img004

monie rozwojowe będące bezpośrednią przyczyną specyficznych trudności w czytaniu i pisaniu.

Najczęściej przyjmuje się koncepcję polietiologicznego uwarunkowania dysleksji rozwojowej. Znane są już główne przyczyny powstawania zmian konstytucjonalnych centralnego układu nerwowego. Objaśnia się je za pomocą dwóch koncepcji: genetycznej i organicznej. Zmiany strukturalne to niedokształ-cenia kory mózgowej w okolicach związanych z mową, czytaniem i pisaniem, powstałe w okresie prenatalnym lub w wyniku mikro uszko d ze n i a podczas porodu i tuż po urodzeniu. W 1985 Norman Geschwind stwierdził, że w życiu płodowym testosteron hamuje rozwój pewnych obszarów lewej, a wzmaga rozwój niektóiych ośrodków prawej półkuli mózgu, wywołując między innymi le-woręczność i dysleksję. Stąd teoria, że dysleksja może być sprzężona z chromosomem Y, tłumaczyłaby, dlaczego chłopcy pięciokrotnie częściej wykazują jej objawy. Amerykański badacz wśród czynników patogennych wymienił między innymi geny zlokalizowane w chromosomach 1, 6, 15, niedotlenienie mózgu, anomalie chromosomalne i właśnie nadprodukcję testosteronu w okresie prenatalnym. Wskazał również na jednoczesność występowania zaburzeń czytania i pisania, opóźnień rozwoju mowy i lateralizacji oraz schorzeń układu pokarmowego, alergii (astma, egzema) i migrenowych bólów głowy. Symptomy te wiązał z osłabieniem systemu immunologicznego.

Duże nadzieje na wyjaśnienie zagadnienia etiologii dysleksji pokłada się w wynikach badań prowadzonych od 1982 roku w laboratorium subsydiowanym przez Orton Dyslexia Society w Beth Israel Hospital w Bostonie. Są to badania post mortem na mózgach zdiagnozowanych dyslektyków, zapoczątkowane przez Geschwinda, a po śmierci naukowca kontynuowane przez jego ucznia Alberta Galaburdę. Wprawdzie już w 1900 roku James Hinshelwood w pierwszej monografii poświęconej dysleksji rozwojowej hipotetycznie zakładał zależność dysleksji od występowania organicznych zmian w centralnym układzie nerwowym, jednak dopiero bostoriskie badania potwierdziły tę hipotezę. Udało się wykazać u dyslektyków obecność istotnych zmian anatomicznych okolic związanych z mową, pochodzących zarówno z okresu prenatalnego, jak również porodu oraz wczesnego okresu życia. Badania te potwierdziły zmiany zarówno w mikrostrukturze układu nerwowego (np. zarejestrowano skutki zaburzeń migracji komórek kory mózgowej), jak i w makrostrukturze (np. symetria planum temporale). Osiągnięciem lat 90. było wykazanie zmian strukturalnych i czynnościowych w móżdżku oraz ich związków z zaburzeniami rozwoju nie tylko motoryki, ale także funkcji językowych (Fawcett, Nicolson 2001; Stein 1999; McPhillips, Hep-per, Mulhern 2000). Niedawnym odkryciem jest wskazanie związku między zaburzeniami rozwoju fonologicznego języka a nieprawidłową strukturą i funkcjonowaniem podsystemów wielkokomórkowych w systemie wzrokowym i słuchowym. Nowe perspektywy na odkrycie etiologii dysleksji otwierają prowadzone ostatnio badania porównawcze nad czynnością mózgu w stanie czuwania i podczas wykonywania zadań takich jak czytanie i pisanie. Wstępne wyniki wskazują na niższy poziom aktywności czynności bioelektrycznych i metabolicznych u osób z dys-leksją w tych rejonach mózgu, które związane są z mową, czytaniem i pisaniem.

Potwierdzone przez badania zmiany strukturalne i zakłócenia czynnościowe centralnego układu nerwowego ujawniają się w rozwoju i zachowaniu dziecka jako zaburzenia rozwoju psychoruchowego. Występują one w formie zaburzeń uwagi, percepcji, pamięci wzrokowej i słuchowej dźwięków mowy (głównie zaburzenia aspektu fonologicznego języka, kształtowania się świadomości fonologicznej), zaburzeń rozwoju mchowego oraz integracji percepcyjno-mo-torycznej funkcji uczestniczących w czytaniu i pisaniu (Bogdanowicz 1999).

Wiedza na temat przyczyn i mechanizmów specyficznych trudności w czytaniu i pisaniu umożliwia zrozumienie wielu zaskakujących „paradoksów”, które im towarzyszą, wywołując zniecierpliwienie otoczenia wobec dyslektyków

-    kiedy dziecko jest inteligentne, a nie potrafi nauczyć się tak prostej rzeczy jak czytanie i pisanie, dużo czyta i zna zasady ortografii, a mimo to popełnia mnóstwo błędów i nie potrafi bezbłędnie przepisać ze wzoru, stara się, a jednak jego pismo jest nieczytelne.

Terminologia

. Pierwszy termin „wrodzona ślepota słowna”, zaproponowany przez Morgana, dość szybko został zastąpiony „dysleksją rozwojową” i „legastenią” (w krajach niemieckojęzycznych). Określenie „rozwojowa” oznacza, iż opisane trudności występują od samego początku nauki szkolnej. W odróżnieniu od niej „dyslek-sja nabyta” to utrata już opanowanej umiejętności, zwykle u osób dorosłych po przebytym uszkodzeniu mózgu. Termin „dysleksją” pojawił się w 1887 roku zaproponowany przez niemieckiego lekarza R. Berlina dla określenia nabytych zaburzeń czytania u osób dorosłych (dysleksji nabytej, organicznej). Następnie dla odróżnienia zaburzeń czytania u dzieci, które pojawiają się od początku nauki szkolnej, zaczęto do tego terminu dodawać określenia „specyficzna”, „konstytucjonalna”, „wrodzona” lub „rozwojowa”. MacDonald Critchley upowszechnił w latach 60. wersję „dysleksją rozwojowa” (1964; 1970).

Dysleksją rozwojowa rozumiana jest jako syndrom zaburzeń uczenia się czytania i pisania, w którym można wyróżnić takie formy trudności jak:

-    dysleksją - specyficzne trudności/zaburzenia w nauce czytania, którym często towarzyszą trudności w pisaniu;

-    dysortografia - specyficzne trudności/zaburzenia w komunikowaniu się za pomocą pisma, dotyczące szczególnie opanowania poprawnej pisowni (w tym błędy ortograficzne);

13