ZABURZENIA AUTYSTYCZNE (perwasyjne zaburzenia rozwojowe)

http://www.autyzm.salve.net.pl/

Terminem tym określane są całościowe zaburzenia rozwojowe okresu wczesnodziecięcego, charak­teryzujące się upośledzeniem rozwoju umiejętności społecznych, brakiem mowy lub upośledze­niem jej rozwoju oraz powtarzanymi, stereotypowymi działaniami i zainteresowaniami dotyczący­mi szczególnie obiektów nieożywionych. Występują one z częstością 3-5 na 10 000 dzieci w wieku szkolnym, dotyczą częściej chłopców niż dziewcząt (5:1). Pierwsze objawy choroby występują przed ukończeniem 3 roku życia.

Etiopatogeneza

Etiologia choroby nie jest znana. Zauważono, że choroba często występuje u bliźniąt jednoja­jowych i u rodzeństwa, co wskazuje na ważną rolę czynników genetycznych (dziedziczenie wiel­ogenowe). W niektórych przypadkach może być dziedziczona podatność na pewne czynniki środowiskowe. U niektórych chorych na autyzm stwierdza się stwardnienie guzowate, hipome­lanozę Ito, zespół kruchego chromosomu X, zespół Retta, fenyloketonurię. U części dzieci stwierdza się wrodzoną różyczkę, wrodzoną cytomegalię, noworodkowe zakażenie wirusem opryszczki, wodogłowie, wady mózgu lub inne niepostępujące encefalopatie.

U większości chorych stwierdza się podwyższone poziomy pierwiastków toksycznych w tkankach /badanie włosów/. Poza przypadkami o znanej przyczynie nie ma dowodów na istnienie u chorych z autyzmem istotniejszych wad, patologii zwyrodnieniowych, czy też zapalnych. U wielu nawet naj­dokładniejsze badania obrazowe nie wykazują odchyleń od normy. U części chorych stwierdza się niewielkie zmiany dysgenetyczne podobne do stwierdzanych u osób z dysleksją, u innych zaburzenia rozwojowe okolicy układu limbicznego, kory móżdżku i okolicy dolnej oliwki. U niek­tórych chorych mogą występować zaburzenia metabolizmu neuroprzekaźnikow w ośrodkowym układzie nerwowym (głównie serotoniny), jednak badania dotyczące neurochemicznych podstaw autyzmu są nadal prowadzone i nie ustalono jeszcze jednoznacznej hipotezy.

Objawy kliniczne

Chorobę tę cechuje ogromna różnorodność objawów i stopnia ich nasilenia. Istnieją trzy podsta­wowe sfery zaburzeń funkcjonowania mózgu:

Upośledzenie interakcji społecznych

Problemy w kontaktach społecznych polegają na prawie całkowitym braku zainteresowania innymi osobami, niezdolności do włączania innych do zabawy lub rozmowy, na niemożności utrzymania odpowiedniego dystansu interpersonalnego oraz braku empatii. Dzieci te nie współdziałają z otoczeniem w zakresie własnych zainteresowań i osiągnięć, nie odwzajemniają uczuć i zachowań. Pozawerbalne zachowania takie jak pozy ciała, czy mimika są często nieadekwatne do sytuacji. Występuje również zmienność nastroju, lękliwość i niepokój.

Upośledzenie komunikacji

Niezdolność komunikowania się polega głównie na niemożności opanowania mowy i ograniczeniu rozumienia mowy. Nasilenie zaburzeń jest bardzo różnorodne. W skrajnych przypadkach występu­je całkowity braku rozumienia mowy oraz niezdolność mówienia utrzymująca się do wieku dorosłego. Inne dzieci uczą się mówić po 3-4 roku życia, jednak z nieprawidłową składnią i fonologią, jeszcze inne osiągają szybkie postępy, aż do używania pełnych, poprawnie artykułowanych zdań. Częsta jest echolalia, prozodia (melodia mowy) oraz wysoki i śpiewny głos. Mowa ma cechy idiosynkratycznej z dziwacznym słownictwem i niezwykłym znaczeniem niektórych wyrażeń. Częste są stereotypie słowne. Wiele dzieci autystycznych lepiej opanowuje pisanie niż język mówiony. U dzieci autystycznych stwierdza się również zaburzenia komunikacji bezsłownej. Małe dzieci z tym zaburzeniem nie są w stanie potrząsnąć głowa na .tak. lub .nie..

Powtarzane i stereotypowe wzorce zachowania

U dzieci z autyzmem stwierdza się wąski zakres zainteresowań i aktywności oraz niedostateczną zdolność zabawy, sztywność i opór wobec zmian. Często trwają godzinami w bezużytecznych czyn­nościach, godzinami mogą bawić się sznurkiem lub kręcić kółka samochodu, wolą ustawiać lub rozstawiać zabawki niż się nimi bawić. Charakterystyczne jest zajmowanie się przedmiotami lub ich częściami, stereotypowe lub powtarzane manieryzmy ruchowe. Upośledzone są zabawy wyma­gające wyobraźni.

U dzieci z autyzmem często występują zaburzenia ruchowe: chodzenie na palcach, hipotonia stereotypie i apraksja (niemożność powtarzania gestykulacji i niedostateczna zręczność w wykony­waniu złożonych zadań ruchowych). Stereotypie mogą przypominać tiki. Są one bardziej nasilone u osób słabo funkcjonujących. Występują w postaci trzepotania rąk przy podnieceniu, ściskania lub lizania dłoni, przebieraniu palcami, skręcaniu włosów, wykręcaniu palców. Mogą występować również samouszkodzenia, uderzania głową brak reakcji na dźwięki lub nietolerancja pewnych dźwięków; wycofywanie się z kontaktów dotykowych, pociąganie nosem, radość z wirowania na kręcących się przedmiotach i kręcenia się w kółko i zabaw antygrawitacyjnych.

Częste są zaburzenia snu, nadmierne skupianie uwagi lub roztargnienie, chwiejny nastrój, za­chowania destrukcyjne, niesprowokowana agresja i samookaleczenia.

Przebieg i rokowanie

Pierwsze objawy autyzmu mogą być obecne już w okresie niemowlęcym. W prawie 50% przypad­ków objawy występują w okresie poniemowlęcym lub wczesnoszkolnym, u dzieci zdrowych albo z niewielkimi wadami. Co trzeci rodzic zgłasza u dziecka w wieku średnio około 21 miesięcy regresję w mówieniu, regresję w kontaktach i zabawie bez regresji funkcji ruchowych. Dalszy postęp choroby następuje po okresie trwającym kilka tygodni lub miesięcy, a pełne wyzdrowienie zdarza się wyjątkowo. Poziom rozwoju umysłowego istotnie wpływa na dalsze rokowanie. Istnieją przy­padki z głębokim niedorozwojem umysłowym oraz przypadki z bardzo wysokim intelektem, które­mu towarzyszą sfery znacznych zaburzeń skojarzone ze sferami pozostającymi w normie lub nawet z nadmiernie rozwiniętą pamięcią mechaniczną, umiejętnościami liczenia lub zdolnościami muzycznymi. Dzieci z autyzmem trudno poddają się badaniom testowym lepiej zaś wypadają w kontakcie zabawowym. Jednakże test IQ przeprowadzony przez doświadczonego psychologa dostarcza użytecznych wskazówek co do rokowania. Dzieci z IQ < 50 mają niekorzystne rokowanie; w przybliżeniu połowa dzieci, które uzyskały wyższe wyniki, ma szanse osiągnięcia umiarkowanie dobrego funkcjonowania. Rokowanie jest również mocno zdeterminowane osiągnię­ciem zdolności językowych przez dziecko przed ukończeniem 7 roku życia. U części dzieci wys­tępują zmiany o charakterze napadowym w badaniu EEG, z napadami klinicznymi lub bez nich. Termin .zaburzenia dezintegracyjne. odnosi się do regresji autystycznej obserwowanej u dzieci po 2 roku życia, uprzednio zdrowych i prawidłowo mówiących. Podobnie jak inne zaburzenia rozwo­jowe, autyzm jest chorobą trwającą całe życie, choć kontakty społeczne i mowa mają tendencję do poprawy. Niektóre inteligentne, mówiące osoby z autyzmem mogą prowadzić samodzielne ży­cie( 1-2%). Jeśli znajdują zatrudnienie, są oddanymi pracownikami. Mniej inteligentne wymagają opieki przez całe życie, a najciężej chorzy pobytu w zakładach opiekuńczych.

Różnicowanie

Autyzm należy różnicować z:

Innymi zaburzeniami psychicznymi i neurologicznymi takimi jak: schizofrenia, mutyzm wybiórczy, specyficzne zaburzenia mowy i języka, upośledzenie umysłowe, zespół stereotypii ruchowych.

Innymi zaburzeniami rozwojowymi takimi jak: zespół Retta, innymi zaburzeniami dezintegracyjny­mi (zespół Hellera). Zespół Aspergera.

Leczenie

Wczesna indywidualna edukacja dotycząca zarówno behawioralnych jak i poznawczych potrzeb dzieci autystycznych jest podstawą postępowania z chorym. Rodzice wymagają instruktażu doty­czącego przebywania z dzieckiem. Nie istnieją farmaceutyki leczące autyzm, jednak w przypadku konkretnych problemów zachowania można stosować leki psychotropowe. Leki psychostymulujące mogą służyć do usuwania współwystępujących objawów deficytu uwagi, takich jak impulsywność, nadmierna aktywność i brak skupienia. Inhibitory wychwytu serotoniny ( Bioxetin, Prozac, Seronil) i sertalina (Zoloft) wykazują pewną skuteczność w redukcji rytuałów i poprawie nastroju, poprawiają naukę mowy. Wysokimi dawkami propranololu podejmuje się próbę leczenia wybuchów agresji. Risperidon i klonidyna stosowane są w leczeniu zaburzeń obsesyjnych i samookaleczeń. Buspiron (Spamilan) stosowany jest w nadmiernej aktywności i stereotypiach ruchowych. U dzieci z napadowymi zmianami w EEG można stosować leki przeciwpadaczkowe, leki te są również stabilizatorami nastroju.

Dobre efekty zdaje się dawać prowadzenie suplementacji na podstawie Tkankowej Analizy Pier­wiastków. Polega to na wyrównywaniu zaburzeń pierwiastkowych, oraz na blokowaniu niekorzyst­nego działania ewentualnych pierwiastków toksycznych.

ANALIZA WŁOSÓW

U dzieci autystycznych często występują podwyższone poziomy pierwiastków toksycznych, a ich usuwanie za pomocą suplementacji w znacznym stopniu ułatwia leczenie e. Dzieci nadpobudliwe tzw. "trudne" po wyrównywaniu pierwiastków najczęściej przestają stwarzać problemy. Także ob­niżona odporność u dzieci i u dorosłych jest w dużym stopniu zasługą zaburzeń profilu pier­wiastków.

Lekarze którzy u nas pracują, zajmują się tą metodą od ponad 10 lat. Początkowo włosy trzeba było wysyłać do Stanów Zjednoczonych co znacznie podrażało całą diagnostykę. Obecnie pełen profil /czyli 30 pierwiastków/, wykonywany jest w Polsce tylko w Łodzi, ale nasi lekarze przyjmują także w innych miastach.

Znaczenie analizy pierwiastkowej

Analiza pierwiastkowa włosów i moczu dobowego jest wygodną i niedrogą metodą oceny mineral­nego stanu człowieka przy:

1. wystąpieniu objawów klinicznych zespołu złego wchłaniania (zaburzenia gastrologiczne),

2. zaburzeniach regulacji gruczołów wewnętrznego wydzielania (zaburzenia hormonalne),

3. zaburzeniach neurologicznych,

4. zaburzeniach dermatologicznych (łuszczyca, bielactwo, wypadanie włosów...),

5. leczeniu otyłości,

6. schorzeniach kostno-stawowych,

7. zaburzeniach kardiologicznych,

8. zatruciach pierwiastkami toksycznymi,

9. długotrwałym wysiłku fizycznym w pracy i sporcie,

10. rehabilitacji,

11. profilaktyce.

Przemiana mineralna

Pierwiastki są podstawowymi składnikami świata materii ożywionej i nieożywionej. Azot (N), siar­ka (S), tlen (O), wodór (H) i węgiel (C) budują związki organiczne : białka, węglowodany, tłuszcze i witaminy.

Spośród 104 znanych pierwiastków około 1/3 stanowi składniki ważne dla organizmów - elementy strukturalne szkieletu i tkanek miękkich, a także czynniki regulujące wiele funkcji fizjologicznych np. krzepniecie krwi, transport tlenu, aktywacje enzymów.

Pierwiastki te można podzielić na trzy grupy:
1. pierwiastki konieczne do życia tzw. biopierwiastki
2. pierwiastki obojętne, bez których przemiany metaboliczne mogą normalnie przebiegać
3. pierwiastki toksyczne, wywierające szkodliwe działanie na organizm

Pierwiastki konieczne dla prawidłowego funkcjonowania organizmu klasyfikuje się jako makro - i mikroelementy.

Makroelementy lub makropierwiastki to takie, których stężenie w płynach ustrojowych i tkankach wynosi powyżej 1 ug/g mokrej tkanki (ug - milionowa część grama -10-6g). Do makropier­wiastków należą: chlor (Cl), fosfor (P), magnez ( Mg), potas (K), sód (Na), wapń (Ca).

Mikroelementami - mikropierwiastkami - pierwiastkami śladowymi są te, których stężenie w orga­nizmie jest poniżej 1 ug/g mokrej kanki. Mikropierwiastkami są: arsen (As, chrom (Cr), Cyna (Sn), cynk (Zn), fluor (F), jod (I), kobalt (Co), krzem (Si), lit (Li), mangan (Mn), miedź (Cu), molibden (Mo), nikiel (Ni), selen (Se), wanad (V), żelazo (Fe).

Pierwiastki toksyczne, szkodliwe dla zdrowia to przede wszystkim aluminium (Al.), rtęć (Hg), kadm (Cd) i ołów (Pb).

Szkodliwość pierwiastków chemicznych zależy od wielu czynników, ale najważniejszymi są: stęże­nie danego pierwiastka w organizmie i okres narażenia na jego działanie. Istotną rolę odgrywa zdolność organizmu do eliminacji pierwiastków szkodliwych, takie funkcje spełniają nerki, wątroba i przewód pokarmowy. Szkodliwy wpływ pierwiastków toksycznych zależy od możliwości organiz­mu do naprawy ich zaburzającego wpływu. Taką ochronną i obronną rolę mogą spełniać witaminy.

Pierwiastki toksyczne mają tendencje do gromadzenia się w narządach miąższowych, przede wszystkim w wątrobie, nerkach, trzustce. Przy przewlekłym narażeniu na pierwiastki toksyczne mogą się one odkładać również w innych tkankach np.: ołów i aluminium w kościach, ołów, rtęć, aluminium w tkance mózgowej, a kadm w cebulkach włosów.

Postęp nauki i rozwój techniki spowodował, że metody ilościowego oznaczania pierwiastków są coraz dokładniejsze i precyzyjniejsze. Wysoką czułość badań zapewnia absorpcyjna spektrometria atomowa (ASA), spektometria emisji atomowej ze wzbudzeniem plazmowym (ICP -AES), czy też technika aktywacji neutronowej (NAA). Nowoczesna aparatura analityczna pozwala przeprowadzić analizę stężeń pierwiastków z jednej próby. Daje to możliwość wykonania pomiaru wielu pier­wiastków w krótkim czasie z niewielkiej ilości materiału, co w przypadku badań biologicznych odgrywa niebagatelną rolę.

Pierwiastki można oznaczać w płynach ustrojowych: krwi, surowicy, moczu, płynie mózgowo-rdzeniowym czy też tkankach. Należy jednak zauważyć, że określenie zawartości pierwiastków w surowicy lub we krwi może nie oddawać aktualnego stężenia tych pierwiastków w organizmie, ponieważ działają mechanizmy wyrównujące poziom pierwiastków we krwi kosztem rezerw w tkankach a więc, mimo pozornie prawidłowego stężenia w surowicy - zawartość pierwiastków w organizmie może być niedostateczna. Bezpośredni wpływ na stężenie pierwiastków we krwi ma np. aktualnie stosowana dieta.

Analiza makro i mikro elementów we włosach

Analiza składu mineralnego włosów jest testem analitycznym mającym szerokie zastosowanie w rozpoznawaniu stanów patologicznych. Stężenie pierwiastków śladowych można oznaczyć zarówno w płynach ustrojowych jak i tkankach. Stężenie pierwiastków śladowych we krwi często nie oddaje pełnego obrazu zawartości tych pierwiastków w organizmie. Spowodowane jest to faktem, że skład osocza w dużej mierze zależy od mechanizmów homeostatycznych i końcowe stężenie jest rezultatem wyrównywania stężeń przez poszczególne mechanizmy homeostatyczne. Stężenie pier­wiastków we krwi w dużej mierze zależy od aktualnie stosowanej diety.

Obecnie stosowane metody w celu określenia stężenia pierwiastków śladowych cechuje niezwykle wysoka czułość. Są to: absorpcyjna spektometria atomowa (ASA), spektometria z zastosowaniem plazmy sprzężonej indukcyjne (ICAP), czy też metoda aktywacji neutronowej (NAA). Metody te w pełni pozwoliły na wykrycie we włosach ponad 30 pierwiastków śladowych. Wiele stanów patolog­icznych organizmu jest ściśle związanych ze zmianami stężeń pierwiastków śladowych w tkankach. Wykazano, że najlepszą metodą określenia ilości pierwiastków śladowych w organizmie jest zbadanie ich stężenia we włosach i paznokciach. Jest to w pełni alternatywna metoda w stosunku do analizy krwi i moczu. Włosy i paznokcie znajdują się poza powierzchnią skóry. Wyłączone są z procesów metabolicznych. Paznokcie są mniej przydatnym materiałem w stosunku do włosów ze względu na trudności pełnego usunięcia zanieczyszczeń egzogennych. Włosy natomiast są obojętną, trwałą tkanką, która nie ulega biologicznym zmianom. Keratynowa zewnętrzna otoczka włosa w pełni zapobiega zarówno utracie składników wewnętrznych jak i przedostawaniu się do środka zanieczyszczeń zewnętrznych. Zapewnia to stałość składu chemicznego. W przeciwieństwie do paznokci bardzo łatwo bardzo łatwo mogą być usunięte zanieczyszczenia z zewnątrz, dzięki czemu można otrzymać bardzo dobrą powtarzalność wyników analitycznych.

Próbki włosa pobiera się w sposób nieinwazyjny. Można je pozostawić i przesyłać bez zmiany składu chemicznego. Szczególnie cenna jest analiza pierwiastków śladowych toksycznych we włosach.Analiza stężeń pierwiastków śladowych we włosach jest najlepszą metodą oceny stanu mineralnego organizmu. Tkanka włosa zbudowana jest z białka zawierającego dużo cysteiny. Aminokwas ten dzięki obecności grupy tiolowej (SH) ma właściwości chelatujące pierwiastki grup przejściowych. Dzięki temu stężenie pierwiastków śladowych we włosach jest około pięćdziesię­ciokrotnie wyższe niż ich stężenie we krwi i moczu. Wiele ośrodków naukowych na świecie prowadzi pracę nad oceną korelacji pomiędzy stężeniem pierwiastków śladowych we włosach a ilością tych pierwiastków w organizmie, zarówno w przypadku równowagi fizjologicznej jak i pod­czas zaburzeń typu patologicznego.

W mechanizmach przemiany materii uczestniczą substancje mineralne odgrywające ważną ży­ciową rolę ze względu na własności fizyko - chemiczne i udział w strukturach biochemicznych. Przemiana związków nieorganicznych, a szczególnie kationów metali (makro i mikroelementów) jest związana z reakcjami enzymatycznymi ustroju. Metabolizm makro i mikroelementów jest regu­lowany przez składniki organiczne. Odgrywa decydującą rolę w procesach metabolicznych. Uzależniony jest od sprawności układu hormonalnego i nerwowego.

Analiza makro i mikroelementów we włosach daje dokładny opis stanu metabolicznego organizmu. Skład mineralny ustroju w dużej mierze zależy od czynników zewnętrznych. W zależności od rodzaju pożywienia, aktywności fizycznej i stopnia skażenia środowiska przebiegają w ustroju pro­cesy mineralizacji (odkładanie się substancji mineralnych), demineralizacji (zubożenie ustroju w składniki mineralne) lub transmineralizacji (przegrupowanie się składników mineralnych w ustroju). Pierwiastki uwolnione w wyniku przemiany materii mogą zostać ponownie użyte do nowych zadań w przemianie materii.

