CHOROBA MAEDI-VISNA / OVINE PROGRESSIVE PNEUMONIA

• MVV (Lentivirus, Retroviridae)

• owce, rzadko kozy; dzikie

• nieuleczalna

• wirus jest nie onkogenny, zmienny genetycznie (glikoproteiny powierzchniowe) i nie działa immunosupresyjnie

• zakażenie: mleko (noworodki), bezpośrednio → aerozol; kał → woda, transplacentarnie (prawdopodobnie)

• okres inkubacji:

• Maedia (2-10 lat; objawy najczęściej u 2-3 letnich)

• Visna (9 mcy → 9 lat)

• zachorowalność 5-30% (zależy czy występuje endemicznie, czy stado wolne); śmiertelność 50-70%

• OK: najczęściej bezobjawowo

• Maedia

• najczęściej; śródmiąższowe zapalenie płuc, wyniszczenie, duszność, kaszel, anoreksja → powikłania → śmierć

• AP: śródmiąższowe zapalenie płuc → nacieki limfocytów, makrofagów śródmiąższowo; zgrubienie / zamknięcie pęcherzyków; płuca: ciężkie, tęgie, gumowate, w nich → skupiska „grudek” chłonnych

• Visna

• rzadziej (częściej u kóz); demielinizacyjne ogniska zapalne w OUN (gł. istoty białej okolic komór → sploty naczyniówkowe) i opon; lekka słabość kończyn miednicznych → zostają za stadem, przewracają się → chudnięcie, niedowłady → drżenia mięśni mimicznych → porażenia, zaniki mięśni → brak gorączki i jest apetyt !!!

• AP: drobne, brunatno-różowe ogniska w istocie białej mózgu i rdzenia; meningoleukoencephalitis z wtórnymi ogniskami demielinizacji; niekiedy guzki z martwicą w centrum

• może trwać latami i mieć nawroty

• Inne formy:

• zapalenie stawów → kulawizny

• przewlekłe zapalenie gruczołu mlekowego → spadek masy jagniąt

• DIAG: objawy kliniczne; histopatologia; przeciwciała → ELISA / AGID (potwierdzamy Western Blot'em);

kw. nukleinowy → RT-PCR

• RÓŻN:

• Maedi → adenomatoza, pasożyty, gruźlica, gruźlica rzekoma

• Visna → listerioza, pasożyty, scrapie, choroba skokowa, wścieklizna, zatrucia

• ZWAL:

• nieuleczalna; brak szczepień; usuwanie serododatnich

• badanie i eradykacja:

• badamy wszystkie zwierzęta → usuwamy serododatnie + ich jagnięta do 1 roku → badania okresowe → to wszystko trwa ok 5-6 lat

• izolacja i „ręczne odpajanie”:

• oddzielanie noworodków od matek → ręczne pojenie → izolacja od stada → badania okresowe → to wszystko trwa tylko 1 rok

• PRAWO: obowiązek rejestracji

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA / BT / BLUETONGUE

• BTV-1 → BTV-24; (Orbivirus; Reoviridae)

• 24 serotypy; różna zjadliwość, brak odporności krzyżowej

• odporne na: gnicie, wysuszenie (miesiące), środki odkażające

• gorączka, zmiany zapalne błon śluzowych, obrzęk okolic głowy i szyi, zmiany krwotoczne, zasinienie języka

• przeżuwacze (najwrażliwsze są owce); dzikie (rezerwuar)

• nie atakuje ludzi

• zakażenie: kuczmany (Cullicoides spp.); → sprzyja wilgotność środowiska

• C. imicola, C. obsolotus, C. pulicaris (ostatni wyst. w Polsce)

• wektory:

• wirusy WEE, EEE, VEE

• wirusa NZK

• wirusa Zachodniego Nilu

• pałeczki tularemii

• wiciowców, filarii koni, bydła, ptaków, ludzi

• wiremia trwa 50 dni (owce) → do 100 dni (bydło)

