larsen0680

680 II Anestezjologia ogólna

1. Hipowentylacja pęcherzykowa

hipoksja lpa02 hiperkapnia tpaCO

pęcherzyk

ptucny

przepływ

krwi

pęcherzyk

płucny

włośniczkowy

przepływ

płucny

3. Zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji (zaburzenie V/Q)

hipoksja ipa02

wyraźne zaburzenie stosunku V/Q

hiperkapnia

tpaCOz

za niskie V za wysokie Q

za wysokie V za niskie Q

3a. Zaburzenie dyfuzji

pogrubienie błony pęcherzyka płucnego a

w normie albo nawet jest obniżone wskutek hiper-wentylacji kompensacyjnej.

W tab. 26.7 przedstawiono najważniejsze przyczyny prowadzące do zaburzeń dyfuzji.

Rozpoznanie zaburzenia dyfuzji nie jest możliwe wyłącznie na podstawie gazometrii.

Hipoksję towarzyszącą zaburzeniom dyfuzji można usunąć zazwyczaj przez podwyższenie stężenia tlenu w powietrzu wdechowym.

4.3.2 Następstwa hipoksji

Reakcje kompensacyjne. Organizm reaguje na ostrą hipoksję zmianami w układzie krążenia kompensując brak tlenu. Należą do nich:

- przyspieszenie czynności serca (tachykardia),

- podwyższenie ciśnienia krwi,

- zwiększenie objętos'ci serca.

Jeśli pacjent oddycha spontanicznie, to początkowo występuje hiperwentylacja. W stadium dekom-pensacji ciśnienie tętnicze krwi spada, częstość akcji i pojemność minutowa serca obniżają się.

Hipoksja prowadzi do zaburzeń przemiany w komórkach z powstaniem kwasicy metabolicznej, a w rezultacie do uszkodzenia komórki. Nie można w sposób pewny przewidzieć, przy jakich wartościach pa0₂ może dojść do zaburzeń czynności i uszkodzenia narządów. Jeżeli rzut serca rośnie wydatnie, niskie wartości pa0₂ mogą być dłużej tolerowane niż w warunkach jego obniżenia. Anemia i/lub wzmożona przemiana materii podczas gorączki obniżają tolerancję na hipoksemię. Ważne w praktyce klinicznej:

narządów, a p0₂ na poziomie niższym niż 20 mmHg powoduje nagle zagrożenie życia.

Szczególnie wrażliwy na niedobór tlenu jest mózg.

Kliniczne oznaki hipoksji (w zależności od stopnia jej nasilenia) to:

- hiperwentylacja,

- sinica skóry i błon śluzowych,

- krew o wyraźnie ciemnym zabarwieniu w polu operacyjnym,

- pocenie się,

- niepokój, pobudzenie, dezorientacja,

- senność,

- spadek ciśnienia krwi,

- zwolnienie akcji serca i zaburzenia rytmu serca,

- ustanie akcji serca.

Rozpoznanie hipoksji można zobiektywizować przez badanie gazów krwi tętniczej.

Ryc. 26.6 Przyczyny hipoksji tętniczej.

4.3.3 Następstwa hiperkapni

Reakcje. Hiperkapnia pobudza przede wszystkim ośrodkowy układ nerwowy. Najpierw dochodzi do znacznego nasilenia oddychania. Reakcje krążeniowe mają natomiast charakter kompleksowy.

Ośrodkowa stymulacja prowadzi do przyspieszenia czynności serca, wzrostu rzutu serca i zmiany stanu napięcia naczyń. Dwutlenek węgla działa z kolei rozszerzająco na różne obszary naczyń obwodowych. Dwutlenek węgla rozszerza także naczynia mózgowe, zwiększając przepływ krwi przez mózg, kurczy naczynia tętnicze płuc (mechanizm