Neurologia udar
2

Niedokrwienny udar mózgu 113

burzeniami smaku oraz poziomoobrotowym i pionowym oczopląsem; rokowanie w zespole Wallenberga jest poważne, obarczone znaczną śmiertelnością.

Lepiej ugruntowanym w zakresie nazewnictwa i bardziej powtarzalnym obrazem klinicznym cechują się obustronne niedokrwienne uszkodzenia pnia mózgu. Typowe są zaburzenia przytomności i świadomości: od najpoważniejszych, takich jak śpiączka, po zespól zamknięcia (ang. locked-in syndrome), w którym dochodzi do obustronnego uszkodzenia dróg ko-rowo-wzgórzowych, korowo-opuszkowych i śródmó-zgowia. W tym zespole objawowym nienaruszona jest struktura układu siatkowatego wstępującego - stąd zachowana jest przytomność oraz możliwość dowolnych ruchów gałek ocznych i mrugania. W obustronnych uszkodzeniach pnia spotykane są również: porażenie międzyjądrowe, ataksja, zawroty głowy (zwykle układowe) oraz zmiany średnicy i zaburzenia reaktywności źrenic - typowe są wąskie, leniwie reagujące na światło źrenice. Pojawiający się nierzadko w obustronnych ogniskach pniowych mu-tyzm akinetyczny występuje także w niedokrwiennym uszkodzeniu okolicy III komory oraz obustronnym uszkodzeniu płatów czołowych, układu limbicz-nego i wzgórza.

Udar zatokowy (lakunamy)

Jest to klinicznie i patomorfologicznie odrębna postać udaru mózgu obejmująca, nie zawsze jednocześnie i zwykle niejednolicie, struktury podkorowe: jądra podstawy, wzgórze, pień mózgu i torebkę wewnętrzną. Podstawą patogenetyczną objawów klinicznych nie są zmiany ateromatyczne dużych naczyń, lecz zwyrodnienie (o typie lipohialinozy) drobnych, głębokich naczyń przeszywających, tworzących odgałęzienia tętnicy naczyniówkowej przedniej (tętnice prążkowiowo-torebkowe) lub zmiany zakrzepowe i mikrozatory arterioli o charakterze tętniczo-tęt-niczym. Tym drobnym zmianom niedokrwiennym mogą towarzyszyć, również drobne, ogniska krwotoczne. Zmiany niedokrwienne mierzone w obrazach tomograficznych mają zwykle średnicę mniejszą niż 1,5 cm. Czynnikiem ryzyka tego rodzaju udaru jest głównie nadciśnienie tętnicze, przypuszczalnie także, wg części autorów, cukrzyca. Częstość incydentów jest nieznamiennie wyższa u kobiet, a przebieg kliniczny jest zwykle pomyślny.

Najczęściej występujące postaci kliniczne udaru zatokowego:

• tak zwane czyste porażenie połowicze, które topograficznie obejmuje - nie zawsze jednocześnie - uszkodzenie w okolicy torebki wewnętrznej, wieńca promienistego, mostu, konarów mózgu i piramid rdzenia przedłużonego; wśród objawów dominuje zespół twarzowo--ramieniowy z towarzyszącym (lub nie) niedowładem kończyny dolnej, rzadko - dyzartria,

•    tak zwane czyste połowicze zaburzenia czucia, w którym zmiany topograficznie obejmują wzgórze, wieniec promienisty i(lub) korę ciemieniową; dominującymi objawami są, ex defi-nitione, zaburzenia czucia na twarzy i kończy-

. nach,

•    mieszany połowiczy zespół czuciowo-ruchowy, który stanowi kombinację kliniczną powyższych objawów; nie występują zaburzenia afa-tyczne i poznawcze,

•    tak zwany zespół objawów (ang. dysarthria--clumsy hand syndrome), w którym uszkodzenie obejmuje okolicę mostu i torebki wewnętrznej; objawy to: dyzartria, dysfagia, połowicze porażenie twarzy i ramienia, zbaczanie języka w stronę niedowładu, niezgrabność precyzyjnych ruchów dłoni; rzadko obserwuje się hemi-balizm i połowicze ruchy pląsawicze,

•    tak zwany zespół hemiataxia paretica, w którym występuje uszkodzenie torebki wewnętrznej i wieńca promienistego; objawem klinicznym jest niedowład - zwykle niewielkiego stopnia - kończyny dolnej, niekiedy z połowiczym ośrodkowym niedowładem mięśni twarzy i towarzyszącą ataksją kończyny dolnej (częściej) i(lub) górnej.

Niedokrwienne zespoły móżdżkowe

Obraz kliniczny jest typowy dla uszkodzeń tych struktur: zawroty głowy, mdłości, wymioty (gwałtownie pojawiające się, zwykle o znacznym nasileniu, nieustępujące), znacznie nasilone zaburzenia równowagi, ataksja kończyn z asynergią tułowia oraz silnie wyrażony oczopląs w kierunku niedokrwionej półkuli. Towarzyszący zmianom niedokrwiennym obrzęk może spowodować ucisk czwartej komory i wynikłe z niego zaburzenia krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego z szybko narastającym wzrostem ciśnienia śródczaszkowego, co bezpośrednio grozi wgłobie-niem migdałków móżdżku do otworu potylicznego. Śmiertelnym zagrożeniem w udarze móżdżku jest również bezpośredni ucisk pnia mózgu przez objęte zmianami niedokrwiennymi struktury móżdżku, co wstępnie może się objawiać zaburzeniami spojrzenia do boków o pniowym charakterze, zaburzeniami funkcji nerwów czaszkowych V i VII, następnie zaś zmianami wielkości i reaktywności źrenic oraz okresowo występującym oddechem fazowym. Należy zaznaczyć, że gwałtownie pojawiające się objawy móżdżkowe z następczymi objawami pniowymi są bardziej charakterystyczne dla krwotoku do struktur móżdżku niż dla patologii niedokrwiennej.

Tradycyjnie objawy udaru móżdżku dzieli się na:

- półkulowe,