• okres inkubacji: 3-10 dni

• PG: kuczman pobiera krew w okresie wiremii → 6-8 dni trwa replikacja BTV → do gruczołów ślinowych → zakażenie następnych zwierząt → replikacja BTV w węzłach chłonnych, śledzionie, płucach, śródbłonku naczyń → wiremia

• OK: zmienne natężenie (zjadliwość serotypu, warunki środowiskowe, gatunek zwierzęcia)

• zmiany w okolicy głowy:

• przekrwienie błon śluzowych jamy ustnej, nosowej, spojówek; obfite ślinienie; wypływ śluzowo-ropny → ropno-krwisty → strupy wokół nozdrzy i oczu; obrzęk warg i twarzy; obrzęk + sinica języka; ogniska dyfteroidalno-martwicowe + owrzodzenia (dziąsła, policzki, podniebienie, język, gardło, żwacz)

• inne zmiany: racice → zapalenie koronki, tworzywa; zapalenie mięśni kończyn → kulawizny, sztywny chód, exungulatio → powikłania; wypadanie wełny; ronienia, deformacje płodów (wodogłowie)

• objawy u bydła i kóz:

• słabe nasilenie / bezobjawowo (postać łagodna)

• przekrwienie śluzawicy i warg, wypływ z nozdrzy, ogniska martwicy na dziąsłach i płytce zębowej, nadżerki na strzykach, przeczulica skóry, zapalenie spojówek, pneumonia cieląt, ronienia

• AP: jama ustna, żwacz, jelita, płuca, śledziona, serce, mięśnie szkieletowe → przekrwienie, obrzęk, wybroczyny, sinica, ogniska martwicy; wybroczyny u podstawy tętnicy płucnej, zapalenie tworzywa racicowego, nacieczenie tk. odskórnej twarzy

• DIAG:

• sezonowość i obszar występowania; objawy i AP;

• pobieramy: krew, wycinki: wątroby, śledziony, węzłów chłonnych

• izolacja; identyfikacja wirusa → ELISA / IF; serotypizacja → RT-PCR (możemy też odróżnić szczepione od zakażonych); przeciwciała → ELISA / AGID

• RÓŻN: FMD, VS, MCF, BVD, BHV-1, PI-3, fotosensybilizacja

• PROF:

• ograniczanie dostępu wektora do zwierząt

• immunoprofilaktyka swoista

• Polska → zakaz szczepień (tylko w razie zagrożenia !!! )

• najskuteczniejsza

• inaktywowane / atenuowane; podjednostkowe / genetyczne;

• dostępne: atenuowane (ale tylko z określonym serotypem)

• South African Bluetongue vaccine (BTV-2)

• najczęściej używana; corocznie szczepimy samice na 3 tyg. przed kryciem → odporność bierna jagniąt przez 3mce; pozostałe szczepimy w wieku 3mcy

• ryzyko → rekombinacje ze szczepami terenowymi; wirus szczepionkowy ma właściwości teratogenne; nadwrażliwości

• ZWAL:

• załącznik 2 → obowiązek zgłaszania i zwalczania z urzędu; lista A O.I.E.

• wybijanie / szczepienia / ograniczanie importu z terenów zapowietrzonych

GRUŹLICA RZEKOMA OWIEC / PSEUDOTUBERCULOSIS OVIS / SEROWACIEJĄCE ZAPALENIE WĘZŁÓW CHŁONNYCH

• Corynebacterium pseudotuberculosis; G (+)

• oporna na: wysuszanie, długo w ropie, kale, mięsie, glebie

• zmiany serowato-ropne (gł. w węzłach chłonnych i płucach)

• przebieg przewlekły; rzadko spotykana (enzootycznie)

• zakażenie: ropa, kał, mocz, ziemia, pył z zarazkami; dostaje się → uszkodzona skóra, p.o., inhalacja

• mogą go wydalać również gryzonie !!!

