Niedokrwienny udar mózgu 117
Prowadzone są również badania nad stężeniem białka S-100 i enolazy neuronalnej, jako markerów rokowniczych udaru niedokrwiennego. Najbliższe lata powinny przynieść wyniki pozwalające ocenić znaczenie powyższych badań laboratoryjnych.
Wśród powikłań udaru niedokrwiennego istotne kliniczne i terapeutyczne znaczenie mają:
Wzrost ciśnienia śródczaszkowego. Głównymi jego przyczynami są obrzęk (lokalny, półkulowy, całkowity) mózgu, a także wikłające niektóre ogniska niedokrwienne wodogłowie. Wzrost ciśnienia śródczaszkowego istotnie zmniejsza przepływ mózgowy, obniża ciśnienie perfuzyjne w obrębie o.u.n. a także, poprzez przenoszący się osiowo w strukturach centralnych ucisk, doprowadza do uszkodzenia pnia mózgu. Wynika stąd konieczność klinicznego i laboratoryjnego monitorowania chorych po udarze. W przypadku gwałtownego pogorszenia się stanu klinicznego chorego optymalnym badaniem jest CT. Postępowanie terapeutyczne obejmuje działanie prze-ciwobrzękowe: ograniczenie podaży płynów, ułożenie kątowe głowy, zastosowanie kontrolowanej hiper-wentylacji z obniżeniem (do 25-30 mm Hg) ciśnienia parcjalnego C02, podawanie dożylnie środków farmakologicznych, takich jak: 20% mannitol, 10% glicerol i furosemid. W niektórych ośrodkach w przypadku tzw. udaru złośliwego - z ogniskiem obejmującym ponad V3 półkuli mózgu i towarzyszącym znacznego stopnia obrzękiem - wykonuje się hemi-kraniektomię. W przypadku wynikłego wodogłowia postępowaniem z wyboru jest założenie zastawki ko-morowo-otrzewnowej lub wykonanie drenażu IV komory.
Ukrwotocznienie ogniska zawałowego. Dotyczy ok. 10-15% wszystkich udarów niedokrwiennych. Pojawia się najczęściej w udarach o mechanizmie zatorowym (< 70%) i w zakrzepie żylnym, najczęściej zatoki strzałkowej górnej. Objawy kliniczne w postaci pogorszenia stanu neurologicznego chorego występują względnie rzadko w porównaniu do zmian obrazu radiologicznego. Najczęściej nie pojawiają się również ogólne objawy wzrostu ciśnienia śródczaszkowego. W obrazie neuroradiologicznym występuje mnogość drobnych ognisk krwotocznych lub nieregularne i niejednorodne ognisko krwotoczne w obrębie zmian niedokrwiennych. Potwierdzone badaniem neuroobrazowym ukrwotocznienie - ogniska niedokrwiennego stanowi bezwzględne. przeciwwskazanie Ho leczenia prżeciwzakrzepowego i przeciwpłytko-wego.
- Powikłania krążeniowe. Objawy najistotniejsze klinicznie i rokowniczo to: niewydolność krążenia, zaburzenia rytmu i przewodnictwa serca,-zmiany niedokrwienne mięśnia sercowego oraz wahania ciśnienia tętniczego. Uważa się, że pacjenci z ogniskiem udarowym obejmującym korę wyspy są szczególnie podatni na pojawianie się zaburzeń rytmu serca. Szczególnym rodzajem powikłania krążeniowego, objawiającego się zaburzeniami rytmu i przewodnictwa jest zwyrodnienie miofibrylame, opisywane także jako martwica włókien skurczu (ang. contraction band necrosis). Podejrzewa się, że napływ jonów Ca2+ do włókien mięśnia sercowego związany z nadmiarem amin katecholowych jest podstawą patogene-tyczną wymienionego zjawiska.
Zmiany zakrzepowo-zatorowe. Znaczenie ro-kownicze mają przede wszystkim zakrzepowe zapalenia żył głębokich, głównie kończyn dolnych. Ciężkim powikłaniem, bardzo niekorzystnie wpływającym na rokowanie, jest zator tętnicy płucnej.
Infekcje. Znaczenie rokownicze mają, ze względu na wpływ na śmiertelność okołoudarową, głównie zakażenia bakteryjne dróg oddechowych i układu moczowego. Wynika stąd konieczność zapewnienia choremu z udarem prawidłowej i efektywnej wentylacji drzewa oskrzelowego przez częste zmiany pozycji chorego leżącego, oklepywanie, drenaż ułożeniowy oraz ukierunkowane antybiogramem leczenie prze-ciwbakteryjne. W celu uniknięcia zakażeń układu moczowego należy unikać stałego cewnikowania pacjenta. Rozwiązaniem może być zakładanie pielucho-majtek (pampersów), z konieczności - cewnikowanie doraźne. Terapia farmakologiczna powinna być prowadzona z użyciem selektywnych dla układu moczowego chemioterapeutyków. U pacjentów unieruchomionych, z nadwagą, poważnym źródłem infekcji są odleżyny. W postępowaniu istotną rolę odgrywa profilaktyka, prowadzona za pomocą stosunkowo prostych środków, jak np. zmiana pozycji chorego. Należy pamiętać, że również wczesne uruchamianie pacjenta i zabiegi rehabilitacyjne, nawet bierne, wyraźnie zapobiegają powstawaniu i rozprzestrzenianiu się zakażeń.
Zaburzenia metaboliczne. Najistotniejsze z nich to wahania stężenia glukozy i dyselektrolitemia. Udar mózgu zwykle nasilają istniejące uprzednio zaburzenia metabolizmu cukrów. Częstym zjawiskiem jest destabilizacja stężenia glukozy, w cukrzycy typu II wymagająca zwykle insulinoterapii. Uprzednia cukrzyca insulinozależna wymaga zwykle - po dekom-pensacji w udarze - zwiększenia dawki leku. Przejściowy, trwający 3-4 doby, wzrost stężenia glukozy we krwi zauważalny jest u części chorych bez uprzedniego wywiadu cukrzycowego. Zaburzenia stężenia elektrolitów dotyczą głównie jonów Na+, K+ i Cl" w surowicy; zaburzony jest również metabolizm jonów Ca2+ w kościach i tkankach miękkich. Krótkotrwałym zwykle powikłaniem, pojawiającym się przy ogniskach w środkowym dole czaszki, jest moczów-ka prosta. Postępowanie w zaburzeniach metabolicznych będzie omówione w części terapeutycznej rozdziału (str. 128).