, wymazy z nosa, wycinki zmienionej tkanki płucnej pobranej z płatów szczytowych lub sercowych.

Zwalczanie

immunoprofilaktyka swoista (szczepienie loch przeciwko MPS oraz dwukrotne szczepienie prosiąt np. w wieku 21 i 35 dni, optymalny czas szczepienia prosiąt pochodzących od loch immunizowanych w 6 i 8 tygodniu) szczepionki RespiSure - szczepi się prosięta w 1 i 3 tygodniu życia

poprawa warunków środowiskowych:

- obniżenie wilgotności w chlewni

- podwyższenie temperatury w pomieszczeniach dla prosiąt i warchlaków

- ograniczenie przeciągów - sprawnie działająca wentylacja

- zapewnienie środowiska wolnego od gazów szkodliwych zwłaszcza amoniaku

przestrzeganie zasady całe pomieszczenie pełne - całe pomieszczenie puste

zmniejszenie zagęszczenia zwierząt i stosowanie zasad chowu „jedna grupa wiekowa”

Zwalczanie

odpowiednio prowadzona dezynfekcja - Stalosan F, Dezosan

zastosowanie metod bioasekuracji celem utrzymania stada wolnego od infekcji

antybiotykoterapia - podawanie antybiotyków do wody i paszy łagodzi nasilenie objawów zapalenia płuc i poprawia przyrosty

• antybiotyki makrolidowe, tetracykliny, chinoliny najnowszej generacji, tiamulina

Zakażenia cirkowirusowe

cirkowirus świń (porcie circovirus - PCV) wikłający procesy chorobowe w obrębie układu oddechowego, najczęstsza przyczyna tzw. wrodzonej drżączki u prosiąt ssących i poodsadzeniowgo, wielonarządowego zespołu wyniszczającego u prosiąt w wieku 6-8 tygodni

Objawy kliniczne

objawy drżączki u noworodków w kilka godzin po urodzeniu, hipoglikemia, śpiączka

Zmiany anatomopatologiczne

powiększenie węzłów chłonnych, przekrwienie płuc, powiększenie nerek, zmiany zapalne w oskrzelach i oskrzelikach

Pobieranie i przesyłanie materiału do badań:

tkanka płucna pobrana od prosiąt padłych z objawami drżączki

Leczenie

brak swoistego leczenia, podnoszenie statusu zdrowotnego stada

kontrola występowania chorób nasilających działanie PCV zwłaszcza PRRS i parwowirozy świń

Zakażenia koronawirusem płucnym

koronawirus płucny świń (porcie respiratory coronavirus - PRCV) należący do rodziny Coronaviridae, antygenowo pokrewny z wirusem TGE

Patogeneza

zakażenie występuje u prosiąt między 6 a 12 tygodniem życia, wirus replikuje się w komórkach nabłonka górnych dróg oddechowych, tchawicy, oskrzeli, makrofagach płucnych

Objawy kliniczne

brak apetytu, osowiałość, trudności w oddychaniu, zahamowanie przyrostów

Zmiany anatomopatologiczne

nieżytowe zapalenie oskrzeli, drobne ogniska zapalne w płucach

Pobieranie i przesyłanie materiału do badań

wymaz z nosa chorych prosiąt do badań wirusologicznych, surowica krwi

Zakażenie cytomegalowirusowe

cytomegalowirus świń (porcie cytomegalovirus - PCMV) rodzina Herpesviridae

wirus ma zdolność przekraczania bariery łożyskowej i zakażania płodów

w chlewniach utrzymywanych w dobrych warunkach zakażenie przebiega w formie endemicznej bez zauważalnych objawów klinicznych i strat ekonomicznych

Patogeneza

zakażenie następuje drogą oddechową

bramą wejścia i pierwotnym miejscem namnażania się wirusa są komórki gruczołów produkujących śluz błony śluzowej jamy nosowej oraz gruczołów cewkowo-pęcherzykowych

u płodów zakażonych śródmacicznie miejscem replikacji są komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego i śródbłonka naczyń włosowatych

u prosiąt w wieku ok. 3 miesięcy wtórne namnażanie się wirusa odbywa się w komórkach gruczołowych nabłonka jamy nosowej, gruczołów łzowych, komórka nabłonka kanalików nerkowych, rzadziej w komórkach nabłonka najądrzy knurów, komórkach gruczołów śluzowych przełyku, nabłonka dwunastnicy, hepatocytach.

Objawy kliniczne

zakażenie bezobjawowe u prosiąt powyżej 3 tygodnia życia, kichanie, nieżyt górnych dróg oddechowych - ropna lub surowicza wydzielina z nosa utrudniajaca oddychanie, brak apetytu, apatia, słabe przyrosty masy ciała

u loch zainfekowanych PCMV rodzą się martwe lub słabe prosięta, które giną w krótkim czasie po urodzeniu bez objawów klinicznych

Zmiany anatomopatologiczne

wybroczyny punkcikowate w nerkach, płucach rzadziej na powierzchni serca, jelitach, obrzęk i przekrwienie płuc, obrzęk krtani i stawów stępu, płyn w jamach ciała

Pobieranie i przesyłanie prób do badań

tkanka płucna pobrana od prosiąt padłych (diagnostyka opiera się na stwierdzeniu zasadochłonnych ciałek wtrętowych w komórkach nabłonka)

Zwalczanie

choroba zwykle ustępuje samoistnie

antybiotykoterapia w celu ograniczenia wtórnych infekcji bakteryjnych

Czynniki ryzyka sprzyjające rozwojowi PRDC

zanik odporności siarowej

niewłaściwe warunki zoohigieniczne np..zanieczyszczenie powietrza, niewłaściwa temperatura pomieszczeń, wysokie stężenie amoniaku

łączenie zwierząt w grupy technologiczne i nadmierne zagęszczenie zwierząt

intensywna wymiana zwierząt tworzących stado zarodowe

długotrwale utrzymujący się stres

immunosupresyjny wpływ stosowania kortykosterydów

niekontrolowane stosowanie chemioterapeutyków jako dodatków do paszy

nieprawidłowe i zbyt wczesne wykonywanie szczepień zapobiegawczych u osesków

stosowanie szczepionek skojarzonych

Objawy kliniczne PRDC

zespół oddechowy stwierdza się u warchlaków i tuczników w chlewniach zakażonych głównie PRRSV i Mycoplazma hyopneumoniae

schorzenie ujawnia się po przemieszczeniu prosiąt do warchlakarni lub po wprowadzeniu warchlaków do tuczarni

1. Objawy kliniczne są zróżnicowane i zależą od dominacji czynników infekcyjnych biorących udział w patogenezie kompleksu PRDC.