Fizjologiczne procesy życiowe zależą nie tylko od składu i stężenia poszczególnych pierwiastków, lecz również od ich proporcji w ustroju. Dla poszczególnych obszarów organizmu istnieje ściśle określona równowaga jonowa, która utrzymuje się na stałym poziomie. Na podstawie proporcji pomiędzy pewnymi pierwiastkami można ocenić aktywność metaboliczną i prawidłowość procesów fizjologicznych. Pomiędzy pierwiastkami śladowymi istnieją związki synergistyczne i antagonisty­czne, wpływające bezpośrednio na metabolizm ustroju. Zachowanie właściwych relacji pomiędzy poszczególnymi pierwiastkami jest w wielu przypadkach ważniejsze od ich prawidłowego stężenia.

O potrzebie leczenia dzieci z autyzmem

Problem autyzmu występującego u dzieci staje się coraz bardziej powszechny. Ostatnie statystyki mówią, że zaburzenie rozwoju dzieci z tzw. spektrum autyzmu jest diagnozowane raz na 166 dzieci, co sprawia, że zaburzenie to staje się poważnym problemem społecznym. Problem ten będzie narastał i zmieniał swą postać wraz z dorastaniem osób dotkniętych tym zaburzeniem.

Szacuje się, że autyzmem w Polsce dotkniętych jest około 50 tysięcy osób, w tym około 10 tysięcy dzieci. Dane te są jednak niepełne i z pewnością zaniżone, gdyż w dalszym ciągu wiele przypadków nie jest prawidłowo diagnozowanych. Należy wspomnieć również o tym, że zaburzenia autystyczne mają różną postać i nasilenie a dominujące objawy potrafią skrajnie się różnić, co do­datkowo utrudnia trafną klasyfikację choroby.

Istnieją spory dotyczące przyczyn dramatycznego wzrostu autyzmu w populacji. Przy­puszczalnie lepsze narzędzia diagnostyczne i rozleglejsza wiedza na ten temat sprawiają, że zaburzenia rozwoju dzieci są powszechniej diagnozowane. Wiele wskazuje jednak na to, że mamy do czynienia również ze złożonymi czynnikami środowiskowymi, które mogą uruchomić zaburzenia rozwoju dzieci dające obraz autyzmu. W ciągu ostatnich lat wzrost zachorowań na au­tyzm jest na tyle niepokojący, że coraz częściej mówi się o „epidemii autyzmu”.

Od przeszło 40 lat Instytut Badań nad Autyzmem w USA ( Autism Research Institute) zaj­muje się pracą nad badaniem i opracowaniem medycznych interwencji w leczeniu autyzmu pod hasłem DAN! (Defeaet Autism Now!), dzięki czemu tysiące dzieci, głównie w USA, zostało pod­danych leczeniu. Stan wielu z nich uległ znacznej poprawie w każdej sferze rozwoju, znane są również przypadki wyleczenia. Przekonanie, że autyzm jest chorobą nie tylko nieuleczalną, ale również niepoddającą się żadnemu leczeniu, okazuje się błędne.

Przypuszcza się, że te przypadki autyzmu, których wzrost notuje się w ostatnich latach mają podłoże przynajmniej częściowo odwracalnych uszkodzeń układu nerwowego, pokarmowego i odpornościowego spowodowanych wpływem niekorzystnych czynników zewnętrznych.

Instytut Badań nad Autyzmem jako czynniki zewnętrzne wymienia zanieczyszczenie środowiska, nadmierne używanie antybiotyków i szczepionek, które trafiają na podatny grunt os­obniczej skłonności genetycznej. Splot tych czynników może generować wystąpienie autyzmu u dziecka. Podatność genetyczną wiąże się m.in. z dysfunkcją metalotioneiny odpowiedzialnej za utrzymanie gospodarki miedzi i cynku oraz mającej liczne funkcje w organizmie, które, jak wykazały badania, są zaburzone u większości dzieci z autyzmem.

Szybka interwencja medyczna daje większą szansę poprawy stanu dzieci, tym bardziej, że ostatnimi laty notuje się najwięcej przypadków autyzmu u dzieci występującego po okresie nor­malnego rozwoju. Wiele wskazuje na to, że dzieci te padły ofiarą czynników uszkadzających ich system nerwowy. Autyzm traktowany wyłącznie jako zaburzenie natury psychicznej, według ostat­nich badań wiąże się z licznymi problemami somatycznymi , które do niedawna były ignorowane jako niewysuwające się na pierwszy plan.

I. Najczęściej występujące problemy zdrowotne u osób z autyzmem

1.Zaburzenia trawienia- reakcja na gluten i kazeinę

Dolegliwością, która jest powszechna jest tzw. „zespół cieknącego jelita”. Wynika to z wielu czyn­ników związanych z niedoborem siarczanów i zaburzeniami pracy metalotioneiny. Objawem tych zaburzeń są biegunki, długotrwałe zaparcia lub kombinacja w/w. Wiąże się to z uszkodzeniem śluzówki jelit, stanem zapalnym i przerostem nieprawidłowej flory bakteryjnej. Często występują też zaburzenia pracy trzustki. Dowiedziono, że stosowanie diety bezglutenowej i bezmlecznej poprawia stan wielu pacjentów, mimo że nie cierpią oni na celiakię lub alergie pokarmowe (na gluten i kazeinę.)

Osoby z autyzmem najczęściej niekompletnie trawią te białka, które w postaci nierozbitych pepty­dów wchłaniają się w jelitach i przedostają do krwiobiegu zakłócając pracę układu nerwowego. Badacze sugerują, że peptydy te mając strukturę opiatów wywołują podobne reakcje organizmu jak przy zatruciu opioidowym. Powyższe procesy są z natury raczej toksykologiczne niż alergiczne.

W praktyce polecane jest stosowanie diety bezglutenowej i bezmlecznej, która jak donoszą rodzice okazuje się skuteczna w około 60 % przypadków.

2. Alergie i osłabiona sprawność immunologiczna

Osoby autystyczne bardziej niż przeciętna osoba są podatne na alergie Najprawdopodobniej jest to spowodowane uszkodzeniem układu odpornościowego.

Dzieci z autyzmem wykazują się nierównowagą limfocytów typu T( przewaga TH2 i niedobór TH1).Badania wykazują, że u dzieci z autyzmem występują przeciwciała skierowane przeciw os­łonce mielinowej komórek mózgowych. Zaburzenia autoimmunizacji mogą być przyczyną prob­lemów występujących w autyzmie.

3. Niedobory pierwiastków i witamin

Spowodowane to jest między innymi zaburzeniami układu pokarmowego a także skłonnością dzieci z autyzmem do wybiórczego odżywiania się i ograniczania jadłospisu do kilku potraw. Niedobory minerałów najczęściej dotyczą cynku, magnezu, selenu, chromu, zaś z witamin -wita­miny C, B6, B12, A, E, kwasu foliowego.

4. Zaburzenia równowagi bakteryjnej w jelitach

Stosunkowo powszechnie występuje u osób z autyzmem przerost drożdżaków (najczęściej can­dida albicans) jako skutek w/w czynników. Powoduje to powstawanie nieprawidłowej flory bak­teryjnej. Stosowanie antybiotyków i stany zapalne jelit dodatkowo nasilają ten problem.

5.Osłabiona zdolność zwalczania wolnych rodników

System, który zapobiega utlenianiu (wytwarzaniu wolnych rodników) jest upośledzony u dzieci z autyzmem na wskutek niedoborów witamin, pierwiastków i niższego poziomu enzymów (glutation, reduktaza GSH, kwas limonowy, kwas moczowy)

6. Zatrucie pierwiastkami ciężkimi, szczególnie rtęcią

Na wskutek osłabionej zdolności do detoksykacji dzieci z autyzmem wykazują objawy zatrucia metalami ciężkimi.

W ciągu ostatnich kilkunastu lat coraz więcej klinicznych i naukowych dowodów wskazuje na to, że większość dzieci z autyzmem padło ofiarą zatrucia rtęcią.

W 2001 roku opublikowano raport (Sally Bernard ) na temat zbieżności pomiędzy zatruciem rtęcią a symptomami autyzmu.

Nieprawidłowości obawiające się zarówno w pracy CUN, systemu odpornościowego i trawiennego w obu przypadkach są takie same. Rtęć powoduje trwale uszkodzenia przez wiązanie się z siarką, co wywołuje powszechną dysfunkcję enzymów, mechanizmu transportu i strukturalnych białek.

Skutki toksyczności rtęci opisane u osób zatrutych są następujące:

. zaburzenia mowy i słuchu,

. rozumienie mowy,

. zaburzenia sensoryczne,

. drętwienie ciała,

. nadwrażliwość na dźwięki, dotyk.

. nieprawidłowości w procesie uczenia się,

. zaburzenia myślenia, niepokój.

. nieprawidłowości funkcjonowania neuroprzekaźników,

. zmiany w:

· komórkach Purkiniego,

· warstwie ziarnistej móżdżku,

· ciele migdałowatym i hipokampie.

Rtęć powoduje zmiany w systemie odpornościowym, co jest przyczyną procesów autoimmunolog­icznych, włącznie ze zmianami w limfocytach Th2. Powoduje również zaburzenia przewodu pokar­mowego wyrażające się nieprawidłową funkcję enzymów i peptydów. Wszystkie wyżej wymienione nieprawidłowości występują u osób z autyzmem.

Raport podsumowujący zbieżności pomiędzy symptomami zatrucia rtęcią a autyzmem wskazuje na to, że wzrost zachorowań na autyzm „regresywny” tzn. występujący po okresie normalnego rozwoju dzieci, może być związany z narażeniem dzieci na toksyczność rtęci. Rtęć znajdująca się w pożywieniu oraz pochodząca z amalgamatowych wypełnień zębów jest potencjalnie niebez­pieczna, ale uważa się, że najbardziej prawdopodobnym źródłem rtęci są szczepionki konser­wowane substancją o nazwie thimerosal.

Thimerosal, środek konserwujący używany przy produkcji licznych leków, zawiera 49.6% ety­lortęci. Biorąc pod uwagę, że w ostatnich latach znacznie wzrosła ilość polecanych szczepionek dla dzieci, ilość kumulowanej rtęci zawartej w thimerosalu osiąga znaczny poziom.( jako przykład: tylko szczepionka Hep B podawana noworodkom, konserwowana thimerosalem przekracza zale­cany limit 36 razy). Uważa się, że istnieje podgrupa genetycznie wrażliwych dzieci, którym mogły­by zaszkodzić dawki rtęci zawarte w szczepionkach dziecięcych.

II. Leczenie:

1. Stosowanie odpowiednio dobranych dawek witamin, suplementów

2. Prowadzenie diety, normalizacja pracy jelit

3. Stosowanie probiotyków, leków antygrzybiczych, przeciwposożytniczych

4. Stosowanie preparatów podnoszących odporność, leczenie autoimmunizacji

5. Chelatowanie z metali ciężkich

III. Sytuacja w Polsce

W Polsce nie ma żadnej instytucji medycznej zajmującej się kompleksowym leczeniem me­dycznym dzieci z autyzmem. Prócz psychiatrów, którzy zajmują się głównie kwestią zaburzeń be­hawioralnych, dzieci najczęściej leczone są przez lekarzy pediatrów. Leczenie najczęściej jest ob­jawowe. Część dzieci trafia do alergologów lub w przypadku nasilonych problemów trawiennych - do gastroenterologów. Wielu rodziców korzysta z usług medycyny niekonwencjonalnej.

Część dzieci z autyzmem nie mówi, lub komunikuje się w nietypowy sposób, dlatego nie są w stanie przekazać informacji o swoich dolegliwościach. Częste zaburzenia sensoryczne sprawiają, że dzieci te nie odczuwają bólu lub odczuwają go inaczej.

Większość lekarzy nie ma wystarczającej wiedzy na temat zaburzeń autystycznych, a często - nawet wiedzy podstawowej. Zdarza się, że lekarze pierwszego kontaktu nie potrafią rozpoznać au­tyzmu u dzieci, które zdradzają nawet wszystkie objawy tego zaburzenia.

W tej sytuacji nie dziwi fakt, że o współistniejących z autyzmem zaburzeniach somaty­cznych praktycznie nie mówi się i nie podejmuje prób ich leczenia. Specjalistyczne badania metaboliczne nie są w Polsce dostępne, zaś niezbędne badania krwi są niechętnie zlecane przez lekarzy rodzinnych z powodów ograniczeń finansowych i z powodu braku wiedzy na temat ewentu­alnych anomalii typowych w tym schorzeniu.

Rodzice dzieci z autyzmem albo nie leczą dzieci pod względem somatycznym, ograniczając się do doraźnej pomocy, albo próbują leczyć opierając się głównie na informacjach przekazy­wanych zza granicy ( Internet, znajomi). Te ostatnie działania tylko częściowo opierają się na po­mocy lekarza, a z racji ograniczonego dostępu do badań, leków i metod, najczęściej nie są tak skuteczne i celowe, jak w przypadku ukierunkowanego leczenia.

Ponieważ każde dziecko ma z reguły inną historię choroby i inne schorzenia, leczenie powinno być dopasowane do konkretnego przypadku. Wiele działań rodziców w tej sytuacji albo nie odpowiada potrzebom dzieci, (choć czynione są w dobrej wierze), albo nie stwarza szansy na maksymalną poprawę.

Dzieci z autyzmem w Polsce nie mają dostępu do nowoczesnego, skutecznego leczenia.

Najpoważniejszą przeszkodą w udzielaniu pomocy dzieciom jest brak wszechstronnej wiedzy na temat autyzmu w środowisku medycznym. Pokutuje nadal wiele stereotypowych, nieaktualnych i szkodliwych sądów na temat tego schorzenia.

Najnowsze trendy w leczeniu autyzmu każą go postrzegać jako złożony problem natury zdrowot­nej, który można rozwiązać za pomocą interwencji medycznej.

Takie podejście daje najlepsze rezultaty, gdyż w przypadku wczesnego leczenia dzieci, autyzm może zostać zniwelowany, zahamowany lub wręcz wyleczony.

Autyzm jako zaburzenie rozwoju dzieci nie powinien być w centrum zainteresowania jedynie psy­chiatrów, psychologów i pedagogów. Autyzm można leczyć, ale wymaga to współpracy lekarzy wielu specjalności.

Opracowała Małgorzata Mikos

Forum „ Dzieci Sprawnych Inaczej” http://www.dzieci.org.pl/forum

http://www.dzieci.bci.pl/strony/autism/o_potrzebie_leczenia.htm

----------------------------------------------------------------

Napisze zwieźle, co moim zdaniem najbardziej pomogło:
1) dieta bm, bg oraz niskoszczawianowa (od 24 m-ca życia), bezcukrowa (od 36 m-ca życia)
2) tran w ilości duzych ilościach (od 20 m-ca życia)
3) podawane w dużych ilościach probiotyki i prebiotyki (od 20 m-ca życia)
4) leczenie kandidozy (nystatyna+Sanum, kulki Boirona, ksylitol, citrosept)
5) odrobaczanie co 3-ce lekami allopatycznymi (zentel, pyrantelum, vermox) oraz Parprotexem, kropelkami homeopatycznym np Tanacet Heel, R56 (od 24-tego m-ca życia)
6) kapiele w skrzypie polnym, soli bocheńskiej, soli gorzkiej
7)leczenie u dr Sun Jin Ming ( udało sie naprawić nam nerki, wątrobę i wzocnić ukd. odpornoś­ciowy) - zaczęlismy odchodzić od diety, kreonu, Sanum, suplementów (cynk, Mg, wit. z gr B, wapń), utrzymalismy tylko probiotyki
8) ostatni etap leczenia: odtrucie u dr Bross z pozostałości po szczepionkach oraz wzmocnienie konstytucji
Tak w dużym skrócie wyglądała nasza droga do wyleczenia.
Nie piszę o terapiach, na kt. uczeszczał syn - bo były one tylko dodatkiem - my mieliśmy poprostu bardzo chore dziecko, które trzeba było wyleczyć i wszytstkie problemy sie rozwiazały.
Jeśli ktoś ma watpliwości - mój syn nie miał cech ze spektrum autyzmu (jak czytałam opisy dzieci musniętych autyzmem, bardzo zazdrościłam ich rodzicom). Chorował na autyzm. Diagnozował Go Pan dr Wroniszewski z Synapsis.
Pozdrawiam

Kochani, podaję namiary na homeopatę klasycznego dra Tomasza Kokoszczyńskiego, o którym mam potwierdzone informacje, ze potrafi skutecznie leczyć autyzm:

ul. Gnieźnieńska 21 Bydgoszcz tel. [phone]

------------------------------------------

http://www.noni-noni.com.pl/autyzm-u-dzieci-autyzm-pomoc-w-leczeniu-autyzm-leczenie-natu­ralne-zaburzenia-funkcjonowania-mozgu.html

AUTYZM U DZIECI, AUTYZM - POMOC W LECZENIU, AUTYZM LECZENIE NATURALNE, ZABURZENIA FUNKCJONOWANIA MÓZGU

Autyzm - czy wiesz jak pomóc swojemu dziecku ?

Dr Clark w książce Kuracje życia pisze:

"Zaburzenia prawidłowego funkcjonowania mózgu w dzieciństwie sugerują dziedziczny defekt genetyczny.

Jednak wiele pasożytów i polutantów ( szkodliwe substancje powodujący zanieczyszczenie) może przedostać się do płodu przez łożysko. Dotyczy to również wirusów i bakterii. Akumulacja ołowiu jest zawsze spotykana u dzieci dotkniętych autyzmem.

Może został nagromadzony przed narodzeniem ?

Rtęć również może się przenosić z matki na płód. Jeśli wypełnienia amalgamatowe (rtęciowe) nie zostały usunięte przed ciążą, należy to zrobić jak najszybciej po porodzie (nigdy w czasie ciąży, ponieważ sam zabieg uwalnia metal do tkanek ciała).

Pospolite, małe robaki z rodzaju glist, tęgoryjców , węgorków i włosieni łatwo przechodzą do mózgu...Kiedy larwy już raz przeszły szlak do mózgu dziecka, trudno zmienić ich drogę. Muszą być sukcesywnie likwidowane.... Kiedy ołów i robaki zostaną konsekwentnie usunięte...ustalony szlak się zaciera i w przypadku reinfekcji larwy nie docierają do mózgu - dziecko może zacząć normal­nie funkcjonować.

Zbyt mała liczba leczonych przypadków uniemożliwia mi na wskazanie konkretnego pasożyta i po­lutanta. Z tego powodu należy przeprowadzać kompleksową kurację oczyszczającą ciało”...

Z powyższego wynika, że o zdrowie przyszłej matki trzeba zadbać koniecznie, na długo wcześniej, przed planowaną ciążą !

Fragmenty artykułu z tygodnika „Wprost" z dn. 15.04.2007 r.

pt. "Odtruwanie umysłu - autyzm można leczyć dietą".

Choroba całego organizmu

Autyzm nie jest jedynie chorobą mózgu. To schorzenie całego organizmu atakujące zarówno komórki mózgowe, jak tez inne organy, przede wszystkim układ trawienny i odpornościowy. Nieprawidłowe funkcjonowanie trawienia i słaba odporność są powszechne u dzieci autystycznych - mówi „Wprost" dr William Shaw

Groźne toksyny

Na organizm dziecka negatywnie wpływa nadmiar antybiotyków. Dzieci autystyczne ze względu na słabą odporność mają za sobą najczęściej długą historię występujących jedno po drugim zapaleń ucha. Każdy taki przypadek leczy się antybiotykami. Zdarza, się, że w ciągu pierwszych trzech lat życia dziecko przechodzi kilkanaście takich kuracji.

Antybiotyki zabijają bakterie korzystne dla układu pokarmowego, współdziałające z drożdżakami. Jeśli zabraknie tych bakterii, drożdżaki zaczynają się gwałtownie rozrastać, powodując spustosze­nie w układzie pokarmowym. Produkują groźne toksyny, które z krwią przedostają się do mózgu - mówi dr Megsoń. Żeby zatrzymać ich rozrost, należy stosować przeciwgrzybiczną dietę bogatą w witaminy i suplementy oraz ograniczyć spożycie cukru.

Dzieci autystyczne nie wytwarzają wystarczającej ilości glutationu, co prowadzi do gromadzenia się w organizmie toksyn - mówi dr Magdalena Cubała z Instytutu Medycyny Holistycznej należącej do DAŃ. Jeżeli organizm ma defekt genetyczny, powodujący niewystarczająca produkcję gluta­tionu, nie jest w stanie wydalić metali ciężkich.

Kiedy z jelit przedostaną się one do mózgu, uszkadzają komórki nerwowe. Ilość metali ciężkich u dziecka z autyzmem może być dziesięciokrotnie wyższa niż u zdrowego.

Ten proces zatruwania może się zacząć już w życiu płodowym albo w pierwszych trzech latach ży­cia.

Jedną z nowych metod leczenia autystycznych dzieci jest terapia polegająca na usuwaniu metali ciężkich z organizmu. Odtrute dziecko często jest nie do poznania. Lekarze mówią nawet o ustąpie­niu choroby. Stan zdrowia poprawia się u 75 proc. dzieci leczonych tą metodą..."

