936 II Anestezjologia ogólna
- złamania żeber i mostka,
- odma opłucnowa, krwiak opłucnej,
- pęknięcie wątroby, śledziony i żołądka,
- pęknięcie przepony,
- wymioty i aspiracja do płuc (u pacjentów nieza-intubowanych).
W III okresie postępowania resuscytacyjnego należy rozpocząć intensywne leczenie poresuscyta-cyjne, przede wszystkim dotyczące mózgu ożywionego pacjenta (Safar), uzupełnione leczeniem stabilizującym czynność pozostałych narządów, zwłaszcza układów krążenia i oddechowego.
Uszkodzenie mózgu po resuscytacji jest częste: trwałe zaburzenia neurologiczne występują u 50% resuscytowanych poza szpitalem, wyniki resuscytacji w szpitalu są lepsze. Rozległość zaburzeń czynności mózgu zależy przede wszystkim od czasu trwania zatrzymania krążenia, czasu rozpoczęcia i jakości postępowania resuscytacyjnego. a prawdopodobnie także od dalszego leczenia po resuscytacji.
J Jakość życia po resuscytacji krążeniowo-oddechowej zależy przede wszystkim od stanu czynnościowego o.u.n, dlatego postępowanie resu-scytacyjne i intensywne leczenie muszą być tak prowadzone, aby przywrócić I utrzymać prawidłowe funkcjonowanie mózgu.
10.1 Patofizjologia uogólnionego niedokrwienia mózgu
Zatrzymanie krążenia powoduje uogólnione niedokrwienie mózgu, co oznacza, że nagle zostają całkowicie przerwane przepływ krwi i zaopatrzenie mózgu w tlen. Doprowadza to w czasie kilku sekund lub minut do wystąpienia zaburzeń funkcji mózgu, a następnie do uszkodzenia tkanki mózgowej.
Uogólnione niedokrwienie mózgu może być zarówno nieodwracalne, jak i odwracalne. Najważniejsze czynniki decydujące o przebiegu niedokrwienia to:
- czas trwania zatrzymania krążenia lub niedokrwienia mózgu,
- temperatura ciała w momencie zatrzymania krążenia,
- wiek pacjenta,
- ciśnienie śródczaszkowe,
- ciśnienie tętnicze bezpośrednio po resuscytacji.
W takim przypadku po resuscytacji nie następuje reperfuzja mózgu, ponieważ ciśnienie śródczaszkowe jest wyższe od ciśnienia w tętnicy szyjnej. Następstwem jest śmierć mózgu z martwicą całego mózgowia.
W tym przypadku po przywróceniu krążenia następuje niejednorodna reperfuzja mózgu. Czynność mózgu, zależnie od rozległości uszkodzeń strukturalnych może powrócić częściowo lub całkowicie, może także wystąpić nieodwracalne uszkodzenie mózgu, przede wszystkim nowej kory z martwicą kory mózgowej (zespól apalliczny).
W uogólnionym niedokrwieniu mózgu, po którym następuje reperfuzja, uszkodzenia strukturalne nie są jednakowe w całym mózgu, gdyż poszczególne struktury charakteryzują się różną wrażliwością. Neurony są bardziej wrażliwe na niedokrwienie niż komórki gleju lub komórki śród-błonka. Także neurony różnią się między sobą wrażliwością na niedokrwienie.
Mechanizmy uszkodzenia neuronów po niedokrwieniu nie są dokładnie znane. Nie jest również znany maksymalny czas trwania niedokrwienia, w którym nie występuje jeszcze nieodwracalne uszkodzenie mózgu. Istnieje jednak zgodna opinia, że im dłuższy jest czas niedokrwienia tym większe są obszary mózgu objęte uszkodzeniem. W klinice obserwuje się często już po 4-6 min niedokrwienia (zatrzymania krążenia) objawy ciężkiego nieodwracalnego uszkodzenia mózgu. W optymalnych warunkach eksperymentalnych czas ożywienia może być przedłużony maksymalnie do 15 min. Tolerancja niedokrwienia, jak wynika z doświadczeń, jest prawdopodobnie większa niż się obecnie uważa. Wydaje się, że rozmiar uszkodzenia neuronów' po niedokrwieniu mózgu z następową reperfuzją jest nie tylko wynikiem początkowego niedotlenienia, ale także zależy od wtórnych zmian powstałych w okresie poresu-scytacyjnym.