2. Na wystąpienie objawów klinicznych wpływają czynniki usposabiające:

- stres związany z przegrzaniem lub gwałtownym oziębieniem organizmu

- zbytnie zagęszczenie zwierząt

- wprowadzenie do chlewni nowych zwierząt

3. Wystąpienie zespołu PRDC na fermie powoduje wystąpienie ostrych zaburzeń ze strony układu oddechowego:

- brak łaknienia, kaszel, duszność, gorączka, śmiertelność u 8-10 lub 10-15 tygodniowych warchlaków

Objawy kliniczne PRDC

4. W warchlakarni i tuczarni choroba często ma przebieg subkliniczny z następującymi objawami:

- kaszel, duszność, wyciek z otworów nosowych, brak łaknienia, obniżenie przyrostów masy ciała, obniżone zużycie paszy, zwiększony współczynnik wykorzystania paszy

5. W chlewniach zapowietrzonych PRDC ma tendencje do stacjonarnego występowania.

Rozpoznanie choroby

Kluczową rolę w efektywnym zwalczaniu chorób układu oddechowego odgrywa precyzyjne rozpoznanie przyczyny zachorowań zwierząt. Ze względu na wieloczynnikowy charakter zespołu PRDC konieczne jest równoczesne wykonanie wielu badań uwzględniając:

- objawy kliniczne

-  zmiany anatomopatologiczne i badanie histopatologiczne, brak zmian patognomicznych dla zespołu PRDC, zmiany zlokalizowane są głównie w obrębie płuc i są typowe dla zakażenia które w danym przypadku odgrywa decydującą role

-   badania bakteriologiczne, wirusologiczne

-   badania serologiczne - monitoring serologiczny

-   metody biologii molekularnej

Rozpoznanie zakażeniem wirusem PRRS

a)    objawy kliniczne

b)    zmiany sekcyjne

c)    wykrycie wirusa lub jego składników:

- izolacja wirusa z materiału biologicznego: surowicy, wypłuczyn drzewa oskrzelowego, węzłów chłonnych, migdałków,

- antygeny wirusowe można wykryć testem immunofluorescencji (IF) w świeżych tkankach lub metodą immunohistochemiczną w tkankach utrwalonych

- kwas nukleinowy można wykryć stosując metodę PCR lub hybrydyzację in situ

d)    wykrycie przeciwciał:

- test ELISA wynik pozytywny oznacza że świnie miały kontakt z wirusem

- test immunofluorescencji pośredniej (IFA)

- test immunoperoksydazowy (IPMA)

• test neutralizacji wirusa w surowicy (SVN)

Rozpoznanie zakażeniem wirusem SIV

a) objawy kliniczne

b) zmiany sekcyjne

c) wykrycie wirusa lub jego składników:

- wirus influenzy izoluje się poprzez zakażenie zarodków kurzych lub hodowli komórkowych

- obecność antygenu wirusowego wykrywa się metodą immunofluorescencji lub immunohistochemiczną

- test ELISA wykrywa antygen wirusowy obecny w gardle, jamie nosowej lub wymazach tkankowych

- test PCR w celu wykrycia kwasu nukleinowego wirusa

d) wykrycie przeciwciał antywirusowych:

- test zahamowania hemaglutynacji

- test ELISA

 

Rozpoznanie zakażeniem wirusem PRV

a) objawy kliniczne

b) zmiany sekcyjne

c) izolacja wirusa w hodowlach komórek nerek świń i fibroblastach zarodka kurzego i identyfikacja w mikroskopie elektronowym

d) wykrycie przeciwciał: test ELISA, SN, RIA, LAT

e) wykrycie wirusa metodą analizy restrykcyjnej, hybrydyzacji, PCR

Rozpoznanie zakażeniem wirusem PCMV

a) objawy kliniczne

b) zmiany sekcyjne

c) badanie histopatologiczne - obecność ciałek wtrętowych

d) izolacja wirusa i testy serologiczne IF, ELISA

e) test PCR

Rozpoznanie zakażeniem wirusem PRCV

a) izolacja wirusa z wymazów błony śluzowej nosa w hodowlach komórkowych

b) wykrycie wirusa metodą hybrydyzacji i RT-PCR

Rozpoznanie zakażenia Mycoplazma hyopneumoniae

- objawy kliniczne

- zmiany sekcyjne

- test immunofluorescencji celem wykrycia zarazka w preparatach odciskowych z przekroju zmienionego odcinka płuc

- testy serologiczne do wykrywania przeciwciał - hemaglutynacja pośrednia, OWD, ELISA

• test PCR lub hybrydyzacji celem wykrycia DNA zarazka

Rozpoznanie zakażenia Actinobacillus pleuropneumoniae

a) objawy kliniczne

b) zmiany anatomopatologiczne

c) izolacja zarazka (agar czekoladowy-podłoże z dodatkiem NAD, agar z krwią w obecności niehemolizującego Staphylococcus epidermidis)

d) identyfikacja serotypu APP - test PCR

e) testy serologiczne celem ustalenia statusu immunologicznego stada - OWD, ELISA, test neutralizacji działania cytotoksycznego CN-test .

Wykrycie jednego czynnika chorobotwórczego np. APP nie wyklucza obecności w danym stadzie innych patogennych drobnoustrojów.

Badaniami ułatwiającymi diagnostykę zespołu PRDC jest

- monitoring serologiczny (badania serologiczne dostarczają wielu cennych informacji na temat statusu immunologicznego stada. Testy serologiczne dostępne są dla : PRRSV, App, Mhp, chA, Pm)

- badanie poubojowe

POMÓR KLASYCZNY ŚWIŃ

Jest zaraźliwą chorobą zakaźną, przebiegającą ostro lub przewlekle w postaci posocznicy.

Wywołuje ją wirus występujący we krwi oraz we wszystkich tkankach, wydzielinach i wydalinach chorych zwierząt.