• PG: wniknięcie do organizmu → węzły chłonne / płuca → przewlekły, powolny rozwój choroby → martwica / rzadko posocznica

• OK:

• głównie zimą;

• rozwijają się powoli → widoczne dopiero u starszych owiec;

• zależne od lokalizacji węzłów chłonnych → głowa, szyja, klatka piersiowa / rzadziej łopatkowe, fałdu kolanowego, wymienia;

• stany zapalne i zropienie węzłów chłonnych → powiększenie → przetokowanie → owrzodzenia

• ucisk węzłów na tchawicę / przełyk → duszności / nawrotowe wzdęcia

• zapalenie płuc

• stopniowe chudnięcie, niedokrwistość, rzekomogruźlicze zapalenie mózgu, zapalenie pępowiny, stawów, ropnie w wątrobie jagniąt

• AP:

• płuca → zapalenie płatowe, guzki (słoninowate, w centrum martwica) / guzy (serowato-ropne masy, otoczone cienką torebką łącznotkankową)

• wątroba i śledziona → szarobiałe ogniska (do wielkości pięści)

• nerka, macica, wymię, jądra → rozległe, suche zmiany martwicowe

• mózg → zapalenie

• (jagnięta) → zapalenie pępowiny, stawów, ropnie w wątrobie

• *budowa guzków → w środku szara / zielona zserowaciała masa podobna do zaprawy murarskiej ułożona w koncentryczne warstwy (przypomina cebulę na przekroju); otoczone zbitą torebką; mogą wapnieć

• DIAG: zmiany AP; pobieramy: węzły chłonne, wycinki płuc, kał, wymazy z nosa; hodowla → ELISA / PCR

• RÓŻN: gruźlica, gronkowce (zmiany ropne), Str. zooepidemicus, promienica, promienica rzekoma, białaczka limfatyczna

• LECZ: resekcja powierzchownych węzłów chłonnych; AB-terapia tylko jeśli stan nieuogólniony;

• PROF: aseptyka: w chirurgii / strzyżu / skaleczeniach; szczepienia gdy przebieg enzootyczny → Yersiniovac

LISTERIOZA ZWIERZĄT

• Listeria monocytogenes; G (+) coccobacillus

• porusza się w obrazie mikroskopowym → odróżnienie od woskowca różycy !!!

• największe znaczenie u owiec (kiszonki → sezonowość !!!)

• najczęściej objawy nerwowe u owiec

• zakażenie:

• i.v. i s.c.→ posocznica / ronienia

• p.o. → postać trzewna (ronienia)

• donosowo (n. V → do mózgu), dospojówkowo, uszkodzona bł. sluzowa jamy ustnej → ME

• śródmacicznie → jagnięta

• kiszonki → pH > 5,5; zanieczyszczone ziemią; 18-22ºC; (późna jesień → zima → wczesna wiosna)

• sianie bakterii → kał, mleko,

• okres inkubacji: 2-3 tyg.

• zachorowalność 10%; śmiertelność → wysoka

• formy listeriozy (w jednej fermie najczęściej jedne forma):

• posocznica → młode przeżuwacze (5 tyg.) i monogastryczne (z lub bez ME)

• ME → starsze zwierzęta

• ronienia (zak. w niskiej ciąży) / rodzenie słabych (w wysokiej ciąży) → po zakażeniu kotnych

• zakażenia najądrzy → tryki

• PG: wnika do komórek jelita biodrowego → namnaża się → przechodzi z komórki do komórki → nekroza → płytki Peyera + wątroba → do leukocytów (trudniej zwalczyć) → aspiracja przez płód → śmierć płodu → ronienia

• ME pojawia się w 3-4 tyg. po wprowadzeniu kiszonki

• ronienia (owce i kozy → ostatni okres ciąży; bydło → druga połowa)

• monogastryczne → najczęściej posocznica

• OK:

• postać nerwowa → porażenie n. twarzowego (opadnięcie ucha, rynienka twarzowa, obniżenie powiek, utrudnione połykanie), zez, opuszczenie głowy / skręcenie do tyłu; chodzenie w kółko; niedowłady kończyn, gorączka endophtalmitis / panophtalmitis