Przypadki dzieci autystycznych opisane przez Dr Clarka

U Geoffa Barkleja rozpoznano autyzm. Miał inwazję dwóch odmian glisty (w domu był pies). Rozpoczęliśmy kurację odrobaczającą... Był skażony rtęcią. Miał też 2 lub 3 niewykształcone zęby, które trzeba było usunąć. Odstawiono żywność zawierającą barwniki i glutaminian sodowy (MSG), kurczaki i jajka. Rodzice szybko dopełnili procedurę i zadzwonili z wiadomością, że ich dziecko stało się normalne. Nie chcieli jednak, żeby dobre nowiny dotarły do klubu „autystyków”, gdzie uczęszczali, obawiając się krytyki stosowania nieortodeksyjnych metod leczenia.

Kirk Peeples, lat 5, jeszcze nie mówił, ale potrafił wskazywać na przedmioty i wydawał dźwięk „m-m-m”, oznaczający, że czegoś chce ( zazwyczaj jedzenia). Chodził do szkoły specjalnej i „dobrze sobie radził”. W mózgu chłopca wykryto glutaminian sodowy oraz złogi przeciwutleniaczy w tkankach. Inaczej mówiąc, jego wątroba nie była w stanie zwykłej chemi spożywczej. Wtedy jeszcze nie wykryłam toksyn pleśniowych: teraz zakładałabym, że są odpowiedzialne za niewydol­ność wątroby... Po przeprowadzeniu ziołowej kuracji przeciwpasożytniczej w ciągu miesiąca opanował już 19 słów... Dwa miesiące później chłopiec wymawiał zdania dwusylabowe i formował fazy.

Leon Dickson, lat 10 wydawał msię normalny po urodzeniu, lecz zaczął późno raczkować i chodzić. Kiedy miał 3,5 roku zaczął mieć napady drgawek i rozpoznano u niego autyzm (napady powodują larwy glisty - przypuszczalnie wtedy zaczęły migrować do mózgu)... Mózg miał skażony talem ( nie rtęcią ), który musiał pochodzić od wacików ...albo innych wyrobów sterylizowanych związka­mi rtęci... To zachęciło matkę do narzucenia kuracji przeciwpasożytniczej i zasad diety. W ciągu miesiąca chłopiec stał się uważny i próbował artykułować dźwięki”.

Te problemy zdrowotne związane są z candidozą, ogólnym osłabieniem organizmu i zaparciami. Czy wiesz jak pomóc swojemu dziecku ?

Autyzm, a mikloflora jelit

Konferencja medyczna CF/CV 22 Maj 2004 r w Krakowie

Zaburzenia mikloflory jelita, a współczesne choroby cywilizacyjne

Wśród prelegentów znalazła się sława polskiej mikrobiologii - prof. dr n. med. Piotr Heczko Kierownik Instytutu Mikrobiologii Collegium Medicum UJ, Prezes Polskiego Towarzystwa Zakażeń Szpitalnych, Członek Komitetu Immunologii i Etiologii Zakażeń Człowieka PAN

Pan Profesor, od wielu lat zajmujący się problematyką mikroflory jelit, w niezwykle interesujący i przystępny sposób omówił rolę "przyjaznych" bakterii jelitowych w profilaktyce wybranych chorób cywilizacyjnych.

Na wstępie przypomniał, że w przewodzie pokarmowym znajduje się około czterystu do pięciuset gatunków różnych bakterii, w ilości dziesięciokrotnie większej niż wynosi liczba komórek ludzkiego organizmu. Skład mikroflory jelit zdrowych ludzi jest w miarę stabilny, ale może on zostać zabur­zony pod wpływem takich czynników, jak: niewłaściwa dieta, stres, zabiegi operacyjne, choroby jelit, radioterapia, niektóre leki, zwłaszcza antybiotyki czy środki przeczyszczające.

Zaburzenie to może być przyczyną wielu dolegliwości, ponieważ skład mikroflory jelit w istotny sposób decyduje o stanie zdrowia człowieka. Obecność "przyjaznych" bakterii, przywartych do nabłonka jelita powoduje, że inne, patogenne drobnoustroje nie mogą łatwo się tu przytwierdzać, namnażać i penetrować w głąb ściany jelita, czyli powodować zakażenie.

Ponadto, odpowiednie gatunki stale pobudzają układ immunologiczny człowieka, utrzymując go w stanie gotowości. Mają również ogromne znaczenie w pośredniczeniu w procesach trawiennych, pobudzaniu perystaltyki jelit i dostarczaniu substancji odżywczych, takich jak niektóre witaminy czy kwas masłowy, niezbędny do prawidłowego funkcjonowania jelita grubego.

Zniszczenie przyjaznej mikroflory wywołuje zaburzenia równowagi w całym jelitowym ekosys­temie, co sprawia, że patogenne bakterie mogą kolonizować przewód pokarmowy, wywołując choroby. Stabilnosć mikroflory jelita ludzkiego ma olbrzymie znaczenie w utrzymaniu przewodu pokarmowego, a takze calego organizmu w stanie zdrowia.

Zmiana składu flory jelitowej wpływa także na aktywność pewnych enzymów, i w efekcie, po długim okresie czasu, może zwiększać ryzyko raka jelita. Również pewne choroby związane z podłożem genetycznym, takie jak atopia w formie alergii pokarmowej czy przewlekłe nieswoiste zapalenie jelita (np. choroba Crohna czy colitis ulcerosa), mogą prowadzić do zmian w składzie mikroflory, a w efekcie do przestrojenia odpowiedzi immunologicznej śluzówek i przewlekłego stanu zapalnego.

Autyzm, a mikloflora jelit...

Dr William Shaw prowadzi ważne badania na temat drożdżaków i ich wpływu na osoby z au­tyzmem. Ostatnio odkrył w moczu osób z autyzmem niezwykłe metabolity mikrobowe, które bard­zo dobrze zareagowały na leczenie antygrzybicze naturalnymi produktami - probiotykami. Dr Shaw i jego koledzy zaobserwowali zmniejszenie kwasów organicznych w moczu oraz zmniejszenie nadaktywności i zachowań samostymulujących , a zwiększenie kontaktu wzrokowego, wokalizacji i koncentracji. Trzeba zwrócić uwage tu na Garlic Caps i Ocean 21.

Ocean 21 - odkwaszenie, oczyszczenie organizmu z toksyn i metali ciezkich, poprawa funkcjonowania narządów wewnętrznych. Zawiera wszystko co jest niezbędne do prawidłowego funkcjonowania organizmu. W składzie posiada ponad 200 ważnych składników odżywczych.

Garlic Caps - oczyszcza drogi oddechowe, nerki. Działa silnie antybakteryjnie, antygrzybiczo i moczopędnie. Przyspiesza więc usuwanie bakterii i grzybów oraz ich toksyn z układu moczowego oraz z całego organizmu.

Przypadek Kuby z zaburzeniami autystycznymi

Nie przypuszczałam, że w tak bezpieczny sposób mogę pomóc mojemu synkowi!

Kuba urodził się 15 sierpnia 2000 r. W okresie niemowlęcym przechodził kolkę jelitową i miał uporczywe kolkę jelitową Poza tym był dzieckiem pogodnym, nic chorował, rozwijał się bardzo do­brze, tak było do ukończenia 1,5 roku. Pewnego razu po spacerze Kuba zagorączkował. Nigdy wcześniej nic takiego nam się nie zdarzyło. Po podaniu leków przeciwgorączkowych na chwilę leków przeciwgorączkowych ustąpiła, a zaraz porem dziecko było prawie nieprzytomne. Lekarz przepisał antybiotyk, stwierdził nieprzytomne.. Wydało mi się to bardzo dziwne, ponieważ oprócz gorączki, żadnych objawów choroby nie było. Jako młoda i niedoświadczona mama, bałam się zig­norować zaleceń lekarza i nie do końca przekonana o jego słuszności, podałam dziecku antybiotyk. Jeszcze tej samem nocy Kubuś gorączkował ponad 40 C.

Nie wiem jak ten incydent wpłynął na dalsze zdrowie synka, nie potrafię tego realnie ocenić, jed­nak wiem, że od tej pory Kuba chorował na gardło średnio co dwa miesiące. Doszły do tego za­parcia, które stawały się coraz, bardziej uporczywe, dziecko przechodziło koszmary przy oddawa­niu stolca np. po dwóch, trzech dniach. Równolegle Kuba zaczął się powoli wycofywać prawie ze wszystkich sfer życia - stracił zainteresowanie dziećmi , zabawkami i zabawą. Stawał się coraz hardziej nieobecny, jakby coraz mniej rozumiał. Wyraźnie zanikał jego kontakt z nami, odpychał nas, zaprzestał posługiwania się mową. Zaczął odmawiać pożywienia, w końcu jego stała się rak uboga, że bałam się o jego zdrowie. Zasypianie i budzenie się było koszmarem, sen też był bardzo niespokojny. Kiedy się zdenerwował nie potrafił się bardzo długo uspokoić. W wieku prawic 4 lat Kuba został zdiagnozowany jako dziecko z zaburzeniami autystycznymi. Miał poważną infekcję candida.

Samodzielną walkę o Kubusia rozpoczęliśmy w lipcu 2004 r. Bezcenne okazały się dla nas produkty CF/CV, na które trafiłam przypadkowo, szukając rozpaczlwie sposobów pomocy w Internecie. Za­częłam podawać Kubie sok z noni codziennie 2 razy po 15 ml., do tego ImmunAid, Garlic Caps with Extra Parsley i AC-Zymes. Po kilku miesiącach, przeprowadziliśmy Kubie kurację oczyszcza­jącą preparatem ParaProteX. Zmiany zauważyłam bardzo szybko, bo już w pierwszych tygodniach. Kuba bardzo się zmieniał: zaczął reagować na imię, na proste polecenia, szybko nabywał nowych umiejętności, dobrze zasypia, a jego sen jest spokojny i zdrowy. Najważniejsze dla nas jest jed­nam to, że przestał chorować. Od siedmiu miesięcy, od kiedy podajemy mu produkty CaliVita - nic dostał żadnego antybiotyku. Zaczął uczęszczać do przedszkola. Nie przypuszczałam, że w tak bez­pieczny sposób można pomóc dziecku, podczas, gdy medycyna tradycyjna nie przynosiła pożą­danych elektów.

Justyna Walas, Kielce

Źródło: CaliNews

Autyzm wczesnodziecięcy został opisany przez Leo Kannera w 1943 roku. Dostrzegł on wśród dzieci ze schizofrenią, psychozami, niedorozwojem umysłowym takie, które nie mieściły się w żad­nej z grup diagnostycznych. Dzieci te przejawiały charakterystyczne cechy zachowania i reagowa­nia. Kanner wyróżnił te cechy, określił je jako zespół i nadał nazwę „autyzm wczesnodziecięcy", a także określił kryteria rozpoznawania. Podstawowymi symptomami, jako kryterialnymi dla diag­nozy, są:

* głęboki brak kontaktu z innymi ludźmi, wycofywanie się z kontaktów społecznych lub niezdol­ność do ich tworzenia;

* obsesyjna potrzeba zachowania identyczności otoczenia;

* fascynacja obiektami, przedmiotami;

* mutyzm, lub taki rodzaj języka, który nie służy do komunikacji interpersonalnej;

* zachowania inteligentne, które wskazują na potencjalne możliwości intelektualne dziecka. (H. Jaklewicz, s. 11-12).

Autyzm to głębokie, całościowe zaburzenie rozwoju pojawiające się około 30 miesiąca życia dziec­ka. Dzieci autystyczne nie różnią się wyglądem od swoich rówieśników, jednak wielu z nich wyraźnie odbiega od normy już we wczesnym dzieciństwie. Niektóre z nich wyginają się nie chcąc by rodzice brali je na ręce.

Wiele dzieci autystycznych nabywa umiejętności rozwojowe, takie jak mowa, raczkowanie i chodzenie, wcześniej niż ich rówieśnicy, większość jednak jest opóźniona w rozwoju. Często wys­tępują u tych dzieci stereotypowe ruchy, które obejmują ręce (klaskanie, trzepotanie, machanie palcami, natrętne kręcenie przedmiotami) lub całe ciało (kołysanie się, kręcenie w kółko, napady skłonów), a niekiedy całą postawę i chód (współruchy rąk i całego ciała: chodzenie na palcach, podskoki lub kołysanie z jednoczesnym klaskaniem albo trzepotaniem rąk). Charakterystyczną cechą dzieci autystycznych jest uporczywe zafascynowanie niektórymi przedmiotami (guzikiem, wełną, kawałkiem papieru) albo własnymi częściami ciała a niekiedy ruchem (kręcenie przedmio­tami, zapalanie i gaszenie światła).

U dzieci autystycznych często brak jest spontanicznego dążenia do radości, rozwijania własnych zainteresowań lub współdziałania z innymi ludźmi. U osób tych zaburzona jest świadomość ist­nienia innych ludzi. „Niektórzy autystycy wykazują zaburzenie funkcjonowania jednego lub kilku zmysłów. Zaburzenia te mogą dotyczyć zarówno zmysłu słuchu, wzroku, dotyku, smaku, węchu, jak i czucia proprioceptywnego. Czucie może być nadmiernie podwyższone lub nadmiernie ob­niżone, może też występować interferencja sensoryczna, a wszystko to sprawia, że osoba auty­tystyczna ma kłopoty z prawidłowym przetwarzaniem docierających do mózgu sygnałów czu­ciowych” (Randall, Parker, 2001). Typowym przykładem nieprawidłowości sensorycznej jest nad­wrażliwość słuchowa występująca u większości autystyków. Przejawem tego jest zasłanianie uszu rękoma, a nawet agresja na dźwięk. Inną charakterystyczną cechą osób autystycznych są za­chowania obsesyjne lub nadmierne przywiązanie do rutyny i niezmienności, a przy najmniejszych nawet odstępstwach od nich przejawiają oni niepokój i gniew. Dzieci autystyczne są na ogół opóźnione w stosunku do swoich rówieśników pod względem rozwoju zdolności komunikacyjnych, społecznych i poznawczych. Ponadto u dzieci tych mogą objawiać się klasyczne zachowania dys­funkcjonalne, takie jak zachowania autostymulacyjne (...), samookaleczanie (np. gryzienie dłoni, uderzanie głową w różne przedmioty), kłopoty ze snem i jedzeniem, zły kontakt wzrokowy, niewrażliwość na ból oraz zaburzenia koncentracji i uwagi (Randall, Parker, 2001, s.94). U starszych dzieci występują problemy związane z wejściem w okres dojrzewania. W tym to okresie często pojawiają się napady padaczkowe, które spowodowane są zmianami hormonalnymi.

Przyczyny powstawania autyzmu wciąż nie są jednoznacznie określone. W literaturze podaje się, że jego źródłem są zaburzenia funkcjonowania mózgu w okresie płodowym, niemowlęcym i wczes­nym dzieciństwie. Badania wykazują, że autyzm prawdopodobnie wywoływany jest przez szereg problemów. Niektóre badania wskazują na to, że może być uwarunkowany genetycznie. Stany genetyczne mogące powodować autyzm to:

* Fenyloketonuria

* Stwardnienie guzowate

* Zespół kruczego chromosomu X

* Nerwiakowłókniakowatość

Czynniki ryzyka podawane w związku z autyzmem to między innymi: matki w wieku powyżej 35 roku życia w chwili urodzenia dziecka, stosowanie leków w trakcie ciąży oraz niezgodność czynnika Rh. Niektóre dowody wskazują z kolei na to, że autyzm może być wywoływany przez wirusy. Ryzyko powstawania autyzmu zwiększa się znacznie, jeśli w pierwszym trymestrze ciąży matka zetknęła się z wirusem różyczki. Istnieją również hipotezy wiążące powstanie autyzmu z dzi­ałaniem wirusów obecnych w szczepionkach ochronnych, takich jak szczepionka przeciwko róży­czce. (Randall, Parker, 2001 r., s.95). A zatem, zaburzenia autystyczne mogą mieć różne przy­czyny takie jak:

* zaburzenia genetyczne,

* uszkodzenia układu nerwowego,

* nieprawidłowości środowiskowe modyfikujące zachowania dziecka,

* defekty sfery poznawczej i zaburzenia percepcji,

* zaburzenia ustrojowe,

* szczepionki,

* stosowanie antybiotyków w leczeniu infekcji uszu.

Klasyfikacja zaburzeń w autyzmie wczesnodziecięcym - według DSM

Kryteria diagnozowania autyzmu wczesnodziecięcego zostały opracowane przez Amerykańskie To­warzystwo Psychiatryczne i wydane w podręczniku zwanym DSM (Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders). W klasyfikacji DSM-III, opracowanej w roku 1980, autyzm był włączony do grupy rozległych zaburzeń rozwojowych. Rewizja DSM-III została opracowana w 1987 roku (DSM-III-R). W DSM-III-R autyzm wczesnodziecięcy został wyodrębniony jako osobna kategoria zaburzeń z grupy pozostałych zaburzeń rozwojowych. W DSM-III-R zaproponowano następną for­mę diagnozowania: spośród wielu cech zaburzenia tylko określona ich liczba jest wymagana do ustalenia rozpoznania. „DSM-III-R ujmuje kryteria diagnozy autyzmu wczesnodziecięcego w czterech grupach: A, B, C, D. Niezbędne jest ustalenie określonej liczby objawów każdej z ustalonych grup. Objaw jest diagnostyczny tylko wówczas, gdy jest nietypowy dla danego wieku rozwojowego” (Jaklewicz H., s. 12-13).

W grupie „A” oceniane są zachowania społeczne dziecka - reakcja na kontakt z drugą osobą lub grupą rówieśniczą.

W grupie „B” zawarte są kryteria oceny rozwoju mowy ekspresyjnej, komunikacji niewerbalnej oraz wyobraźni.

Grupa „C” dotyczy oceny aktywności i zainteresowań.

W grupie „D” należy dokładnie określić początek pojawienia się pierwszych symptomów zespołu.

Według najnowszej wersji z 1994 roku zwanej DSM-IV podstawowe cechy autyzmu to:

1. Jakościowe uszkodzenie w zakresie społecznej interakcji, mogące się manifestować poprzez:

1. widoczne uszkodzenia w zakresie posługiwania się złożonymi zachowaniami niewerbalny­mi takimi jak wymiana spojrzeń, ekspresja mimiczna, pozycje ciała oraz gesty w celu regulacji społecznej interakcji;

2. niepowodzenia w nawiązywaniu kontaktów z rówieśnikami;

3. brak spontanicznego dążenia do dzielenia się z innymi przyjemnościami, zainteresowania­mi lub osiągnięciami;

4. brak odwzajemnienia społecznego lub emocjonalnego.

2. Jakościowe uszkodzenia w zakresie komunikacji mogące pojawiać się jako:

1. opóźnienie w rozwoju mowy lub całkowity jej brak, czemu nie towarzyszy próba kompen­sacji za pomocą alternatywnych sposobów komunikowania się, jak gesty czy mimika;

2. widoczne uszkodzenie zdolności do inicjowania lub podtrzymywania rozmowy u jednostek z rozwiniętą mową adekwatną;

3. stereotypowe i naśladownicze używanie języka;

4. brak zróżnicowanych, spontanicznych zabaw w udawanie lub społecznych zabaw naślad­owczych właściwych dla poziomu rozwojowego.

3. Ograniczone powtarzające się i stereotypowe wzorce zachowania, zainteresowań i aktywności mogące mieć następujący charakter:

1. pochłaniające zajmowanie się jednym lub większą ilością stereotypowych i ograniczonych wzorców zainteresowań będące nienormalnymi zarówno pod względem intensywności jak i zog­niskowania uwagi;

2. ewidentne sztywne trzymanie się specyficznych, niefunkcjonalnych rutyn i rytuałów;

3. stereotypowe i powtarzające się manieryzmy ruchowe;

4. uporczywe zajmowanie się częściami obiektów.

Cechy autyzmu u dziecka możemy zaobserwować ok. 30 miesiąca życia. Wskaźnik rozpowszechnia­nia autyzmu dziecięcego wynosi 2 na 10000 dzieci, a przy rozszerzonych kryteri­ach diagnozy - 4 na 10000 dzieci. Autyzm występuje częściej u chłopców niż u dziewcząt. Badania wykazują, że stosunek chłopców do dziewcząt wynosi 4:1 lub 3,4:1.

Zaburzenia mowy w autyzmie wczesnodziecięcym

Charakterystyczną cechą autyzmu wczesnodziecięcego są zaburzenia w zakresie komunikacji. Mogą one przejawiać się w opóźnieniu lub zupełnym braku rozwoju mowy.

U dzieci mówiących obserwuje się osłabienie zdolności do inicjowania rozmów lub kontynuowania rozmów z innymi osobami. Mowa bywa stereotypowa, uporczywie powtarzają te same słowa lub zwroty. U dzieci, u których mowa rozwija się mogą wystąpić zaburzenia treści i formy, niepraw­idłowości natężenia, intonacji, tempa, rytmu i akcentu mowy. Ton głosu może być monotonny lub mieć intonację podobną do zdań pytających.

