1. Resuscytacja-krążeniowo oddechowa
RESUSCYTACJA
Ożywianie jest zespołem zabiegów lekarskich, których zadaniem lub skutkiem jest przywrócenie podstawowych objawów życia tj. co najmniej krążenia krwi lub krążenia krwi i oddychania.
REANIMACJA
Jest zespołem czynności, które doprowadziły nie tylko do przywrócenia krążenia krwi oddychania, ale także do powrotu czynności ośrodkowego układu nerwowego - łącznie z powrotem świadomości.
Zabiegi resuscytacyjne podejmuje się w oparciu o stwierdzenie:
braku oddechu,
braku tętna na dużych tętnicach (szyjne, udowe, ramienne),
Ocena znamion takich jak: |
|
|
|
|
jest opóźnianiem wdrożenia czynności resuscytacyjnych. |
Czynności resuscytacyjnych nie podejmuje się w przypadku stwierdzenia pewnych znamion śmierci:
plam opadowych,
stężenia pośmiertnego,
W SKŁAD RESUSCYTACJI KRĄŻENIOWO-ODDECHOWWEJ (CARDIO - PULMONARY RESUSCITATION - CPR) WCHODZĄ:
Podstawowe zabiegi podtrzymywania życia (Basic Live Support-BLS) obejmują A,B, C
Zaawansowane czynności podtrzymywania życia (Advanced Cardiac Live Support- ACLS) obejmują D, E, F
Rozstrzygające czynności przedłużania życia, obejmują G, I, I
Podstawowe czynności podtrzymywania życia - BLS
A (airway) - utrzymywanie drożności górnych dróg oddechowych:
odgięcie głowy do tyłu (przez uniesienie karku)
uniesienie żuchwy
rękoczyn potrójny:
odgięcie głowy do tyłu,
wysunięcie żuchwy do przodu,
otwarcie ust pacjenta,
otwarcie ust:
skrzyżowanym kciukiem i wskazicielem,
przy całkowicie rozluźnionym stawie skroniowo - żuchwowym,
opróżnienie dróg oddechowych ręką i przez odsysanie,
udrożnienie dróg oddechowych rurkami gardłowymi:
rurka Guedela, Mayo (ustno- gardłowa),
rurka Wendla (nosowo- gardłowa),
Błędy i niebezpieczeństwa podczas zakładania rurek gardłowych:
traumatyzacja języka i gardła przy niewłaściwym użyciu rurki,
krwawienie z nosa przy niewłaściwym zakładaniu rurek nosowo- gardłowych,
wciśnięcie języka do gardła i zamknięcie wejścia do krtani,
uszkodzenie zębów (siekaczy) rurką Guedela,
uszkodzenie wargi znajdującej się między rurką a zębami,
zatkanie językiem zbyt krótkiej rurki,
ucisk przez zbyt długą rurkę okolicy zachyłka gruszkowatego i zamknięcie nagłośnią wejścia do krtani; dodatkowo możliwość wystąpienia arytmii, skurczu głośni, odruchów wymiotnych
7. Podejrzenie aspiracji ciała obcego - postępowanie
noworodki i niemowlęta; uderzenie w okolicę miedzyłopatkową i uciskanie klatki piersiowej (w punkcie wykonywania masażu serca) po 4 razy (naprzemiennie),
dzieci i dorośli; wykonanie rękoczynu Heimlicha:
- u pacjenta przytomnego (siedzący lub stojący),
- u pacjenta nieprzytomnego (leżący),
przeciwwskazania:
- otyli,
- ciężarne,
c) usunięcie ciała obcego pod kontrolą wzroku (laryngoskop, kleszczyki MacGilla),
B (Breathing) - rozpoczęcie sztucznego oddychania
1. wentylacja bezprzyrządowa:
- usta-usta (Safar - 1958),
- usta-nos,
- usta- usta-nos,
2. wentylacja przyrządowa:
- rurka Safara,
- rurka Sussex,
- Life Key (AMBU),
- Notfalltucher (LEARDAL),
- Taschenmaske (LEARDAL),
- worek samorozprężalny (AMBU),
- rurka Combitube (Sheridan),
- maska krtaniowa (Intavent),
- intubacja:
- ustno-tchawicza,
- nosowo-tchawicza,
- konikotomia (konikopunkcja),
- tracheotomia (tracheopunkcja),
Błędy i niebezpieczeństwa związane z wentylacją zastępczą niezaintubowanego pacjenta:
rozdęcie żołądka przez stosowanie zbyt wysokich ciśnień, grożące regurgitacją i aspiracją treści pokarmowej do dróg oddechowych,
niewłaściwe trzymanie maski powodujące nieszczelność,
niewystarczająco odgięta głowa,
niewłaściwe trzymanie worka oddechowego,
Błędy i niebezpieczeństwa związane z intubacją:
nieprawidłowe ułożenie głowy,
uszkodzenie jamy ustnej i zębów,
niewłaściwy rozmiar rurki,
prowadnica wystająca poza koniec rurki intubacyjnej,
jednostronna intubacja (intubacja do jednego oskrzela),
wprowadzenie rurki do przełyku,
przepuklina mankietu uszczelniającego,
skurcz głośni i oskrzeli,
odma opłucnowa,
C (Circulation) - podjęcie masażu serca
Mechanizmy zatrzymania krążenia krwi:
migotanie komór serca (Ventricular Fibryllation - VF),
asystolia komór serca tzw. bezruch komór serca (Asystolia-Asys, Cardiac
Arrest -CA),
rzut serca bez czynności hemodynamicznej (słabe serce, rozkojarzenie elektro mechaniczne); (Non Perfusing Rythm - NPR, Dyssotiation Elektro Mechanikal - DEM),
uderzenie przedsercowe
wskazania:
u pacjentów z monitorowanym ekg - przy częstoskurczu komorowym lub migotaniu komór, gdy nie jest możliwe natychmiastowe wykonanie defibrylacji,
u pacjentów z monitorowanym ekg - przy bradykardii lub asystolii, dopóki pacjent zachowuje przytomność: (powtarzane uderzenia),
pośredni masaż serca (Kouvenhoven, Jude, Knickerbocker- 1960)
Mechanizm:
pompa sercowa uciskanie serca pomiędzy mostkiem a kręgosłupem powoduje wyciskanie z niego krwi, która napływa do niego po zwolnieniu ucisku (skuteczny przy dużej podatności klatki piersiowej),
pompa piersiowa podczas ucisku na mostek w klatce piersiowej powstaje ciśnienie skurczowe, które popycha krew z serca i płuc do dużych naczyń na obwód. Zwolnienie ucisku wywołuje ciśnienie rozkurczowe w obrębie klatki piersiowej, powodując napływ krwi. Ciśnienie perfuzji mózgowej (CPP) powstaje w fazie kompresji z różnicy ciśnień w aorcie i żyłach szyjnych (20% normy w czasie prowadzenia CPR). Ciśnienie perfuzji mięśnia sercowego (MPP) powstaje z różnicy między ciśnieniami rozkurczowymi w aorcie i prawym przedsionku (10 - 20% podczas prowadzenia CPR).
Ułożenie pacjenta
płasko na twardym podłożu,
nogi uniesione powyżej poziomu głowy (zwiększenie oporu obwodowego),
Wyszukanie punktu nacisku
jedna trzecia dolna mostka (dorośli i dzieci),
ok. 1 cm poniżej linii łączącej brodawki sutkowe (noworodki i niemowlęta),
Głębokość nacisku
3.5 - 5.0 cm (dorośli),
2.0 - 3.5 cm (noworodki i niemowlęta),
Częstość ucisku
ok. 80 - 90/min. (dorośli),
ok. 100 - 110/min. (dzieci),
ok. 120 - 130/min. (noworodki),
Powikłania pośredniego masażu serca
złamania żeber,
złamania mostka,
oderwanie żeber od mostka,
odma opłucnowa,
krwiak opłucnej,
stłuczenie płuca,
pęknięcie wątroby,
pęknięcie śledziony,
zatory tłuszczowe,
Nowe techniki w resuscytacji:
oddech zastępczy z dodatnim ciśnieniem w fazie końcowo - wydechowej,
przedłużona faza kompresji,
jednoczesny wdech (z AMBU, czy respiratora) i ucisk na mostek,
czynna kompresja- dekompresja (Active Compression-Decompression-ACD), Cardio - Pump AMBU (zwiększenie o 90-100% ciśnienia skurczowego i o 10-40% ciśnienia rozkurczowego); wzrost ET CO2, co odpowiada zwiększeniu perfuzji naczyń wieńcowych i jest wynikiem powodzenia w CPR,