WYSTĘPOWANIE

występuje w krajach Ameryki Płd., Europie, Chinach, Japonii, Pół. Afryce

rozprzestrzenianiu się choroby sprzyjały szczepienia surowicą i zjadliwym wirusem

w Europie Zachodniej od 1981 roku ponownie stwierdzane są ogniska choroby

przyczyną wzrostu tych ognisk jest występowanie mało chorobotwórczych szczepów wirusa pomoru i nietypowy, trudny do rozpoznania przebieg w fermach zapowietrzonych

częstym wektorem szerzenia się wirusa są ciężarne maciory, które w drugim trymestrze ciąży przekazują zarazek płodom

największe nasilenie choroby przypada na okres jesieni, mniejsze na wiosnę, lato i zimę

ETIOLOGIA

wirus należący do rodziny Flaviviridae, rodzaju Pestivirus (BVDV, BDV)

wirus w gnijącym materiale ginie po 2-3 dniach, w temp. 56°C ginie w ciągu 1 godz., w temp. 60°C po 10 minutach

jest mało wrażliwy na wysychanie

chłodzenie, solenie, peklowanie, wędzenie nie zabijają wirusa, niskie temperatury wpływają korzystnie na jego żywotność

do dezynfekcji stosuje się 2% sodę żrącą z dodatkiem 5% mleka wapiennego i 5% NaCl, 5% fenol, 6% wodę krezolową, Virkon

w ściekach ginie po 1 godz. działania chloru, przy domieszce substancji organicznych chlorowanie jest nieskuteczne - wiążą chlor

wirus ginie w warunkach tlenowego rozkładu kompostowanych śmieci

ETIOLOGIA

występuje w postaci jednego typu antygenowego - wirus zmienny tzw. odmienne „fazy”

występują szczepy o zmiennej zjadliwości wywołujące ostre postacie pomoru, mało zjadliwe oraz o niskiej zjadliwości - chorobotwórcze tylko dla prosiąt

odmiany wirusa o określonym powinowactwie - pneumotropowe, enterotropowe, neurotropowe

jest to zarazek monokseniczny

stwierdza się osobnicza wrażliwość - zakażeniu ulegają świnie młode

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA

przewód pokarmowy, migdałki - pasza, woda - wirus przenika przez błonę śluzowa, układ oddechowy - zakażenie kropelkowe, rany - szczepienie, kolczykowanie, kastracja, gryzienie się świń, błonę śluzową oka, drogi rodne - śródmaciczna infekcja płodów, krycie, nicienie płucne, larwy, muchy

zakażenia latentne

zakażenia bezobjawowe - wirus dostaje się do narządów i zostaje zniszczony przez ustrojowe mechanizmy obronne, pojawiają się wstępne objawy kliniczne, które znikają - zakażenie poronne

zwierzęta chore, zakażone latentnie, szczepione

czynne ogniska pomorowe - rozwlekanie zakażenia przez zwierzęta, produkty mięsne i odpady poubojowe

mięso importowane z zagranicy

przenosiciele bierni - ludzie

PATOGENEZA

wirus po wniknięciu do organizmu dostaje się z krwią i chłonką do tkanek o wysokim powinowactwie - krótki okres wiremii

narządy pierwotnego powinowactwa: komórki śródbłonka naczyń, układ chłonny, szpik, śledziona, narządy posiadające usś - wirus namnaża się w nich intensywnie

1. naczynia krwionośne - zmiany wytwórcze w postaci namnożenia komórek śródbłonka, nacieków komórkowych i okołonaczyniowych oraz zmiany wsteczne w postaci zakrzepów, wybroczyn, wylewów krwawych i martwicy

2. szpik - aplazja szpiku

wirusemia uogólniajaca (generalizująca, druga) - wirus obecny we krwi, występują typowe objawy - jawna postać choroby

uszkodzenie narządów wewnętrznych

OBJAWY KLINICZNE

Okres inkubacji - od 1 do kilku miesięcy, Temperatura - 41,5°C

Postać nadostra:

gorączka ciągła, niechęć do ruchu, posmutnienie, utrata apetytu, zaburzenia w krążeniu, na skórze ograniczone lub rozlane zaczerwienienia, które sinieją, chwiejny chód, niedowłady, porażenie kończyn i śmierć w ciągu 1-2 dni, śmierć spowodowana porażeniem czynności serca lub OUN

Postać ostra i podostra:

trwa od kilku dni do 2-3 tygodni: niechęć do ruchu, świnie leżą lub śpią, wzmożone pragnienie, gorączka przerywana, spadek liczby krwinek białych - 3 tys./µl, uszkodzenie skóry - różnej wielkości, liczne wybroczyny w miejscach gdzie skóra jest cienka i miękka, zmiany wtórne na skórze w postaci ognisk zastoju krwi, odleżyn, żółtaczki, rozległych wyprysków, błona śluzowa spojówek - przekrwienie, obrzęk, wybroczyny, obrzęk powiek, wypływ zasychający w przyśrodkowym koncie oka lub sklejajacy powieki

objawy zatwardzenia po którym występuje biegunka - kał płynny, cuchnący, szarozielonożółty lub czekoladowy, wymioty, 2 tydzień - zaburzenia układu oddechowego - śluzowo-ropny, krwisty wypływ z nosa, kaszel, duszność, OUN - brak reakcji na bodźce, śpiączka, podniecenie, skurcze toniczno-kloniczne, ruchy mimowolne, drgawki, zaburzenie koordynacji ruchów, chwianie się tylnej części ciała, niedowład, porażenie kończyn, ronienia, zbijanie się zwierząt w grupy

Postać przewlekła trwa ponad 3 tygodnie:

zahamowanie rozwoju, wychudzenie, niedokrwistość, skóra blada, pokryta strupowatym wypryskiem, ulega zgrubieniu i poprzecznemu pofałdowaniu, wypadanie szczeciny, biegunka, kaszel, posmutnienie, padnięcia

Najbardziej wrażliwe na zakażenie pomorem są prosięta i młode warchlaki

Infekcja prośnych macior:

zamieranie zarodków zakażonych przed 70 dniem

deformacja zarodków, padnięcia prosiąt noworodków

rodzenie prosiąt bez objawów z ujawnieniem się choroby około 4 tygodnia życia

uszkodzenie móżdżku u płodów - u prosiąt drżączka, niedowłady przednich kończyn

może wystąpić u prosiąt tolerancja immunologiczna - staja się źródłem zarazy dla innych świń