• ronienia (liza płodu; zarazek w jego narządach)

• posocznica → np. u nowonarodzonych jagniąt (gorączka, biegunka, wychudzenie, zapalenie wątroby → śmierć)

• *świnie → najczęściej bezobjawowo; czasem postać nerwowa (różn. z chorobą Aujeszky'ego)

• AP:

• postać nerwowa → meningoecephalitis; przekrwienie opon, mikroropnie w mózgowiu i rdzeniu przedłużonym, nacieki leukocytarne; płyn mózgowo-rdzeniowy: mętny, zawiera dużo leukocytów i włóknika (surowiczo-włóknikowe zapalenie mózgu)

• inne → ogniskowe zmiany w: wątrobie, śledzionie, myocardium; płyn w jamach ciała

• poronione płody → drobne żółte ogniska i nadżerki w wątrobie; żółto-pomarańczowa smółka

• DIAG: OK; zmiany AP; bakteriologia; histopatologia; przeciwciała (serokonwersja)

• RÓŻN: toksemia ciążowa (jej forma nerwowa u owiec → ale pod koniec ciąży), ketoza (bydło; najczęściej krótko po porodzie), ronienia na innym tle zakaźnym

• PROF: uwaga na kiszonki; Listeriovac → tylko częściowa odporność humoralna + brak komórkowej

• LECZ: trudne, często nieskuteczne; oksytetracyklina, penicylina + gentamycyna

TRZĘSAWKA OWIEC / SCRAPIE / CHOROBA KŁUSOWA OWIEC

• prion (PrPSc); również atypowe priony (np. prion Nor98)

• owce, rzadko kozy, muflony

• okres inkubacji: 2-5 lat; zawsze śmiertelna

• jednostka zaliczana do grupy TSE (transmissible spongiform encephalopathies)

• zakażenie: kontakt z łożyskiem, wodami płodowymi, (możliwe, że również transplacentarnie); ślina; pośrednio (np. zakażone szczepionki, narzędzia chirurgiczne)

• starsze są bardziej odporne na zakażenie

• OK: początkowo odstawanie od stada, spadek m.c., apatia / podniecenie, niedowłady → porażenia; świąd skóry (rzadko, ale ważny objaw), drżenie uszu, kłusowanie, śmierć po 2-6 tyg. → 6mcy od pojawienia się OK

• AP: mało istotne; wyniszczenie

• HISTOP: zwyrodnienie wodniczkowe komórek nerwowych (rdzeń przedłużony, most, konary mózgu)

• DIAG: OK; HISTOP; czasem Western blotting / ELISA

• RÓŻN: choroba Maedi-Visna (demielinizujące zapalenie mózgu i rdzenia), choroba skokowa (brak świądu), choroba bornajska

CAE / ZAPALENIE STAWÓW I MÓZGU KÓZ

• CAEV (Lentivirus; Retroviridae)

• wirus spokrewniony z MVV → możliwe rekombinacje

• kozy; rzadko owce

• dożywotnia infekcja; najczęściej bezobjawowa

• dorosłe → poliarthritis; młode → encephalomyelitis; (z reguły)

• zakażenie: głównie z siarą / mlekiem → młode; również pośrednio (zakażone przedmioty, narzędzia chirurgiczne)

• okres inkubacji: 2-6 mcy

• OK:

• najczęściej bezobjawowo;

• postępujące encephalomyelitis (najczęściej u młodych) → apatia, ataksja, kulawizny → pareza → porażenia; czasem również: ślepota, zez, opisthotonus, kręcz szyi, chodzenie wkoło

• postępujące poliarthritis, synovitis, bursitis (najczęściej u dorosłych) → kulawizny (najczęściej stawy nadgarstkowe) → postawa klęcząca; czasem również stwardniające mastitis → obrzęki, spadek mleczności

• AP:

• poliarthritis → zgrubienie torebek stawowych z proliferacją kosmków maziowych, zwapnienia