naprzemienna kontrapulsacja brzuszna (Abdominal Counterpulsation during CPR) - IAC (poprawa wieńcowego ciśnienia perfuzyjnego, zwiększenie objętości wyrzutowej serca, zwiększenie przepływu krwi w tętnicach szyjnych wewnętrznych; metoda ta polega na ucisku jamy brzusznej zbliżonymi do siebie dłońmi, umieszczonymi centralnie nad pępkiem, z rytmem ucisku 1:1; ucisk następuje w koordynacji z wczesną fazą relaksacji ucisku klatki piersiowej); siła ucisku klatki piersiowej ok. 100 mmHg,
CPR prowadzone przez jednego ratownika:
początek wentylacji (dwa wolne wdmuchnięcia trwające po 1- 1.5 sek.; po każdym wdechu oczekiwanie na wydech),
pośredni masaż serca - sztuczne oddychanie
15:2 |
sztuczne oddech wykonuje się w czasie przerwy między uciśnięciami mostka,
CPR prowadzone przez dwóch ratowników
początek wentylacji j/w,
pośredni masaż serca:sztuczne oddychanie
5:1 |
sztuczny oddech j/w,
U pacjenta zaintubowanego masaż serca i oddech mogą być prowadzone niezależnie od siebie.
Wskazania do bezpośredniego masażu serca, (przez otwartą klatkę piersiową):
zatrzymanie czynności serca towarzyszące urazom penetrującym do klatki piersiowej,
tamponada serca,
zatrzymanie krążenia przy otwartej klatce piersiowej,
deformacje klatki piersiowej utrudniające osiągnięcie zamierzonego efektu podczas masażu pośredniego (skrzywienie kręgosłupa, beczkowata klatka piersiowa),
zatrzymanie krążenia z hipotermią (daje to możliwość bezpośredniego ogrzania serca),
D (Drugs)-farmakoterapia
Preferencja w wyborze dróg podawania leków w trakcie reanimacji:
żyły przedramienia (żyła odłokciowa),
droga dotchawicza oskrzelowo- pęcherzykowa (rozpuszczać w wodzie do injekcji); podawać w dawkach 2.5 - 3.5 krotnie większych od dawek dożylnych,
żyła szyjna zewnętrzna,
żyła udowa,
żyła szyjna wewnętrzna,
żyła podobojczykowa,
żyła pachowa (preferowana u noworodków i niemowlaków)
droga doszpikowa (preferowana u noworodków, niemowlaków i małych dzieci)
Fazy farmakoterapii
przywrócenie wydolnej spontanicznej pracy serca jako pompy,
utrzymanie i poprawa pracy serca i całego układu krążenia,
osłona farmakologiczna narządów życiowo ważnych przed dalszymi szkodami wynikającymi z niedokrwienia i niedotlenienia,
TLEN
Utrzymanie FiO2 Fraction of Inspiration tlenu na poziomie 1.0; nawet pomiary gazometryczne krwi tętniczej wskazują na wysokie ciśnienia parcjalne tlenu, ponieważ jego dostarczanie do tkanek może być niedostateczne z powodu niskiego rzutu serca.
ADRENALINA
Wytwarza wieńcowe ciśnienie perfuzji rzędu 30- 40 mm Hg
działanie α -adrenergiczne:
skurcz arterioli,
zwiększenie napięcia ścian aorty piersiowej, tętnic podobojczykowych i szyjnych,
skurcz żył -zwiększona objętości krwi centralnej części łożyska naczyniowego,
działanie beta -adrenergiczne:
wzrost aktywności bodźcotwórczej w sercu; pobudzenie do spontanicznych skurczów, zwiększenie częstości pracy serca,
sprzężenie elektro- mechaniczne,
wzrost siły skurczu,
zwiększenie amplitudy migotania komór serca,
dawki: 0.015 mg/kg m.c. co 3 - 5 minut, w przypadku braku reakcji (ekg) dawkę można zwiększyć do 0.1 mg/kg m.c., ale wiąże się to z możliwością:
skurczu naczyń wieńcowych,
martwicą mięśnia sercowego,
hiperglikemią,
hiperlaktemią,
WAŻNE:
nie podawać w jednej linii z wodorowęglanem sodu,
po podaniu występuje hiperkaliemia, która przechodzi w hipokaliemię,
WODOROWĘGLAN SODU
Nie stosuje się w pierwszych 15- tu minutach resuscytacji.