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

w postaci nadostrej zmiany makroskopowe są słabo wyrażone lub mogą w ogóle nie wystąpić

objawy ostrej posocznicy

punkcikowate wybroczyny w węzłach chłonnych, w błonach śluzowych, pod torebką i korze nerek, pod błonami surowiczymi

nieżytowe zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit

obrzęk i przekrwienie węzłów chłonnych

w postaci ostrej - uszkodzenie naczyń i zmiany w narządach w postaci wybroczyn i wylewów krwawych pod torebką nerek, w węzłach chłonnych zagardłowych, błonie śluzowej pęcherza moczowego, jelit grubych, nagłośni, płucach, trzustce, skórze

w skórze uszu, łopatki, pośladków - czerwone plamki, przekrwienia zlewające się w postaci wysypki

zastój krwi, wybroczyny - sinoczerwone plamy na podbrzuszu, kończynach, ryju, ogonie, uszach, podpiersiu - martwica

w postaci podostrej i przewlekłej w skórze ogniska martwicowe pokryte strupem

węzły chłonne - przekrwione, powiększone, wylewy krwawe w części rdzennej, marmurkowatość - krwotoczne zmiany (węzły obwodowe)

w jamie ustnej, gardle - stan zapalny z owrzodzeniami, ogniska martwicowe w migdałkach

żołądek - zapalenie nieżytowe, wybroczyny, około 8 dnia zapalenie krwotoczne, zmiany dyfteroidalne przechodzące w martwicowe

jelita cienkie - obrzęk grudek chłonnych, zapalenie nieżytowe, wybroczyny w jelicie biodrowym - pokryte włóknikiem, czasami zapalenie krwotoczne z ogniskami martwicy

jelita grube - przekrwienia, wybroczyny, obrzęk grudek chłonnych z centralną martwicą, zapalenie dyfteroidalne - w miejscu kępek Peyera tworzą się butony w jelicie ślepym, 1/3 początkowej okrężnicy koloru czerwonego, brunatnego, brunatnozielonego

dalsze zmiany wikłane są wtórnymi infekcjami bakteryjnymi - zapalenie dyfteroidalne z obumieraniem warstw powierzchniowych, ściany jelita sa zgrubiałe, powstają pasmowate rozlane lub ograniczone złogi szarobrunatnozielone

pozostała błona śluzowa obrzęknięta, pokryta wybroczynami, z zastojem krwi na szczycie fałdów

zmiany krwotoczne w prostnicy i węzłach chłonnych okołoodbytowych

zawały śledziony na brzegach - ciemnoczerwononiebieskie wyniesienia

wątroba przekrwiona, obrzękła, pęcherzyk żółciowy pokryty wybroczynami

nerki o wyglądzie indyczego jaja - pstre, pokryte wybroczynami (miedniczki nerkowe, moczowody, pęcherz moczowy), błona śluzowa przekrwiona, zgrubiała

zmiany zapalne w płucach, wybroczyny, wylewy krwawe w nagłośni, wybroczyny pod opłucną, w miąższu, płatowe zapalenie płuc, zakażenie pasterellą

mięsień sercowy - przekrwienie, zwyrodnienie miąższowe, wybroczyny przy powikłaniu pasterellami, włóknikowe zapalenie osierdzia

mózg, rdzeń - wybroczyny podoponowe, przekrwienia

w postaci przewlekłej - strupowaty wyprysk na skórze, zmiany zapalne płuc i opłucnej - martwaki, zmiany w jelitach grubych - butony w jelicie ślepym i okrężnicy

szeroki pas kostnienia w przymostkowych nasadach żeber

ROZPOZNANIE

wywiad epizootiologiczny i ustalenie przebiegu choroby w stadzie

objawy kliniczne i zmiany sekcyjne

próba biologiczna na świnkach

IF - wykrywanie wirusa w narządach wewnętrznych (migdałki, węzły chłonne podżuchwowe), w hodowlach komórkowych

PLA - test immunoperoksydazowy z zastosowaniem hodowli komórek

PCR, ELISA - krew

materiał do badań stanowi: migdałki, węzły chłonne podżuchwowe, nerki, śledziona, mózg, końcowe odcinki jelita biodrowego

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE

Różyca, Pastereloza, Salmoneloza, Dyzenteria, Mykoplazmowe zapalenie płuc, Wąglik, Choroba cieszyńska, Choroba Aujeszkyego, Zatrucia pokarmowe

ZWALCZANIE

Pomór jest choroba zwalczaną z urzędu!!!!

Stwierdzając pomór należy:

- niedopuścić do rozprzestrzenienia się zarazy, szybko zlikwidować ognisko choroby, wykryć źródło choroby, stwierdzić czy w danej miejscowości nie ma innych ognisk choroby

AFRYKAŃSKI POMÓR ŚWIŃpestis africana suum s. choroba Montgomeryego

WYSTĘPOWANIE

Afryka, od 1957 roku - Europa, Ameryka Poł., nie występuje w Australii, Azji, Ameryce Pół.

wyróżnia się dwa cykle zakażeń:

stary - wirus krąży między świniami dzikimi, a zakażenia świń domowych to przypadki zakażeń bocznych

w cyklu starym: zakażenia maja charakter bezobjawowy lub latentny, zwierzęta są okresowymi siewcami zarazka - wirus izolowany z krwi lub narządów wewnętrznych, świnie dzikie mogą zakażać świnie domowe

nowy - zaraza utrzymuje się i szerzy wyłącznie między świniami domowymi

w zakażeniach latentnych: próby izolacji wirusa są ujemne, zwierzę jest nosicielem zarazka - nie rozsiewa go, nie dochodzi do zakażenia przez kontakt, źródłem zarazy są tusze świń latentnie zainfekowanych - uaktywnienie zakażenia pod wpływem stresu: ciąża, poród, laktacja

uważa się go za klasyczny fenomen epizootyczny - ekologiczna równowaga między naturalnym gospodarzem a zarazkiem została zachwiana na skutek wprowadzenia nowego, wrażliwego żywiciela