• encephalomyelitis → ogniskowe brunatno-różowe zmiany w substancji białej mózgu i rdzenia kręgowego; obrzęk rdzenia kręgowego

• stwardniające zapalenie gruczołu mlekowego

• czasami śródmiąższowe zapalenie płuc

• HISTOP: nacieki leukocytarne śródmiąższowo w mózgu i rdzeniu kręgowym; stawy → przerost błony maziowej (kosmki), nacieki leukocytarne obrzęk, martwica; płuca → śródmiąższowe nacieki leukocytarne

• DIAG: OK; kw. nukleinowy → PCR, przeciwciała → AGID / ELISA (ale serokonwersja może zająć miesiące; przeciwciała z siary !!! )

• RÓŻN: mykoplazmowe zapalenie stawów, listerioza, wścieklizna, gruźlica rzekoma (jeśli objawy z płuc)

• LECZ: korekcja racic, NSAIDs jeśli jest arthrirtis; często brakowanie z powodów etycznych

DYZENTERIA JAGNIĄT / SCOURS

• Clostridium perfringens typ B; G (+) laseczka beztlenowa (enterotoksemiczne)

• krwotoczne i wrzodziejące zapalenie jelit + duża śmiertelność

• jagnięta 1-5dni (do 2 tyg.)

• przebieg: ostry / podostry

• siara zawiera inhibitory trypsyny → brak inaktywacji toksyn β przez ten enzym

• PG: wniknięcie bakterii p.o. → namnażanie się w jelitach → produkcja toksyn β i Ɛ → uszkodzenie naczyń + zapalenie jelit → biegunka → śmierć (12h → 3 dni)

• OK: apatia, pokładanie się, biegunka (płynna żółta → z domieszkami krwi), śpiączka

• AP:

• trawieniec i jelita cienkie → dużo ściętego mleka; zapalenie nieżytowe → krwotoczne i wrzodziejące → perforacja jelit (krwawienia)

• jelita grube → wybroczyny i owrzodzenia

• wątroba i nerki → obrzękłe, kruche; zwyrodnienie miąższowe

• jamy ciała → krwisty płyn

• RÓŻN: enterotksemia, listerioza, zapalenia na tle pokarmowym

• DIAG: dotyczy ogólnie Clostridium spp. produkujących toksyny → wykrywanie specyficznych toksyn (ze względu na ich fizjologiczną obecność w organizmach zwierząt → ELISA

• PROF: są szczepionki

ENTEROTOKSEMIA OWIEC / BRAXY LIKE DISEASE

• Clostridium perfringens typ C (enterotoksemiczne)

• owce > 1 roku

• najczęściej: zimą / wiosną (nagła zmiana paszy → soczysta zielonka bogata w białko → alkalizacja; mokre trawy)

• przebieg: nadostry / ostry / podostry

• PG: wniknięcie bakterii p.o. → namnażanie się w jelitach → produkcja toksyny β → wchłanianie do krwioobiegu → toksemia

• OK: zaburzenia świadomości, zaburzenia ruchowe, wygięcie kręgosłupa, skurcze toniczno-kloniczne, ruchy kołowe, niedowłady, podniecenie, duszności, biegunka

• AP:

• jama nosowa → obrzęk, wyciek pienistego, krwawego płynu;

• tkanka podskórna przedniej części ciała → surowiczo-krwisty obrzęk

• jamy ciała → jasny, czerwony surowiczy płyn, niekiedy skrzepły z włóknikiem (galaretka)

• trawieniec i jelita cienkie → nieżytowe / krwotoczne zapalenie → owrzodzenia

• Clostridium perfringens typ D (enterotoksemiczne)

• jagnięta 3-12 tyg. / owce 6-10 mcy

• choroba miękkiej nerki

• zakażenie: z zanieczyszczoną paszą / wodą (nagła zmiana paszy → zielonka bogata w białko → alkalizacja)