W mowie dzieci autystycznych występują liczne zwroty stereotypowe i błędy w użyciu struktur gramatycznych, np. echolaliczne powtarzanie wyrazów sloganów, reklam. Z mową dziecka au­tystycznego nie współwystępują żadne sposoby komunikacji, takie jak: gaworzenie, ekspresja uczuć na twarzy i gesty. Dzieci autystyczne często nie rozumieją celu i znaczenia języka, dlatego też nie potrafią posługiwać się nim jako narzędziem komunikacji. Około 30% z nich nie rozwija funkcji mowy, a u pozostałych 70% stwierdza się poważne opóźnienia w nabywaniu funkcji mowy lub zaburzenia językowe. Rozwój mowy zależy od prawidłowego rozwoju fizycznego, psychicznego, ruchowego dziecka oraz sprawności analizatorów: słuchowego, wzrokowego i kinestetycznego. Kontakt dziecka z matką i innymi osobami jest czynnikiem stymulującym rozwój mowy. Opóźnie­nie w rozwoju mowy może być związane z uszkodzeniem mózgu lub z niesprawnym aparatem ob­wodowym mowy, a więc niezależnie od przyczyn mózgowych. Może ono mieć różny stopień nasile­nia - od kilkumiesięcznego opóźnienia w nauce słów do całkowitego braku zdolności ich wypowiadania. (Szumska J., 1982). Ocena rozwoju mowy dziecka dotyczy jej rozumienia, zasobu słów, którymi się posługuje, struktury gramatycznej budowanych zdań oraz rytmu i melodyki mowy.

Wśród autorów zajmujących się zaburzeniami w autyzmie wczesnodziecięcym można wyróżnić dwa stanowiska:

* zaburzenia mowy są pierwotne, a rozwijające się objawy kliniczne autyzmu są ich pochodny­mi;

* w autyzmie istnieje okres prawidłowego rozwoju mowy, a następnie jej regres.

Prawdopodobnie u dzieci autystycznych proces kodowania doświadczeń językowych jest znacznie zaburzony lub w ogóle nie zachodzi. W celu wyjaśnienia przyczyn, które leżą u podstaw zabur­zonej pracy czynności mózgu, wysuwane są różne hipotezy. Jedna z nich mówi o braku dominacji półkulowej, a więc o braku specjalizacji jednej z półkul mózgowych, która jest związana z odbiorem i transmisją symboli słownych.(Jaklewicz H., 1993, s.33)

Niektórzy autorzy wysuwają hipotezę, że uszkodzenie struktur podkorowych może być przyczyną nieprawidłowej organizacji mózgowej. Potwierdzeniem tej hipotezy są obserwacje kliniczne, z których wynika, że dzieci autystyczne nie przechodzą przez fazę emocjonalnej intonacji przekazy­wanych sygnałów językowych. Zjawisko to występuje u wszystkich dzieci z normalnym rozwojem mowy. Jest ono związane z prawidłowym funkcjonowaniem struktur podkorowych. Dowodem na patologiczne uwarunkowanie organizacji mózgowej jest echolalia. Może mieć ona charakter bezpośredni lub odroczony. Echolalia bezpośrednia polega na tym, że dziecko powtarza dosłownie skierowane do niego pytanie, z zachowaniem tej samej struktury gramatycznej lub powtarza bezpośrednio zasłyszane słowo. (Jaklewicz H., 1993). Echolalia odroczona charakteryzuje się tym, że dziecko przytacza całe zdania, testy i piosenki, które usłyszało znacznie wcześniej przed kilko­ma dniami, miesiącami czy nawet rokiem. Echolalia występuje przy ograniczonym uszkodzeniu mózgu, głównie w przebiegu padaczki, w stanach pozapalnych mózgu lub w schizofrenii.

Innym zaburzeniem mowy często występującym u dzieci autystycznych jest mutyzm, czyli upor­czywe milczenie. „Dziecko, które uprzednio mówiło, nagle przestaje mówić, choć sfera odbiorcza i organy mowy są nienaruszone. Ustalenie przyczyny jest zwykle trudne: bywa nią jakieś wielkie przeżycie, nagły przestrach, obawa wobec nowego środowiska itp.” (Demelowa, 1979r., s.46). Czasem występuje mutyzm w formie wybiórczej, to znaczy dziecko mówi tylko w określonych, wybranych przez siebie sytuacjach lub miejscach, np. dziecko mówi w domu, a milczy w szkole lub odzywa się tylko do wybranej osoby.

Dzieci autystyczne posługują się dwiema technikami lingwistycznymi:

* jedna z nich polega na posługiwaniu się echolalią w oczekiwanym dialogu społecznym;

* druga polega na używaniu języka w bardzo wąskim zakresie.

Zaburzenia mowy u dzieci autystycznych nie są jednorodne, chociaż charakterystyczne. Zależą one od dynamiki zaburzeń. U dziecka z wczesnym rozwojem autyzmu zaburzenia w rozwoju mowy ujawniają się już w okresie noworodkowym:

* nie reaguje na głos matki lub jego reakcja jest bardzo słabo wyrażona;

* nie używa swojego głosu w celu zwrócenia na siebie uwagi, wyrażenia emocji i nawiązania kontaktu społecznego;

* nie podejmuje prób komunikacji niewerbalnej i bardzo rzadko występuje echolalia bezpośred­nia, a prawie nigdy echolalia odroczona, większość z nich pozostaje mutystyczna do końca życia.

Według H.Jaklewicz dzieci z późnym rozwojem autyzmu przechodzą przez fizjologiczne fazy roz­woju mowy. Posługują się słowami lub prostymi zdaniami. Mowa służy dziecku do komunikacji społecznej. Gesty, mimika, melodyka mowy są zazwyczaj adekwatne do wypowiedzi dziecka.

Początek rozwoju autyzmu wiąże się z szybko postępującym regresem mowy. Dziecko przestaje formułować zdania, jego ekspresja słowna sprowadza się do komunikatów w formie pojedynczych słów. Mowa przestaje służyć dziecku do komunikowania się. Równolegle obserwuje się zanik form komunikacji niewerbalnej. Pojawia się echolalia. Mowa dzieci autystyczny jest monotonna, „płas­ka”, pozbawiona melodyki. Dzieci autystyczne nie używają zaimka „ja”, mówią o sobie w drugiej osobie liczby pojedynczej, np. „chcesz jeść”. Utrzymuje się także nieprawidłowa struktura gra­matyczna wyrazów i zdań. „Nawet dzieci, które stosunkowo dobrze opanowały funkcję mowy, mają problemy z prowadzeniem konwersacji, a zakres poruszanych przez nie tematów jest znacznie ograniczony. Ich możliwości rozumienia zjawisk są ograniczone, a to, co do nich dociera, pojmują bardzo dosłownie, nie będąc w stanie zanalizować pojęć abstrakcyjnych. Większość nie potrafi mówić o uczuciach lub myślach, nie są w stanie za pomocą języka dawać upustu swoim emocjom” (P.Randall, J.Parker, 2001r.,s.100).

Autyzm wczesnodziecięcy jest jednym z najbardziej zagadkowych zaburzeń rozwoju psychicznego, obejmuje wszystkie sfery funkcjonowania dziecka, a jedną z jego cech charakterystycznych jest ogromna różnorodność symptomów. Już w najwcześniejszym okresie życia dziecko staje się, bezradne, sfrustrowane, niezdolne do naturalnego udziału w życiu rodziny oraz spontanicznego, emocjonalnego kontaktu (wzrokowego, mimicznego, dźwiękowego, a później werbalnego), tak przecież naturalnego dla każdego dziecka. Od początku swojego życia nie toleruje żadnych pieszc­zot i okazywania mu czułości. Nie okazuje także własnych uczuć i nie żąda ich od innych. Autysty­cy ciągle czymś zaskakują - czasem swą bezradnością wobec najprostszych zadań i sytuacji, a czasem osiągnięciami, których się nie spodziewamy. Wobec niektórych bodźców przejawiają całkowitą obojętność, a jednocześnie są nadmiernie wrażliwi na wszelkie zmiany w ich otoczeniu. Dziecko autystyczne znacznie trudniej niż dziecko o prawidłowym rozwoju zdobywa swoje pier­wsze doświadczenia i wiedzę o świecie, a brak mowy lub jej zaburzenia w znacznym stopniu ograniczają lub wręcz uniemożliwiają porozumiewanie się z otoczeniem. Niewątpliwie brak mowy i werbalnego komunikowania się z otoczeniem jest jednym z największych problemów autystyków. Jest on szczególnie uciążliwy dla rodziców, którzy chcieliby porozumieć się ze swoim dzieckiem, a nie mogą. Brak mowy zaburza także wiele innych czynników, np. edukację, ponieważ rozumienie języka i komunikowanie się z drugą osobą są uważane za kluczowe umiejętności niezbędne do tego, aby możliwa była efektywna edukacja.

Co więc możemy zrobić? Jak pomóc takiemu dziecku? Jak sprawić, aby otworzyło się na bliskość drugiej osoby i kontakt z nią? W autyzmie wszystkie zaburzenia są sprzężone ze sobą i jakby wynikają jeden z drugiego, dlatego też nie możemy rewalidować tylko jednej sfery osobno, musimy działać wielopoziomowo, równocześnie usprawniając wszystkie zaburzone sfery. W takim wypadku najbardziej trafnym rozwiązaniem będzie odpowiednia i wcześnie rozpoczęta terapia ogólnorozwojowa.

Opracowanie: Grażyna Kaczorowska

nauczycielka klasy dzieci autystycznych

ZSOSNr7 w Płocku

Bibliografia:

1. Brauner Alfred i Francoise, Dziecko zagubione w rzeczywistości. Historia autyzmu od czasów baśni o wróżkach. Fikcja literacka i rzeczywistość kliniczna. Warszawa 1988, WSiP;

2. Demelowa G., Elementy logopedii, Warszawa 1979, WSiP;

3. Dilling - Ostrowska E., Rozwój i zaburzenia mowy u dzieci w zależności od stopnia dojrzałości układu nerwowego, w: Szumska Jadwiga (red.), Zaburzenia mowy u dzieci, Warszawa 1982, PZWL;

4. Jaklewicz Hanna Autyzm wczesnodzieciecy. Diagnoza, przebieg, leczenie, Gdańsk 1993, Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne;

5. Kaufman Barry Neil, Przebudzenie naszego syna, Warszawa 1994, Fundacja SYNAPSIS;

6. Przetacznikowa M., Wiek przedszkolny, w: Żebrowska Maria (red.), Psychologia rozwojowa dzieci i młodzieży, Warszawa 1977, PWN;

7. Randall Peter, Parker Jonathan, Autyzm. Jak pomóc rodzinie, Gdańsk 2001, Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne;

8. Sękowska Z. Wprowadzenie do pedagogiki specjalnej, Warszawa 1998, Wydawnictwo WSPS;

9. Spionek H., Włodarski Z., Zaburzenia rozwoju, w: Żebrowska M. (red.), Psychologia rozwo­jowa dzieci i młodzieży, Warszawa 1977, PWN;

10. Szumska J. (red.), Zaburzenia mowy u dzieci, Warszawa 1982, PZWL.

http://www.plock.edu.pl/prv/logopeda/zaburzenia/rozpoznanie/autyzm/autyzm.html

---------------------------------------------------------

Sukces amerykańskich uczonych

piątek 9 lutego 2007 00:12

Autyzm można leczyć

Zespół Retta i inne odmiany autyzmu spowodowane uszkodzeniem genu MECP2 można wyleczyć - tak rewolucyjną tezę prezentują uczeni pracujący na rzecz Rett Syndrome Research Foundation - pisze DZIENNIK.

Zespół Retta zdarza się u jednego na 10 tysięcy dzieci. Chorują na niego dziewczynki. W 1999 roku prof. Huda Zoghbi z Houston odkryła, że za większość przypadków tej choroby odpowiada mutacja genu MECP2 na chromosomie X. Zespół Retta ujawnia się dopiero po kilku miesiącach ży­cia dziecka.

Półroczne niemowlę, a nawet półtoraroczny maluch, zaczyna cofać się w rozwoju. Traci nabyte umiejętności np. posługiwania się rączkami, wypowiadania słów. Choroba ta bywa mylona z au­tyzmem lub innymi formami zaburzeń neurologicznych. Jednak dziewczynki z zespołem Retta, w przeciwieństwie do dzieci autystycznych, okazują emocje, a ludzie interesują je bardziej niż przed­mioty. Z wiekiem pogłębia się jednak ich niepełnosprawność fizyczna. Cierpią z powodu skrzywień kręgosłupa, często mają problemy z chodzeniem. Obecnie na zespół Retta nie ma lekarstw, a jego objawy można jedynie łagodzić przez rehabilitację i terapię zajęciową.

Sytuacja ta może jednak ulec zmianie dzięki najnowszym rewolucyjnym badaniom opisanym w "Science". Uczeni przeprowadzili eksperyment na myszach, których fizjologia jest bardzo podobna do ludzkiej i u których gen MECP2 działa podobnie jak u nas. Po zablokowaniu działania genu u gryzoni pojawiły się objawy podobne do tych obserwowanych u ludzi z zespołem Retta: otępienie, nieregularny oddech, zaburzenia w poruszaniu się i kurcze nóg. Ich stan zdrowia był tak kiepski, że badacze dawali im najwyżej cztery tygodnie życia.

Następnie uczeni przeszli do drugiej fazy eksperymentu: ponownej aktywacji genu MECP2. Rezul­taty tego zabiegu przeszły najbardziej optymistyczne oczekiwania uczonych. Myszy, które miały pełen zestaw nasilonych objawów choroby, w ciągu czterech tygodni powróciły do pełnej sprawności.

http://www.dziennik.pl/nauka/article20096/Autyzm_mozna_leczyc.html

----------------------------------------------------------------------------------

Artykuł

Leki stosowane w autyzmie.

Źródło: Fred Volkmar, M.D., oprac. Ewa Szmytkowska

Chociaż do tej pory, w większości przypadków nie są znane przyczyny autyzmu, nie wymyślono też żadnego leku, który leczyłby autyzm, to jednak medycyna zrobiła wielkie postępy w leczeniu niektórych jego objawów. Leki stosowane w tych kuracjach, podobnie jak inne leki, mają obok swego dobroczynnego działania także niekorzystne efekty uboczne.

Najczęściej w autyzmie zapisuje się neuroleptyki. Do podstawowych leków z tej grupy należą tio­rydazyna (Melleril), chlorpromazyna (Fenaktyl, i Lergaktyl) i haloperidol (Haldol). Nie należy ich mylić z lekami uspokajającymi, takimi jak Valium czy Librium, które często proponuje się dorosłym w stanach lękowych.

Jednym ze sposobów działania neuroleptyków jest redukcja aktywności dopaminy, chemicznego związku w mózgu, który działa jako przekaźnik między komórkami nerwowymi (neurotransmiter).

U dzieci autystycznych dopamina reguluje niektóre problematyczne zachowania, takie jak sa­mouszkodzenia i zachowania stereotypwe. Może zwiększyć koncentrację uwagi dziecka i uczynić je bardziej zdolnymi do nauki.

W trakcie podawania leku lekarz powinien kontrolować jego skuteczność oraz brać pod uwagę ryzyko efektów ubocznych. Najczęściej takim efektem jest otępienie i senność.

Jeżeli dziecko staje się po leku otępiałe, jest niezdolne do realizacji programu edukacyjnego. Nie ma wtedy podstaw aby kontynuować kurację. Innego typu bocznym działaniem leków uspokajają­cych są zaburzenia ruchowe. U dziecka może wystąpić kręcz głowy i szyi. Niektórzy odczuwają su­chość w ustach, może im się odbijać, mogą widzieć czerwone plamy przed oczami. Rzadziej spoty­ka się zmiany w funkcjonowaniu wątroby, zmiany we krwi, niepokój lub podniecenie, wrażliwość skóry na słońce reakcje alergiczne.

Częściej takie objawy mogą pojawić się po dużych dawkach leków, ale zdarza się, że występują przy niewielkich dawkach.

Skutkiem ubocznym terapii neuroleptykami może być stan zwany późną dyskinezą (TD), który zdarza się już po zaprzestaniu długotrwałego leczenia. Charakteryzuje się przymusowymi gry­masami twarzy, którym towarzyszą mimowolne ruchy ciała i rąk. Przypuszczalnie są one odbiciem zmian wrażliwości mózgu na neurotransmitery.

Te wszystkie względy powinny być wystarczająco ważne, aby decyzję o podjęciu leczenia farmako­logicznego poprzedzić dogłębną analizą sytuacji dziecka. Być może jakieś zmiany w jego otoczeniu lub programie edukacyjnym i behawioralnym uczynią kurację zbędną. Czasami reorganizacja dzi­ennego rozkładu zajęć może pomóc wyeliminować problem z zachowaniem.

Jeżeli jednak leczenie wydaje się niezbędne, należy stosować je z wyczuciem. Podawać najniższą gwarantującą efektywność dawkę leku przez możliwie najkrótszy czas. Oznacza to, że dziecko musi być podczas leczenia poddawane kontrolnym badaniom lekarskim.

Jako rodzice możecie pomóc dostarczając opis zachowania dziecka ze szkoły (przedszkola), nadal wnikliwie je obserwując.

Wybór leków i dawkowanie zależy od wielu czynników. Najczęściej zaczyna się od niskich dawek i potem reguluje się je odpowiednio do reakcji dziecka. Zdarza się, że dziecko nie toleruje danego leku, ale poprawia się biorąc inny. Istniejące ryzyko długofalowych efektów ubocznych oraz potrzeba obserwowania skuteczności leku może skłonić lekarza do podjęcia decyzji o zmniejszeniu dawki czy zaprzestaniu podawania leku przez jakiś czas. W niektórych krytycznych sytuacjach (gdy np. dziecko uderza się w głowę tak, że zachodzi niebezpieczeństwo ciężkiego uszkodzenia) mogą być zapisywane wyższe dawki leków. Jednak w chwili, gdy zachowanie jest opanowane, dawki powinno się stopniowo redukować.

Tylko dobra współpraca pomiędzy rodzicami, lekarzem dziecka i zespołem szkolnym daje pewność, że dziecko jest leczone przez najkrótszy okres czasu możliwie najniższą dawką leku.

W autyzmie nie jest do końca sprawdzona przydatność stosowania leków, poza podstawowymi neuroleptykami. Reakcja na inne leki jest bardziej nieprzewidywalna. Leki skutecznie stosowane u dzieci z nadpobudliwością i z trudnościami skupienia uwagi ale bez cech autyzmu, zapisywane dzieciom autystycznym wywołują często paradoksalną reakcję.

Niektórzy badacze sugerują, że wpływ na prawidłowe funkcjonowanie dziecka autystycznego maj specjalne diety i duże dawki witamin i minerałów (szczególnie wit.B6 i magnezium). Rezultaty badań są raczej niejednoznaczne, choć rzeczywiście niektóre dzieci pozytywnie reagują na ten typ kuracji.

Ważne jest, aby rodzice uświadomili sobie, że największą szansę poprawy zachowania w autyzmie daje edukacja, a nie farmakoterapia. Nie należy angażować się w nowe, czasami eksperymentalne leczenie, jeżeli nauczanie dziecka nie jest właściwie prowadzone.

Infekcja Candidą albicans jako przyczyna autyzmu - opis przypadku.

Źródło: Ewa Szmytkowska; W: Dziecko Autystyczne, XIV Ogólnokrajowy Dzień Rehabilitacji Dziec­ka, Wrocław 1990; Wydawnic

W ostatnich latach coraz częściej zauważa się, że liczne zakażenia są wywołane nie tylko przez bakterie i wirusy, ale także przez drożdżaki lub grzyby drożdżopodobne.

Z pracy dr Reginy Schoental/Cancer Research, lipiec 1979/ dowiedzieliśmy się, że metabolity niek­tórych pleśni powodują u zwierząt doświadczalnych uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego i zawały serca. Z badań współczesnych /np. prof. Renwicka z Londynu/wiemy, że tzw. zaraza ziem­niaczana wytwarza mykotoksyny silnie uszkadzające mózg: w Belfaście, gdzie zaraza ziemni­aczana występuje znacznie częściej niż w innych regionach Irlandii 7-krotnie częściej rodzą się dzieci z najcięższą z anomalii, jaką jest bezmózgowie. Także powszechnie znana pod postacią pleśniawek u niemowląt Candida albicans jest zdolna do produkowania toksyn, które w sprzyjają­cych warunkach mogą powodować trwałe zniszczenie systemu obronnego organizmu i atakować mózg.

