larsen0874

874 II Anestezjologia ogólna

nywać płukania drzewa oskrzelowego solą fizjologiczną, aby zaaspirowany sok żołądkowy nie przedostał się do dystalnych części dróg oddechowych,

^ przy kurczu oskrzeli ewentualnie leki rozszerzające oskrzela, kortykosteroidy tylko do czasu utrzymywania się świstów, nie należy podawać profilaktycznie antybiotyku,

zaburzenia w wentylacji należy ocenić na podstawie gazometrii krwi tętniczej i równowagi kwaso wo-zasadowej,

po zabiegu operacyjnym powinno się natychmiast wykonać zdjęcie RTG klatki piersiowej i przekazać pacjenta na oddział intensywnej terapii.

8 Anafilaksja i czynniki wpływające na okołooperacyjne uwalnianie histaminy

Anafilaksja jest niebezpieczną dla życia reakcją alergiczną (nadwrażliwość typu natychmiastowego) wywołaną przez farmakologicznie czynne substancje, za pośrednictwem irnmunglobuliny E (IgE). Reakcję anafilaktyczną musi poprzedzać uwrażliwienie wskutek wcześniejszego kontaktu z alergenem. Odpowiedź może wystąpić najwcześniej w kilka tygodni po pierwszym kontakcie. Objawy kliniczne są wynikiem działania uwalnianych substancji na poszczególne narządy i układy organizmu, jak: skóra, układ oddechowy i krążenia. Histamina należy do głównych mediatorów tej reakcji.

Reakcje anfilaktoidalne. W przeciwieństwie do anafilaksji, reakcje anafilaktoidalne, choć mają podobny łub identyczny obraz kliniczny, nie są wywołane reakcją typu antygen-przeciwciało. Spośród uwolnionych substancji najważniejszą rolę odgrywa histamina. Obraz kliniczny powstaje przede wszystkim w wyniku pobudzenia receptorów histaminowych w różnych narządach.

8.1 Patogeneza

Anafilaksja. Przy klasycznej anafilaksji następuje uwrażliwienie organizmu poprzez wiązanie antygenu z przeciwciałami klasy IgM znajdującymi się na błonie limfocytów B. Następnie kompleksy te są fagocytowane, rozkładane enzymatycznie i ich odpowiednie fragmenty prezentowane limfocytom T. Pobudzone limfocyty T powodują proliferację limfocytów B oraz ich różnicowanie do komórek plazmatycznych, produkujących specyficzną dla antygenu immunoglobulinę E (IgE). Powstałe przy pierwszym kontakcie swoiste przeciwciała klasy IgE łączą się odwracalnie ze specyficznymi receptorami komórek tucznych i zasadochłonnych, przy czym miejsce wiązania IgE jest zwrócone do przestrzeni pozakomórkowej. Biwalentne swoiste antygeny przyłączając się do 2 cząsteczek IgE znajdujących się na powierzchni komórki tworzą mostki. To powoduje uwalnianie z ziarnistości wewnątrzkomórkowych mediatorów preformowa-nych i wyzwala syntezę substancji przekaźnikowych powstających z fosfolipidów błonowych. Podobne mediatory są uwalniane z komórek tucznych i zasadochłonnych. Mediatory pierwotne wzbudzają reakcje kaskadowe odpowiedzialne za objawy kliniczne anafilaksji. Następnie zostaje zainicjowane uwalnianie mediatorów wtórnych, które prawdopodobnie odgrywają ważną rolę w procesach zapalnych, szczególnie w odpowiedzi typu późnego. Obok klasycznej anafilaksji istnieje jeszcze reakcja odpornościowa typu III. w której kompleksy składające się ze specyficznego antygenu i IgG aktywizują układ dopełniacza i stymulują uwalnianie mediatorów z komórek zasadochłonnych i tucznych.

Reakcje anafilaktoidalne. W przeciwieństwie do anafilaksji, podczas reakcji anafilaktoidałnych uwolnienie mediatorów następuje w wyniku działania bodźców fizykalnych lub biochemicznych, bez udziału systemu odpornościowego. Obraz kliniczny odpowiada obrazowi klinicznemu anafilaksji. Obowiązuje zasada:

j Reakcje anafilaktoidalne występują bez wcześniejszego uwrażliwienia.

8.2 Patofizjologia

Najważniejszymi zmianami patofizjologicznymi wywołanymi przez uwolnione mediatory są:

-    wzrost przepuszczalności śródbłonka naczyń,

-    rozszerzenie łożyska naczyniowego,

-    kurcz oskrzeli.