• PG: wniknięcie bakterii p.o. → namnażanie się w jelitach → produkcja toksyny pro-Ɛ → aktywacja przez trypsynę → uszkodzenie śródbłonka naczyń krwionośnych → przesięki → obrzęki (m.in. nerek i mózgu) → aktywacja pośmiertnych procesów proteolizy w nerkach → autoliza nerek

• OK: drgawki, skurcze mięśni, opisthotonus, ślinienie → śmierć po 30-120 min. (starsze czasem zdrowieją)

• AP:

• nerki → obrzękłe, rozmiękłe, bryjowate

• węzły chłonne śródpiersiowe → powiększone, krwisto nacieczone

• płuca → obrzęk

• mózg → obrzęk

• mięsień sercowy → zwyrodnienie

BRADSOT NIEMIECKI / ZAKAŹNE MARTWICOWE ZAPALENIE WĄTROBY U OWIEC / BLACK DISEASE

• Clostridium novyi typ B (histotoksyczne)

• starsze owce (głównie 2-letnie)

• najczęściej związek z inwazją motylicy wątrobowej (spadek potencjału oksydoredukcyjnego wątroby !!!) → okres pastwiskowy (koniec lata → jesień)

• PG: wniknięcie bakterii p.o. → przez krew / z motylicami → wątroba (koniecznie uszkodzona - warunki beztlenowe) → namnażanie się → produkcja toksyn nekrotyzujących → martwica miąższu wątroby → wnikanie toksyn do krwioobiegu → toksemia → śmierć

• OK: apatia, brak apetytu → osłabienie → obrzęki → śmierć po 4h

• AP:

• zastoje krwi → obrzęki podskórza (przedpiersie, podbrzusze, pachwiny), płuc; wysięki w jamach ciała; wybroczyny na błonach śluzowych (trawieniec, dwunastnica, nasierdzie, wsierdzie); zwyrodnienie myocardium

• wątroba → ogniska martwicowe (w ich wnętrzu często motylice) otoczone przekrwieniem

• RÓŻN: szelestnica, paraszelestnica trawieńca, enterotoksemia, ostra inwazja motylicy

• PROF:

• eliminacja motylic ze środowiska (osuszanie, melioracja, stosowanie wapna palonego)

BRADSOT PÓŁNOCNY / PARASZELESTNICA TRAWIEŃCA OWIEC / BRAXY

• Clostridium septicum (histotoksyczne)

• jagnięta 3-6 mcy

• krwotoczne zapalenie błony śluzowej trawieńca + nagła śmierć

• przebieg: nadostry / ostry

• zakażenie: zamarznięta / oszroniona / zanieszczyszczona / nadgniła / zapiaszczona pasza → subkliniczne zapalenie błony śluzowej trawieńca → wnikanie bakterii w głąb tkanek

• PG: wniknięcie bakterii p.o. → namnażanie się w trawieńcu → produkcja toksyn α1 i α2

• OK: brak apetytu, duszność, zgrzytanie zębami, bóle morzyskowe, wzdęcia, biegunki → śmierć po 2-12h (do 50% stada)

• AP:

• trawieniec i jelita cienkie → zapalenie nieżytowe → krwotoczne; obrzęki, przekrwienia (odźwiernik)

• zwłoki → wzdęte gazowo; szybki rozkład

• podskórze → obrzęki

• mięśnie → ciemnoczerwone

• jamy ciała → krwawy płyn

• RÓŻN: inne Clostridium, wąglik, kwasica

ZAKAŹNA ZANOKCICA RACIC / FOOTROT / KULAWKA U OWIEC

• Dichelobacter nodosus + Fusobacterium necrophorum; G (-) pałeczki beztlenowe

• przewlekła kulawizna różnego stopnia jednej lub wielu kończyn

• zwierzęta w każdym wieku; choroba sezonowa (okresy deszczowe)