Według amerykańskich danych przypuszcza się, że około 5 -10% autystycznych dzieci, tych, które były poddawane leczeniu antybiotykami, były we wczesnym wieku narażone na działanie promieni X lub jakąkolwiek terapię lekową, czy na zanieczyszczające środowisko toksyczne substancje niszczące odporność organizmu, jest faktycznie niepokojonych przez infekcję Candidą albicans, a ich zachowanie będzie poprawiać się, gdy zastosuje się odpowiednie leczenie przeciwgrzybiczne. W USA, dzięki Los Angeles Times /25.09.1983/ rozgłos uzyskał przypadek Duffy Mayo. Ten chło­piec, dwukrotnie diagnozowany jako autystyczny, świetnie rozwijał się do 3 ½ roku życia, by potem, po infekcji uszu i po podanych antybiotykach nastąpił regres. Matka, szukając ratunku u lekarzy, szczęśliwie trafiła do alergologa Alaina Lewina, który stwierdził, że system immunolog­iczny chłopca był wielokrotnie uszkadzany. Fakt, że Duffy był leczony antybiotykami skłonił go do przypuszczenia, że ma do czynienia z szczególnie ostrym przypadkiem kandydozy. Leczenie i stosowanie specjalnej diety dało cudowny efekt i dziś Duffy jest żywym, wspaniale rozwiniętym dzieckiem z niewielkimi pozostałościami autyzmu.

Na prośbę wielu rodziców Gianna Mayo - matka Duffiego zebrała i spisała objawy pacjentów z Candidą.

Oto one:

1. Leczenia antybiotykami w bardzo wczesnym wieku przez dłuższy okres.

2. Zatwardzenia, wzdęcia, biegunka, albo kombinacja tych trzech symptomów, szczególnie z biegunką mającą bardzo pieniste, śmierdzące stolce z kawałkami nie strawionego pożywienia.

3. Łaknienie węglowodanów, słodyczy, serów, chleba, albo unikanie kwaśnego pożywienia czy normalnych warzyw i białek.

4. Obrzęk na rękach, twarzy, stopach; także klasyczne alergiczne „podbite oczy” (ciemne ob­wódki pod oczami).

5. Zapach podobny do acetonu z ust, albo pleśniowy zapach zarówno z ust jak i z całego ciała. Także -wymioty z nie strawionym jedzeniem o takim zapachu.

6. Skłonności do opryszczki z towarzyszącą gorączką i kilkoma (nielicznymi) pęcherzykami (2-3 razy w roku) -jednocześnie pogorszenie zachowania i innych objawów.

7. Po spożyciu słodyczy czy węglowodanów -nadpobudliwość przez 15 -20 minut, przechodzące w senność (szczególnie widoczne u bardzo małych dzieci).

8. Zachowanie i inne objawy poprawiają się przy zmianie klimatu na suchy i ciepły. Pogorszenie -przy deszczu.

9. Powtarzające się infekcje ucha i górnych dróg oddechowych.

10. Ataki „pijackiej” euforii, dziwne zachowanie, nieodpowiedni śmiech, chwiejność przy chodze­niu, zaburzona równowaga i koordynacja ruchów.

Podobne przypadki u autystycznych dzieci opisuje w swojej książce „The Yeats Connection” William Crook -znany pediatra -alergolog z Knoxwill w Tenessi (USA).

Kiedy dwa lata temu po raz pierwszy usłyszałam o szczególnej toksyczności metabolitów Candidy albicans nie mogłam jeszcze przypuszczać, że także mój autystyczny synek -Mateusz -jest jedną z jej ofiar.

Mateusz od wczesnego niemowlęcia cierpiał na zaburzenie gastryczne. Badania laboratoryjne nie wykazywały na zakażenie bakteryjne, a leczenie różnymi środkami, także dużymi dawkami anty­biotyków, nie dawały pożądanego efektu: biegunki wracały i wyniszczały organizm, który stawał się bardziej podatny na różne dziecięce infekcje. Mimo to chłopiec rozwijał się całkowicie poprawnie: siedział w wieku 7 miesięcy, chodził w wieku 1 roku, w wieku 10 miesięcy bawił się w kosi -kosi łapci, machał rączką „pa-pa” na dowidzenia, uśmiechał się i nawiązywał kontakt wzrokowy. Stopniowo jednak, w drugim roku życia, jego zachowanie zaczęło budzić niepokój: dziecko płakało bez wyraźnej przyczyny i trudno je było uspokoić, nie reagowało na swoje imię i polecenia, wzrastało jego pobudzenie ruchowe. Przy kolejnej i znów przewlekłej biegunce lekarz zdecydował o kompleksowym przebadaniu Mateusza w szpitalu. Stwierdzono tam, że przyczyną biegunek jest zespół złego wchłaniania, spowodowany, jak wówczas sądzono, infekcją dróg moc­zowych. Nadal nie ustalono przyczyny dramatycznego zachowania Mateuszka. Dramatycznego na tyle, że personel szpitala początkowo przypuszczał, że to przypadek głuchoty, a gdy badania laryngologiczne wykluczyły tę ewentualność -że ma do czynienia ze schizofrenią dziecięcą. Ma­teusz miał wtedy dwa lata. Czas, który działał na jego niekorzyść, nic nie zmieniał. Wracały biegunki, wchłanianie, mimo rygorystycznie przestrzeganej diety bezglutenowej i bezlaktozowej, było na tyle wadliwe, że różne dawki witaminy D3 nie przeciwdziałały zmianom krzywiczym w koś­ciach klatki piersiowej. Wzrastała nadpobudliwość.

Konsekwentna dieta bezglutenowa i bezmleczna wpłynęła korzystnie na zmiany skórne: ustąpił ru­mień pieluszkowy, dolegliwe i trwałe odparzenia pośladków, pierwszy, jak się dowiedziałam po lat­ach, objaw kandydozy, na który wówczas żaden z lekarzy nie zwrócił uwagi.

Kilka miesięcy później, po wystąpieniu wysypki na całym ciele dziecka, wyeliminowaliśmy z diety resztki białka krowiego (wołowina, cielęcina), co spowodowało także gojenie się nieładnie wyglą­dającej skazy na przegubie lewej rączki, gdzie skóra - warstwa po warstwie złuszczała się odsłania­jąc jasnoczerwone wnętrze. Ostatnie skórne zmiany jakie pozostały do dziś, choć bardzo złagodzone przez kurację antygrzybiczą, to blade, lekko wypukłe grudki, kiedyś gęsto rozsiane na wysokości mostka, pod pachami i na rączkach.

Pierwsza prowokacja białkiem krowim przeprowadzona gdy chłopiec miał 4 lata pokazała, że rezygnacja z diety jest niekorzystna. Mateusz dostawał po jednej łyżeczce twarożku przez 5 dni i w tym czasie hiperaktywność jego wzrastała do tego stopnia, że biegał, krzyczał i rozbijał się o ściany mieszkania: tak, jakby miał w piersi dynamit, który za chwilę musi eksplodować. Piątego dnia dołączyła się najdłuższa i najtrudniejsza biegunka z jaką przyszło nam się zmagać. Trwała 4 miesiące i była leczona, bez rezultatu, wszystkimi możliwymi środkami farmakologicznymi, łącznie z antybiotykami, a została zatrzymana dużymi dawkami flory bakteryjnej i pankreatyny.

Nie wiedziałam wtedy, a lekarz specjalista nie skojarzył faktów, że flora bakteryjna skuteczne konkuruje w przewodzie pokarmowym z Candidą albicans i jest używana jako środek wspomaga­jący leczenie kandydozy.

Jak widać, zespół objawów Mateusza nie odpowiada w pełni zebranym przez matkę Duffiego. Przy­puszczenie o grzybiczym podłożu autyzmu i ZZW Mateusza nasunął nam dopiero kwestionariusz diagnostyczny przygotowany przez Institut for Child Behaviour Research z San Diego (USA).

Oto zasadnicze pytania tego kwestionariusza:

5/ Czy dziecko było niepokojone przez pleśniaki? odpowiedź: -Tak-

6/ Czy cierpiało z powodu kolki jelitowej w niemowlęctwie? -Tak-

7/ Czy cierpiało na rumień pieluszkowy? -Tak-

8/ Czy zachowywało się gorzej w deszczowe dni albo w wilgotnych ciemnych miejscach? -Tak-

9/ Czy cierpiało na grzybicę skóry i paznokci? -Nie-

10/ Czy był niepokojony przez pokrzywki, wysypki, odparzenia, swędzenia lub miał inne skórne problemy? -Tak-

11/ czy dziecko przechodziło przez infekcję ucha lub inne choroby, leczone antybiotykami? -Tak-

Mateusz chorował kilkakrotnie na zapalenie uszu, 1x - płuc, wielokrotnie na infekcję górnych dróg oddechowych. Dostał antybiotyki po raz pierwszy jako półroczne dziecko i w przeciągu roku dostawał kolejno: Penicylinę, Polbicylinę, Colistin, Gentamecynę, Vibramecynę, Erytromecynę i Ampicylinę (dane wypisane z karty w poradni pediatrycznej).

12/ Ważne: Czy autyzm pojawił się u dziecka niedługo po kuracji antybiotykowej?

Biorąc pod uwagę pierwsze poważniejsze kłopoty z zachowaniem, jako symptomy autyzmu - Tak

13/ Czy dziecko miało problemy gastryczne? Zaparcia? - Dopiero w piątym roku życia, po prowokacji glutenem Biegunki? -Tak-

14/ Czy dziecko reagowało zachowaniem na dziwne zapachy, takie jak benzyna, farby, środki czyszczące? -Nie-

15/ Czy dziecko ma duże łaknienie cukru i skrobi? -Tak-

16/ Jakiego pożywienia dziecko łaknie najbardziej? -Pisząc o sześcioletnim Mateuszu wymieniłam: biszkopt bezglutenowy i suchy ugotowany ryż -ostatnie z pokarmów w jego diecie zawierające odżywkę dla Candidy.

17/ Czy dziecko było narażone na ospę wietrzną przed prawdopodobnym początkiem infekcji Can­didą? -Nie-

Dalszym krokiem w diagnozowaniu Mateusza pod kątem kandydozy były analizy laboratoryjne: ilościowe posiewy kału wykazywały poziom 108 Candidy albicans. Lekarze uznali to za znamię os­trej infekcji i przystąpiliśmy do następnej, najważniejszej fazy: do leczenia, które przeprowadzono pod ścisłą kontrolą pani dr Elżbiety Mazur, ordynatora oddziału pediatrycznego Szpitala Morskiego w Gdyni Redłowie.

Muszę podkreślić, że Mateusz jest pierwszym w Polsce przypadkiem dziecka, u którego leczono in­fekcję Candidy albicans licząc na poprawę autystycznego zachowania. Zachodziła obawa, czy przyzwyczajony do toksycznych metabolitów Candidy organizm dziecka nie zareaguje reakcją wstrząsową: stąd przez pierwsze dni kuracji lek był podawany w szpitalu, gdzie pozostawaliśmy przez 2 -3 godzin. Mateusz otrzymywał Nizoral w dawce 1x dziennie po 100 mg (1/2 tabletki) przez okres 8 miesięcy, a następnie - po stwierdzeniu, że poziom Candidy zmniejszył się do 104 -po 50 mg dziennie - przez 2 miesiące.

Obok leczenia farmakologicznego konieczne było bardzo skrupulatne przestrzeganie diety. Do ograniczeń, które obowiązują Mateusza od drugiego roku życia, tj. diety bez glutenu i bez białka krowiego doszło bardzo ważne wykluczenie spożycia cukru, a także glukozy i miodu. Przez pier­wsze 6 tygodni kuracji wyłączyliśmy z diety także owoce.

Leczenie dietetyczne jest bardzo ważnym czynnikiem walki z Candidą albicans, która jak wszystkie drożdże zasila się cukrem i skrobią. Zatem, aby nie powodować jej wzrostu, zachodzi konieczność wyeliminowania z pożywienia pacjenta wszelkich cukrów: sacharozy (cukier buraczany, miód), fruktozy (owoce), laktozy (mleko i jego produkty). Wykluczyć trzeba także wszystkie produkty zaw­ierające gluten (a więc produkowane z pszenicy, żyta, jęczmienia i owsa), oraz artykuły pod­dawane przed spożyciem wędzeniu, suszeniu, konserwowaniu, czy kwaszeniu, gdyż podczas tych procesów gromadzą się pleśnie.

Mateusz bardzo dzielnie znosił ograniczenia.

Początkowo codziennie, a potem raz w tygodniu zjawialiśmy się w szpitalu, gdzie pani doktor badała dziecko, szczególną uwagę zwracając na stan wątroby (Nizoral może uszkodzić ten organ). Co dwa tygodnie przeprowadzano badania krwi, także uwzględniając próby wątrobowe. Poza pewnym niepokojem dziecka w pierwsze dwie noce po podaniu leku i kilkudniowej biegunce w połowie leczenia, żadnych ubocznych działań podawania Mateuszowi Nizoralu nie stwierdzono.

Obecnie w stolcach dziecka nie odnotowuje się obecności Candidy. Skończyły się też tak uciążliwe biegunki, towarzyszące mu przez wiele lat.

Mateusz znacznie poprawił swoje zachowanie. Nadzwyczajny postęp nastąpił w sferze koncentracji uwagi, rozumienia mowy, kontaktu wzrokowego, kontaktów społecznych. Działania dziecka zaczęła cechować większa elastyczność -samorzutnie zrezygnował z kilku trudnych do przełamania przyzwyczajeń. Zaczął interesować się światem ożywionym -przedtem widział tylko przedmioty: Gdy rok temu, podczas spaceru w ZOO ucieszył go jedynie widok narzędzi do porządkowania terenu, to obecnie uwagę jego absorbowały przede wszystkim ptaki i zwierzęta.

Dopiero podczas leczenia zaczął czynić próby kontaktowania się z innymi dziećmi (przedtem ich nie zauważał), chętnie przebywa w towarzystwie swoich braci i ich kolegów. Stał się czuły i spragniony pieszczot.

Chociaż nadal łatwiej komunikować mu się bezsłownie, stara się coraz częściej używać słów. Niedawno po raz pierwszy powiedział „mama”. Coraz chętniej reaguje na proste polecenia i niewątpliwie stał się bardziej podatny na działania edukacyjne. Znacznie zmniejszyło się jego pobudzenie ruchowe. Tempo, w jakim zaczął nadrabiać zaległości zdaje się dawać nam nadzieję, że stan dziecka nadal będzie się poprawiał.

Leczenie Nizoralem skończyliśmy 22 marca 1990 roku. W tej chwili jedynym środkiem leczniczym jest dieta, która ma, przypuszczam, ogromne znaczenie nie tylko dla Mateusza, ale dla wielu dzieci autystycznych.

Bibliografia

- Aleksandrowicz J., Duda H.: U progu medycyny jutra, Warszawa 1989, PZWL.

- Crook W.G.: The Yeats Connection, New York 1986.

- Campbell D.G.: The Cruel trick that nature played on young Duffy Mayo, Los Angeles Times 1983.09.25.

- Rimland B.: Candida -caused autism?, Autism Research Review International, 1988 nr 2.

-------------------------------

Candida albicans przyczyną zwiększonego wydalania kwasu moczowego u dzieci au­tystycznych.

Źródło: Franciszek Banaszak

Wyniki prowadzonych na świecie badań biochemicznych u osób autystycznych tyczyły wielu metabolitów, oznaczanych w płynie mózgowo-rdzeniowym, osoczu, moczu, a także w preparatach pochodzących z biopsji różnych narządów. Uzyskiwane różnice w stężeniu badanych związków w stosunku do "normy" w różnym stopniu korelowały z obserwowanym stanem badanych. Sto­sunkowo wcześnie w tych badaniach zwrócono uwagę na zwiększone wydalanie kwasu moc­zowego. Wyjaśnienie tego zjawiska stało się proste po odkryciu Jaekkena i Van den Berghe, że au­tyzmowi towarzyszy niekiedy niedobór enzymu liazy adenilobursztyniannu, który w konsekwencji daje, między innymi, wzrost stężenia w osoczu i zwiększone wydalanie z moczem, oprócz wielu in­nych metabolitów, także kwasu moczowego.

Stan taki obserwować można było również w innych przypadkach, nie związanych z powyższym blokiem metabolicznym lub innymi zaburzeniami przemiany purynowej.

Również w badaniach prowadzonych przez zespół gdańsko-poznański, stosunkowo często w moczu pochodzącym od dzieci dotkniętych autyzmem stwierdziliśmy duże wydalanie kwasu moczowego, przy wykluczeniu bloków przemiany puryn oraz uwzględnieniu wpływu diety.

W zestawieniu z powyższym bardzo interesująca okazała się informacja, że u dzieeci autysty­cznych stosunkowo często występuje zakażenie grzybami z rodzaju Candida i Aspergillus, a także praca opublikowana w "Purine and pyrimidine metabilizm in an" VIB (1989) s. 261-268, przez A.V.Constantini, pt."Fungalbionics: a new concept of the etiology of gout, hyperuricemia and their related diseases".

Już sam tytuł, mimo oczywiście wielu zastrzeżeń, jest wystarczająco wymowny.

Analiza dostępnego materiału, tj. odczyn hemaglutynacj w kierunku Candida alb. I Aspergillus fum. oraz wydalanie kwasu moczowego, a także tzw. oksypuryn tj. hipoksantyny i ksantyny, wykazała istnienie dodatnich korelacji. Podaję te informacje z dużą rezerwą. Jast to mała porównywana grupa i do sformułowania konkretnych wniosków potrzebnych jest jeszcze wiele ob­serwacji.

Powyższe informacje publikuję z myślą o zwrócenie na nie uwagi przez osoby zajmujące się badaniem dzieci/osób autystycznych, w tym oznaczaniem wymienionych parametrów.

Być może pozwoli to na uzyskanie następnych danych, które przyczynią się do zrozumienia autyz­mu i ułatwią pomoc.

Franciszek Banaszak

Katedra Fizjologii, Biochemii i Higieny AWF w Poznaniu , 199...

Wymagania dietetyczne przy kandydozie.

Źródło: Ewa Szmytkowska

A. Drożdże rozwijają się na pożywce z cukru i skrobi i są zasilane przez ziarna zawierające gluten (pszenica, żyto, owies i jęczmień).

1. Nie jedz cukru i słodyczy, ani żywności zawierającej miód i melasę.

2. Nie jedz produktów z pszenicy, jęczmienia, żyta i owsa. Większość osób może spożywać w niewielkich ilościach kukurydzę, ryż, ziemniaki, grykę i proso, są jednak tacy, którzy przejściowo muszą wykluczyć z diety wszystkie pokarmy zawierające skrobię.

3. Mleko potęguje wzrost candidy. Z diety należy wykluczyć mleko i produkty mleczne.

B. Drożdże, pleśnie i grzyby krzyżują swoje oddziaływania. Kiedy otrzymujesz je w pożywieniu, a nawet kiedy wdychasz razem z powietrzem twoja odporność na candidę obniża się. Łazienki i przewody wentylacyjne powinny być suche i utrzymane w czystości. Ogranicz spożycie drożdży, pleśni i grzybów.

1. Drożdże są stosowane do przyrządzania następującej żywności:

o Chleba, bułek, drożdżówek, innych wyrobów cukierniczych,

o Piwa, wina i wszystkich napojów alkoholowych,

o Większości gotowych zupek, chipsów ziemniaczanych i prażonych orzechów,

o Octu i pożywienia zawierającego ocet, takich jak marynowane warzywa, kiszona kapusta, przyprawy, zielone oliwki i sosy sałatkowe,

o Sosu sojowego, napoju jabłkowego i piwa bezalkoholowego,

2. Drożdże są składnikiem bazowym w preparatach mineralnych i witaminowych (np. w trypto­phanie).

3. Pleśni gromadzą się podczas suszenia, wędzenia, kwaszenia i procesów fermentacji żywnoś­ci:

o Wyklucz z diety marynowane, wędzone i suszone mięso, ryby, drób, a w tym: kabanosy, salami, hot-dogi, marynowany ozór, konserwy wołowe, pasztety, wędzone sardynki, itp.

o Wykluczony musi być bekon i wieprzowina konserwowana na sposób wiejski,

o Niedozwolone są suszone owoce, takie jak śliwki, rodzynki, daktyle, figi, skórki cytrusów, wiśnie i porzeczki kandyzowane, brzoskwinie, jabłka i morele,

o Zrezygnuj z serów (w tym także z domowego sera, kwaśnej śmietany, maślanki itp.)

o Nie jedz czekolady, miodu, syropu klonowego i orzechów (gromadzą pleśń)

4. Skóra warzyw i owoców kumuluje podczas wzrostu pleśni - jedz obrane warzywa i owoce.

5. Nie jedz melonów - szczególnie kantaloupe,

6. Wyklucz soki konserwowane w puszkach (z cytrusów, pomidorów, winogron),

7. Nie jedz żadnych gatunków grzybów.

C. Spożywając owoce podnosisz poziom cukru we krwi i powodujesz rozrost drożdży. Dlatego owoce i soki warzywne są wykluczone z diety.

D. Herbata, także ziołowa, jest suszonym pożywieniem, które gromadzi pleśni.

Zrezygnuj z picia herbaty i nie przyprawiaj potraw suszonymi ziołami i korzeniami.