Wyjątek stanowią:
rozpoznana przed zatrzymaniem krążenia głęboka kwasica metaboliczna,
jeżeli od zatrzymania krążenia minął czas dłuższy niż 5 minut,
jeżeli resuscytacja trwa dłużej niż 10 minut,
WAŻNE:
HCO3- + H+ ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O
W wyniku zbuforowania tworzy się CO2. Ponieważ CO2 może przenikać przez błony komórkowe szybciej niż wodorowęglany, podanie wodorowęglanu sodu może pogłębić kwasicę wewnątrzkomórkową, dając w efekcie osłabienie pracy mięśnia sercowego.
Negatywne skutki przy podawaniu NaHCO3
przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo (z osłabieniem dostarczania tlenu do tkanek),
gwałtowne przemieszczenie potasu do komórek z obniżeniem stężenia potasu w osoczu,
spadek stężenia wapnia zjonizowanego w osoczu przez ułatwienie jego wiązania z białkami osocza,
przykurcz mięśnia sercowego (kamienne serce), szczególnie w przypadku łączenia wapnia i preparatów naparstnicy,
hipernatremia i hiperosmia - 2000 mOsm/l (wcześniaki - możliwość krwawienia
do OUN),
dawkowanie: 1 mmol/kg m.c. jako dawka wstępna, następnie co 10 minut 0.5 mmol/kg m.c.
WAPŃ
Wskazania:
hipokalcemia,
hiperkaliemia,
przedawkowanie antagonistów wapnia,
Niebezpieczeństwa związane z podawaniem wapnia:
pogłębienie uszkodzenia komórek,
nasilenie mózgowej fazy hipoperfuzji,
nieodwracalne migotanie komór serca,
Podawać należy jedynie chlorek wapnia z uwagi na występowanie w postaci zjonizowanej - w dawce 5 mg/kgm.c.
DOPAMINA
Działa pośrednio i bezpośrednio na reaktywność mięśnia sercowego;
Dawka (μg/ kg/ min.) |
przeważające działanie na receptor |
Działanie |
1 - 3 |
Dopaminowy |
rozszerzenie naczyń (trzewnych, głównie nerki i krezka) |
3 - 10 |
β1 |
inotorpowo dodatnie |
Powyżej 10 |
α |
wazokonstrykcja, chronotropowo dodatnie |
BETA - SYMPATYKOMIMETYKI
Uważa się, że:
zwiększają szansę powodzenia czynności reanimacyjnych,
powodują spadek średniego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego w wyniku rozszerzenia naczyń obwodowych,
DOBUTAMINA
Działa bezpośrednio na receptory β-1 adrenergiczne,
stosuje się ją w dawkach od 5- 20 μg/kg m.c./min.,
LIDOCAINUM HCl
Podnosi próg migotania komór oraz hamuje powstawanie nawracającej fali pobudzeń. Stosuje się ją w dawce wyjściowej 1-2 mg/kg m.c. (maksymalnie do 5 mg/kg m.c.), a następnie we wlewie ciągłym z prędkością 1- 4 mg/ minutę.
TOSYLAN BRETYLIUM
Jest lekiem, dającym dobre rezultaty przy trudnych do opanowania epizodach zawałowych zaburzeń rytmu serca, wywołanych zawałem mięśnia sercowego. Mechanizm tego zjawiska polega na wydłużaniu czasu trwania potencjału czynnościowego nieuszkodzonych włókien mięśnia sercowego, co powoduje zrównanie czasu trwania potencjału czynnościowego z komórkami uszkodzonymi (dotkniętymi zawałem mięśnia sercowego), mającymi czas ten wydłużony.
ATROPINUM SULFURICUM
Parasympatykolityki przyspieszają rytm zatokowy, albo przedsionkowy ośrodek bodźcotwórczy, przyspieszając także przewodzenie przedsionkowo - komorowe. Powodują przyspieszenie czynności serca w przypadku bloków proksymalnych,
nie powodując przyspieszenia czynności serca w przypadku bloków dystalnych.