• zachorowalność: 10-80% stada; rzadko upadki

• PG: maceracja skóry okolicy racic (najczęściej okolicy międzyracowej) → wnikanie F. Necrophorum → produkcja egzotoksyny hamującej fagoctyozę i wywołującej martwicę ropną → stan zapalny, hiperkeratoza, martwica → kolonizacja przez D. nodosus → produkcja enzymów pozwalających na penetrację w głąb tkanek

• OK: gorączka, brak apetytu; kulawizny różnego stopnia, obrzęk okolicy racic, zaczerwienienie → procesy martwicowe, słodko-mdły zapach, sączące zmiany ropne; postawy odciążające → klęczenie

• AP: zmiany zapalne skóry okolicy racicowej → hiperkeratoza → martwica ropna → penetrujące zmiany erozyjne postępujące proksymalnie → zapalenia stawów, więzadeł, kości → zzucie puszki rogowej

• DIAG: OK; AP; posiewy bakteriologiczne

• PROF:

• poprawa warunków zoohigienicznych (podłoża)

• regularna korekcja racic (2x w roku)

• usuwanie przedmiotów mogących ranić racice

• możliwe baseny z formaliną / CuSo4 / ZnSo4 do kąpieli racic, ale niezalecane

• LECZ: oczyszczenie / wycięcie zmian do zdrowej tkanki; penicylina + streptomycyna, ceftiofur, oksytetracyklina → miejscowo (spray)

NIESZTOWICA / ECTHYMA / PUSTULAR DERMATITIS

• Parapoxvirus (Poxviridae)

• bardzo oporny na wysychanie (do 15 lat w strupach)

• zmiany skórne w postaci grudek i krost

• okres inkubacji: 3-8 dni

• zakaźna i zaraźliwa choroba owiec i kóz (również bydło i dzikie); Ho → zakażenia miejscowe

• u kóz przebieg cięższy niż u owiec

• najczęściej jagnięta 3-6mc

• choroba sezonowa (lato → jesień; kiedy jest sucho)

• zachorowalność do 70%; śmiertelność 5-15%

• po przechorowaniu jest odporność 2-3 lata, ale nie przekazywana siarowo !!!

• PG:

• wnikanie wirusa przez uszkodzoną skórę → komórki nabłonka skóry → nadwrażliwość typu późnego → obrzęk, nacieki neutrofili i bazofili → martwica → złuszczanie warstw skóry

• plamki → grudki → pęcherzyki → krosty → nadżerki → strupy → wygojenie bez blizn (po 2-4 tyg.)

• postaci kliniczne:

• wargowa

• najczęstsza; pierwsze ogniska zapalne na granicy błony śluzowej warg i skóry → skóra policzków, nosa, błony śluzowe → bolesność → spadek pobierania paszy → spadek przyrostów / mleczności

• kończynowa

• zmiany na koronkach, w szparze międzyracicowej → kulawka i powikłania

• płciowa

• wargi sromowe i napletek; zapalenia skóry wymienia

• AP: jak w konkretnych postaciach; rzadko uogólnienie → owrzodzenia błon śluzowych górnych dróg oddechowych → zajęcie układu pokarmowego i oddechowego

• DIAG: OK; AP; izolacja wirusa → PCR

• PROF: szczepienia atenuowanym wirusem metodą skaryfikacji w pachwinie → Contivac; co 1 rok / co 6-8mcy; jagnięta od 2 dnia życia !!! owce ciężarne 6-8tyg. przed wykotem

• LECZ: izolacja; pędzlowanie jod-gliceryną; nie zrywa się strupów; miękka łatwostrawna pasza

CHOROBA SKOKOWA / LOUPING ILL / KLESZCZOWE ZAPALENIE MÓZGU / OVINE ENCEPHALOMYELITIS

• wirus choroby skokowej (Flavivirus)

• owce i pardwy szkockie (o_O) → tylko u nich wiremia i zachowanie ciągłości łańcucha epizootycznego; u Ho rzadko (objawy grypopodobne lub nerwowe)

• rzadziej inne zwierzęta: przeżuwacze, konie, świnie, psy; dzikie

• przenoszą kleszcze: Ixodes ricinus

• zoonoza !!!