ETIOLOGIA

wirus rodziny Iridoviridae (wirusy owadów, płazów, gadów, wirus limfocystozy ryb)

jest to wirus pantropowy o powinowactwie do wszystkich narządów i tkanek organizmu - zwłaszcza usś, limfocytów, w których jądrach wywołuje zmiany wsteczne karyorrhexis

złożona struktura antygenowa, zmienna zjadliwość - odporność nabyta jest słaba, a często jest jej brak

brak jest pokrewieństwa antygenowego między wirusami afrykańskiego i klasycznego pomoru świń

zarazek jest oporny na zmianę pH oraz warunki środowiska - gnicie i wysychanie

chorują świnie domowe bez względu na wiek, kondycję, warunki środowiskowe

naturalnym rezerwuarem jest afrykańska świnia przy czym a.ś. brodawkowa jest 10x wrażliwsza niż a.ś.zaroślowa

rezerwuarem wirusa może być kleszcz Ornithodoros

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA

chore zwierzęta, które od wystąpienia gorączki wydalają wirus z wydalinami i wydzielinami (kał, aerozol z nosa)

nosiciele - osobniki zakażone latentnie i ozdrowieńcy

wirus przenosi się przez kontakt bezpośredni, pośredni

mięso, produkty mięsne, nie gotowane odpadki kuchenne i poubojowe

występuje w dużym skupisku świń w pobliżu traktów komunikacyjnych

PATOGENEZA

bramą wejścia zarazka jest przewód pokarmowy, drogi oddechowe, uszkodzona skóra, odbyt

wirus dostaje się do usś i namnaża się intensywnie - 4 dni

zarazek dostaje się ponownie do krwi i wędruje do wszystkich narządów

uszkodzeniu ulega usś, śródbłonki i ściany naczyń włosowatych, przedwłosowatych, tętnic, żył i naczyń chłonnych, tkanka limfoidalna

Afrykański pomór świń jest chorobą powodującą pierwotne uszkodzenie naczyń krwionośnych.

OBJAWY KLINICZNE

Okres inkubacji wynosi 4-9 dni.

temp. 41-42°C - zachowany apetyt, poruszają się normalnie

po 3-4 dniach dochodzi do spadku temperatury

sinica skóry uszu, brzucha, boków ciała - drobne wybroczyny w skórze

duszność, pienisty wypływ z nosa, wypływ z worka spojówkowego

biegunka z domieszką krwi, wymioty

niedowład zadu

objawy nerwowe: podniecenie, drgawki mięśni, skurcze kloniczno-toniczne

ronienia - błony płodowe i skóra płodów pokryta wybroczynami i wylewami krwawymi

choroba przebiega w postaci ostrej, nadostrej, podostrej i przewlekłej

w postaci przewlekłej choroba trwa 20-40 dni i kończy się śmiercią lub wyzdrowieniem

wychudzenie

zapalenie płuc i opłucnej, stawów i pochewek ścięgnowych

okresową biegunkę

pojedyncze ogniska martwicy skóry

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

zwłoki robią wrażenie obrzękłych, ulegają szybkiemu procesowi rozkładu

skóra ma miejscami zabarwienie sinoczerwone (cyanosis), pokryta wybroczynami

w okolicy otworów głowy widoczne ślady wypływów a koło odbytu ślady biegunki

w jamach ciała płyn wysiękowy żółtoróżowy (krew, włóknik)

rozszerzenie drobnych naczyń krwionośnych w powierzchownych warstwach narządów jamy brzusznej i krezce oraz rozsiane wybroczyny pod błoną surowicz

przekrwienie i zgrubienie błony śluzowej okrężnicy

obrzęk i nacieczenie surowicze w okolicy podlędźwiowej, pachwionowej, żołądkowo-wątrobowej

wybroczyny podnasierdziowe, obrzęk i nacieczenie tkanki międzyzrazikowej

śledziona - 2-3 krotne powiększenie, przekrwienie, koloru ciemnoniebieskiego lub czarnego, miąższ miękki, przepojony krwią

węzły chłonne - powiększone, wybroczyny lub wylewy krwawe, na przekroju ciemnoczerwone lub czarne o zatartej budowie (żołądek, wątroba, krezka)

nerki - przekrwienie kory, wybroczyny i wylewy krwawe pod torebką oraz w miedniczkach nerkowych

serce - wybroczyny lub wylewy krwawe pod nasierdziem, wsierdziem

obrzęki - ścian i pęcherzyka żółciowego, okrężnicy, tkanki łącznej wątroby, płuc

ostre nieżytowe lub krwotoczne zapalenie błony śluzowej jelita cienkiego (jelito ślepe, okrężnica) - butony mogą być obecne w postaci przewlekłej

zapalenie krwotoczne błony śluzowej żołądka z ogniskami martwicy i owrzodzeń z obecnością krwi w treści

w badaniach histopatologicznych - uszkodzenia układu naczyniowego

ROZPOZNANIE

wywiad epizootiologiczny i ustalenie przebiegu choroby w stadzie, objawy kliniczne i zmiany sekcyjne, próba biologiczna na świnkach, odczyn hemadsorpcji (HAD) - adsorbowanie krwinek czerwonych przez zakażone limfocyty w temp. 20-40°C przy pH 4-8, IP - świnie padłe na postać ostra, PCR

ZWALCZANIE

Choroba zwalczana z urzędu - osobniki chore są likwidowane aby nie dopuścić do rozprzestrzenienia się choroby.

EPIDEMICZNA BIEGUNKA ŚWIŃporcine epidemic diarrhea

ETIOLOGIA

wirus epidemicznej biegunki świń PEDV - koronawirus, antygenowo różny od wirusa TGE i HEV oraz innych koronawirusów

w temp. -70°C nie traci właściwości przez 12 miesięcy, charakteryzuje się znaczną labilnością

wszystkie szczepy terenowe są antygenowo identyczne z referencyjnym szczepem CV-777

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA

zwierzęta chore - kał, środki transportu, droga mechaniczna (obuwie), zakażenie drogą doustną, po przechorowaniu zwierząt w chlewni zamkniętej wirus znika, wybuch choroby ma miejsce 4-5 dni po wprowadzeniu nowych świń do fermy

PATOGENEZA

wirus ma właściwości immunogenne - pojawienie się przeciwciał humoralnych około 2-4 tyg. po zakażeniu, odporność utrzymuje się krótko

biegunka - zaburzenia w absorpcji, złuszczanie się komórek epitelialnych kosmków, powstawanie szczelin między komórkami nabłonkowymi, atrofia

objawy 22-36 godz. po zakażeniu

zmiany atroficzne kosmków po 2-4 godzinach od wystąpienia objawów klinicznych (jelito czcze - 800µm→250µm), stosunek 3:1

obecność PEDV w komórkach węzłów chłonnych krezkowych, kryptach Lieberkuhna, między mikrokosmkami