Co pozostaje do jedzenia?

BIAŁKA. Ryby, kurczaki, indyki, kaczki, wołowina, cielęcina, wieprzowina. Wszystkie odmiany owoców morza, mięso kozie, królik, dziczyzna, jagnięta, bażanty, przepiórki, jaja, żabie udka.

Innymi słowy - wszystkie rodzaje mięsa, o ile jest świeże, zamiast konserwowanego, suszonego, wędzonego czy marynowanego (peklowanego).

WARZYWA. Zasadniczo - dozwolone są wszystkie warzywa. Jedynie niektórzy ludzie muszą zrezyg­nować z jedzenia warzyw z dużą zawartością skrobi, takich jak ziemniaki i słodkie ziemniaki.

Czy jest możliwe jedzenie czegoś poza tym ?

* TAK. Ale zachowaj ostrożność.

* Spożywaj mięso, kurczaki i inne białka zwierzęce bez sosów, które nieraz zawierają cukier grzyby, mąkę i inne niedozwolone dodatki.

* Wskazane są potrawy nieskomplikowane, (np. mięsa pieczone).

* Polecane są warzywa z wody.

* Sałatę doprawiaj sokiem cytrynowym i olejem.

Zrezygnuj z chleba, krakersów i deserów.

Stan wiedzy związanej z sekretyną (dane zebrane przez rodziców, lekarzy, i z literatury medycznej).

Źródło: Gary i Victoria Beck - UNLOCKING THE POTENTIAL OF SECRETIN, AUTISM RE­SEARCH INSTITUTE, SEPTEMBER 1998

Sekretyna jest używana przy badaniu czynności wydzielniczej trzustki, zazwyczaj w połączeniu z endoskopią.

· Świńska sekretyna (otrzymywana z błony śluzowej dwunastnicy świń) jest od września 1998 podawana w zastrzykach dożylnych największej ilości dzieci (z autyzmem lub autystycznymi za­chowaniami). Nie wiemy, czy wołowa sekretyna jest dostępna w sprzedaży i czy będzie stosowana przez lekarzy prowadzących tę terapię. Osobiście wykluczylibyśmy produkty wołowe, ponieważ nasz syn źle je toleruje. Ostatnio pojawiło się wiele odmian sekeretyny syntetycznej, ale te nowe preparaty nie są jeszcze dokładnie testowane i dostępne na rynku. Niektóre raporty wskazują, że syntetyczne produkty mogą powodować efekty uboczne, których nie daje naturalna świńska sekretyna.

· Jedną z najważniejszych rzeczy związanych z sekretyną jest zmiana poziomu serotoniny, którą często odnotowuje się po podaniu sekretyny. Ten fakt może okazać się znaczący nie tylko odnośnie autyzmu i pokrewnych zaburzeń, ale także w związku z zaburzeniami psychicznymi, w których poziom serotoniny może odgrywać integralną rolę.

· Aktualnie sekretyna jest podawana przez wstrzyknięcie dożylne (I.V.). Mamy nadzieję, że jeżeli zostanie udowodniony bezpośredni związek sekretyny z autyzmem, to podobnie jak w przy­padku innych hormonów, będą czynione poszukiwania także innych sposobów przyjmowania jej. Na przykład estrogen może być podawany w plasterku. Może w przyszłości sekretyna będzie wstrzykiwana naszym dzieciom śródskórnie. Podobnie, potencjalne zastosowanie mogą mieć także inne sposoby, takie jak czopki, inhalacje, żele. W ten sposób mogłaby być bezboleśnie aplikowana naszym dzieciom mniejsza, systematycznie podawana, jednolita dzienna dawka. Niektórzy wierzą, że ostatecznie, tak podawana sekretyna okaże się skuteczniejsza niż sekretyna w dużych dawkach, jaką teraz aplikuje się dożylnie. Jeżeli to się potwierdzi, to w przyszłości ta alternatywna metoda może okazać się tańsza, dogodniejsza i łatwiejsza dla naszych dzieci.

· Rola sekretyny w mózgu nie jest w pełni jeszcze poznana, ale wiemy, że w mózgu znajdują się receptory sekretyny.

· Sekretyna wzmaga wydzielanie dwunastnicy, warunkujące poziom przeciwciał na mleko krowie i inne proteiny. Ponieważ gluten i kazeina od dawna są łączone z autyzmem, ten związek sekretyny wydaje się być wart przyszłych poszukiwań.

· Po podaniu sekretyny poziom przeciwciał różyczki i /lub świnki zmniejszył się od ekstremal­nie podwyższonego do poziomu w granicach normy u czworga najmniejszych dzieci (włącznie z naszym synem). Nie umiemy tego wytłumaczyć. W przypadku naszego syna, po zastrzyku z sekretyny przeciwciała świnki przeszły od poziomu normalnego do "nieodporny". Pewien lekarz zwrócił nam uwagę, że czasami przebieg świnki jest niezauważalny, bo zaatakowane są gruczoły ślinowe. Powszechnie myślimy o śwince dotyczącej gruczołów pomiędzy uchem i szczęką. Jed­nakże, w przypadku pełnej infekcji świnką, powikłania występują także w trzustce. Czy szczepi­onka MMR może spowodować infekcję świnki (i trzustki) u niektórych dzieci? Czy podanie I.V. sekretyny może odblokować kanały i czopy śluzowe w trzustce? Nie zostało to zbadane.

· W przynajmniej jednym przypadku po zastrzyku sekretyny udokumentowano (SPECT) znaczącą poprawę przepływu krwi do obszaru lewego płatu skroniowego mózgu.

· U wielu dzieci po sekretynie odnotowano znaczące obniżenie poziomu amoniaku we krwi.

· Sekretyna spowodowała unormowanie stolców dziesiątków dzieci, które wcześniej doświad­czały długotrwałych, chronicznych biegunek. Ta normalizacja wypróżnień była u niektórych dzieci całkowita, u innych nastąpił nawrót problemów po dniach, tygodniach lub miesiącach. Nie znaleziono uwarunkowań ani dietą, ani lekami czy innymi czynnikami, które mogłyby być odpowiedzialne za takie różnice w reakcji na sekretynę.

· Jeden dorosły z autyzmem doniósł, że po secretinie widział czystsze i ostrzejsze kolory. Badacze wykazali rolę sekretyny w funkcjach occular.

· Znamy przypadek jednego dziecka, u którego po sekretynie nadmiernie wysoki poziom grzy­bów i bakterii powrócił do normalnego. (Jeżeli nasze dziecko ma niedobór sekretyny lub jej dzi­ałanie nie jest prawidłowe, to pankreatyna także nie funkcjonuje prawidłowo i pożywienie fermen­tuje w jelitach. Oczywiście, to może spowodować rozrost drożdżaków/ (grzybów/ pleśni) i bakterii w jelitach).

· Są informacje o związku pomiędzy poziomem sekretyny i leczeniem nadczynności tarczycy. Dalsze badania dotyczące powiązań między tarczycą a sekretyną wydają się być interesujące, szczególnie dotyczy to dzieci, których poziom PTH lub temperatura ciała są rozregulowane. Czy choroba tarczycy może ograniczać wydzielanie sekretyny ?

· Sekretyna pobudza aktywność tyrosine hydroxylase, od której zależy produkcja neurotrans­mitera dopaminy i norepinephrine dla tyrosine.

· Sekretyna może również stymulować produkcję innych hormonów jelitowych, które mogą także spełniać funkcje bezpośrednio w mózgu.

· Sekretyna wydaje się być nadzwyczajnie bezpieczna. Efekty uboczne, o których mi wiadomo, są związane z krótkotrwałym zaczerwienieniem płuc w czasie infuzji, zanikającym po kilkunastu minutach. Oczywiście nie możne nas to zwolnić z zasięgnięcia porady lekarskiej. Każdy, kto zas­tanawia się nad leczeniem sekretyną musi rozważyć wszystkie za i przeciw ze swoim lekarzem.

· Wielu rodziców donosi, że dziecko zareagowało na sekretynę hiperaktywnością, trwającą do 10 dni. Zaobserwowaliśmy to także u naszego syna po jednym z zastrzyków, ponadto wystąpiło więcej stymulacji rękami i dziwaczne zachowania, co trwało przez wiele dni. Nie wiemy co mogło być tego przyczyną. Jest ważne by dzielić się takimi obserwacjami, tak by zrozumieć powody zaburzenia zachowania. Czy może dawka leku była zbyt duża ? Czy może nastąpił nadmierny wzrost poziomu serotoniny ?

Tłumaczyła: Ewa Szmytkowska

Powiazania między autyzmem a sekretyną.

Źródło: Bernard Rimland - Autism Research Review International 1998 nr 3.

Parker Beck to miły, zachwycający pięciolatek. Dwa lata wcześniej był bardzo zaburzonym, niemówiącym i nieszczęśliwym dzieckiem z chroniczna biegunką. Jego rodzice - Victoria i Gary wypróbowali dokładnie wszystkich sposobów leczenia i badania, w tym: rezonansu magnety­cznego, EEG, SPECT, testów na alergię i wiele innych. Ostatecznie wyrazili jeszcze zgodę by sprawdzić przewód pokarmowy za pomocą endoskopii. Victoria szczegółowo przestudiowała przed­miot i uznała, że test wymaga infuzji sekretyny.

Sekretynie poświęcono niewiele uwagi w podręcznikach i encyklopediach medycznych. Jest to natu­ralna substancja, hormon (pierwszy zdiagnozowany) stosowany przy diagnozie (a nie-lecze­niu) problemów trawiennych.

Lekarze sprzeciwili się, ponieważ przy normalnej procedurze endoskopii sekretyna nie była konieczna. Obserwacje preferencji żywieniowych Parkera poczynione przez matkę przekonały ją, że istotą jego przypadku była nadkwasota i niedobór enzymu panreatyny. Przekonała ona lekarza, że podanie sekretyny niczym nie zagraża dziecku.

Reakcja Parkera na sekretynę była niespodziewana. Bardzo silnie na zastrzyk zareagowała trzust­ka. Jeszcze większą niespodzianką było działanie długofalowe. Pod każdym względem nastąpił postęp. W ciągu trzech tygodni chłopiec przerobił dwa słowniki z setkami słów i krótkimi zdaniami (chcę soku). Ponadto inicjował kontakt wzrokowy, zaczął zwracać uwagę na osoby, filmy, muzykę. Zaczął odpowiadać na polecenia. Zaczął rysować i nazywać rzeczy narysowane. Po pięciu tygodni­ach poprawa ustała. Parker potrzebował więcej sekretyny, lecz lekarz zapatrywał się na to scepty­cznie.

Wtedy, to był lipiec 1996, Victoria zadzwoniła do mnie. Byłem zafascynowany. Nie, powiedziałem jej, nigdy wcześniej nie słyszałem o czymś podobnym. Podsunąłem jej kilka sugestii, które okazały się pomocne i zachęciłem do sporządzenia pisemnej dokumentacji odkrycia, tak by mogło być użyteczne dla innych.

Powtórzono SPECT, badania krwi i inne żądane badania laboratoryjne. Ostatecznie lekarz powtórzył zastrzyk (dożylnie) po 9 miesiącach i kolejny - 3 miesiące później. Po każdym następowała większa poprawa. Jednocześnie Becksowie kompletowali nagrania video przed i po secretinie. Victoria uruchomiła internetowe strony dla innych zainteresowanych.

Opierając się na raportach innych rodziców i lekarzy jest pewne, że reakcja Parkera na sekretynę nie jest wyjątkowa. Aktualnie sekretynę otrzymuje około 120 dzieci z autyzmem i cechami au­tystycznymi. Leczeniem kieruje 20 lekarzy z USA. Wszysczy byli zainspirowani tym, co się zdarzyło z Parkerem Beckiem. Te ilości powiększają się każdego dnia. Victoria wystąpi ze swoim pierwszym publicznym wykładem na konferencji DAN w New Jersey 3-4 października. Ja zachęcam Ferring Laboratories, wyłącznego producenta sekretyny do zwiększenia produkcji.

Lekarze przypuszczają, że 60 % dzieci z autyzmem zareaguje pozytywnie na sekretynę. Rezultaty są czasami nadzwyczajne:

· Opowiedziała mi matka 13 letniej dziewczynki, że już w ciągu pierwszego dnia nawiązywała ona kontakt wzrokowy. Dziewczynka zaczęła logicznie mówić. Samorzutnie odrzuciła swoje zatycz­ki do uszu, które miała zakładane ze względu na nadwrażliwy słuch.

* Rodzice 4 letniego chłopca donieśli, że w ciągu kilku miesięcy jego IQ (iloraz inteligencji) wzrósł z 60 do 120.

* Wysoko funkcjonujący chłopiec z autyzmem napisał do przyjaciela: "zaczynam się znacznie lepiej orientować w przestrzeni. Po raz pierwszy kolory są nadzwyczaj czyste i klarowne. Fantasty­czne są tak głębokie kolory, nigdy nie widziałem ich w ten sposób."

Oprócz informacji dotyczących poprawy zachowania i poznania zmysłowego po sekretynie, jest wiele doniesień wskazujących na niespodziewane zmiany funkcji fizjologicznych. Na przykład:

· U 4 dzieci zmniejszył się poziom przeciwciał różyczki i świnki - z ekstremalnie wysokiego wró­cił do normy.

* Skany SPECT uwidoczniły znaczącą poprawę krążenia krwi.

* U wielu dzieci znacząco obniżył się poziom amoniaku we krwi.

* Sekretyna normalizuje funkcje jelit u wielu dzieci z biegunkami lub zaparciami.

Jak może to wszystko dziać się za przyczyną sekretyny, skromnego hormonu trawiennego ?

Może, ponieważ poza rolą w trawieniu secketyna jest blisko związana z wieloma czynnościami mózgu, w tym ze stymulowaniem produkcji i utylizacji neurotransmitera serotoniny. Receptory (zakończenia odbiorcze) sekretyny są w wielu miejscach w centralnym układzie nerwowym (np. w oczach). Niewątpliwie sekretyna odgrywa rolę w problemach gastroentorologicznych popularnych u dzieci z autyzmem.

Sekretyna musi być zlecona przez lekarza. Jeśli chcesz by dziecko lub dorosły z autyzmem było leczone sekretyną, to napisz lub wyślij fax (nr 619-563-6840) z prośbą o kopię jednostronicowego formularza lub skopiuj go ze stron:

www.autism.com/ari lub www.secretin.com. Przepisy FDA pozwalają lekarzom stosować leki tak jak sobie życzą: nawet jeśli sekretyna jest polecana do celów diagnostycznych, to może być legal­nie podawana dla leczenia autyzmu.

Tłumaczyła: Ewa Szmytkowska

Stosowanie diet bezglutenowych i bezkazeinowych u osób autystycznych

Źródło: Paul Shattock, Zespół Badań nad Autyzmem,University of Sunderland, Wielka Brytania

Niniejszy tekst należy uważać za zbiór obserwacji. Nie stanowią one rekomendacji ani poparcia dla metody dietetycznej pozwalającej złagodzić objawy autyzmu. Wszelkie decyzje związane z korzys­taniem z takiej metody muszą być związane wyłącznie z wolą osoby dotkniętej osoby autyzmem bądź z wolą osób odpowiedzialnych za opieką nad nią. Autor usilnie zaleca, by każda osoba podej­mująca tego rodzaju próby zasięgnęła porady swojego lekarza oraz, o ile to możliwe, doświadc­zonego dietetyka lub specjalisty ds. żywienia.

Kontekst historyczny

Na początku lat osiemdziesiątych grupa badaczy, w tym Herman i Panskepp, zaobserwowała podobieństwa między wpływem na zachowanie zwierząt opioidów, takich jak morfina, a objawami autyzmu. W mającym niezwykle spekulacyjny charakter artykule Panskepp zaproponował opis mechanizmu powodującego, że u osób dotkniętych autyzmem występują podwyższone poziomy opioidów obecnych zwykle w ludzkim ośrodkowym układzie nerwowym (=w mózgu). Najlepiej znanym z tych naturalnie występujących związków opioidowych jest betaendorfina (=endogenna morfina), przy czym z pewnością istnieje pewien stopień korelacji pomiędzy znanymi skutkami działania tego związku a objawami autyzmu. Wkrótce potem Gillberg dostarczył dowodów świad­czących o występowaniu podwyższonych poziomów „substancji podobnych do endorfin” w płynie mózgowo-rdzeniowym niektórych osób dotkniętych autyzmem. Podwyższone poziomy tych sub­stancji pojawiły się w szczególności u tych dzieci, które wydawały się odczuwać ból słabiej niż nor­malna populacja i wykazywały zachowania zmierzające do samouszkodzeń. Mniej więcej w tym samym okresie Reichelt przedstawił dowody świadczące o obecności nieprawidłowych peptydów w moczu osób autystycznych. My sami, podobnie jak wiele innych grup, próbowaliśmy powtórzyć te wyniki. Chociaż metoda Reichelta była stosunkowo prosta, istniały trudności natury technicznej i próby te z początku kończyły się niepowodzeniem. Później zmieniliśmy techniki na bardziej za­awansowane i udało nam się potwierdzić odkrycie Reichelta. W moczu około 70-80% osób dotkniętych autyzmem występują podwyższone poziomy substancji o właściwościach fizyko­chemicznych podobnych do właściwości, których oczekiwalibyśmy od peptydów opioidowych. Ilości tych związków, które wykryliśmy w moczu, są zdecydowanie zbyt duże, by mogły pochodzić z ośrodkowego układu nerwowego. Obecne są takie ilości, że mogą pochodzić wyłącznie z niekom­pletnego rozpadu niektórych związków obecnych w pokarmach. Białka składają się z długich łańcuchów „cegiełek” znanych jako aminokwasy. Zwykle białka trawione są przez enzymy w jeli­tach i rozbijane na wspomniane „cegiełki”. Jeżeli jednak z jakiegoś powodu ów proces trawienia nie zostanie zakończony, powstaną krótkie łańcuchy wspomnianych aminokwasów (określane mi­anem peptydów). Proponuje się, by przyjąć, iż peptydy mogą być biologicznie aktywne i mogą powodować występowanie objawów, które obserwujemy u osób autystycznych. Większość tych peptydów zostanie wydalona z moczem, czyli tam, gdzie Reichelt i my je znajdujemy. Niewielka ich część przejdzie do mózgu i będzie upośledzać transmisję na tyle, że normalna aktywność neu­ronów zostanie zmodyfikowana lub ulegnie przerwaniu. Możliwe, iż związki te same mają bezpośredni wpływ na transmisję lub że wiążą się one z enzymami, co powoduje rozpad naszych własnych, występujących naturalnie enzymów. W obydwu przypadkach konsekwencje byłyby takie same. Powszechnie wiadomo, że kazeina (pochodząca z mleka ludzkiego lub krowiego) rozpada się w żołądku tworząc peptyd kazomorfinę, który, jak sama nazwa wskazuje, ma właściwości opi­oidalne. Podobne efekty zaobserwowano w przypadku glutenu pochodzącego z pszenicy oraz niek­tórych innych zbóż, gdzie powstające związki nazywane są gluteomorfinami. Jeżeli opisana hipoteza nadmiaru opioidów jest poprawna, można przyjąć kilka strategii. Po pierwsze, można rozważyć podawanie antyopioidowego leku naltreksonu, w przypadku którego otrzymywano obiecujące rezultaty. Nie wszystkie z opisywanych prób z naltreksonem wiązały się z pozytywnymi wynikami, tam jednak gdzie stosowane są terapie oparte na odpowiednich niewielkich dawkach, rezultaty wydają się lepsze. Inną możliwością jest rozważenie wprowadzenia diety wykluczającej spożywanie kazeiny (mleko i nabiał) lub glutenu (pszenica i niektóre inne produkty zbożowe). Możliwe, iż na podstawie wzorców występowania peptydów w moczu uda się określić, czy należy unikać kazeiny, czy glutenu, czy też obu tych substancji - formułowanie tego rodzaju wniosków na tym etapie może okazać się przedwczesne. Zaobserwowano, że dzieci, u których autyzm ujawnia się od momentu urodzin lub zaraz po nich, mogą mieć problem z kazeiną, natomiast te, u których autyzm ujawnia się w wieku około dwóch lat, gdy prawdopodobne jest przejście na dietę opartą na pszenicy, mają szczególne trudności z glutenem. Niektóre dzieci mogą mieć trudności z obyd­wiema substancjami. Norwescy koledzy Reichelta opublikowali dane wspierające skuteczność tego rodzaju programów dietetycznych, jednak badania te nie mogą być uważane za mogące stanowić podstawę do formułowania wniosków. Nie zostały podjęte żadne inne rzeczywiste próby wykazania skuteczności takich diet w oparciu o metody naukowe. Wiele osób przeprowadzało eksperymenty na pojedynczych przypadkach - zgłaszały one udane reakcje, jednak tego rodzaju dane nie mogą być w żadnym przypadku uważane za mogące stanowić podstawę do formułowania wniosków. W przeprowadzonych przez Rimlanda badaniach sprawozdań rodziców otrzymane rezultaty wydają się jednak znacznie lepsze niż otrzymane w trakcie jakiejkolwiek farmakoterapii.