• śmiertelność <60% (szczególnie w stadach wolnych, u nieszczepionych młodych)

• występuje gł. na Wyspach Brytyjskich

• choroba sezonowa (wiosna → lato → jesień)

• sianie wirusa (niewielka ilość wirusa → małe znaczenie): mleko,

• możliwe również przeniesienie z krwią (narzędzia chirurgiczne, igły)

• okres inkubacji: 6-18 dni

• OK: często podklinicznie lub bezobjawowo;

• w okresie wiremii → gorączka, depresja, apatia,

• jeśli encephalitis → drżenie i/lub sztywność mięśni, brak koordynacji, ataksja, nadwrażliwość na bodźce, ślinienie → charakterystyczne skakanie (na 4 kończynach), paraliż tylnej części ciała, konwulsje, śpiączka → śmierć (po kilku dniach od pojawienia się OK)

• jeśli przeżyją → trwałe uszkodzenia CUN

• AP: małe znaczenie; przekrwienia opon mózgowych; wtórne zapalenia płuc

• HISTOP: nieropne zapalenie mózgu i opon mózgowych (pień mózgu i móżdżek; również róg dobrzuszny i rdzeń kręgowy)

• DIAG: OK; HISTOP; izolacja → antygeny / przeciwciała / kw. nukleinowy

• RÓŻN: trzęsawka owiec, toksemia ciążowa, maedi-visna, wścieklizna, listerioza, hipokalcemia, niedobór Cu, enterotokesemia

CHOROBA GRANICZNA / BORDER DISEASE / HAIRY SHAKER DISEASE

• BDV (Pestivirus; Flaviviridae)

• zbliżony antygenowo do BVDV i CSFV

• tylko niektóre spośród wielu izolatów były cytopatogenne

• owce; rzadko kozy (gł. ronienia) i dzikie

• zakażenie: drogą kropelkową, transplacentarnie

• zakażenia przejściowe i trwałe

• przebieg: najczęściej podostry / bezobjawowy

• OK:

• zakażenie noworodków i dorosłych:

• podostra: niewielka gorączka, słaba leukopenia (bo krótka wiremia → 4-11 dni po zakażeniu)

• ostra: rzadko; wysoka gorączka, znaczna leukopenia, wychudzenie, zapalenie spojówek, wypływ z nosa, duszności, biegunki

• zakażenie płodu (bardzo podobnie jak przy BVDV):

• śmierć płodu w każdym okresie u zakażonych owiec

• najczęściej wczesna → resorbcja / ronienia jeśli większe płody

• ronienia, rodzenie martwych / słabych jagniąt (u nich: drżenia mięśniowe, przykurcze mięśni kończyn miednicznych; potem objawy mogą zanikać, ale rozwój jest spowolniony i pojawiają się remisje; mogą nie dożyć wieku hodowlanego)

• jeśli zakażenie miało miejsce w wysokiej ciąży → mogą rodzić się zdrowe po zwalczeniu wirusa lub chorują (ale produkują przeciwciała !!!) → wyzdrowienie / śmierć

• płody zakażone transplacentarnie w okresie rozwoju tolerancji immunologicznej na własne antygeny (przed 60 dniem ciąży) → tolerancja na antygeny wirusa → trwale zakażone = PI (wirus obecny w tkankach, brak przeciwciał, chyba, że z siary)

• z reguły nie ma objawów kliniczncych u PI; niekiedy objawy nerwowe i spadek jakości wełny

• często ich nasienie jest wysoce zakaźne; są słabowite

• AP: małe znaczenie

• HISTOP: przekrwienia opon mózgowych, hipomielinizacja włókien nerwowych w substancji białej mózgu i móżdżku (stąd objawy nerwowe)

• DIAG: pobieramy: z płodu → wycinki mózgu, skóry, tarczycy; wody płodowe; surowicę od noworodków (przed podaniem siary) → antygeny / przeciwciała (ELISA); potem ewentualnie (po podaniu siary) RT-PCR