OBJAWY KLINICZNE

wodnista biegunka poprzedzona wymiotami, świnie starsze (warchlaki, tuczniki) - przebieg subkliniczny - osowienie, brak apetytu, wymioty, zachorowalność i padnięcia są mniejsze niż przy TGE, odwodnienie, hypoglikemia, tuczniki - kilkudniowa biegunka - 7 dnia powrót do zdrowia (100% zachorowalność, szybsza replikacja wirusa), prosięta w wieku do 7 dni - 100% śmiertelność

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

jelita cienkie wypełnione żółtym płynem, ściana jelit ścieńczała, mniej przezroczysta, w żołądku obecne ścięte mleko, po 24 godz. Skrócenie kosmków jelit cienkich, całkowity zanik mikrokosmków

ROZPOZNANIE: odczyn IF - obecność wirusa w nabłonku jelitowym

LECZENIE

czysta woda, mleko, terapia płynowa, u tuczników głodówka 2-3 dni

ZAPOBIEGANIE

przygotowanie rozcieru jelit prosiąt chorych na PED do immunizacji prośnych loch na 2-3 tygodnie przed porodem (warchlaki, tuczniki)

Choroba Aujeszkyego

meningoencephalitis infectiosa Aujeszky(pseudorabies, paralysis bulbaris infectiosa)

WYSTĘPOWANIE

stwierdzana na całym świecie (nie występuje w Finlandii, Norwegii, Islandi, Malcie)

wzrasta liczba ognisk choroby na świecie - w Polsce dokładna sytuacja epizootyczna nie jest znana, powoduje duże straty ekonomiczne

pojawiły się bardziej zjadliwe szczepy wirusa, zmieniono warunki chowu świń, zwiększył się obrót zwierzętami, przeważają zakażenia latentne

występuje w fermach o chowie intensywnym, w dużych skupiskach świń, przy ciągłej wymianie pogłowia

przebiega enzootycznie z tendencją do ciągłych nawrotów

wybucha u świń nieodpowiednio żywionych (brak wit. A, Ca), w przeładowanych chlewniach w porze zimowej

działa immunosupresyjnie na organizm, usposabia do wtórnych zakażeń bakteryjnych

WYSTĘPOWANIE

stopień wrażliwości zwierząt jest odwrotnie proporcjonalny do wieku

prosięta ssące chorują ciężko z ostrą postacią choroby, z wysoką śmiertelnością

u świń starszych przebiega łagodnie, poronnie lub bezobjawowo

maciory ciężarne ronią lub rodzą słabe prosięta

charakteryzuje się różnorodnością objawów, głównie ze strony układu nerwowego i oddechowego

ETIOLOGIA

wirus Herpesvirus suis typ 1

o zjadliwości wirusa decydują glikoproteiny otoczkowe (10 glikoprotein), a ponadto glikoproteina niestrukturalna, proteiny i enzymy uwalniane z zakażonych komórek

wirus jest wytrzymały na czynniki fizyczne

niskie temperatury konserwują go, wysokie unieczynniają

wirus oporny na wysychanie, promieniowanie jonizujące, pH 6-11

niszczy go promieniowanie UV, pH 2-6 oraz pH 11-14

do dezynfekcji stosuje się 0,1% kwas nadoctowy, 2% fenol, 3% chloramina, 3% lizol, 3% formol, 1-2% sublimat

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA

świnie chore i ozdrowieńcy, świnie bezobjawowo lub latentnie zakażone, wydalające wirusa ze śliną, wydzieliną z nosa, mlekiem, wydzieliną z pochwy, napletka, nasieniem, wodami i błonami płodowymi

wydalany jest przed i w trakcie wystąpienia objawów chorobowych

wirusy występują u świń w stanie latentnym (nawet przez całe życie) i reaktywują się pod wpływem stresorów środowiskowych

niebezpieczne są zakażenia bezobjawowe utrzymujące się w stadzie przez wiele lat i dające okresowo postacie jawne

mięso i odpady poubojowe (mózg, rdzeń kręgowy, płuca) - sporadycznie w mięśniach

knury na stacjach unasiennienia, punktach kopulacyjnych

transplantacja zarodków

mniejsze znaczenie mają ludzie i sprzęt do obsługi fermy

wirus ma możliwość transmisji do innej chlewni poprzez powietrze

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA

zwierzęta innych gatunków (bydło, owce, kozy, psy, koty, zwierzęta futerkowe) zakażają się sporadycznie i kończą zejściem śmiertelnym

zwierzę takie jest końcowym gospodarzem zarazka

zakażenie ma miejsce drogą donosową, per os, poprzez uszkodzoną skórę, w trakcie krycia, inseminacji

występuje zakażenie wewnątrzmaciczne zarodków lub płodów w każdym okresie ciąży lub podczas porodu

PATOGENEZA

wrażliwość świń i związana z tym patogeneza zależy od: stopnia zjadliwości szczepu, dawki wirusa, drogi zakażenia, gatunku, wieku zwierzęcia, kondycji, stanu odporności, czynników stresowych

wirusa cechuje poliorganotropizm (neuro-, pneumo-, wiscerotropizm)

pierwotnym miejscem namnażania jest błona śluzowa jam nosowych, gardła, migdałków - wywołuje zmiany zapalne

wnika do zakończeń nerwowych nerwów: węchowego (nacieczenie komórek, zmiany wsteczne w szypule oraz zwoju półksiężycowatym), trójdzielnego, językowo-gardłowego, błędnego i wędruje do OUN

po namnożeniu przedostaje się odśrodkowo nerwami obwodowymi do narządów

zakażenie domięśniowe - zmiany w rdzeniu kręgowym i zwojach nerwowych podkręgowych

zmiany w układzie autonomicznym

wirus szerzy się przechodząc z komórki do komórki na zasadzie adhezji i fuzji komórek zakażonych i niezakażonych

rozprzestrzenia się przez ciągłość tkanek (z migdałków do płuc), drogą naczyń krwionośnych i chłonnych

u loch ciężarnych wirus wnika do macicy i płodów powodując ronienia

PATOGENEZA

silne właściwości immunosupresyjne:

uszkodzenie makrofagów płucnych

uszkodzenie limfoblastów T i monocytów

uszkodzenie niezróżnicowanych komórek szpiku kostnego i niedojrzałych tymocytów

zakażenia latentne - wirusowy DNA związany z aparatem genetycznym komórki zakażonej

naprzemienne występowanie okresów klinicznie jawnych z okresami klinicznego spokoju