Aspekty praktyczne

Opisane tutaj procesy teoretyczne mają naturę raczej toksykologiczną niż alergologiczną. Skutki są pokrewne raczej zatruciu niż skrajnej wrażliwości, jaka występuje np. w celiakii czy nadwrażli­wości na pewne barwniki spożywcze. Wycofanie produktów zawierających gluten lub kazeinę wymaga czynnego uczestnictwa wszystkich osób zainteresowanych dobrym zdrowiem dziecka. Badania często były niweczone przez życzliwego krewnego, który ignorował polecenia rodziców, lub przez szkoły czy terapeutów, którzy uważali opisywane propozycje za bezwartościowe. Warunkiem wstępnym umożliwiającym przeprowadzenie jakichkolwiek szacunków jest zaakcep­towanie przez opiekunów faktu, że dieta musi być przestrzegana. Produkty pozbawione glutenu i kazeiny, wraz z poradami dotyczącymi ich stosowania, dostępne są w aptekach. Porad udzielać mogą również specjaliści ds. żywienia oraz dietetycy. Początkowo zgłaszane efekty mogą być negatywne. Zgłaszano rozwolnienie, niepokój, ospałość, zawroty głowy, bóle ogólne i miejscowe oraz niezbyt intensywne pogorszenie samopoczucia. Doświadczenie sugerowałoby, że są to dobre oznaki będące prekursorami odpowiedzi pozytywnej. Reichelt zaleca zastosowanie okresu próbne­go trwającego trzy miesiące. Jeżeli dieta nie zadziała w ciągu tego okresu, prawdopodobnie nigdy nie okaże się skuteczna. Doświadczenie sugeruje również, że wyniki łatwiej jest zaobserwować u młodszych dzieci. Efekty występujące u osób zupełnie dorosłych robią mniejsze wrażenie. Należy również zauważyć, że efekty związane z wycofaniem można również lepiej zaobserwować u małych dzieci, jak również że mogą mieć one niekiedy znaczne nasilenie. Gdy dietą objęte zostają młodsze dzieci (np. w wieku poniżej 4 lat), właściwe może okazać się stopniowe wycofywanie szkodliwych potraw w ciągu dwóch tygodni. Biorąc pod uwagę, że prawdopodobnie istnieje wiele możliwych przyczyn autyzmu, nie będzie niespodzianką sytuacja, gdy okaże się, iż nie uda się znaleźć jednego rozwiązania nadającego się do wykorzystania we wszystkich przypadkach.

Wnioski

Chociaż hipotezy te mogą wydawać się pod wieloma względami „nieuprawnione”, istnieje wiele dowodów świadczących na ich korzyść. Omawiane koncepcje są zgodnie z niemal wszystkimi ak­ceptowanymi danymi biologicznymi związanymi z autyzmem i warto je rozważyć. Tę metodę di­etetyczną trzeba nadal uważać za eksperymentalną - nie jest możliwe sformułowanie obietnicy pozytywnych wyników, żaden z badaczy nie ogłosił również oficjalnie uzyskania takich rezultatów. Stosowanie diety może okazać się znacznie mniej szkodliwe niż inne interwencje medyczne czy reżimy terapeutyczne, jednak opieka jest nadal konieczna na etapie jej wdrażania. Z radością powitalibyśmy jakiekolwiek informacje zwrotne natury pozytywnej lub negatywnej przekazane przez którąkolwiek z osób stosujących tego rodzaju modyfikacje dietetyczne w dążeniu do poprawy stanu osób cierpiących na autyzm.

Odtruwanie (chelatyzacja). - Najczęściej stawiane pytania.

Źródło: www.healing-arts.org; oprac.:Barbara Poznańska;

Co to są agenty chelatyzacyjne?

Są to kompozycje 2 lub więcej związków wiążących w jeden molekuł. Chelatorem dla rtęci jest DMPS i DMSA. Nazwa apteczna SUCCIMER, handlowa ChEMET i LA /lipo acid /

Co to jest DMPS?

Jest to zatwierdzony przez farmaceutów lek do odtruwania organizmu z rtęci, ale nie odtruwają­cy mózgu z tego metalu.

Co to jest DMSA?

Jest to lek przepisywany na receptę i zatwierdzony przez Federal Drug Administration na zatrucie ołowiem u dzieci. On również bardzo dobrze działa na rtęć. DMSA usuwa rtęć z każdej komórki w organizmie z wyjątkiem mózgu, ponieważ nie może przebić się przez barierę krew - mózg.

Uważa się, że jest bezpieczniejszy od DMPS.

Co to jest LA?

Lipoid acid lub Alpha lipoid acid /ALA/ jest suplementem, który /kupuje się bez recepty/ jest efek­tywny w wytrącaniu rtęci.

W odróżnieniu od DMPS i DMSA, LA przebija się przez barierę krew-mózg i może usunąć rtęć z mózgu. LA nie można stosować jeśli dziecko było narażone na działanie rtęci przez ostatnie 3 miesiące lub jeśli dziecko ma wysoki poziom miedzi, ponieważ LA redukuje poziom wydalania miedzi (powoduje wzrost automatycznie).

Jakie są prawidłowe dawki DMSA i LA?

Dawki są mniej ważne jak sama procedura podawania. DMSA i LA muszą być podawane w małych regularnych dawkach (co 3-4 godz. także w nocy) przez kilka dni. Dla DMSA samego, pro­ponowana dawka to 1 mg na funt masy ciała (funt ok. 0,5kg) Dla MDSA podawanego razem z LA, z początku 1/8mg na funt masy ciała do 1mg na funt, powoli aby dziecko zaczęło tolerować lek.

Samo LA podaje się co 3 godz.

Samo DMSA co 4 godz.

LA i DMSA co 3 godz.

DMPS samo co 8 godz

Odtruwanie musi być przeprowadzane w cyklach od 3 do 7 dni i co najmniej tyle samo dni przer­wy. Wielu rodziców podaje leki w weekendy i kończy w poniedziałek rano.

Zaczęłam odtruwanie dziecka ale wystąpiły złe skutki uboczne. Co robić?

Mogą wystąpić efekty uboczne takie jak:

Wzmożone oddawanie moczu, zaczerwienienia na twarzy i wypryski oraz biegunka. Dziecko może wykazywać wzmożone symptomy autyzmu jak stymulacje i więcej zachowań opozycyjnych (na nie).

Jeśli te efekty będą bardzo przeszkadzały należy przerwać cykl i odpocząć, następnie rozpocząć cykl z niższą dawką. Można też spróbować krótszych cykli z większymi przerwami.

Moje dziecko jest na diecie bezkazeinowej i bezglutenowej. Czy mogę kontynuować di­etę?

Oczywiście. Wielu lekarzy uważa , że ludzie u których stwierdzono zatrucie rtęcią są wrażliwi na produkty wysokosiarkowe, czyli np. wszystkie produkty nabiałowe. Dieta bez kazeiny i glutenu jest dobrym pomysłem przed i podczas odtruwania. Teoretycznie, jeśli rtęć zostanie usunięta, system immunologiczny się odbuduje, wyleczą się jelita (może to wymagać antybiotyków i środ­ków antygrzybiczych) i dziecko będzie mogło jeść normalnie posiłki.

Jak długo ma trwać odtruwanie?

6 miesięcy do dwóch lat, zależy jak bardzo zatrute jest dziecko i jak szybko rozpoczęliśmy odtruwanie. Dzieci młodsze niż 8 lat reagują szybciej niż starsze dzieci.

Oznaczanie toksyczności rtęci i pierwsze kroki. - Najczęściej zadawane pytania.

Źródło: oprac. :Barbara Poznańska

Mój doktor mówi, że moje dziecko nie jest zatrute rtęcią, ponieważ jego krew i mocz mają normalny limit zawartości rtęci. Co można o tym sądzić?

Wielu lekarzy jest zaznajomionych z zatruciem rtęcią i ołowiem. Testowane krew i mocz wykazują standardowe wyniki dla pomiarów ołowiu, ale te testy są nieadekwatne dla rtęci. Dzieje się tak dlatego, ponieważ najpierw rtęć wchodzi w ciało, następnie bardzo szybko jest przenoszona przez krew i umieszcza się w organach wewnętrznych. Na tym etapie testowane mocz i krew pokazują rtęć tylko wtedy, jeśli osoba była narażona na długie działanie rtęci w ostatnim okresie (bardzo niedawno). Długotrwałe narażenie organizmu na działanie rtęci (np. plomby amalgamatowe) lub dawna ekspozycja (np. szczepionki), nie są wykazywane w testach. Lepszą drogą wydaje się uży­cie włosów do przeprowadzenia testu.

Jak mogę odkryć to, że moje dziecko jest zatrute rtęcią?

Doktor Amy Holmes podaje listę testów używanych w medycynie na swojej stronie internetowej (www.healing - arts.org/children / holmes.htm).

Istnieją testy na określenie zawartości rtęci w organizmie, takie jak badanie krwi i włosów. Należy jednak pamiętać, że w wypadku dzieci autystycznych nie chodzi o długotrwałą ekspozycję na rtęć i klasyczne symptomy zatrucia. Mamy tu na myśli rtęć, która wskutek wadliwego działania pro­teiny MT w wieku niemowlęcym nie została wydalona z organizmu, a związała się mocno z tkankami organów wewnętrznych, głównie mózgu i jako taka nie jest wykrywalna przez analizę krwi i włosów.

Mój lekarz chce przeprowadzić test chelatyzacyjny /DMPS/. Czy jest to bezpieczne?

NIE. Test DMPS jest bardzo niebezpieczny. O teście chelatyzacyjnym mówimy wtedy, gdy lekarz przepisuje dużą ilość środka chelatyzacyjnego w dużej dawce i następnie testuje mocz na obec­ność metali. Test chelatyzacyjny generalnie nie jest używany do diagnozowania zatrucia rtęcią, ponieważ każdy z nas ma naturalną ilość rtęci i DMPS /lub DMSA/ wytrąci ją. Jeśli DMPS jest uży­wany, to podaje się go doustnie co 8 godzin . W żadnym razie nie można podawać chelatyzatora, jeśli mamy plomby amalgamatowe. Niektórzy lekarze robią ten sam test używając doustnie DMSA lub sugerują terapię z częstotliwością stosowania chelatora /1 raz dziennie bądź co drugi dzień/. To również jest niebezpieczne.

Chelator powinnien być podawany w małych regularnych dawkach /co 3 - 4 godz. w przypadku DMSA i co 8 godz. dla DMPS/.

Mam już wyniki testu i szukam lekarza, który przeprowadzi chelatyzację /odtruwanie/. Czy mogę już coś zacząć robić?

Tak . Można zacząć suplementację. Jest wiele dietetycznych suplementów, które pomogą twojemu dziecku czuć się lepiej teraz i podczas odtruwania . Oto kilka z nich:

-- podawanie 4 razy dziennie : Vit. B compleks, Vit. C i ekstraktu mlecznego/od­kazeinowanego mleka w proszku /

-- podawanie często /tutaj częstotliwość nie ma wielkiego znaczenia/ cynku, magnezu, Vit. E

Jestem przekonana, że moje dziecko jest zatrute rtęcią. Co robić?

Przede wszystkim usunąć dziecku plomby amalgamatowe, jeśli takie ma. Następnie znaleźć doświadczonego lekarza , który przeprowadzi odtruwanie i będzie monitorował cały proces. W za­sadzie nie potrzeba lekarza prowadzącego, ale zaleca się taką kontrolę

Zrobiłam testy mojemu dziecku, które wykazały obecność innych metali w organizmie oprócz rtęci. Co mam robić?

Generalnie - trzeba się pozbyć innych metali najpierw. Wysoki poziom ołowiu, miedzi, arszeniku, antymonu i aluminium mogą powodować objawy podobne do zatrucia rtęcią. Jeśli twoje dziecko ma wysoki poziom tych metali, jest prawdopodobnie bardzo chore. Ponów test za 3 miesiące.

Autyzm i rtęć. - Najczęściej zadawane pytania.

Źródło: oprac. Barbara Poznańska

Jaki jest związek między zatruciem rtęcią i autyzmem?

W artykule pt "Autyzm: Wyjątkowy rodzaj zatrucia rtęcią"

(http://www.cuveantismnow.org/sciwatch/invest.cfm) pokazano i oceniono podobieństwa w symp­tomach autyzmu i zatrucia rtęcią. Jednocześnie, mimo, że brzmi to groźnie, otwiera się droga nadziei dla rodziców dzieci autystycznych. Dlaczego? Ponieważ zatrucie rtęcią może być wyleczalne.

Jak niebezpieczna jest rtęć?

Bardzo. Rtęć jest drugim najbardziej toksycznym pierwiastkiem na ziemi, drugim po plutonie. Ilość rtęci zawarta w termometrze wystarczy do zatrucia małego jeziora. Toksyczność rtęci jest połączona z wieloma chorobami jak : artretyzm, z.Alzheimera, stwardnienie rozsiane, chroniczny syndrom zmęczenia, depresje, schizofrenia itd.

Jak moje dziecko mogło zatruć się rtęcią?

Rtęć zawarta jest w szczepionkach i innych lekarstwach. W USA substancja thimerosal jest często stosowanym środkiem konserwującym i w 50% zawiera rtęć. W 1999 roku FDA zakazała używania thimerasolu w szczepionkach. (Należałoby tu sprawdzić czym w Polsce konserwuje się szczepionki i pod jaką nazwą ukrywa się owa substancja.). Dzisiaj większość szczepionek nie zawiera thimerosalu, albo zawiera jego ślad. Jednak nie wiadomo, jak wiele starego thimerasolu zalega na półkach. Rtęć jest dodawana do kropli do oczu, spray do nosa, kremów antyseptycznych, maści na hemoroidy, zastrzyków przeciw alergicznych itp.

Jakie są inne źródła rtęci?

- Jest wiele różnych źródeł narażania się na działanie rtęci. Oto skrócona lista:

~plomby amalgamatowe

~W pyl węglowy (fabryki)

~Ryby, owoce morza, szczególnie tuńczyk i łosoś

~Niektóre farby

~Termometry i ciśnieniomierze (szczególnie rozbite)

~ Żarówki fluorescencyjne (świetlówki)

~Rtęć obecna w organizmie matki jest przekazywana dziecku poprzez wody płodowe i później przez pokarm.

Jeśli rtęć jest zawarta w szczepionkach, dlaczego nie wszystkie dzieci są zatrute rtęcią?

Wrażliwość na rtęć jest bardzo zróżnicowana, tak jak i naturalna zdolność organizmu do detoksykacji. U jednych dzieci detoksykacja przebiega szybko u innych bardzo powoli i rtęć jest transportowana do mózgu i innych organów.

Czy ktoś teraz leczy dziecko przez chelatyzację?

Zanotowano wiele przypadków autyzmu, które po przeprowadzonej chelatyzacji na ołów wykazały dramatyczną poprawę. W/g tego samego źródła, nie ukończono jeszcze leczenia dzieci z zatruć rtęcią. Ale już niedługo . Dr. Amy Holmes z Luizjany ma wspaniałe rezultaty z dziećmi w swojej praktyce, wielu rodziców donosi o poprawie po każdym cyklu chelatyzacji.

METAL -- METABOLIZM i AUTYZM.

Źródło: www.hriptc.org; oprac. i tłum.:Barbara Poznańska; KTA o/Gdańsk

Pfeiffer Treatment Center w Nowym Orleanie, reprezentowane przez m.in. Williama Walsha od­kryło, że defektywne funkcjonowanie proteiny MT (metallothionein) jest znamienną cechą autyz­mu. Rezultatem nieprawidłowego jej działania (najprawdopodobniej uwarunkowanego genety­cznie) jest uszkodzenie mózgu i ekstremalna wrażliwość na toksyczne metale i inne zanieczyszczenia środowiskowe.

Ta nieprawidłowość jest często niezauważalna w wieku niemowlęcym i dzieciństwie. W badaniach 503 pacjentów ze spektrum autyzmu zauważono nienormalne poziomy miedzi i cynku we krwi, wskazujące na złe działanie proteiny MT. Proteina MT u ludzi reguluje poziom metali we krwi, detoksykuje rtęć i inne metale ciężkie i współpracuje przy rozwoju neuronów. Spodziewane kon­sekwencje zachwiania poziomu proteiny MT podczas ciąży lub w okresie wczesnego niemowlęctwa są spójne z wieloma klasycznymi symptomami autyzmu. Wydaje się, że złe funkcjonowanie pro­teiny MT może być podstawową przyczyną autyzmu. MT jest bezpośrednio związane z rozwojem neuronów i funkcjonowaniem mózgu, przy czym czas, w którym nastąpiło zatrucie jest bardzo ważny. W wieku 3 lat system proteiny MT może być już wystarczająco rozwinięty, tak że toksyny środowiskowe nie mogą już sprowokować autyzmu.

Są 4 główne typy proteiny MT.

MT - I i MT - II znajdują się w komórkach całego ciała

MT - III znajdują się tylko w mózgu

MT - IV w innych komórkach

Rola proteiny MT nie jest jeszcze jasna i jest nadal przedmiotem intensywnych badań.

Istnieją dowody, że autyzm jest spowodowany albo przez genetyczny defekt proteiny MT, albo biochemiczne anomalia, które destabilizują proteinę MT.

Nieprawidłowe przetwarzanie metali zaobserwowane w zaburzeniach zachowania i chorobach umysłowych może powodować biochemiczne rozchwianie, które w większym stopniu oddziaływuje (negatywnie) na funkcjonowanie proteiny MT, niż bezpośredni defekt genetyczny MT.

To może wyjaśniać uderzające różnice pomiędzy pacjentami autystycznymi. Jest bardziej praw­dopodobne, że dzieci autystyczne z genetycznie zdeformowanym MT są bardziej wrażliwe na ter­apię, niż dzieci z autyzmem z bardziej wyraźnym, jednak możliwym do poprawienia imbalansem biochemicznym. Wiele udokumentowanych doniesień o zwrocie w autyzmie dotyczy głównie pac­jentów ze środowiskowym typem MT. Odkrycie wpływu na zachowania przy defektywnym metabo­lizmie metali może prowadzić do wczesnej identyfikacji dzieci autystycznych, zapobiegania re­gresywnemu autyzmowi i poprawienia efektów terapii, np. PCT ostatnio rozwinęło terapię autyz­mu, której celem jest promowanie normalnego działania proteiny MT.

Zobacz www.kirkmanlab.com - jest to strona, gdzie można zamowić DMSA, La i wiele suplemen­tow pomocnych w wielu schorzeniach a głównie w autyzmie. Wszystko jest gluten free i casein free.

Czy istnieje lekarstwo na autyzm?

Źródło: KTA o/Gdańsk

Każde dziecko posiada sobie właściwy potencjał możliwości i trzeba szukać indywidualnych dróg, które pomogą mu stać się osobą tak samodzielną i przystosowaną społecznie, jak tylko możliwe. Wyleczyć to znaczy „ przywrócić do zdrowia fizycznego, psychicznego, stanu normalnego”.

Z medycznego punktu widzenia nie ma leku na naprawienie zmian mózgu, które są przyczyną autyzmu. Możemy jednak wpływać na poprawę stanu osoby z autyzmem:

- rozpoznając i lecząc choroby, jeśli towarzyszą autyzmowi (padaczka, kandydoza, alergie),

- wprowadzając, jeśli konieczne, odpowiednią dietę,

- uzupełniając, jeśli występują, niedobory mikroelementów i witamin,

- odczulając lub stymulując nadwrażliwe czy niewrażliwe zmysły (przy zaburzeniach inte­gracji sensorycznej),

- w uzasadnionych medycznie przypadkach podając leki (przeciw epilepsji, uspokajające).

PRZYJMUJEMY JEDNAK, ŻE W PRZYWRACANIU DO ZDROWIA DZIECKA Z AUTYZMEM PODSTA­WOWE ZNACZENIE MA INDYWIDUALNIE DOBRANA TERAPIA I EDUKACJA. JEST WAŻNE BY BYŁA PODJĘTA MOŻLIWIE WCZEŚNIE I INTENSYWNIE.

Jest wiele technik i podejść terapeutycznych, co odzwierciedla nieprzerwane dążenie klinicystów, by pokonać kluczowe symptomy autyzmu.

NEUROLOGIA Wyniki analiz setek próbek DNA

Źródło: Rzeczpospolita 20 lutego 2007

Poznaliśmy geny autyzmu

Międzynarodowy zespół naukowy ogłosił, że udało mu się znaleźć fragmenty ludzkiego DNA, których wady powodują wystąpienie autyzmu.

To był projekt badawczy zakrojony na olbrzymią skalę: naukowcy z 19 krajów pobrali próbki DNA od osób autystycznych z 1200 rodzin. Przebadali pobrane fragmenty, chcąc znaleźć jakąś wspólną cechę, którą posiadałyby genomy wszystkich cierpiących na autyzm.

