1

70 Nowoczesna eleklroierapia. Wybór zagadnień

6. Kilka uwag dotyczących elektroterapii bólu

Andrzej Franek, Ewa Franek

Ból to czucie nociccptywne, stanowiące dla organizmu informację o czynnikach szkodliwych, mobilizujące liczne mechanizmy obronne ustroju Swoiste receptory czucia bólu (nagie zakończenia nerwowe) posiadają wybiórczą wrażliwość na bodźce mechaniczne, termiczne, chemiczne itp. Pobudzenie bólowe z receptorów przekazywane jest do rdzenia i wyższych pięter ośrodkowego układu nerwowego (OUN) dwoma rodzajami włókien: grubszymi, mielinowymi typu A (o dużej prędkości przewodzenia) - z receptorów o niższym progu pobudliwości. oraz włóknami szarymi, cienkimi typu C (C d r ), wolno przewodzącymi - z receptorów o wyższym progu pobudliwości (uszkodzenie tkanki) (23,24],

Bodźce przewodzone włóknami A - drogą rdzeniowo-wzgó-rzową - docierają do jądra bocznego brzusznego tylnego wzgórza, a stąd do kory ciemieniowej (zakrętu zaśrodkowego), gdzie są umiejscawiane i rozpoznawane (ból zlokalizowany) (4,21,24,30],

Bodźce przewodzone włóknami cienkimi C docierają do wie-loneuronowego układu wstępującego (MAS), a stąd do tworu siatkowatego, układu rąbkowego, podwzgórza, by wreszcie przez rozlaną projekcję wzgórza dotrzeć do niespecyficznych okolic kory. Następuje tu rozległa reakcja, czucie bólu połączone z cierpieniem, napięciem emocjonalnym i objawami wegetatywnymi [4,21,24,30],

Ważne znaczenie w przekazywaniu bólu mają substancje chemiczne - neuroprzekażniki, ncuromodutatory, hormony itp. Do naj-6. Kilka uwag dotyczących elektroterapii bólu

71

istotniejszych należą: substancja P (m in. transmiter w rogach tylnych rdzenia), kininy (peptydy w płynach tkankowych, wysiękach zapalnych. surowicy krwi itp.), enkcfaliny i endorfiny - wychwytywane przez swoiste receptory opioidowe w śrńdmózgowiu, podwzgórzu, pniu mózgu itd. - oraz steroidy [4],

O ile wiele już wiadomo o przewodzeniu bólu, o tyle sterowanie tym przewodzeniem nie jest dobrze poznane i obecnie funkcjonuje kilka hipotez, które próbują je przybliżyć [1,2].

Pierwsza z nich to gale conlrol Iheory (teoria bramkowa, teoria sterowania wrotami bólu) Melzacka i Walla [13], Zgodnie z nią, bodziec przewodzony grubymi, szybko przewodzącymi włóknami rdzennymi Ap aktywuje neurony istoty galaretowatej Rolanda w rogach tylnych rdzenia, a tc z kolei powodują blok presynaptyczny na styku wolniej przewodzących ból cienkich włókien Ag oraz bczrdzcnnych włókien C - z ciałem komórki jądra własnego rogu tylnego, co hamuje przepływ impulsów bólowych do wyższych pięter OUN, Natomiast przedłużone działanie bodźców nociccptywnych i ich nasilenie hamuje aktywność komórek istoty galaretowatej, otwierając wrota rdzenia dla bólu. Przepustowość wrót zależy od proporcji pobudzonych włókien grubych i cienkich. Teoria ta niemal od początku ma swoich zagorzałych przeciwników, zwłaszcza Schmidta [4,24,25] i Iggo [7], według których potencjał rogu tylnego rdzenia (potwierdzono to doświadczalnie) jest przeciwny do wynikającego z opisanej teorii, co - ich zdaniem - dowodzi braku jej słuszności.

Jak twierdzi Kerr (central inhibitory halance iheory), blokada bólu stanowi wynik bloku postsynaptycznego wstawkowych neuronów brzeżnych (z którymi włókna bólowe mają połączenie) przez neurony istoty galaretowatej Jest to więc modyfikacja teorii Melzacka i Walla [4,21,35],

Man i Chen (rwo gale conlrol iheory) sądzą, że podobnie jak istota galaretowata dla nerwów rdzeniowych jest miejscem kontroli impulsacji bólowej, tak dla nerwów czaszkowych lokalizuje się we wzgórzu. Ta „furtka" wzgórzowa, jako nadrzędna, ma również kontro-