OBJAWY KLINICZNE

Prosięta przed odsadzeniem:

wysoka temperatura , apatia utrata apetytu, szare zabarwienie skóry

brak koordynacji ruchów

zaburzenia w behawiorze - odłączanie się od innych prosiąt

konwulsje, drżenia mięśniowe, wygięcia kręgosłupa, oczopląs, ślinotok, kręcenie się w kółko

Bezgłos, niedowłady, porażenia, śpiączka

objawy rzadko występujące: wymioty, biegunka, duszność

brak świądu

śmiertelność 100% u prosiąt 1-2 tyg., 50-70% u prosiąt starszych

U prosiąt ssących może przebiegać w dwojaki sposób:

albo choruje i pada większa część prosiąt w stadzie i chorują także maciory - pierwsze zakażenie stada

albo liczba prosiąt chorych jest nieznaczna a maciory pozostają zdrowe - zakażenie prosiąt od macior, które przechorowały chorobę

Mogą wystąpić zachorowania w pojedynczych miotach

Prosięta odsadzone, warchlaki:

zmniejszony apetyt, w kojcach część prosiąt znajduje się w letargu, a część przyjmuje postawę czuwającą, wyciek z nosa, kaszel, kichanie, duszność, szczękościsk, parcie głową, bezgłos, śmiertelność ok. 5%

Tuczniki:

wzrost temperatury i ograniczony apetyt, wypływ z nosa, trudności w oddychaniu, zaburzenia nerwowe - drżenia, niezborność, drgawki, podniecenie przechodzące w apatię - wykrzywianie głowy, chrapliwy kwik lub bezgłos, zapalenie rogówki i spojówek, wrzody rogówki, ślepota, śmiertelność około 3%

Świnie dorosłe

wzrost temperatury, utrata apetytu, zapalenie płuc lub zakażenie bezobjawowe, sporadycznie objawy ze strony układu nerwowego, wczesne zamieranie i resorpcja zarodków (zakażenie pomiędzy 0-30 dzień ciąży), poronienia (zakażenie między 40-90 dniem ciąży), rodzenie martwych, zmumifikowanych płodów (zakażenie powyżej 90 dnia ciąży), obrzęk jąder, zaburzenia spermatogenezy, niepłodność

Zmiany anatomopatologiczne

małe zmiany nekrotyczne koloru białego w wątrobie i śledzionie, powiększenie narządów - zmiana patognomiczna u martwo urodzonych prosiąt

ogniska martwicowe na nagłośni

zmiany w płucach, pienisty płyn w drogach oddechowych, nieżytowe lub włóknikowo-martwicowe zapalenie błony śluzowej jam nosowych, zatok, nagłośni, krtani, tchawicy

u poronionych płodów krwotoczno-nekrotyczne ogniska w płucach oraz migdałkach

w nerkach u prosiąt ssących podtorebkowe wybroczyny

martwicze ogniska na łożysku

poronione zmacerowane, zmumifikowane płody

przekrwienie opon mózgowych, obrzęk mózgu, zwiększona ilość płynu

HISTOPATOLOGIA

ostre, nieropne zapalenie mózgu, opon mózgowych i zwojów nerwowych

zmiany wsteczne w mózgu, móżdżku, komórkach glejowych - martwica

w neuronach, astrocytach, komórkach oligodendrogleju obecne wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe Cowdryego typu A

rozsiane ogniska martwicowe w narządach

wysięk włóknikowy i ogniska zwłóknienia w płucach

martwicowe zapalenie jelit cienkich, naczyń krwionośnych i chłonnych

zmiany zapalne i ogniska martwicy w pochwie, macicy, łożysku

Pobieranie i przesyłanie materiału do badań

mózg, migdałki, wycinki płuc, śledziona padłych prosiąt lub warchlaków

Leczenie:

Niespecyficzne

antybiotykoterapia ograniczająca wtórne zakażenia płuc

Zapobieganie zakażeniom w stadach niezakażonych

utrzymanie stada w cyklu zamkniętym

zakup zwierząt ze stada uznanego za wolne od zakażenia PRV

kwarantanna zwierząt nowo zakupionych

uniemożliwić dostęp do stada zwierzętom dzikim i domowym

przestrzeganie zasad higieny pracowników i higieny na fermie

Zwalczanie Choroby Aujeszkego

Obecnie obowiązującą metodą zwalczania AD jest metoda

szczepienie-zwalczanie (vaccination-eradication). Stosuje się

szczepionki delecyjne pozbawione genu kodującego

ekspresję glikoproteiny gE. Umożliwia to serologiczne

odróżnienie świń szczepionych od zakażonych. Szczepienie

stosuje się tam gdzie laboratoryjnie potwierdzono

występowanie AD. Szczepienie szczepionką delecyjną stosuje

się w stadach o pełnym cyklu produkcyjnym

np. Porcilis Aujeszky - delecyjna inaktywowana szczepionka

Program szczepień obejmuje

stado podstawowe (lochy i knury) - dwukrotne podanie szczepionki w odstępie 1 m-ca, a następnie sczepienie co 4 miesiące

zwierzęta nowo wprowadzone do stada - dwukrotne podanie szczepionki w odstepie1 m-ca, a następnie szczepienie co 4 miesiące

warchlaki - szczepienie w 10 i 14 tygodniu życia lub jednorazowo w 12 tygodniu życia

Po dwóch latach stosowania programu szczepień wszystkie samice i knury reagujące dodatnio należy wyeliminować z hodowli, następnie należy pobierać krew co pół roku i eliminować z hodowli wszystkie zwierzęta reagujące dodatnio. Wszystkie wyniki ujemne pozwalaja uznać chlewnię za wolna od AD.