E. EKG
Monitorowanie elektrokardiograficzne z trzech odprowadzeń (elektrody przylepne, elektrody stymulacyjne, łyżki defibrylatora) pozwala rozpoznać zatrzymanie krążenia krwi w następujących mechanizmach:
migotanie komór serca (VF),
bezruch komór serca (asys, A),
zespół rozkojarzenia elektro- mechanicznego (NPR, DEM),
F. FIBRYLATION- DEFIBRYLACJA
Defibrylacja polega na umiejscowieniu elektrod w typowych miejscach na klatce piersiowej i zadziałaniu impulsem prądu stałego (zgromadzonemu w kondensatorze urządzenia) na mięsień sercowy. Ma to spowodować jednoczasowy skurcz wszystkich komórek mięśnia sercowego w celu umożliwienia przejęcia funkcji bodźcotwórczej przez układ przewodzący serca. Wskazaniem do defibrylacji jest TYLKO migotanie komór. Uznaje się, że u dzieci migotanie komór występuje w 10% przypadków nagłego zatrzymania krążenia, u dorosłych w prawie 90%, co u tych ostatnich pozwala na przeprowadzenie tzw. BLIND DEFIBRYLATION (Ślepej defibrylacji) bez potrzeby weryfikacji elektrokardiograficznej.
Wartość używanego impulsu waha się od 2 do 5 J/kg m.c. (wyjątkiem jest algorytm resuscytacji dla dorosłych opracowany przez Europejską Radę Resuscytacji).
Czynniki zmieniające przepływ przez klatkę piersiową:
moc prądu,
rozmiar (powierzchnia) elektrod,
powierzchnia przylegania elektrod do skóry klatki piersiowej,
liczba i odstęp od poprzednich defibrylacji,
faza oddechu (wdech, czy wydech),
oddalenie elektrod od siebie,
siła nacisku na elektrody,
Prowadzenie defibrylacji:
posmarować elektrody żelem, lub położyć w miejscu przyłożenia elektrod gaziki nasączone fizjologicznym roztworem soli fizjologicznej.
włączyć defibrylator,
wybrać wartość energii,
naładować defibrylator,
ułożyć elektrody w odpowiednich miejscach i nacisnąć je,
dać sygnał o defibrylacji,
rozładować defibrylator,
sprawdzić wynik,
Kardiowersja ma na celu również wywołanie jednoczasowego skurczu wszystkich komórek mięśnia sercowego; impuls jest jednak zsynchronizowany z załamkiem R elektrokardiogramu. Zapobiega to przypadkowemu wyładowaniu w tzw. sferze ranliwej (R na T), odpowiadającej szczytowi i części zstępującej załamka T (okres refrakcji względnej) co może spowodować wystąpienie migotania komór serca. Wskazania do kardiowersji obejmują leczenie szybkich rytmów komorowych i nadkomorowych, którym towarzyszą:
utrata przytomności (hipoperfuzja ośrodkowego układu nerwowego
ostra niewydolność lewokomorowa serca (obrzęk płuc)
wstrząs kardiogenny
ostra niewydolność wieńcowa
Wartość stosowanego impulsu 0.5-1.5 J/kg m.c.
Umiejscowienie elektrod:
okolica podobojczykowa prawa przymostkowo i okolica koniuszka serca
okolica przedsercowa i międzyłopatkowa lewa
okolica koniuszka serca i międzyłopatkowa prawa
U PACJENTÓW Z IMPLANOWANYM ELEKTRYCZNYM ROZRUSZNIKIEM SERCA ELEKTRODY DEFIBRYLATORA MUSZĄ BYĆ ODDALONE O OK. 20 CM OD WSZCZEPIONEGO APARATU.
Wskazania do elektrycznej stymulacji serca:
ostry objawowy blok zawałowy II - go, lub III - go stopnia,
ostry blok odnogi lub blok dwuwiązkowy w przebiegu zawału mięśnia sercowego ściany przedniej,
ostry blok przedsionkowo - komorowy polekowy,
Rodzaje elektrycznej stymulacji serca:
przezskórna,
przezprzełykowa,
endokawitarna,
transtorakalna,
III. ROZTRZYGAJĄCE CZYNNOŚCI PRZEDŁUŻANIA ŻYCIA- G. GAUGING
Ocena stanu klinicznego pacjenta, podjęcie decyzji o dalszej kontynuacji, bądź odstąpieniu od resuscytacji.
