skanuj0099 (Kopiowanie)

wego otoczona jest sarkolemmą, do której przylega pobudliwa błona ko kowa. Wnętrze komórki mięśniowej wypełnia sarkoplazma i pęczki włókiefl mięśniowych zwane miofibrylami. Jądra komórek mięśniowych umieszczon są na obwodzie włókna. Oglądając miofibryle za pomocą mikroskopu ek ktronowego można w ich obrębie wyróżnić charakterystyczne prążki — stąd nazwa mięśnie poprzecznie prążkowane. Obecność prążków wiąże się z naprzemiennym występowaniem w miofibrylach odcinków o większym i mniejszym współczynniku załamania światła. Odcinki silniej załamujące światło tworzą ciemniejsze prążki, zwane prążkami anizotropowymi, zaś odcinki słabiej załamujące światło tworzą jasne prążki izotropowe. W sąsiadujących ze sobą miofibrylach prążki izotropowe i anizotropowe stykają się ze sobą i w ten sposób tworzą poprzeczne prążkowanie całego włókna mięśniowego.

Włókienka mięśniowe, czyli miofibryle składają się z nici białka kurczliwego zwanego aktomiozyną. W nici tej występują białka miozyna i aktyna. Jednostką kurczliwą mięśnia jest miomer (sarkomer), który obejmuje 1 cały prążek anizotropowy i sąsiadujące z nim 2 połówki prążka izotropo wego.

Komórki mięśniowe, jak wszystkie inne komórki organizmu, otacza błona komórkowa stykająca się z płynem tkankowym i regulująca działający na komórkę bodziec. Cechą charakterystyczną komórki tkanki mięśniowe jest jej duża pobudliwość i szybka reakcja. Pod wpływem bodźca dochodź do krótkotrwałych zmian właściwości błony komórkowej, a w ich następstw* do wędrówki jonów do wnętrza, a następnie na zewnątrz komórki. Tym wędrówkom jonów obdarzonych ładunkiem elektrycznym towarzyszą wahania potencjału elektrycznego.

Każdy bodziec działający na komórki mięśniowe prowadzi do zmiany potencjału błonowego, czyli spoczynkowego. Zmiany w tym potencjał zależą od siły, czasu i polarności bodźca. Po przekroczeniu wartości progowe bodźce prowadzą do wytworzenia potencjału czynnościowego. W zależność od charakteru działania rozróżnia się bodźce fizyczne,chemiczne i biologiczne Fizjologiczną reakcją mięśnia na bodziec jest skurcz. Energię potrzebni do skurczu czerpie mięsień z ATP, który odłącza grupę fosforanową przechodząc w ADP. Skurcz mięśnia przebiega więc z użyciem ATP i zasoby tego związku muszą być odnawiane. Możliwe to jest dzięki przemianią węglowodanów. Przy braku ATP mięsień czerpie zapasy fosfokreatyny która stanowi „pogotowie energetyczne”, przekazując resztę fosforanową do ADP. Resynteza fosfokreatyny zachodzi również w procesie przemiany węglowodanowej.

Z działaniem bodźców chemicznych na komórkę mamy do czynienia już w warunkach fizjologicznych. Funkcję neuroprzekaźników spełniają noradrenalina i acetylocholina. Rozmaite leki podawane w postaci wstrzyknięć domięśniowj^fch mogą zmieniać pobudliwość tkanki mięśniowej działając jako bodziec chemiczny, pośrednio lub bezpośrednio, i wpływając na strukturę i przepuszczalność błony komórkowej.

Istnieje wiele czynników modyfikujących pobudliwość błony komórkowej;

196 Zarys biofarmacji

spośród nich na szczególną uwagę zasługują zmiany stężenia jonów potasowych i wapniowych w płynie pozakomórkowym. W stanach patologicznych reakcja komórki mięśniowej na neuroprzekaźniki oraz bodźce chemiczne (np. leki) może być nieprawidłowa.

Mięśnie gładkie stanowią 3% masy ciała. Ich komórki nie mają charakterystycznych dla mięśni prążkowanych miomerów (sarkomerów). Wewnątrz komórki mięśnia gładkiego znajdują się biegnące wzdłuż jej długiej osi nici kurczliwe. Mięśnie gładkie występują w organizmie w postaci 2 typów — wiclojednostkowym i trzewnym (jednostkowym). Mięśnie gładkie wiclojedno-stkowe wchodzą w skład warstwy mięśniowej naczyń krwionośnych i tęczówki. Mięśnie gładkie trzcwne występują w ścianach przewodu pokarmowego, dróg żółciowych, moczowodu, macicy i pęcherza moczowego.

Mimo znacznych różnic morfologicznych proces kurczenia mięśni gładkich odbywa się podobnie jak w mięśniach szkieletowych. Różnica między skurczem mięśni gładkich a szkieletowych dotyczy nie samego skurczu, lecz czasu trwania kolejnych etapów tego procesu (mięsień gładki kurczy się 4-20 razy wolniej).

Mięśnie gładkie kurczą się pod wpływem samoistnego pobudzenia (w komórkach trzewnych), miejscowego czynnika mechanicznego lub chemicznego (np. rozciąganie mięśni, zmiany pH), związków chemicznych przenoszonych dregą humoralną (np. hormony rdzenia nadnerczy) oraz na zasadzie kontroli nerwowej za pośrednictwem neuroprzekaźników. Na komórki mięśni gładkich działają 2 mediatory — noradrenalina (wyzwala skurcz) i acetylocholina (powoduje rozkurcz), dlatego też stan tych mięśni jest wypadkową ich antagonistycznego działania.

Rozróżnia się 2 podstawowe grupy chorób mięśni: uszkodzenie „pierwotnie” mięśniowe (miopatia) oraz choroby neurogenne z uszkodzeniami neuronów obwodowych.

W uszkodzeniach „pierwotnie” mięśniowych procesy patologiczne toczą się w samym mięśniu. Do tej grupy schorzeń należy wiele zespołów i jednostek cechujących się pewnym szczególnym typem uszkodzenia. Mianowicie w miopatiach stwierdza się zanik i niedowład przeważnie odcinków ksobnych mięśni oraz ich wiotkość.

Najbardziej typową miopatią jest postępująca dystrofia mięśni będąca schorzeniem genetycznie uwarunkowanym, o różnych postaciach klinicznych w zależności od tego, które mięśnie objęte są procesem chorobowym.

Drugą odmianą miopatii, również o charakterze zmian genetycznych, są zespoły miotoniczne charakteryzujące się skurczem mięśni, często z postępującym ich zanikiem.

Do miopatii należą także kolagenozy, a więc przewlekłe zapalenia wielo-mięśniowe oraz twardzinowe i guzkowate zapalenie tętnic.

Do grupy chorób mięśni pochodzenia neurogennego należą różne zaburzenia charakteryzujące się uszkodzeniem styku nerwowo-mięśniowego lub zanikiem neurogennym zależnym od uszkodzenia neuronu obwodowego na różnych poziomach.

Pozanaczytuowe podawanie leków 197