PARWOWIRUSOWE ZAKAŻENIE ŚWIŃ

porcine parvovirus infection

WYSTĘPOWANIE

opisany po raz pierwszy w Anglii w 1967 roku, w Polsce po raz pierwszy stwierdzony w 1984 roku

jest szeroko rozpowszechnioną chorobą na świecie

częstość zakażeń zależy od wielkości stada i stosowanego systemu chowu, oraz stosowanej immunoprofilaktyki

ETIOLOGIA

parwowirus świń rodzaj Parvovirus rodzina Parvoviridae

małe bezotoczkowe wiriony zawierajace jednołańcuchowy DNA

oporny na eter, chloroform, enzymy proteolityczne, środki odkażające

ma jednolitą budowę antygenowa, szczepy izolowane w różnych krajach neutralizują się przeciwciałami dla jednego szczepu

brak pokrewieństwa antygenowego między PPV a parwowirusami innych gatunków zwierząt

wykazuje tropizm do komórek o podwyższonej aktywności mitotycznej - podczas replikacji i dojrzewania powstają dwa typy cząsteczek: pełne i puste

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA

zakażenia podczas ciąży per os (nos, gardło) - choroba ujawnia się u młodych, nieodpornych macior i loszek, wprowadzonych do innych zakażonych stad

zakażenia śródmaciczne

rezerwuarem zarazka są świnie, środowisko

knury - sperma, jądro, węzły chłonne krocza - krycie naturalne

wody płodowe, błony płodowe, obumarłe płody

PATOGENEZA

zakażone maciory przekazują wirus płodom w okresie wirusemi po 10-14 dniach po zakażeniu

obecność zarazka w łożysku powoduje że część płodów jest zarażona a część nie - blokada wewnątrzmacicznego rozprzestrzeniania się PPV

wirus replikuje się w ciele płodów i wywołuje ich śmierć po 7 dniach od infekcji

uszkodzeniu ulegają komórki śródbłonka naczyń włosowatych - martwica

OBJAWY KLINICZNE

ZABURZENIA CYKLU ROZRODCZEGO

nieliczne mioty - poniżej 5 sztuk

rodzą się prosięta martwe, zmumifikowane, różnej wielkości lub żywe, słabe z dużą śmiertelnością

nieregularne cykle rujowe u poszczególnych samic, wydłużenie okresu międzyrujowego

niska plenność

niska skuteczność krycia lub inseminacji

eksperymentalnie - zapalenia płuc, leukopenia, biegunka, zapalenia mózgu u prosiąt

Zakażenie w pierwszych 33 dniach ciąży powoduje obumieranie i resorpcję zarodków.

Zakażenie w okresie do 70 dnia ciąży powoduje śmierć i mumifikację płodów.

Zakażenie powyżej 70 dnia sprawia że rodzą się prosięta słabe, o wysokich mianach SN.

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

obrzęk tkanki podskórnej, wybroczyny, płyn w jamach ciała prosiąt martwych i żywych, skóra prosiąt jest zaczerwieniona z wyraźnie rozszerzonymi naczyniami, obumarłe płody są odwodnione, zatrzymane w rozwoju, czarnoszare

HISTOPATOLOGIA

zmiany zapalne, martwicę komórek w różnych tkankach

nacieki komórkowe w oponach, mózgu, rdzeniu - meningoencephalomyelitis lymphocytaria non purulenta

nacieki ogniskowe limfocytów w endometrium i w głębszych warstwach

nacieki okołonaczyniowe złożone z komórek plazmatycznych i limfocytów

ROZPOZNANIE

izolacja i identyfikacja wirusa

wykrycie go metodą IF w mrożonych skrawkach poronionych płodów (płody zmumifikowane do 16 cm. lub płuca)

HI - zahamowanie hemaglutynacji

badania serologiczne dwukrotnie w odstępie 10-14 dni

ELISA, SN, IBA

ZAPOBIEGANIE I ZWALCZANIE

BRAK SKUTECZNEGO LECZENIA

swoiste uodparnianie loch i loszek przed ich pokryciem

aklimatyzacja pierwiastek

Porcilis-Parvo - podanie jednokrotne 2 tygodnie przed porodem

Parvoject - dwukrotne szczepienie co 4 tygodnie + dawka przypominająca na 7 dni przed kolejnym cyklem reprodukcyjnym

szczepienie knurów co pół roku

Parvoruvax (lochy), Porcilis Ery+Parvo (loszki, lochy)

ZABURZENIA ROZRODU POWODOWANE PRZEZ ENTEROWIRUSY SMEDI

WYSTĘPOWANIE

opisany w USA jako zespół chorobowy

znaczne rozprzestrzenienie wirusów w pogłowiu - bezobjawowe wydalanie wirusa z kałem

częstość występowania enterowirusów w kale zależy od wieku zwierząt

silna oporność na czynniki środowiska

brak enterowirusów u noworodków

duża ilość wirusów w okresie odsadzenia, u młodych warchlaków

ETIOLOGIA

rodzaj Enterovirus, rodzina Picornaviridae

oporne na liczne środki dezynfekcyjne, stabilne na zmiany pH i działanie temperatury

środki dezynfekcyjne - podchloryn sodu, formaldehyd, 70% etanol

długo przeżywają w gnojownicy

PATOGENEZA

Zakażenie ma miejsce po wprowadzeniu wrażliwego zwierzęcia (młode maciory) do stada o odmiennym antygenowo szczepie.

zakażenie per os

poprez nasienie

wirusemia, zakażenie płodów - tylko niektóre płody

zakażenie do 35 dnia ciąży - śmierć zarodków i resorpcja

zakażenie powyżej 35 dnia ciąży - obumieranie, mumifikacja (płody od 2 cm. do normalnej wielkości), poronienia, zaburzenia rozwojowe, rodzenie płodów rozwiniętych ale martwych albo słabych

OBJAWY KLINICZNE

nieregularne cykle rujowe, niska skuteczność krycia, ronienia, rodzenie mało licznych miotów oraz miotów złożonych z prosiąt zmumifikowanych, martwych, żywych lub zamarłych przed porodem, brak objawów klinicznych choroby, występuje u nielicznych prośnych loch

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

obrzęk tkanki podskórnej, okolicy jelita grubego, płyn w klatce piersiowej i worku osierdziowym, wybroczyny podtorebkowe w nerkach i mózgu, zwyrodniałe błony płodowe

HISTOPATOLOGIA

zmiany w mózgu, móżdżku, rdzeniu przedłużonym, nacieki naczyniowe i okołonaczyniowe, ogniskowy rozplem gleju, obrzęk, wybroczyny

ROZPOZNANIE

izolacja wirusa (poronione lub martwo urodzone płody) lub stwierdzenie odpowiednich mian SN u prosiąt

IF - antygen wirusowy w zmumifikowanych płodach

ZAPOBIEGANIE I ZWALCZANIE BRAK SWOISTYCH SZCZEPIONEK

sztuczne zakażenie macior per os na 3-4 tygodnie przed kryciem - dodawanie kału do karmy

aklimatyzacja zwierząt

---