Wyniki badań opublikował ostatni numer czasopisma "Nature Genetics". Naukowcy analizowali genomy osób autystycznych, szukając tak zwanych wariacji liczby kopii - czyli miejsc, w których jakiś gen lub inny fragment DNA jest powielony albo wymazany. Analizy wskazały, że silnie związany z autyzmem jest gen o nazwie neurexin 1. Jest to bardzo cenna wskazówka dla poszuki­waczy lekarstwa na autyzm. Gen neurexin 1 jest odpowiedzialny za wytwarzanie neureksyny, sub­stancji, która pełni ważną rolę w kształtowaniu się połączeń pomiędzy komórkami nerwowymi.

Innym miejscem genomu, w którym u osób autystycznych występują mutacje, jest specyficzny re­gion chromosomu 11. Ten fragment DNA także odpowiada za prawidłową łączność pomiędzy komórkami nerwowymi. Taki wynik analiz potwierdzałby hipotezę, wedle której autyzm jest zaburzeniem procesów komunikacji między neuronami lub większymi obszarami mózgu.

Autorzy badań pracują pod szyldem Programu Badań Genomu Autyzmu (AGP). Uważają, że nie majednego genu odpowiedzialnego za powstanie tego zaburzenia rozwoju. Mutacji takich jest wiele i każda z nich w pewnym stopniu zwiększa ryzyko wystąpienia autyzmu. Jesienią ubiegłego roku naukowcy z USA znaleźli jeden z tych genów -nosi on nazwę MET.

Badacze chcą znaleźć jak najwięcej takich genów, aby w eksperymentach na zwierzętach sprawdz­ić, w jaki sposób wpływają one na kształtowanie się układu nerwowego. Choć perspektywa taka wydaje się jeszcze odległa - możliwe, że wysiłek ten doprowadzi w końcu do powstania lekarstwa na autyzm.

Dwa tygodnie temu informowaliśmy o udanych próbach wyleczenia myszy z zespołu Retta - choro­by do autyzmu dość podobnej. Były to wprawdzie tylko próby na zwierzętach, ale wyniki ekspery­mentów pokazały, że upośledzenie rozwoju układu nerwowego można zneutralizować nawet w całkowicie ukształtowanym organizmie.

Autyzm jest bardzo częstym zaburzeniem rozwoju, występuje raz na 500 osób, cztery razy częś­ciej u chłopców niż dziewczynek. Zazwyczaj ujawnia się w ciągu pierwszych trzech lat życia. Osoby z autyzmem mają kłopoty z komunikacją i wykonywaniem wspólnych czynności. Bywa, że chorzy wykonują bez przerwy te same ruchy (np. machają ręką lub kołyszą się), bardzo przywiązują się do przedmiotów lub sprzeciwiają najdrobniejszym zmianom w rutynie. W niektórych przypadkach są agresywni albo się okaleczają.

Łukasz Kaniewski

ZASTOSOWANIE LEKÓW U OSÓB Z AUTYZMEM

Źródło: Paul Shattock Zakład Badań nad Autyzmem, Szkoła Nauk Ścisłych, University of Sunderland, UK

Stosowanie jakichkolwiek leków u osób z autyzmem jest kwestią sporną. Z jednej strony słyszy się argumenty tych, którzy uważają, że stosowanie jakiegokolwiek rodzaju leczenia farmakolog­icznego u osób, które nie potrafią udzielić świadomej zgody jest całkowicie nieuzasadnione. Z drugiej zaś strony utrzymuje się wzruszająca wiara w to, że każdy lek przepisany przez lekarza na pewno pomoże. Jak zwykle prawda leży gdzieś pośrodku, jednak trudno jest przedstawić definity­wne wyjaśnienia na temat konkretnych leków.

Istnieją jednak pewne zasady, którymi trzeba się kierować zanim sięgnie się po silne leki. Niniejsze opracowanie zawiera krótką analizę podstawowych grup leków stosowanych u osób z au­tyzmem, jednak zanim przeanalizujemy przydatność określonych leków, powinniśmy przedstawić pewne inne aspekty, które są równie istotne jak sam wybór substancji.

Skutki uboczne.

Zawsze należy spodziewać się wystąpienia jakiegoś rodzaju skutków ubocznych. Słuszne wydaje się stwierdzenie, że nie istnieje lek bez skutków ubocznych. Niestety brzmi ono szczególnie prawdziwie w odniesieniu do leków działających na mózg, gdyż ich działanie jest często niespecy­ficzne. Lekarz przepisujący je i opiekunowie powinni być wyczuleni na wszelkie mogące pojawić się zmiany w zachowaniu lub czynnościach organizmu. Ze względu na fakt, iż osoby otrzymujące leki nie są w stanie zgłosić tych działań, naszym obowiązkiem jest zachowanie wysokiej czujności.

Zmienność reakcji - „Co jednemu lekarstwem, innemu trucizną."

Autyzm może być uwarunkowany wieloma różnymi przyczynami, a u podłoża nieprawidłowości psychologicznych i behawioralnych mogą leżeć rozmaite anomalie biologiczne. Dlatego też nie można dogmatycznie twierdzić, który lek będzie skuteczny lub nie u danej osoby. Jak do tej pory, nie istnieje lek, który okazałby się pomocny u wszystkich osób z autyzmem.

Ostatnio dostarczono wiele dowodów na istnienie anomalii w procesach biochemicznych u chorych na autyzm. Można spodziewać się tylko, że ich reakcja na leki będzie odmienna od obserwowanej u zdrowej populacji. Fakt, że jakiś lek działa w określony sposób u „normalnych” ludzi nie musi oz­naczać, że takie samo działanie wystąpi u osób z autyzmem.

Dawkowanie i stosowanie się do zaleceń

(„Nie chodzi o to, co bierzesz, ale o sposób, w jaki to bierzesz”)

Kolejna trudność polega na tym, że skutki różnią się znacznie w zależności od zastosowanych dawek. Wyższa dawka nie musi spowodować silniejszego działania, a skutki podania wyższej daw­ki mogą być niemalże odwrotne do zaobserwowanych po podaniu niższej dawki. Analiza wpływu alkoholu posłuży jako ilustracja tego zjawiska.

Ogromna większość leków, a zwłaszcza tych przyjmowanych w domu, nie jest stosowana zgodnie z życzeniami lub zaleceniami lekarzy przepisujących je. Działanie jest znacznie zmienione, jeśli leków nie przyjmuje się w prawidłowych odstępach czasu lub jeśli pomija się zalecenia dotyczące przyjmowania ich z pokarmem lub bez. Jedną ze szczególnie ryzykownych i potencjalnie niebez­piecznych praktyk jest przyjmowanie tabletek lub kapsułek bez popijania wodą (lub innym płynem) w celu ułatwienia im przedostania się do żołądka, gdzie ulegną rozpuszczeniu i uwolnią swoją zawartość.

Przełyk, prowadzący z gardła do żołądka, nie jest kawałkiem sztywnej rury. Każdy lek należy popić co najmniej 100 ml (pół filiżanki) płynu, ponieważ w przeciwnym razie mógłby on utknąć w przełyku i spowodować fizyczne uszkodzenie jego wyściółki.

Lekarz przepisujący lek stoi przed niezwykle trudnym zadaniem znalezienia właściwego leku dos­tosowanego do potrzeb osoby z autyzmem i może on być zmuszony do eksperymentowania z różnymi lekami i dawkami, zanim ustali odpowiedni i skuteczny schemat leczenia. Obowiązkiem opiekunów jest zgłaszanie poczynionych obserwacji, jeśli chcą oni dać lekarzowi przepisującemu lek jakąkolwiek możliwość udzielenia pomocy. Jeżeli lek nie działa, nie należy go podawać, ale jeśli przy pomocy leku można poprawić lub ułatwić życie osobie z autyzmem, nie można odmawiać jej takiej pomocy z powodu dogmatycznej obsesji ze strony opiekuna na punkcie szkodliwości wszystkich leków.

Istnieją skuteczne leki umożliwiające panowanie nad pewnymi problemami związanymi z au­tyzmem, takimi jak padaczka, trzeba jednak przyznać, że próby uzyskania znacznej poprawy w autyzmie kończyły się dotąd wyraźnym niepowodzeniem. Mówi się o pewnych sukcesach w zwal­czaniu określonych grup objawów i to właśnie dla nich opracowuje się i stosuje metody leczenia. Stosuje się ogromną ilość leków, lecz sam fakt, że stosuje się ich tak wiele wskazuje na naszą niemożność uzyskania w większości przypadków czegoś więcej niż tylko kosmetycznych zmian.

Leki

Mózg składa się z miliardów komórek (neuronów), które komunikują się ze sobą za pomocą wy­pustek. W rzeczywistości komórki te nie stykają się. Są między nimi bardzo małe szczeliny (synapsy), a w komunikacji między neuronami biorą udział substancje chemiczne (neurotrans­mitery), które przewodzą bodźce między komórkami przez te szczeliny. Mózg korzysta w tym celu z różnych związków chemicznych (na przykład dopaminy, noradrenaliny, serotoniny i GABA) i to właśnie w synapsach działa ogromna większość leków stosowanych w autyzmie.

Leki działające na układ dopaminergiczny

Takie neuroleptyki jak chlorpromazyna (Largactil) i tiorydazyna (Melleril) należą do licznych leków działających na układ dopaminergiczny. Leki te opracowano początkowo z uwagi na ich działanie w chorobach psychicznych takich jak schizofrenia i w takich przypadkach okazały się one bardzo przydatne oraz pomocne dla pacjentów.

Działają one poprzez częściowe blokowanie transmisji przez dopaminę, a zatem stosowanie ich w schizofrenii, w której występuje nadmierna transmisja dopaminergiczna, jest logiczne. Nie tak łat­wo jest uzasadnić ich zastosowanie w autyzmie i udowodnić, jakie niosą korzyści. Prawdopodobnie w autyzmie transmisja dopaminergiczna i tak jest już osłabiona i stosowanie leków, które jeszcze bardziej je osłabią, jest nielogiczne. Są sytuacje, w których stosowanie tych leków może być jed­nak uzasadnione. Na przykład wtedy, gdy pacjent zachowuje się szczególnie agresywnie, mogą one służyć do uspokojenia go, choć w autyzmie uzyskane efekty nie zawsze są wystarczającym ar­gumentem za podawaniem tych leków.

Z lekami tymi wiążą się bardzo realne problemy w postaci skutków ubocznych. Mogą one mieć charakter pozapiramidalny, co oznacza różnorodne, niekontrolowane ruchy, niemożność po­zostawania w bezruchu lub drżenie, a w niektórych przypadkach nawet sztywność katatoniczną. Na takie skutki uboczne zwykle stosuje się kolejne leki, np. orfenadrynę (Disipal). Zagrożenie znacznie wzrasta przy długotrwałym stosowaniu leków neuroleptycznych.

Mogą pojawić się skutki określane jako dyskinezy, które mogą być trwałe. Nie jest znany dokładny mechanizm powstawania tego rodzaju skutków ubocznych, lecz niekontrolowane ruchy, a zwłaszcza wysuwanie języka i charakterystyczne ruchy ciała można opanować jedynie stosując zwiększone dawki leku. Po jakimś czasie stosowania tych leków pojawianie się tych objawów u chorych stanowi przeszkodę w próbach obniżania dawek.

Ze względu na potencjalnie poważne skutki uboczne, trudno jest znaleźć uzasadnienie dla ciągłego stosowania tych leków. Fakt, że w rzeczywistości nie są skuteczne w autyzmie powinien wykluczać ich stosowanie, chyba że przez krótki czas i tylko wtedy, gdy jest to absolutnie konieczne.

Istnieje grupa dość nietypowych, aczkolwiek interesujących neuroleptyków, których stosowanie jest bardziej uzasadnione. Działanie leków typu haloperidol (Serenace, Haldol) i sulpiryd (Dol­matil) jest różne w zależności od zastosowanego stężenia. W niskich dawkach pobudzają one transmisję dopaminergiczną, natomiast w wysokich dawkach hamują ją. Niektórzy autorzy piszą o korzystnych efektach uzyskanych dzięki niskim dawkom, jednak należałoby ustalać odpowiednią dawkę dla każdego pacjenta z osobna.

Leki działające na układ serotoninergiczny

Wielu badaczy wykazało, że poziom serotoniny, zwanej też 5-hydroksytryptaminą (w skrócie 5-HT), jest wyższy u 35-40% osób z autyzmem w porównaniu ze zdrową populacją. Sugeruje to, że lek odchudzający fenfluramina (Ponderax), który obniża jej stężenie, mógłby być pomocny dla osób z autyzmem. Najwcześniejsze wyniki wydawały się bardzo obiecujące, lecz kolejne badania generalnie przyniosły rozczarowujące rezultaty. Fenfluramina może pomagać pewnej grupie osób z autyzmem.

Po uwolnieniu serotoniny przez zakończenia nerwowe, znaczna jej część jest wychwytywana zwrotnie i wykorzystywana ponownie. Wiele leków przeciwdepresyjnych uniemożliwia lub hamuje ten zwrotny wychwyt, w wyniku czego więcej serotoniny pozostaje w szczelinie synaptycznej i pobudza zakończenie nerwowe. Leki te zatem skutecznie zwiększają transmisję w tych układach. Jednocześnie dochodzi do zmniejszenia ilości serotoniny uwalnianej przez zakończenia, co może doprowadzić do faktycznego osłabienia transmisji między zakończeniami nerwowymi.

Dlatego też niezwykle trudno jest przewidzieć, czy stosowanie leków przeciwdepresyjnym pomoże, czy zaszkodzi w autyzmie. Z pewnością takie leki, jak klomipramina (Anafranil) lub fluoksentyna (Prozac) mają u niektórych osób korzystne działanie polegające na łagodzeniu agresji i depresji, jednak mogą one pogorszyć sytuację. Oczywiste jest też to, że działanie tych leków może ujawnić się dopiero po kilku tygodniach.

Leki działające na układ GABA-ergiczny

Takie leki, jak diazepam (Valium) działają poprzez stymulację układów GABA-ergicznych i są zwyk­le stosowane do obniżenia poziomu lęku. Na pierwszy rzut oka więc mogą się wydawać odpowied­nie dla osób z autyzmem. Jedno z działań tych leków polega na hamowaniu transmisji w układzie dopaminergicznym, które może zresztą już być obniżone. Badanie efektów stosowania takich leków wydaje się potwierdzać przypuszczenie, iż dają one niewielkie korzyści. Nie oznacza to by­najmniej, że nie można ich stosować w określonych sytuacjach nagłych, choć nie wydają się one przynosić żadnej poprawy w autyzmie.

Leki działające na układ noradrenergiczny

Grupę leków łącznie określanych jako beta-blokery zazwyczaj stosuje się celem obniżenia ciśnienia krwi, lecz mają one także wpływ na mózg. Często stosuje się je w celu osłabienia działania stresu, dlatego też były one stosowane w leczeniu osób z autyzmem, zwłaszcza w Stanach Zjednoc­zonych. Pomimo, że trudno jest znaleźć dowody na wymierną poprawę, można rozważyć ich zas­tosowanie. Mogą jednak istnieć inne, zasadne powody, dla których nie powinno się zalecać stosowania tych leków.

Takie leki, jak na przykład amfetaminy, pobudzające ten układ, były stosowane do kontrolowania nadmiernej ruchliwości i braku koncentracji. Jeśli nastąpiła poprawa w tych objawach, była ona minimalna oraz towarzyszyło jej nasilenie zachowań stereotypowych. Leki te mają niewielu zwolenników wśród lekarzy.

Leki hamujące układ opioidowy

Zgodnie z opioidową teorią autyzmu, osoby z autyzmem z jakiegoś powodu mają podwyższony poziom związków opioidowych (zwanych endorfinami) w organizmie. Teoretycznie stosowanie leków antymorfinowych, na przykład naltreksonu, jest właściwe. Naltrekson jest jednym ze wymienianych wcześniej leków, dla których dawka ma kluczowe znaczenie. We wczesnych eksperymentach dawki były o wiele za wysokie i nie zanotowano żadnej poprawy. W nowszych badaniach zastosowano znacznie niższe dawki i przyniosły one pozytywne wyniki pod względem kontaktów z innymi i osłabienia zachowań autoagresywnych u części osób z autyzmem. Badania kliniczne wciąż trwają - decyzja jeszcze nie zapadła.

Lit

Podobnie jak w przypadku innych leków, związki litu zastosowano najpierw w leczeniu niektórych objawów schizofrenii, a później testowano je na osobach z autyzmem. Z doniesień można wywnioskować, że w niektórych przypadkach można je stosować, zwłaszcza, gdy występuje agres­ja, której towarzyszą stereotypowe lub hiperaktywne zachowania. Ponadto lit można wykorzystać do łagodzenia wahań nastroju lub cyklicznych zmian zachowań, występujących u niektórych osób z autyzmem.

Reakcje na lit mogą znacznie różnić się u różnych osób. Znaczne różnice mogą wystąpić w wyma­ganych dawkach, dlatego zwykle konieczne jest kontrolowanie stężenia litu we krwi przez lekarza w celu dobrania idealnych dawek dla poszczególnych pacjentów.

Karbamazepina

Karbamazepina (Tegretol) posiada liczne działania, lecz najczęściej przepisywana jest w leczeniu padaczki. Wydaje się ona też łagodzić cykliczne wahania nastroju opisane wyżej i należy ją wziąć pod uwagę, gdy stanowią one problem.

Dodatki pokarmowe

Istnieje wiele produktów wydawanych bez recepty, których zwykle nie uważa się za leki. Tym niemniej każda substancja mogąca wywierać wpływ na sposób funkcjonowania organizmu powin­na być uważana za lek i traktowana poważnie. Fakt, że daną substancję chemiczną nazwano witam­iną lub substancją naturalną nie wyklucza występowania skutków ubocznych ani możliwości wystąpienia interakcji z innymi lekami.

Witamina B6, czyli pirydoksyna, była poddawana wielu intensywnym badaniom. Zalecane dawki (około 500 mg dziennie) znacznie przewyższają dawki normalnie dostarczane z pokarmem i mogą wywoływać istotne skutki uboczne. Te niepożądane działania można zminimalizować poprzez włączenie suplementów magnezu (co, jak się twierdzi, wzmacnia jej działanie) oraz innych wita­min, m.in. B3 (niacyny). Stopień powodzenia takiej „terapii megawitaminowej” jest różny u różnych badaczy, lecz wydaje się, że około 35-40% osób z autyzmem odczuwa poprawę.

Ostatnio bardzo dużo słyszy się o dimetyloglicynie (DMG). Pomimo, że preparat ten nie jest sprzedawany w Wielkiej Brytanii, rodzice sprowadzają go ze Stanów Zjednoczonych. Pojawiło się wiele nienaukowych doniesień, w których mówi się o znacznej poprawie w sferze języka, kontak­tach społecznych i zachowaniu. Nie opublikowano jednak raportów z badań klinicznych i dopóki badania takie nie zostaną przeprowadzone i poddane ocenie naukowej, wszelkie twierdzenia należy traktować sceptycznie.

Dość powszechną obserwacją poczynioną przez rodziców, którzy eksperymentowali z DMG i uzyskali dobre wyniki jest fakt, iż wydaje się ona tracić na skuteczności po około 6 tygodniach. Niektórzy rodzice odkładają lek na specjalne okazje, gdy dobre zachowanie jest szczególnie is­totne.

Istnieje wiele innych produktów, które były podawane osobom z autyzmem. Proponuje się roz­maite „inteligentne leki”, alkohol, odżywki i diety, jednak potrzebne są solidne dowody na poparcie ich skuteczności.

Wnioski

Choć u osób z autyzmem stosowano wiele leków z pewną poprawą w leczeniu określonych za­chowań, nie udało nam się stworzyć leku, który złagodziłby podstawowe objawy autyzmu w znacznym stopniu i przez dłuższy czas. Jednocześnie istnieje wiele preparatów, które powinno się wziąć pod uwagę w określonych przypadkach, lecz ze względu na wielką różnorodność indywidual­nych reakcji oraz różnice w wymaganych dawkach, skutki są nieprzewidywalne. Lekarz, chory na autyzm i opiekunowie będą musieli przygotować się na okres eksperymentowania zanim uda nam się odkryć najskuteczniejsze kombinacje.

Skuteczność leczenia farmakologicznego jest uzależniona od autentycznej komunikacji między lekarzem, pacjentem i jego przedstawicielem ustawowym. Chorzy i ich opiekunowie powinni mieć świadomość korzyści i potencjalnych zagrożeń związanych z lekiem oraz w miarę możliwości kon­sultować się z lekarzem. Jeżeli jednak nie jest to możliwe, w pewnych sytuacjach porady powinien być w stanie udzielić miejscowy farmaceuta.

tłum.: program "Choroby rzadkie bez tajemnic"

---