H. Ochrona mózgu (HUMAN MIND)
Ochrona mózgu przed następstwami nagłego zatrzymania krążenia. Dogmat o śmierci mózgu w ciągu 5 minut po zatrzymaniu krążenia z 1932 roku został obalony. W badaniach eksperymentalnych zwierzęta przeżywają bez uchwytnych ubytków czas 10- 15 minut od chwili zatrzymania krążenia. Nie ma żadnych udokumentowanych przesłanek, że barbiturany, blokery kanału wapniowego, fenytoina, inhibitory prostaglandyn, steroidy kory nadnerczy mają istotne znaczenie w wynikach leczenia mózgu po całkowitym niedokrwieniu. Pewne nadzieje można wiązać z pracami nad drażniącymi aminokwasami (EAA): asparaginianem i glutaminianem, których stężenie wzrasta podczas niedokrwienia mózgu (działanie neurotoksyczne). Przyłączają się one do specyficznych receptorów NMDA i AMPA, których największa ilość znajduje się w niedokrwionych obszarach mózgu. Aktywacja tych receptorów prowadzi do otwarcia kanałów wapniowych, sodowych i potasowych, wynikiem czego jest uszkodzenie neuronów.
I. Intensywna terapia (INTENSIVE CARE)
Przyjęcie do OIT każdego pacjenta po nagłym zatrzymaniu krążenia,
Monitorowanie układu krążenia metodami inwazyjnymi przez pierwsze
12 - 24 godzin,
Zwracanie uwagi na zaburzenia rytmu serca,
Sprawowanie szczególnego nadzoru nad wentylacją (6-12 godzin),
pO2 ok. 100 mm Hg,
pCO2 ok.35- 45 mm Hg,
PEEP do 5 cm H2O,
Unikanie hiperglikemii,
Unikanie alkalozy metabolicznej (gorsze oddawanie tlenu do tkanek),
Utrzymywanie temperatury ciała w granicach 35-37 C,
Stosowanie leczenia przeciwdrgawkowego w przypadku drgawek,
Podawanie leków uspokajających i analgetycznych w przypadkach przebiegających z pobudzeniem i bólem
Ocena stanu klinicznego i neurologicznego
KRYTERIA ZAKOŃCZENIA REANIMACJI
opóźnione podjęcie BLS i długie oczekiwanie na podjęcie ALS, a po przejęciu BLS nie uzyskano szybko spontanicznej czynności serca,
czas BLS dłuższy niż 30 minut; ALS niedostępne w krótkim czasie,
czas nagłego zatrzymania krążenia dłuższy niż 5 minut, chyba że zatrzymanie krążenia spowodowane było hipotermią lub przedawkowaniem leków,
objawy śmierci serca (A lub NPR),
objawy uszkodzenia mózgu (przez 15 minut CPR utrzymują się szerokie sztywne, źrenice, lub jeżeli monitorowany ICP przekroczy 30 mm Hg,
stany terminalne wyniszczających chorób,
wiek powyżej 80 lat (gorsze możliwości przeżycia incydentu),
CZYNNIKI MOGĄCE ZWIĘKSZAĆ SZANSE PRZEŻYCIA PACJENTA
temperatura (CPR powinno być kontynuowane do czasu aktywnego ogrzania chorego),
zatrucie lekami (sedatywne, nasenne, narkotyczne),
incydenty potencjalnie odwracalne:
odma opłucnowa,
tamponada serca,
wstrząs hipowolemiczny,
Stanowisko Krajowych Zespołów Specjalistycznych w dziedzinach anestezjologii, intensywnej terapii, neurologii, neurochirurgii oraz
medycyny sądowej w sprawie kryteriów śmierci mózgu
Śmierć jest zjawiskiem zdysocjowanym. Oznacza to, że śmierć ogarnia tkanki i układy w różnym czasie. Powoduje to dezintegrację ustroju jako całości funkcjonalnej i kolejno trwałe wypadanie poszczególnych funkcji w różnej sekwencji czasowej. Zatem niektóre funkcje układów lub ich części mogą utrzymywać się w oderwaniu od innych, wcześniej już obumarłych.
Śmierć:
definicja klasyczna:
Nieodwracalne ustanie krążenia krwi oznacza śmieć człowieka jako całości. Niekoniecznie oznacza ono natychmiastową śmierć wszystkich komórek ciała.
definicja nowa:
Nieodwracalne ustanie funkcji mózgu oznacza śmierć człowieka jako całości. Niekoniecznie oznacza to natychmiastową śmierć innych układów.
definicja nowa zmodyfikowana:
Nieodwracalne ustanie funkcji pnia mózgu oznacza śmierć mózgu jako całości. Niekoniecznie oznacza to natychmiastową śmierć wszystkich komórek mózgu.
Rozpoznanie śmierci pnia mózgu
Rozpoznanie śmierci pnia mózgu opiera się na stwierdzeniu nieodwracalnej utraty jego funkcji. Postępowanie kwalifikacyjne jest dwuetapowe.
Etap I: Wysunięcie podejrzenia śmierci pnia mózgu.
Etap II Wykonanie badań potwierdzających śmierć pnia mózgu.
Spełnienie wszystkich wymogów etapu I warunkuje przejście do etapu II.
Etap I obejmuje dokonanie u chorych następujących stwierdzeń i wykluczeń:
1. Stwierdzenia:
chory jest w śpiączce,
sztuczne wentylowany,
rozpoznano przyczynę śpiączki,
wykazano strukturalne uszkodzenie mózgu,
uszkodzenie strukturalne mózgu jest nieodwracalne wobec wyczerpania możliwości terapeutycznych i upływu czasu.
2. Wykluczenia:
chorych zatrutych i pod wpływem niektórych środków farmakologicznych (opioidy, neuroleptyki, nasenne, anestetyczne, zwiotczające mięśnie),
w stanie hipotermii wywołanej przyczynami zewnętrznymi,
z zaburzeniami metabolicznymi i endokrynologicznymi,
z drgawkami i prężeniami,
dzieci do lat 5,
Spełnienie warunków zawartych w „Stwierdzeniach i wykluczeniach...” zezwala na wysunięcie podejrzenia śmierci pnia mózgu i przejście do etapu II.
Etap obejmuje dwukrotne wykonanie przez ordynatora oddziału anestezjologii
i intensywnej terapii w odstępach trzygodzinnych następujących badań potwierdzających:
nieobecność odruchów pniowych
bezdech
Badanie odruchów pniowych wykazuje:
brak reakcji źrenic na światło
brak odruchu rogówkowego
brak ruchów gałek ocznych przy próbie kalorycznej oraz ruchów gałek ocznych spontanicznych
brak jakiejkolwiek reakcji ruchowej na bodziec bólowy
brak odruchów wymiotnych i kaszlowych
brak odruchu oczno- mózgowego („oczy lalki”)
Badanie bezdechu
przez 10 minut wentylować badanego 100% tlenem w układzie bezzwrotnym
następnie przed wykonaniem próby bezdechu tak wentylować płuca tlenem,
aby zawartość wydechowa CO2 rejestrowana z kapnografu ustabilizowała się
na poziomie 5±0.5%
po uzyskaniu w/w stabilizacji pobrać krew z tętnicy i oznaczyć PaCO2
natychmiast po pobraniu krwi odłączyć badanego od respiratora, rozpoczynając jednocześnie insuflację tlenu z przepływem 6 l/ min. przez założony do tchawicy zgłębnik z wylotem w pobliżu rozwidlenia tchawicy
od chwili odłączenia respiratora obserwować pilnie zachowanie się klatki piersiowej
i nadbrzusza przez kolejne 10 minut
z chwilą upływu 10 minut pobrać krew z tętnicy celem oznaczenia PaCO2
i natychmiast po pobraniu krwi podłączyć badanego ponownie do respiratora; Próba wykonana jest prawidłowo, jeśli w początkowym oznaczeniu uzyskano wartość
co najmniej 40 mm Hg, a przyrost PaCO2 po 10 minutach wyniósł co najmniej
15 mm Hg.
Spełnione wszystkie kryteria i właściwe dwukrotne wykonanie prób zezwalają komisji złożonej z neurologa, lub neurochirurga, anestezjologa i medyka sądowego za uznanie badanego za zmarłego w wyniku śmierci mózgowej. Z tą chwilą kończy się obowiązek leczenia.
18